【word】 EB病毒相关性噬血细胞综合征的研究进展
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【word】 EB病毒相关性噬血细胞综合征的研究进展
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3秒自动关闭窗口血清化验eb病毒抗体弱阳性_育儿问答_宝宝树
血清化验eb病毒抗体弱阳性
&2周前发烧家里吃药和物理降温4天左右，后来不发烧了，但是晚上有点哭闹，去医院检查是有炎症，血象高，挂了4天水，第3天时查血血象还是有点高，另淋巴细胞比率偏高，医生说怀疑病毒感染，现化验eb病毒抗体igm弱阳性，请问这样情况严重吗？该如何治疗？
当时年龄：
来自：网页;
&亲，弱阳性一般问题不是很大的，多，注意休息好，海鲜等食物暂时不要给宝宝吃，有炎症的话要继续挂水消炎，医生开的药要按时吃，休息好很重要，室内要保持通风散热
最佳回答者：
&不严重的,继续挂水就可以了,
医生建议你怎么样 最好
&还听听医生怎么说吧，担心！注册时间：-
真是晕啊，真是有感于现在的病毒的多样性，当妈妈真辛苦啊，9年义务教育里是不是应该普及一些简易的医疗只是呢！
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我儿子也感染了，没有发烧，咳和鼻塞。做了咽拭子，是1.01E+5,医院给开了抗病毒的药，但我还是担心中。请问楼主，他这种严重不。
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出疹后退烧的应该是婴幼儿急疹，这个病俗称“马后炮”，因为只有出疹后才能确诊，没别的症状，就是发烧，且是反复，医院看了也只能说是上呼吸道感染，吃药，调理，2-5天病程，疹子出来烧自然就退了。[hellenmm]( 13:54:12)我们家也感染过，前后半个多月才好，我儿子表现主要是发烧，一开始只是低烧，后来烧到近41度，全身出疹后三天退烧就好了。有些是任何症状都没有，碰到一个小孩没任何症状突然腿没力无法站立了，南山医院查不出来，到儿童医院确诊为EB病毒感染。
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发这个帖子也是希望能够帮助妈妈们认识这个病毒，万一孩子感染也能早期发现，不要象我们这样拖这么久。现在孩子生病大家都不愿意去医院，希望能够自己恢复增强孩子地抵抗力，但是这样做其实还是有风险的，能够正确区分才好决定如何应对。
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我们家也感染过，前后半个多月才好，我儿子表现主要是发烧，一开始只是低烧，后来烧到近41度，全身出疹后三天退烧就好了。有些是任何症状都没有，碰到一个小孩没任何症状突然腿没力无法站立了，南山医院查不出来，到儿童医院确诊为EB病毒感染。
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但是从查询的资料来看，很多都在发病初期被当作一般的上呼吸道疾病来治疗了，其实儿子早期的症状都挺典型的，扁桃腺肿大，发烧，眼皮浮肿，眼睛分泌物增多，皮疹；尤其是眼睛浮肿这个症状最为明显，其实如果早期就能发现并针对性治疗的话，对身体的损害就能小多了。从网上看，近年来这个病毒的感染越来越常见，也不知是真的感染人数多了，还是医生能够确诊的数量增多了，其实看情况很多还是就当病毒性感冒医治的，不太严重的自己也就好了。有的感染过也不一定明确地知道。
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其实，儿童EB病毒感染是很常见的，主要是由于大人基本上都带有这种病毒，而中国的家庭吃饭很少用公筷，又喜欢搂着孩子亲，这也是难以改掉的习惯，所以有数据统计孩子感染EB病毒的数据是90~95％，这个比例基本上是覆盖所有儿童了。
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EB病毒的治疗主要就是静脉注射阿昔洛伟，一个疗程一周。但是西医医治只是针对指标的，而且杀病毒的同时也会伤害身体，所以后期还是以调养为主，最好能辅助中医治疗，且感染EB后，一旦抵抗力下降很容易复发，所以提高抵抗力是预防的关键。儿子出院一周后复查，血象正常，转氨酶还是稍稍偏高，开了些药回来吃。考虑到这段时间还是以修养为主，所以讲儿子送回老家，吃些中药调养，希望能早日完全康复。
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防治原则　　已经有二种疫苗问世，其中之一为中国用基因工程方法构建的同时表达EBvgp320和HBsAg的痘苗疫苗，重点使用在鼻咽癌高发区。另一为提纯病毒gp320膜蛋白疫苗，正在英国大学生患者中作小规模接种，以期观察该疫苗是否能降低传染性单核细胞增多症的发病率。&
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后面就是挂水，住院，治疗，这期间有上网搜了一些这方面的知识传染性单核细胞增多症　　传染性单核细胞增多症是一种急性淋巴组织增生性疾病。多见于青春期初次感染EBv后发病。临床表现多样，但有三个典型症状为发热、咽炎和颈淋巴结肿大。随着疾病的发展，病毒可播散至其他淋巴结。肝脾脏大、肝功能异常，外周血单核细胞增多，并出现异型淋巴细胞。偶尔可累及中枢神经系统（如脑炎）。此外，某些先天性免疫缺陷的患儿中可呈现致死性传染性单核白细胞增多症。
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等拿到结论，给医生看时，其实只是验证一下医生的诊治结论，医生没有什么疑义地安排了吊针，增加了VC护肝，我很忐忑地咨询医生，这个病毒对肝地影响会不会有后遗症啊？医生告诉我说不会的，恢复过程会比较慢，但是恢复后就没什么问题了，听了这话我稍微安心了一些！
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看得真是心急入焚，这病毒居然还和ai有联系！！！心里不断的祈祷，不是这个病毒不是啊！下午4：30拿到结果，咽式子参数&5*e7，正常值是&500，正常值的10万倍，这是什么概念啊，可以肯定是EB病毒感染了，拿到医生那里，医生确诊&传染性单核细胞增多症&，说这种病毒对肝脏脾脏的影响很明显，女医生人很和气，让儿子躺到床上摸着检查了一下，说肝脏有2cm左右的增大，建议做B超，确认一下，并开了当天的吊瓶，建议第二天住院治疗于是又拿单赶往B超室，照完B超出来都6：30&了，结论：肝脏弥漫性增大2－3cm,脾脏未见异常，再排队照B超的这1个半小时，我真的忐忑难安，伤肝是个什么概念，太可怕了，这个并的后果到底会怎么样........
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打完针，已经凌晨7点了，办手续做测试，一起搞完，已经8：30&了，医生本来建议住院的，一来没有床位，2来结果要到下午4点以后出来，所以先回家，回家就上网查EB病毒，EB病毒是Epstein和Barr于1964年首次成功地将Burkitt非洲儿童淋巴瘤细胞通过体外悬浮培养而建株，并在建株细胞涂片中用电镜观察到疱疹病毒颗粒，认为该病毒是多种恶性肿瘤（如鼻咽癌）的病因之一，它主要感染人类口咽部的上皮细胞和B淋巴细胞。在中国南方鼻咽癌患病人群中检测到有EB病毒基因组存在。EB病毒仅能在B淋巴细胞中增殖可使其转化，能长期传代。被病毒感染的细胞具有EBv的基因组，并可产生各种抗原，已确定的有：EBv核抗原（EBna），早期抗原（ea），膜抗原（ma），衣壳抗原（vca），淋巴细胞识别膜抗原（lydma）。除lydma外，鼻咽癌患者EBna、ma、vca、ea均产生相应的lgG和lgA抗体，研究这些抗原及其抗体，对阐明EBv与鼻咽癌关系及早期诊断均有重要意义。&EB病毒长期潜伏在淋巴细胞内，以环状DNA形式游离在胞浆中，并整合在染色体内。EB病毒在人群中广泛感染，根据血清学调查，我国3～5岁儿童EB病毒vca-lgG抗体阳性率达90%以上，幼儿感染后多数无明显症状，或引起轻症咽炎和上呼吸道感染。青年期发生原发感染，约有50%出现传染性单核细胞增多症。主要通过唾液传播，也可经输血传染。EB病毒在口咽部上皮细胞内增殖，然后感染B淋巴细胞，这些细胞大量进入血液循环而造成全身性感染。并可长期潜伏在人体淋巴组织中，当机体免疫功能低下时，潜伏的EB病毒活化形成得复发感染。人体感染EBv后能诱生抗EBna抗体，抗ea抗体，抗vca抗体及抗ma抗体。已证明抗ma抗原的抗体能中和EBv。上述体液免疫系统能阻止外源性病毒感染，却不能消灭病毒的潜伏感染。一般认为细胞免疫（如t淋巴细胞的细胞毒反应）对病毒活化的“监视”和清除转化的B淋细胞起关键作用。由EBv感染引起或与EBv感染有关疾病主要有传染性单核细胞增多症、非洲儿童淋巴瘤（即burkitt淋巴瘤）、鼻咽癌。
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继续记录：儿子赏了2天幼儿园后，周四晚上(11月24日）又开始发烧，而且打鼾声音很大，听着我心惊胆战。半夜2点实在是耽忧，连夜赶到儿童医院挂急诊，体温38.5，&护士先开了验血单化验结果&&白细胞&&30(正常值&7～12），医生一看参数，说怀疑&EB病毒感染，让做咽式子检测(要等早上8点上班以后），先按EB病毒治疗，开了阿昔洛韦（针对&EB病毒）
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这种病毒现在现在应该是很常见的，查资料说90%的人都感染过，只是有的人抵抗力强症状不明显，但是如果症状严重没有及时治疗的话，后果就会很严重[zyy630]( 18:41:47)还有这种病毒啊，哎。。。。。纠心啊
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还有这种病毒啊，哎。。。。。纠心啊
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更正一下：&第8天&，&11月22日，开始上天幼儿园。&
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第5天&&&&11月19日&&，打针回来就退烧了，但是眼圈还是比较肿，继续吃药，体温基本恢复正常，精神状态也还不错。第6～7&天&&&&&在家休息，体温正常，精神不错。于是第8天&&，11月20日&&&&上幼儿园了。老师见面第一句话，啊，生病瘦了，眼圈都肿了！
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18号到儿童医院，医生参考17号的血常规，继续当病毒性感冒医治，开了一天吊针打青霉素，并说如果后面退烧了就可以不复诊，吃药就可以了，开了一些药，加了阿莫西林消炎，于是打针，回家，继续吃药
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【概述】传染性单核细胞增多症（infectious mononucleosis）是一种急性的单核-巨噬细胞系统增生性疾病，病程常具自限性。临床上表现为不规则发热、肿大、咽痛、周围血液显著增多，并出现异常淋巴细胞、阳性，中可测得抗EB病毒的等。在青年与成年发生的EB病毒原发性感染者，约有半数表现为传染性单核细胞增多症。非洲儿童的Burkittis淋巴瘤（BL和鼻咽癌仅发生在曾感染过EB病毒的患者，且在BL和鼻咽癌的肿瘤细胞中均带有EB病毒的DNA以及病毒决定的核抗原，故认为可能是BL和鼻咽癌的重要致病因素。【流行病学】本病分布广泛，多呈散发性，亦可引起流行。病毒携带者和病人是本病的传染源。经口密切接触为主要传播途径，飞沫传播虽有可能，但并不重要。发病以15～30岁的年龄组为多，6岁以下多呈不。全年均有发病，似以晚秋初冬为多。一次得病后可获较持久的免疫力。
混合性白血病 - 病因病理
【病因学】EB病毒为本病的病原，电镜下EB病毒的形态结构与疱疹病毒组的其他病毒相似，但抗原性不同。EB病毒为DNA病毒，完整的病毒颗粒由类核、膜壳、壳微粒、包膜所组成。类核含有病毒；膜壳是20面体立体对称外形由管状蛋白亚单位组成；包膜从宿主细胞膜衔生而来。EB病对生长要求极为特殊，仅在非洲淋巴瘤细胞、传单患者血液、白血病细胞和健康人脑细胞等培养中繁殖，因此病毒分离困难。 EB病毒有6种抗原成分，如膜壳抗原、膜抗原、早期抗原（可再分为弥散成分D和局限成分R）、补体结合抗原（即可溶性抗原S）、EB病毒核抗原、淋巴细胞检查的膜抗原（lymphacyte detected membrance antigen LYDMA），前5种均能产生各自相应的抗体；LYDMA则尚未测出相应的抗体。【发病机理】其发病原理尚未完全阐明。病毒进入口腔先在咽部的淋巴组织内进行复制，继而侵入血循环而致病毒血症，并进一步累及淋巴系统的各组织和脏器。因B细胞表面具EB病毒的受体，故先受累，导致B细胞抗原性改变，继而引起T细胞的强烈反应，后者可直接对抗被的B细胞。周围血中的异常淋巴细胞主要是T细胞。【病理改变】对本病的病理变化尚了解不多。其基本的病毒特征是淋巴组织的良性增生。淋巴结肿大但并不化脓，肝、脾、心肌、肾、肾上腺、肺、中枢神经系统均可受累，主要为异常的多形性淋巴细胞侵润。临床表现潜伏期5～15日不等，多数为10日。起病急、缓不一，近半数有前驱症状，其主要症状有： （一）发热 除极轻型病例外，均有发热，体温自38.5～40℃不等，可呈弛张、不规则或稽留型，热程自数日至数周。病程早期可有相对缓脉。（二）淋巴结肿大 60%的患者有浅表淋巴结肿大。全身淋巴结皆可被累及，以颈淋巴结最为常见，腋下、腹股沟次之，胸廓、纵隔、肠系膜淋巴结偶亦可累及。直径1～4cm，呈中等硬度，分散而不粘连，无明显压痛，不化脓，两侧不对称。肿大淋巴结消退余缓，通常在3周之内，偶可持续较长的时间。（三）咽峡炎 约半数患者有咽、悬雍垂、扁桃体等充血、水肿或肿大，少数有溃疡或假膜形成。患者每有咽痛，腭部可见小出血点，齿龈也可肿胀，并有溃疡。喉及气管阻塞罕见。（四）肝脾肿大 约10%病例有肝肿大，肝功能异常者可达2/3，约5%～15%出现黄疸。几乎所有病例均有脾肿大，大多仅在肋缘下2～3cm，偶可发生脾破裂。（五）皮疹 约10%的病例出现皮疹，呈多形性，有斑丘疹、猩红热样皮疹、结节性红斑、荨麻疹等，偶呈出血性。多见于躯干部，较少波及肢体，常在起病后1～2周内出现，3～7天消退，不留痕迹，未见脱屑。比较典型者为粘膜疹，表现为多发性针尖样瘀点，见于软、硬腭的交界处。（六）神经系统症状 神经系统极少被累及，表现为急性无菌性脑膜炎、脑膜脑炎、脑干脑炎、周围神经炎等，临床上可出现相应的症状。脑脊液中可有中等度蛋白质和淋巴细胞增多，并可见异常淋巴细胞。预后大多良好，病情重危者痊愈后也多不留后遗症。本病的病程自数日至6个月不等，但多数为1～3周，偶有复发，复发时病程较短，病情也轻。少数病例的病程可迁延数月，甚至数年之久，称之为慢性活动性EB病毒感染。
混合性白血病 - 化验检查
（一）血象 病初起时白细胞计数可以正常。发病后10～12天白细胞总数常有升高，高者可达3万～6万/mm3，第3周恢复正常。在发病的第1～21天可出现异常淋巴细胞（10%～20%或更多），依其细胞形态可分为泡沫型、不规则型、幼稚型等三型。这种异常细胞可能起源于T细胞，亦可见于其他病毒性疾病，如病毒性肝炎、流行性出血热、水痘、腮腺炎等，但其百分比一般低于10%。血小板计数可减少，极个别患者有粒细胞缺乏或淋巴细胞减少，可能与人体异常免疫反应有关。 （二）骨髓象 缺乏诊断意义，但可除外其他疾病如血液病等。可有异常淋巴细胞出现（有认为可能为周围血液稀释所致）。中性粒细胞核左移，网状细胞可能增生。（三）嗜异性凝集试验 嗜异性凝集试验的阳性率达80%～90%，其原理是病人血清中常含有属于IgM啫异性抗体，可和绵羊红细胞或马红细胞凝集。抗体在体内持续的时间平均为2～5个月。较晚出现啫异性抗体者常常恢复较慢。少数病例（约10%）的嗜异性凝集试验始终阴性，大多属轻型，尤以儿童患者为多。正常人、血清病患者以及少数患淋巴网状细胞瘤、单核细胞白血病、结核病等患者，其嗜异性凝集试验也可呈阳性结果（除血清病外，抗体效价均较低），但可用豚鼠肾和牛红细胞吸收试验加以鉴别。正常人和上述各种患者（血清病患者除外），血中嗜异性抗体可被豚鼠肾完全吸收或被牛红细胞部分吸收，而本病患者血中嗜异性抗体可被豚鼠肾部分吸收和牛红细胞完全吸收，而血清病患者血中抗体可被两者完全吸收。嗜异性凝集素效价从1∶50～1∶224均具有临床价值，一般认为其效价在1∶80以上具诊断价值。若逐周测定效价上升4倍以上，则意义更大。近年来采用玻片凝集法，用马红细胞代替绵羊红细胞，出结果较试管法快，比较灵敏。（四）测定 人体受EB病毒感染后，可以产生膜壳抗体、抗膜抗体、早期抗体、中和抗体、、病毒相关核抗体等，各种抗体出现的时间与意义详见表11-15。（五）其他 EB病毒培养很少用于临床。测定血清中牛红细胞溶血素具诊断价值（效价在1∶400以上）。本病急性期尚可测到自身抗体，如抗i抗体（抗原i仅有于胎儿细胞内）、抗核抗体等。抗i冷凝集效价高时可致自身溶血性贫血。诊断和鉴别【诊断】散发病例易被忽视，诊断以临床症状、典型血象以及阳性嗜异性凝集试验为主要依据，尤以后二者较为重要，当出现流行时，流行病学资料有重大参考价值。 在开展血清学检查有困难时，根据血象结合临床也可作出诊断。临床表现虽以高热、咽峡炎、颈淋巴结肿大等比较常见，但并非必有。血清谷丙转氨酶在病程中大多升高，即使无黄疸者亦然，值得重视。典型血象及嗜异性凝集试验在病程的第2天即有改变或呈阳性，但显著变化一般见于第1～2周间，嗜异性凝集试验甚或在数月后始升达有意义的水平，故必须强调多次重复检查的重要性，1～2次阴性结果不能否定诊断。【鉴别诊断】巨细胞病毒病的临床表现酷似本病，该病肝、脾肿大是由于病毒对靶器官细胞的作用所致，传染性单核细胞增多症则与淋巴细胞增殖有关。巨细胞病毒病中咽痛和颈淋巴结肿大较少见，血清中无嗜异性凝集素及EB病毒抗体，确诊有赖于病毒分离及特异性抗体测定。本病也需与急性淋巴细胞性白血病相鉴别，骨髓细胞学检查有确诊价值。儿童中本病尚需与急性感染性淋巴细胞增多症鉴别，后者多见于幼儿，大多有上呼吸道症状，淋巴结肿大少见，无脾肿大；白细胞总数增多，主要为成熟淋巴细胞，异常血象可维持4～5周；嗜异性凝集试验阴性，血清中无EB病毒抗体出现。此外本病尚应与甲型病毒性肝炎和链球菌所致的渗出性扁桃体炎鉴别。治疗本病的治疗为对症性，疾病大多能自愈。急性期特别是并发肝炎时应卧床休息。抗生素对本病无效，仅在咽部、扁桃体继发细菌感染时可加选用，一般以采用青霉素G为妥，疗程7～10天。若给予氨苄青霉素，约95%患者可出现皮疹，通常在给药后1周或停药后发生，可能与本病的免疫异常有关，故氨苄青霉素在本病中不宜使用。有认为甲硝唑及氯林可霉素对本病咽峡炎症可能有助，提示合并厌氧菌感染的可能，但氯林可霉素亦可导致皮疹。肾上腺皮质激素对咽部及喉头有严重病变或水肿者有应用指征，可使炎症迅速消退，及时应用尚可避免气管切开。激素也可应用于有中枢神经系统并发症、血小板减少性紫癜、溶血性贫血、心肌炎、心包炎等。应随时警惕脾破裂发生的可能，及时确诊，迅速补充血容量，输血和进行脾切除，常可使患者获救。阿昔洛韦（）及其衍生物在体外试验中有拮抗EB病毒的作用，但此类药物不必常规地应用于一般的传染性单核细胞增多症患者，惟有伴口腔毛白斑病的爱滋病者以及有充分证据说明是慢性进行性EB病毒感染者可考虑应用此类制剂。干扰素的疗效不明瞭。并发症约30%患者可并发咽峡部溶血性链球菌感染。急性肾炎的发生率可高达13%，临床表现似一般肾炎。脾破裂发生率约0.2%，通常多见于疾病的10～21天内。约6%的患者并发心肌炎。预后预防【预防】本病尚无有效的预防措施。有主张急性期应呼吸道隔离，其呼吸道分泌物宜用漂白粉、氯胺或煮沸消毒，但也有认为隔离病人并无必要。患者恢复后病毒血症可能长达数月，故如为献血员，其献血期限至少必须延至发病后6个月。本病免疫预防尚在探索中。【预后】本病预后大多良好。病程一般为1～2周，但可有复发。部分患者低热、淋巴结肿大、乏力、病后软弱可持续数周或数月。极个别者病程迁延达数年之久。本病病死率为1%～2%，死因为脾破裂、脑膜炎、心肌炎等。有先天性免疫缺陷者感染本病后，病情迅速恶化而死亡。本病与单核巨噬细胞系统恶性病变是两种迥然不同的疾病。虽EB病毒亦可见于淋巴瘤患者，但本病不会转化为淋巴瘤。文字
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慢性活动性EB病毒感染
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