公卫执业医师考试之临床综合第十三章 其他
第十三章　其他第一节 无菌技术　　一、灭菌、消毒概念和方法　　灭菌是指杀灭一切活的微生物。而消毒则是指杀灭病原微生物和其他有害微生物，但并不要求清除或杀灭所有微生物（如芽胞等）。灭菌和消毒都必须能杀灭所有病原微生物和其他有害微生物，达到无菌术的要求。　　应用于灭菌的物理方法有高温、紫外线和电离辐射等，其中以高温的应用最为普遍，能把应用于手术区或伤口的物品上所附带的微生物彻底消灭掉。手术器械和应用物品如手术衣、手术巾、纱布、盆罐以及各种常用手术器械等都可用高温来灭菌。电离辐射主要用于药物如抗生素、激素、维生素等的制备过程，还包括一次性医用敷料、手术衣和巾、容器、注射器及缝线的灭菌。紫外线可以杀灭悬浮在空气中和附于物体表面的细菌、真菌、支原体和病毒等，常用于室内空气的灭菌。　　化学品如甲醛、环氧乙烷及戊二醛等的蒸汽可渗入纸张、衣料和被服等而发挥灭菌作用。应用化学方法还可用于某些特殊手术器械的消毒、手术人员手和臂的消毒、患者的皮肤消毒以及手术室的空气消毒等。　　常用的灭菌、消毒法：①高压蒸气法：应用最普遍，效果亦很可靠。高压蒸气灭菌法用于能耐高温的物品，如金属器械、玻璃、搪瓷、敷料、橡胶制品等；②煮沸法：适用于金属器械、玻璃制品及橡胶类等物品；③火烧法：适用于金属器械；④药液浸泡法：适用于锐利器械、内镜和腹腔镜等不适于热力灭菌的器械；⑤甲醛蒸气熏蒸法：适用于金属器械、玻璃、搪瓷及各种导管。　　二、手术洗手方法和原则　　肥皂水刷手是最基本的刷手方法，现逐渐被应用新型消毒剂的刷手法所替代，常用的有聚维酮碘（碘伏）、氯己定等。应用新型消毒剂可使刷手时间缩短，消毒效果增强，消毒作用维持时间延长。肥皂水刷手最能代表外科医生的无菌观念，是最重要的基本技能操作之一。　　1.肥皂水刷手法　　（1）先用肥皂和流水将手臂清洗一遍。　　（2）再用无菌毛刷蘸煮过的肥皂软膏或2%消毒肥皂水刷洗手臂。从指尖到肘上10cm　　处，由远及近，顺序刷洗。其方法沿用分段刷手法，即刷完两手，再刷两前臂，最后刷两上臂。手部刷洗要先指后掌，先掌面后背侧，特别注意甲缘、甲沟及指蹼的刷洗。刷完一遍，手朝上、肘朝下，用流水冲去肥皂水，先冲手部，再冲前臂，最后冲上臂，使水自手部或上臂流向肘部。按上述方法刷洗3遍，在肘上每遍较前低2cm，共约10分钟。最后用无菌毛巾由手到上臂顺序擦干，擦过臂肘的毛巾不可再擦手部。　　（3）将手臂浸泡在70%的酒精桶内5分钟，范围至肘上6cm。　　（4）保持拱手姿势，自然晾干手臂不可再触及未经消毒的任何物品。　　2.灭菌王刷手法　　（1）用流水将前臂清洗一遍。　　（2）用无菌刷或无菌纱布接取灭菌王3～5ml，或用吸足灭菌王的纱布刷洗双手、前臂、上臂至肘上6cm。时间3分钟，只需刷一遍。　　（3）用流水冲净，无菌巾或无菌纱布擦干。　　（4）再接取灭菌王3～5ml涂抹双手及前臂，待干后再穿手术衣，戴手套。　　3.碘伏刷手法　　（1）用肥皂水刷洗双手、前臂至肘上6cm，刷两遍共5分钟。　　（2）用流水冲净，无菌纱布擦干。　　（3）最后用浸透碘伏的纱布涂抹双手和前臂两遍，稍干后穿手术衣，戴手套。　　如手术完毕，手套未破，需连续施行另一手术时，不需重新刷手，仅需浸泡在75%酒精中5分钟，或接取3～5ml消毒剂涂抹双手及前臂，即可穿手术衣，戴手套。若前一次手术为有菌手术，应重新刷手。　　三、不同手术区消毒范围和原则　　手术区的准备目的是消灭拟做切口处及其周围皮肤上的细菌。如皮肤上有较多油脂或胶布粘贴的残迹，可先用汽油或松节油拭去。对于非急症手术，若发现皮肤切口处有皮疹、毛囊炎、疖肿等炎症，应延期手术，以免刀口感染。　　手术开始前，由洗好手的手术人员（一般是第一助手），用无菌卵圆钳夹持已浸泡消毒液的小纱布或棉球，用力均匀地涂擦消毒手术区皮肤，消毒范围至少要包括切口周围15cm的区域。如手术有延长切口的可能，则应事先相应扩大皮肤消毒范围。清洁刀口，由手术区中心部向四周涂擦；对于感染伤口或肛门区手术，则应自手术区外周涂向感染伤口或会阴、肛门处。已经接触污染部位的药液纱布，不应再返擦清洁处。　　四、手术中的无菌原则　　1.手术人员穿无菌手术衣和戴无菌手套之后，手不能接触背部、腰部以下和肩部以上部位，这些区域属于有菌地带；同样，也不要接触手术台边缘以下的布单。　　2.不可在手术人员的背后传递手术器械及用品。坠落到无菌巾或手术台边以外的器械物品，不准拾回再用。　　3.手术中如手套破损或接触到有菌地方，应更换无菌手套。如前臂或肘部触碰有菌地方，应更换无菌手术衣或加套无菌袖套。如无菌巾、布单等物已被湿透，其无菌隔离作用不再完整，应加盖干的无菌布单。　　4.在手术过程中，同侧手术人员如需调换位置，一人应先退后一步，背对背地转身到达另一位置。　　5.手术开始前要清点器械、敷料，手术结束时，检查胸、腹等体腔，待核对器械、敷料数无误后，才能关闭切口。　　6.切口边缘应以无菌大纱布垫或手术巾遮盖，并用巾钳或缝线固定，仅显露手术切口。术前手术区粘贴无菌塑料薄膜可达到相同目的。　　7.做皮肤切口以及缝合皮肤之前，需用70%酒精再涂擦消毒皮肤一次。　　8.切开空腔脏器前，要先用纱布垫保护周围组织，以防止或减少污染。　　9.参观手术的人员不可太靠近手术人员或站得太高，也不可在室内随意走动。　　10.手术进行时不应开窗通风或用电扇，室内空调机风口也不能吹向手术台。　　 第二节 外科感染　　　　一、概论　　（一）感染发生的原因与预防　　外界侵入的病菌或机体内条件致病菌在人体抗感染能力发生缺陷时，便会引起外科感染。　　1.病菌的致病因素　　（1）病菌有粘附因子、荚膜或微荚膜而侵入组织内生存繁殖。　　（2）病菌的胞外酶、外毒素、内毒素等分解组织，使感染扩散，造成全身性反应。　　（3）侵入人体组织内病菌的数量也是致病条件之一。　　【习题】　　关于病菌的致病因素，错误的是　　A.病菌有粘附因子　　B.病菌有荚膜、微荚膜　　C.与病菌的胞外酶有关　　D.与病菌的内、外毒素有关　　E.与病菌侵入的数量并无密切关系　　 【答疑编号】『正确答案』E 　　2.人体受感染的原因　　（1）局部因素，如皮肤粘膜的疾病与损害；空腔脏器与某些管道的阻塞而使内容物淤积； 局部组织的缺血等因素，使病菌增殖，造成侵入门户而又丧失抗菌与修复的能力。　　（2）全身性抗感染能力降低，常见于严重损伤或休克、糖尿病、尿毒症、肝功能不良、严重营养不良的人。艾滋病患者、白血病或白细胞过少者以及大量使用肾上腺皮质激素、抗癌化疗药和放射化疗的病人。　　【习题】　　发生外科感染的必要条件不包括　　A.外界病菌大量侵入组织　　B.人体正常菌群变成病菌 　　C.病菌在组织内大量繁殖　　D.人体抵抗能力有一定缺陷　　E.组织内的有氧环境　　 【答疑编号】『正确答案』E『答案解析』外科感染的发生，总的来说，就是因为人体正常菌群变成病菌或者外界病菌大量侵入组织并在组织内大量繁殖，同时人体的抵抗能力有一定缺陷。　　3.感染的预防　　（1）严格消毒，严格无菌术。　　（2）改善病人营养状况，积极治疗易引起感染的疾病。　　（3）有效免疫疗法，正确处理伤口。　　（二）病理　　1.非特异性感染　　病理改变：炎症介质、细胞因子释放；血管通透性增加；血浆成份渗出。　　转归：　　（1）局限化、吸收或形成脓肿--人体抵抗力占优。　　（2）转为慢性感染--人体抵抗力和病原菌毒力相持。　　（3）扩散--病原菌毒力超过人体抵抗力。　　2.特异性感染　　（1）结核病的局部病变可表现为浸润性结节、肉芽肿、干酪样坏死、冷脓肿等。　　（2）破伤风与气性坏疽,（结核杆菌）可释出毒素，引起强烈的全身中毒症状。气性坏疽是由梭状芽胞杆菌所引起的一种严重急性特异性感染。　　（3）真菌侵入粘膜或深部组织，发生局部炎症，形成肉芽肿含巨细胞和菌丝，也可出现溃疡、脓肿或空洞。　　【习题】　　属于特异性感染的是　　A.疖　　B.痈　　C.丹毒　　D.急性化脓性腱鞘炎　　E.气性坏疽　　 【答疑编号】『正确答案』E『答案解析』气性坏疽是由梭状芽胞杆菌所引起的一种严重急性特异性感染。　　（三）诊断　　1.局部症状　　红、肿、热、痛和功能障碍是化脓性感染的典型症状，轻重不同。　　2.全身症状　　发热头痛、全身不适、乏力、食欲减退。　　白细胞计数增加与核左移。　　病程长者可出现贫血、水肿、营养不良等。　　严重者可发生感染性休克。　　3.根据典型的局部症状和体征，位置表浅的外科化脓性感染的诊断一般不困难。　　4.波动征诊断脓肿的主要依据，但应注意与血肿、动脉瘤或动静脉瘘区别。　　5.局部压痛是深部化脓性感染，特别是软组织深部化脓性感染的重要体征之一。　　6.必要时可在压痛最剧处作局部诊断性穿刺。　　7.辅助检查：化验、X线、超声波、CT、MRI，疑有全身感染者应作血液细菌培养。　　（四）治疗　　消除感染的病因，清除脓液、坏死组织，增加病人的抗感染与修复能力，是治疗外科感染的原则。　　（1）局部治疗　　1.患部制动与休息：有利于炎症局限化和消肿，减轻疼痛。　　2.外敷药物：消肿、止痛。　　3.热敷、理疗或放射疗法：消肿、止痛、杀菌、消炎。　　4.外科疗法：包括脓肿的切开引流和发炎脏器的切除。　　【习题】　　外科感染的局部治疗方法中错误的是　　A.散瘀消肿　　B.患部适当活动，促进循环　　C.伴有严重中毒症状时切开减压　　D.必要时切除发炎脏器　　E.加强营养支持　　 【答疑编号】『正确答案』B『答案解析』外科感染的局部治疗：①患部制动与休息，有利于炎症局限化和消肿，减轻疼痛。②外用药以改善局部血液循环，散瘀消肿、加速感染局限化，促进肉芽生长。③物理疗法有改善局部血液循环，增加抵抗力，促进炎症的吸收、局限化作用。④手术治疗包括脓肿的切开引流，伴有严重中毒症状的感染部位的切开减压，以及发炎脏器的切除。　　（2）全身治疗用于感染较重，特别是全身性感染者，目的在于改善病人的一般情况增强其抵抗力，促使感染好转和消失。包括支持疗法和抗菌药物治疗。　　1.抗菌药物治疗　　正确处理局部感染灶的前提下正确应用有效抗生素。　　如能作细菌培养与敏感试验，则可更合理选择药物。　　2～3日后疗效不显著时，应更换药物。　　2.支持疗法　　①保证病人充分休息，缓解疼痛、发热等症状。维持体液平衡。　　②供给高热量、富含维生素的饮食。不能进食者经静脉输液和营养。　　③贫血、低蛋白血症时应予输血、白蛋白等改善病人状况，败血症时宜多次适量输入新鲜血。　　④体温过高是需要用物理降温疗法或解热的西药或中成药；体温过低时需要保暖。　　⑤抢救危重感染病人，可在使用有效抗菌药物时适量应用肾上腺皮质激素。　　二、软组织急性感染与手部急性化脓性感染　　（一）疖　　疖是金黄色葡萄球菌自毛囊或汗腺侵入所引起的单个毛囊及其所属皮脂腺的急性化脓性感染，炎症常扩展到皮下组织。疖可发生在任何有毛囊的皮肤区，但以头、面、颈、腋下、臀部等常受摩擦的部位为多见。　　面部，特别是上唇和鼻部周围的疖，处理不当可引起颅内感染。　　危险三角通俗的说是从鼻根到两嘴角。　　多个疖同时或反复发生称为疖病，常见于糖尿病病人与营养不良的小儿。　　1.临床表现：最初为毛囊口脓疱或局部圆椎形隆起的炎性硬块，有红、肿、痛。2～3日内，炎症继续发展，硬结增大，疼痛加剧。随着炎症中央的组织坏死、溶解和形成脓肿，硬结逐渐变软、疼痛减轻，中央出现黄白色脓头。脓头大都能自行破溃，破溃或经切开引流后，脓腔塌陷，逐渐为肉芽组织所填满，最后形成瘢痕而愈合。有时感染扩散，可引起淋巴管炎、淋巴结炎。　　2.疖治疗：以局部治疗为主，但有时（若有发热、头痛、全身不适等全身症状）也需全身应用抗菌药物。而疖病一般均需辅以抗菌药物。　　疖在早期未溃时切忌挤压。可作热敷，或外敷药膏。　　已有脓头尚未破溃者或有波动感时应及时切开引流，但面部疖应尽量避免作切开。　　【习题】　　一般不需要全身使用抗生素的感染是　　A.疖　　B.痈　　C.丹毒　　D.急性化脓性腱鞘炎　　E.气性坏疽　　 【答疑编号】『正确答案』A 　　（二）痈　　1. 痈是金黄色葡萄球菌所引起的多个相邻的毛囊和皮脂腺或汗腺的急性化脓性感染。好发于皮肤韧厚的项背部，有时也见于上唇和腹壁。常见于身体比较衰弱或糖尿病病人。感染常从一个毛囊底部开始，因皮肤厚而沿皮下脂肪层蔓延，侵入附近的毛囊群。　　2.临床表现　　痈早期呈大片酱红色炎症浸润区，高出体表约1cm，坚硬、水肿，与正常组织界限不清。接着中央区皮肤坏死，形成粟粒状脓栓，脱落很慢；中心部塌陷，状似蜂窝，溢出脓血样分泌物。患处剧痛。病人常有轻度寒战、发热、全身不适、恶心。唇痈也有导致海绵窦血栓形成的危险。　　3.痈治疗　　（1）充分休息、加强营养，使用镇静剂，合理选用敏感的抗菌药物。　　（2）局部早期可用金黄膏、50%硫酸镁或70%酒精湿敷。　　（3）较小的痈在早期经上述处理后，坏死组织脱落，伤口可逐渐愈合外，大部分痈都因病变范围较大，引流不畅，中央部坏死组织多，全身症状重者，感染不易控制而需作切开引流术。　　切开一般用“＋”、“＋＋”或“川”形切口。切口应超出炎症范围少许，深达筋膜，尽量剪除坏死组织（不止是只切开至皮肤全层）。唇痈不宜切开。　　（三）急性蜂窝织炎　　1.急性蜂窝织炎是皮下、筋膜下、肌间隙或深部蜂窝组织的急性弥漫性化脓性感染。致病菌主要是溶血性链球菌，其次为金黄色葡萄球菌或大肠杆菌，也可为厌氧性细菌。表浅的急性蜂窝织炎，局部明显红肿、剧痛，与正常区无明显分界，扩展快，中央部可因缺血而坏死。　　2.深在的急性蜂窝织炎，局部红肿不明显，常有局部水肿和深部压痛；但病情重，可有高热、寒战、头痛、全身无力、白细胞计数增加等全身症状。　　3.口底、颌下和颈部的急性蜂窝织炎可侵及喉、气管与纵隔，造成呼吸困难。厌氧性链球菌、拟杆菌和多种肠道杆菌引起的蜂窝织炎局部可检出捻发音，伴有皮肤、筋膜、蜂窝组织的进行性坏死，脓液恶臭，全身症状重。　　4.治疗　　（1）可局部用热敷或金黄膏外敷局部。也可作紫外线或超短波治疗。　　（2）一般需同时应用磺胺药或抗生素。　　（3）一旦形成脓肿，应行切开引流。　　（四）丹毒：丹毒也称流火，是β－溶血性链球菌从皮肤、粘膜细小伤口侵入而引起的皮肤及其网状淋巴管的急性炎症。很少扩展至真皮层下。　　1.好发于下肢和面部。蔓延很快，一般不化脓，很少有组织坏死。　　2.起病急，常有头痛、畏寒与发热，局部表现为片状红疹，颜色鲜红，中间较淡，边缘清楚且略隆起。有时发生水泡，呈烧灼样痛，所属淋巴结肿大、疼痛。很少化脓。足癣或血丝虫感染可引起下肢丹毒的反复发作。　　3.治疗：休息，抬高患肢。局部用50%硫酸镁湿热敷或用抗菌药物软膏外敷。全身应用抗菌药物，首选青霉素。　　【习题】　　丹毒的致病菌是　　A.金黄色葡萄球菌　　B.表皮葡萄球菌　　C.大肠杆菌　　D.产气荚膜梭菌　　E.乙型溶血性链球菌　　 【答疑编号】『正确答案』E『答案解析』丹毒是β-溶血性链球感染。　　【习题】　　伴发热，查体：右小腿皮肤片状红疹，颜色鲜红，中间较淡，边缘清楚，隆起，皮温增高。最可能的诊断是　　A.疖　　B.痈　　C.急性蜂窝织炎　　D.丹毒　　E.急性淋巴结炎　　 【答疑编号】『正确答案』D『答案解析』丹毒表现：皮肤片状红疹，颜色鲜红，中间较淡，边界清楚，隆起，皮温增高。多见于下肢。　　【习题】　　（共用备选答案）　　A.大肠杆菌　　B.拟杆菌　　C.绿脓杆菌　　D.β-溶血性链球菌　　E.金黄色葡萄球菌　　痈的致病菌是　　 【答疑编号】『正确答案』E　　丹毒的致病菌是　　 【答疑编号】『正确答案』D『答案解析』脓液恶臭，普通细菌培养阴性的是　　 【答疑编号】『正确答案』B『答案解析』在葡萄球菌中以金黄色葡萄球菌致病力最强。金黄色葡萄球菌引起常见的化脓性皮肤感染有疖、痈、毛囊炎及蜂窝组织炎等。疖由毛囊炎发展而成，形成单个隆起的化脓性病灶。多个疖聚合在一起向纵深扩展至皮下组织，形成伴有窦道的痈。进而可发展为有多个窦道口的蜂窝织炎，甚至于败血症。人类链球菌感染的90%由A群链球菌引起，且多为β溶血（亦称乙型溶血）。A群B型溶血性链球菌可引起扁桃腺炎、蜂窝织炎和丹毒等多种化脓性感染。丹毒为该菌经皮肤破损处感染并沿淋巴管扩散，并引起扩散径路界限清楚的红、肿、痛，伴有局部淋巴结肿大、压痛，严重者局部皮肤可出现脓疱及坏死。拟杆菌感染：脓液可有恶臭，普通细菌培养阴性。　　【习题】　　下肢丹毒的治疗不正确的是　　A.卧床休息　　B.抬高患肢　　C.局部用20%硫酸镁湿热敷　　D.静脉点滴抗菌药物　　E.同时积极治疗原发感染灶以防复发　　 【答疑编号】『正确答案』C『答案解析』可用排除法解答，A、B、D、E均为正确答案。其中C：硫酸镁湿敷是对的，但是：①使用的溶液浓度不对；②丹毒时不能热敷，因热使血管扩张，增加动脉血流量，而淋巴管网的炎症，使淋巴回流障碍，产生水泡，易继发感染，表皮坏死。　　（五）脓性指头炎　　多因刺伤后金黄色葡萄球菌等致病菌侵入，造成手指末节掌面的皮下组织化脓性感染。初起，指尖有针刺样疼痛，软组织肿胀。因指头皮肤与指骨骨膜有纵形纤维索形成许多密闭小腔，其压力增高，迅速出现愈来愈剧烈的疼痛。呈波动性跳痛，下垂时加重。虽指头红肿不明显，多半有全身症状，晚期大部组织坏死，形成慢性指骨骨髓炎。　　治疗：肿胀不明显的初期指头炎可用热盐水浸泡多次，每次约30分钟；亦可用药外敷，酌情用抗菌药物。 一旦出现跳痛，指头的张力明显增高，即应做切开引流，在患指侧面做纵形切口或两侧对口引流。切口尽可能长些，但不可超过末节和中节交界处，以免伤及腱鞘。如脓腔较大时，宜做对口引流，但不应做鱼口形切口。　　（共用题干）　　女性，45岁。被鱼刺扎伤右手食指尖2天，右手食指针刺样痛半天就诊。查体：T36.8℃，右手食指末节轻度肿胀、压痛，但张力不高，皮肤不红　　该病的诊断是　　A.甲沟炎　　B.指头炎　　C.指骨髓炎　　D.腱鞘炎　　E.滑囊炎　　 【答疑编号】『正确答案』B 　　下列处理错误的是　　A.抗生素控制感染　　B.保持右手下垂，以利于血液循环　　C.鱼石脂软膏外敷右手食指　　D.金黄散糊剂敷贴右手食指　　E.右手食指理疗　　 【答疑编号】『正确答案』B 　　三、全身化脓性感染　　（一）种类　　1.病原菌侵入人体血液循环，并在其内生长繁殖或产生毒素，引起严重的全身感染症状或中毒症状的情况，统称为全身性感染。　　2.全身化脓性感染通常为继发性。一般分为败血症和脓血症，而以败血症最常见和最重要。　　3.一种或多种致病菌侵入血液循环并持续存在，迅速繁殖，产生大量毒素，引起严重的全身症状，即为败血症。局部化脓性病灶的细菌栓子或脱落的感染血栓，间歇地进入血液循环，并在身体各处的组织或器官内发生转移性脓肿称为脓血症。临床上可见败血症与脓血症同时存在，并有大量毒素进入血液循环，称为脓毒血症。　　换药时伤口脓液有恶臭、发黑带血性，估计感染菌为类杆菌；脓液稀薄、量多、粉红色为溶血性链球菌；脓液粘稠、黄色为金黄色葡萄球菌.不能引起败血症的细菌感染是破伤风菌感染。　　4.严格地说，毒血症和菌血症并不是全身化脓性感染。　　（二）诊断　　1.初步诊断的依据是在原发感染灶的基础上出现典型的败血症或脓血症的临床表现。　　还需要具备SIRS（全身炎症反应综合征）的一些表现：　　1）体温&38℃或&36℃；　　2）心率&90次/分；　　3）呼吸&20次/分或过度通气,PaCO2&32mmHg；　　4）血白细胞计数&12×109/L或&4 109=&& l=&&&10%。　　2.起病急，病情重，发展迅速，体温可高达40℃～41℃。　　3.头痛、头晕、食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、大量出汗和贫血。神志淡漠，烦躁、谵妄和昏迷。　　4.脉搏细速、呼吸急促或困难。肝、脾可肿大。严重者出现黄疸、皮下淤血。　　5.白细胞计数明显增高，核左移、幼稚型增多，出现中毒颗粒。　　6.代谢失调和肝、肾损害，尿中常出现蛋白、管型和酮体。　　7.病情发展，可出现感染性休克。现在称为脓毒综合症。　　致病菌：　　革兰阳性细菌与阴性杆菌败血症的鉴别　　　　　　革兰阳性细菌败血症革兰阴性杆菌败血症主要致病菌（毒素）金黄色葡萄球菌（外毒素）大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌（内毒素）常见原发病痈、急性蜂窝织炎、骨与关节化脓性炎症、大面积烧伤感染胆道、尿路、肠道感染，大面积烧伤感染寒战少见多见热型稽留热或驰张热间歇热，严重时体温低于正常皮疹多见少见谵妄、昏迷多见少见四肢厥冷、发绀少见少见少尿或无尿不明显明显感染性休克发生晚、持续短、血压下降慢发生早、持续长转移性脓肿多见少见并发心肌炎多见少见　　真菌性败血症常见致病菌是白色念珠菌，往往发生在原有细菌感染经广谱抗生素治疗的基础上，其临床表现酷似革兰阴性杆菌败血症，突然发生寒战、高热、神志淡漠、嗜睡、血压下降和休克。周围血有类白血病反应，出现晚幼粒细胞。　　对临床诊断为败血症或可疑者，应做血和脓液的细菌培养，如所得细菌相同，则诊断可以确立。一天内连续数次抽血，尤其在寒战、发热前抽血做细菌培养可提高阳性率，必要时可抽骨髓做细菌培养。疑为厌氧菌败血症时，应抽血做厌氧菌培养。对真菌性败血症，可做尿和血液真菌检查与培养。　　（三）治疗原则　　提高病人抵抗力，消灭细菌感染。　　1.感染病灶的处理：切除坏死组织，去除异物，切开引流，截除坏疽肢体，拔除留置体内的导管。　　2.抗生素的应用：早期大剂量联合应用；及时做抗生素敏感试验。发现真菌性败血症时，停用广谱抗生素，改换有效的窄谱抗生素，并应用抗真菌药物。　　3.提高抵抗力：反复、多次输新鲜血，纠正水和电解质平衡失调，给予足量的热量，适量补充维生素。　　4.对症处理：药物或物理降温；使用激素或人工冬眠。　　四、破伤风　　（一）破伤风的病原菌、临床表现、诊断、防治　　破伤风是由一种革兰阳性厌氧性芽胞杆菌（球阳杆阴真菌阳，脑淋白破孢反常）―破伤风杆菌侵入人体伤口，生长繁殖，产生毒素而引起的急性特异性感染。毒血症的一种，破伤风杆菌并不进入血液循环。β-溶血性链球菌不易引起特殊性感染。　　【临床表现】　　1.潜伏期：平均为6～12日，亦有伤后1～2日发病。　　2.前驱期：乏力、头晕、头痛，咬肌紧张酸胀，烦躁不安等。　　3.发作期：症状为破伤风杆菌产生的外毒素引起。12～24小时后出现典型的肌强烈收缩，初为咬肌，以后依次为面肌、颈项肌、背腹肌、四肢肌群、膈肌和肋间肌。出现牙关紧闭，“苦笑面容。易发生的并发症有窒息、肺部感染、酸中毒和循环衰竭。　　【习题】　　1.诱发破伤风全身肌肉痉挛不常见的因素是　　A.光线　　B.温度　　C.声音　　D.震动　　E.碰触”，躯干呈角弓反张状，肢体可出现屈膝、弯肘、半握拳姿态。在持续紧张收缩的基础上，任何光线、声响、震动或触碰，均能诱发全身肌群的痉挛和抽搐。每次发作持续数秒至数分钟，病人面色发绀，呼吸急促，口吐白沫，流涎，磨牙，头频繁后仰，四肢抽搐不止，全身大汗，非常痛苦。强烈的肌痉挛，可造成肌断裂、骨折、尿潴留；持续性呼吸肌群和膈肌痉挛，可造成呼吸停止，及至死亡。病人神志始终清楚　　 【答疑编号】『正确答案』B　　2.破伤风病人典型的症状是肌紧张性收缩的基础上，发生阵发性肌肉强烈痉挛，通常最先受影响的肌群是：　　A.面部表情肌　　B.咀嚼肌　　C.胸部肌群　　D.背部肌群　　E.四肢肌　　 【答疑编号】『正确答案』B『答案解析』破伤风是由一种革兰阳性厌氧性芽胞杆菌――破伤风杆菌侵入人体伤口，生长繁殖，产生毒素而引起的急性特异性感染。潜伏期平均为6～12日，亦有伤后1～2日发病。病人先有乏力、头晕、头痛、咬肌紧张酸胀，烦躁不安等前驱症状。12～24小时后出现典型的肌强烈收缩，初为咬肌，以后依次为面肌、颈项肌、背腹肌、四肢肌群、膈肌和肋间肌。出现牙关紧闭，“苦笑面容”，躯干呈角弓反张状，肢体可出现屈膝、弯肘、半握拳姿态。 　　【诊断】　　1.根据受伤史和临床表现，一般可做出诊断，对于仅有前驱症状的病人要密切观察。　　2.应与下列疾病鉴别：　　（1）化脓性脑膜炎：有颈项强直与角弓反张等症状，但无阵发性痉挛。脑脊液压力增高，白细胞计数增多。　　（2）狂犬病：有被疯狗、猫咬伤史，以吞咽肌抽搐为主，听见水声或看见水，咽肌立即发生痉挛、剧痛、不能喝水。　　【防治】　　预防破伤风最可靠的方法是注射破伤风类毒素。　　1.自动免疫：应用类毒素注射，以获得自动免疫。凡在十年内做过自动免疫者，伤后仅需注射类毒素0.5ml，即可预防破伤风。　　2.被动免疫：注射破伤风抗毒素（TAT）U，必要时可在1周后追加注射一次量。　　3.正确处理伤口：及时彻底清创，清除异物和无活力组织，切开死腔，充分引流，火器伤口一般不予缝合。有污染的伤口要用3%过氧化氢溶液冲洗。　　【综合治疗措施】　　1.清除毒素来源：彻底清创，敞开引流，用3%过氧化氢或1：1000高锰酸钾溶液冲洗与湿敷。　　2.使用破伤风抗毒素中和游离的毒素。　　3.控制和解除痉挛：保持环境安静，避免刺激。轻者可用镇静剂与安眠药物，重者可用氯丙嗪。对严重的抽搐还可用硫喷妥钠、副醛或肌肉松驰剂。　　4.防治并发症：维持水、电解质平衡，鼻饲或全胃肠外营养。防治呼吸系统等其他部位的感染，抑制破伤风杆菌。保持呼吸道通畅。　　　　五、气性坏疽　　（一）气性坏疽的病原菌、临床表现、诊断、防治　　气性坏疽是梭状芽胞杆菌经伤口侵入，遇有深层大片组织坏死的不良环境，加上人体失水、大量失血或休克而发生的严重特异性感染。潜伏期可短至8～10小时，一般为1～4日。　　【临床表现】　　1.起初，自觉患部沉重，有包扎过紧感。随后突然出现患部剧痛，患部明显肿胀，有剧烈压痛。　　2.伤口周围皮肤水肿、紧张、苍白、发亮，很快变为紫红色，进而呈紫黑色，并出现水泡。伤口内肌肉坏死而呈暗红色或土灰色，失去弹性，刀割时不收缩也不出血，犹如煮熟的肉。伤口周围常扪到捻发音，轻轻挤压患部，常有气泡从伤口逸出，并有稀薄、恶臭的浆液样血性分泌物流出。　　3.病人表情淡漠、头痛、头晕、烦躁不安、恶心、呕吐、高热、脉快、呼吸促迫、进行性贫血；晚期有严重中毒症状，血压下降，黄疸，谵妄和昏迷。病人可在12～20小时内全面崩溃，常在24～48小时内死亡。　　【诊断】　　1.早期诊断和及时治疗是保存伤肢和挽救生命的关键。　　2.出现上述临床表现，即应做伤口分泌物涂片，诊断气性坏疽的三项重要依据：　　（1）发现大量革兰阳性粗大杆菌；　　（2）白细胞计数很少；　　（3）X线检查伤口肌群间有气体。　　3.厌氧细菌培养和病理活检。　　【习题】　　男，45岁。右脚心被铁钉刺伤24小时，伤处红肿，剧痛，周围边界不清，创口中心皮肤坏死。最可能感染的致病菌是　　A.梭状芽孢杆菌　　B.表皮葡萄球菌　　C.铜绿假单胞菌　　D.金黄色葡萄球菌　　E.β-溶血性链球菌　　 【答疑编号】『正确答案』A『答案解析』稽留热指体温恒定地维持在39～40℃以上的高水平，达数天或数周，24小时内体温波动范围不超过1℃，常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期。 　　【防治】　　1.彻底清创是预防创伤后发生气性坏疽的最可靠方法。　　2.清创应在伤后6小时内进行，即使超过6小时，在大量使用抗生素的条件下，也可以实行彻底清创。　　3.战伤伤口一般敞开引流，不缝合，更不能包扎太紧。　　4.对疑有气性坏疽的伤口应用3%过氧化氢或1：1000高锰酸钾等溶液冲洗。青霉素和四环素族有较好的预防作用。　　5.本病患者用过的衣物、敷料、器材要单独处理，以防交叉感染。　　【处理】　　1.紧急手术处理：是气性坏疽最关键的治疗措施。在病变区作广泛、多处切开，切除已无生活力的组织。不用止血带，伤口敞开，用氧化剂冲洗、湿敷。必要时可作截肢术。　　2.高压氧疗法：控制气性坏疽杆菌的生长繁殖。　　3.抗生素：大剂量（每天应在1000万U以上）使用青霉素或四环素族等。　　4.全身支持疗法：少量多次输血，纠正水、电解质代谢失调，营养和对症治疗。改善全身状态。　　【习题】　　气性坏疽的治疗不正确的是　　A.一经诊断，应急诊清创　　B.伤口用3%的H2O2或1：1000高锰酸钾冲洗　　C.首选氨基糖苷类抗生素　　D.高压氧治疗　　E.营养支持治疗　　 【答疑编号】『正确答案』C『答案解析』彻底清创是预防创伤后发生气性坏疽的最可靠方法。应在伤后6小时内进行，即使超过6小时，在大量使用抗生素的条件下，也可以实行彻底清创。战伤伤口一般敞开引流，不缝合。对疑有气性坏疽的伤口应用31%过氧化氢或1：1000高锰酸钾等溶液冲洗。青霉素和四环素族有较好的预防作用。本病患者用过的衣物、敷料、器材要单独处理，以防交叉感染。　　　　 第三节 创伤和战伤　　　 　　（一）分类 　　1.按致伤原因分 　　锐器→刺伤、切割伤 　　钝性暴力→挫伤、挤压伤 　　子弹、弹片→火器伤 　　高压高速气浪→冲击伤 　　擦伤、撕裂伤、烧伤、冻伤、挤压伤等 　　2.按受伤部位、组织器官分 　　（1）按大部位分为颅脑伤、颌面颈部伤、脊柱脊髓伤、胸（背）伤、腹（腰）伤、骨盆（会阴、臀部）伤、上肢伤和下肢伤。 　　（2）进一步按受伤的组织器官分，如软组织损伤、骨折、脱位、内脏破裂等 　　3.按伤后皮肤是否完整分：闭合伤（挫 扭压 震）、开放伤 　　4.按伤道的形态分：切线伤、反跳伤、盲管伤、贯通伤 　　5.按是否穿透体腔分：穿透伤和非穿透伤 　　题：属于闭合伤的是 　　A.擦伤 　　B.火器伤 　　C.刺伤 　　D.直肠破裂 　　E.撕脱伤 　　 【答疑编号]『正确答案』D『答案解析』闭合伤即皮肤完整、无伤口，如挫伤、扭伤、关节脱位和半脱位、闭合性骨折、震荡伤等。　　题：一患者车祸后2小时送至医院，诉咳嗽、胸部疼痛。查T36.5℃，P130次／分，R30次／分，BP90／60mmHg，神清，右胸部压痛明显，右肺呼吸音低，右下肢有骨折征。胸片示：右侧液气胸。创伤种类为 　　A.穿透伤 　　B.盲管伤 　　C.开放伤 　　D.挤压伤 　　E.闭合伤 　　 【答疑编号]『正确答案』E『答案解析』创伤按受伤部位、组织器官分类，一般按部位分为颅脑伤、颌面颈部伤、脊柱脊髓伤、胸（背）伤、腹（腰）伤、骨盆（会阴、臀部）伤、上肢伤和下肢伤。诊断时更需进一步区分受伤的组织器官，如软组织损伤、骨折、脱位、内脏破裂等。按伤后皮肤是否完整分：①闭合伤：即皮肤完整、无伤口，如挫伤、扭伤、关节脱位和半脱位、闭合性骨折、震荡伤等；②开放伤：即皮肤完整性受破坏，有伤口，如擦伤、撕裂伤、撕脱伤、刺伤、切割伤、火器伤等。按伤道的形态分：主要是指火器伤而言，投射物对人体造成的伤道形态与投射物和人体的接触方式，投射物的大小、重量、外形以及接触人体时的动能有关，分为切线伤、反跳伤、盲管伤和贯通伤四类。按是否穿透体腔分：有穿透伤和非穿透伤两种。凡穿透体腔最里面，也是最有力的防御屏障（如脑膜、胸膜、腹膜、关节腔的滑液膜等）者，称为穿透伤，而非穿透伤则是在这些防御屏障以外的伤。　　（二）创伤的诊断 　　1.病史询问 　　■致伤原因、作用部位、受伤时姿势。如老年人跌倒，臀部着地，可能发生股骨颈骨折。 　　■伤后出现的症状及演变过程：如颅脑伤后曾出现中间清醒期，可考虑硬膜外血肿形成。 　　■经过何种处理及处理时间：如止血带使用时间。 　　■既往健康状况：如原有高血压病的创伤病员，应根据原有水平估计伤后血压的改变。 　　2.体格检查 　　■全身：BP、P、R、T、意识、面容、体位，尤应注意有无窒息、休克等表现。 　　■局部：根据受伤史及突出体征进行。如腹部伤应检查触痛、腹肌紧张、反跳痛、移动性浊音、肝浊音区、肠鸣音等。 　　■对于开放性损伤，必须认真查看伤口或创面，并注意其形状、出血、污染、渗出物及伤道位置等情况。 　　3.辅助检查 　　■化验：血常规、HCT、尿常规、血生化、肝功。 　　穿刺和导管检查：胸穿、腹穿、腹腔置管灌洗、导尿管插入或灌注试验等。 　　■影像学检查：X线、CT、超声、选择性动脉造影等。 　　■其他特殊检查：对严重创伤，尤其是并发休克的病人，可采用血气分析及各种电子仪器进行检查 　　■检查注意事项：①检查中发现危重情况，立即抢救；②检查步骤尽量简捷，动作谨慎轻巧；③重视症状明显的部位，同时也要想到和查找隐蔽的损伤；④处理成批伤员时，不可忽视不出声的伤员；⑤一时难以诊断者，应在对症处理过程中严密观察病情变化。 　　（三）急救原则 　　■首要的是抢救生命。 　　■优先抢救的急症有：心跳骤停、窒息、大出血、开放性和张力性气胸、休克、腹部内脏脱出等 　　■具体措施：ABC，与上一讲中初期复苏的步骤是一样的。 　　“ABC”指 　　　　　　　　　　　　初步处理　　　　　　急诊室处理　　　　　　“A”气道头部侧向、抬起下颌，口咽吸引，用口咽通气管经口/鼻插管、气管切开或环甲膜切开　　　　　　“B”呼吸口对口呼吸，呼吸面罩及手法给氧气管插管接呼吸机支持呼吸　　　　　　“C”循环制止外出血、抬高下肢、使用抗休克裤；胸外心脏按压、静脉利多卡因/肾上腺素注射输液、输血、强心剂注射、心电监测下电除颤、开胸心脏按压，药物除颤　　■急救注意事项 　　（1）积极稳定的情绪，紧张有序的工作 　　（2）不可忽视沉默的伤员 　　（3）防止抢救中的再损伤 　　（4）防止医源性损害 　　（四）创伤的治疗原则　　1.一般处理 　　■体位和局部制动：体位应有利于呼吸运动和保持伤处静脉血流，减轻水肿；局部适当制动，可缓解疼痛，利于组织修复。 　　■预防和治疗感染：清创、应用抗生素及破伤风抗毒血清。 　　■维持体液平衡和营养代谢：补足容量、维持酸碱平衡、给与要素饮食或静脉高营养。 　　■镇痛镇静和心理治疗 　　2.闭合伤的处理 　　■软组织挫伤：早期局部冷敷，中后期温敷和理疗。 　　■骨折和脱位：复位、固定。复位分手法复位和手术复位。 　　■胸腔和腹腔内脏器伤：血气胸可先行穿刺或引流。较轻的腹腔脏器伤，无明显腹膜炎者，可暂予支持疗法，并密切观察。 　　■头部伤：头皮血肿先行加压包扎，血肿液化后可穿刺抽吸并继续加压包扎。脑震荡和脑挫伤，需用脱水剂治疗。如有意识障碍可行头部降温。颅内血肿和颅内压增高脱水无效时，则需紧急开颅手术处理。 　　3.开放伤处理 　　■清洁伤口：清洁伤口（清洁伤口通常是指“无菌手术”的切口。）和污染程度轻的伤口经处理，使其成为清洁伤口，可以当即缝合。 　　■污染伤口：指粘有细菌但尚未感染的伤口，一般认为伤后8小时以内的伤口属此类。经过清创处理使其转变成接近于清洁伤口，当即缝合或延期缝合，争取达到一期愈合。 　　■感染伤口：包括延迟处理的开放性创伤，脓肿切开，手术感染等，有渗液、浓液、坏死组织等。伤口需经过换药，逐渐达到二期愈合。 　　■存留异物：原则上取出，某些深部的异物，或数量多而分散者，如不损及重要组织器官，可以保留和观察。应用抗生素和破伤风抗毒血清。 　　伤口愈合有两种基本方式，即临床所称的一期愈合与二期愈合。 　　一期愈合是指缝合后顺利愈合的伤口，其组织层次对合良好，其瘢痕组织很少。清洁伤口和部分污染伤口。 　　二期愈合是指开放的伤门经过伤口收缩和肉芽组织增生，然后达到愈合，其中瘢痕组织较多，故又称瘢痕愈合。二期愈合所需的时间较长，且常影响生理功能。部分污染伤口和感染伤口。 　　功能锻炼是创伤治疗中的一项重要措施 　　■创伤治疗的目的是既要达到组织恢复，又要恢复生理功能。 　　■结构的病损常使功能不全，而功能废用可使结构萎缩。 　　不同部位创伤的清创时间不同： 　　一般而言，伤口应在伤后8小时内行清创术，如手部创口清创。有些伤口，神经血管不宜长期暴露，故受伤时间稍长.也应行清创缝合术，非重要血管可结扎；清创完成后应根据情况缝合伤口； 　　超过l2小时，应按感染伤口处理，即清创换药，不予一期缝合，可行延期缝合；若伤口污染严重，即使在早期，也应按感染伤口处理； 　　面颈部血运丰富，神经血管不宜长期暴露，故受伤时间稍长，即使伤后24小时，清创效果仍多满意，也应行清创缝合术；战地伤口污染严重，须按感染伤口处理。 　　注：清创时间从6延长到8再到12小时甚至更长，事实上，有的清创术在伤后24小时实施，伤口愈合仍较顺利。 　　 第四节 乳房疾病　　一、急性乳腺炎　　（一）病因　　1.全身抗感染能力下降；　　2.乳汁淤积。　　3.细菌入侵：金黄色葡萄球菌为主要致病菌。沿淋巴管入侵是感染的主要途径。　　其乳汁淤积与细菌入侵两者是急性乳腺炎的重要病因。　　（二）临床表现　　1.早期：肿胀疼痛。皮肤红热并有压痛硬块，伴发热、乏力等。　　2.进展期：上述症状加重，疼痛呈搏动性，患侧腋窝淋巴结肿大，压痛，出现寒战、高热、脉率加快、白细胞计数增高。　　3.后期：脓肿形成，穿刺可抽出脓液，脓肿若自行破溃，严重者可并发败血症。　　（三）诊断　　1.乳房局部表现红、肿、热、痛，全身性炎症表现：发热、寒战、疼痛等。　　2.血常规示白细胞及中性粒细胞比例升高。　　3.炎症早期乳汁细菌培养或脓肿形成后穿刺抽出脓液，行细菌培养和药敏试验可以有阳性发现。　　（四）治疗原则及切开引流的注意事项：　　1.抬高乳房，患侧暂停哺乳，健侧一般不停止哺乳。并促使乳汁通畅排出，必要时终止乳汁分泌。　　2.抗感染治疗，局部热敷。　　3.脓肿形成后应及时切开引流　　4.中医中药治疗。　　二、乳腺囊性增生病　　（一）概述乳腺囊性增生症也称慢性囊性乳腺病（简称乳腺病）/乳腺小叶增生。是女性多发病之一，常见于25～40岁。基本病理改变是乳腺间质的良性增生，也可为腺管内上皮的乳头样增生，伴乳管囊性扩张或腺管周围囊肿形成。　　（二）临床特点　　1.乳房胀痛和乳房肿块：是乳腺囊性增生病的突出表现。胀痛的特点是程度不一，具有周期性，即月经前期症状加重，月经过后缓解。肿块常为多发性，呈结节状或条索状，大小不一，质韧而不硬，与周围组织的分界不清楚，但相互无粘连，可被推动。肿块在月经过后有所缩小，且腋下淋巴结无肿大。胀痛和肿块可限于一侧，也可见于双侧，可为局限性也可为整个乳房。　　2.另一特点是病程长，发展慢，有时伴有乳头溢液，多为黄绿色、无色浆液或棕色血性。本病有时与乳癌混淆，伴有上皮不典型增生者有发生恶变可能（约2%～3%）。　　3.本病临床表现以及详细的病史可有助于诊断，因本病于乳腺癌可能同时存在，药物治疗效果差时需进行活检以明确病因。　　（三）处理　　1.教病人学会自查，在每次月经刚结束时进行；　　2.对怀疑有乳癌者，嘱病人每隔2～3个月到医院复查，必要时行组织活检或穿刺细胞学检查；　　3.耐心解释，密切随访，解除病人顾虑，不致漏诊乳癌；　　4.主要治疗方法有内分泌治疗、碘化钾、中药及对症处理。　　主要对症治疗，目前主要用中医药调理。对局限性增生者应定期复查，一般在月经结束1周后复查。如肿块变软消退则可继续观察。如肿块局限，药物治疗后无明显消退，疑乳腺癌时可做穿刺活检，若存在重复不典型增生，或患者有乳腺癌家族史等高危因素时，则可综合考虑患者情况行手术治疗。　　三、乳房纤维腺瘤　　（一）临床特点　　与雌激素作用活跃有密切关系，好发年龄在性功能旺盛时间（18～25岁）。好发于乳房外上象限，75%为单发，少数为多发（同时或不同时），无明显自觉症状，包块增大慢、质坚韧（弹性硬）、边界清楚、易推动、表面光滑，月经周期对肿块大小无影响。　　（二）诊断　　对青年女性的病史，联合临床乳房检查、乳房影像学检查和针穿活检的“三联检查”可以明确诊断。　　1.临床上纤维腺瘤表现为一定韧度的、典型的圆形。或者是坚韧、有弹性的分叶状肿块，本身光滑可活动，与皮肤或胸壁不固定。　　2.乳腺超声肿块形态规整，边界清晰，边缘光滑整齐，内部回声均质，如有钙化斑多为较大颗粒状或弧形，血流信号检出率低。　　3.穿刺活检。　　（三）治疗　　手术切除是惟一的治疗方法。因妊娠可使肿块增大，故妊娠前一般应手术，将肿块连同其包膜和周围少量正常腺体组织一并切除，切除组织需做病理检查。　　四、乳腺癌　　（一）高危因素　　1.月经状况：月经初潮早于12岁、绝经年龄晚于50岁、经期长于35年，均为公认的危险因素。　　2.婚育状况：第一胎足月产在35岁以上或40岁以上未孕女性、反复的人工流产等因素均可增加乳腺癌的发病可能。　　3.哺乳史：产后未哺乳者患乳腺癌的危险增加。　　4.激素水平：乳腺癌的发生与雌激素水平关系密切，高水平的生长激素亦是乳腺癌的促发因素，外源性激素的补充也可能增加乳腺癌发病风险。目前认为雌二醇和雌酮与乳腺癌的发生有直接关系。　　5.乳腺疾病史：乳腺的不典型增生可能会进展为乳腺癌，而单侧的乳腺癌病史可使对侧的发病率较常人高出2～5倍。　　6.遗传和家族史：乳腺癌的遗传性和家族性为乳腺癌危险因素之一。　　7.饮食：高脂肪、高蛋白、高热量饮食会增加乳腺癌发生的危险性。　　8.环境因素：电离辐射、低剂量诊断用射线、主动或被动吸烟。　　9.其他因素：生活精神刺激、心理障碍、特别是忧郁、肥胖、病毒感染、药物、糖尿病等。　　（二）病理类型　　1.非浸润性癌：包括导管内癌、小叶原位癌及乳头湿疹样乳腺癌，此型属早期，预后较好。　　2.早期浸润性癌：包括早期浸润性导管癌、早期浸润性小叶癌，此型仍属早期，预后较好。　　3.浸润性非特殊癌：浸润性小叶癌、浸润性导管癌。　　4.浸润性特殊癌：包括乳头状癌、髓样癌（伴大量淋巴细胞浸润）、小管癌、腺样囊性癌、粘液腺癌、大汗腺样癌、鳞状细胞癌等。　　（三）临床表现　　1.最多见于乳房外上象限（45%～50%）　2.早期表现：无痛、单发小肿块。质硬、不光滑、与周围界限不清楚、活动度小，腋窝无或有散在的小的淋巴结。　　3.进展期：　　酒窝征：累及Cooper韧带（乳房悬韧带/耻骨梳韧带） ，可使其缩短而致肿瘤表面皮肤凹陷。　　桔皮征：皮下淋巴管被癌细胞阻塞，引起淋巴回流障碍，出现真皮水肿。　　乳头扁平回缩塌陷：临近乳头或乳晕的癌肿因侵入乳管使其缩短，可把乳头牵向癌肿一侧。　　4.晚期：癌肿固定，大片皮肤出现坚硬结节并融合成铠甲状，有的破溃形成伴恶臭出血的溃疡或呈菜花状翻出。患侧上肢水肿、锁骨上淋巴结肿大、质硬。或出现肺、肝、骨转移症状。　　2.特殊形式乳癌　　（1）炎性乳癌。　　（2）湿疹样癌（Paget病）　　（四）临床分期　　1998年修订的方案已纳入我国卫生部编订的乳癌诊治规范，其内容是：　　T　　T0：原发癌瘤未查出　　Tis：原位癌（非浸润性癌及未查到肿块的乳头湿疹样癌）　　T1：癌瘤长径≤2cm　　T2：癌瘤长径＞2cm，≤5cm　　T3：癌瘤长径＞5cm，炎性乳癌亦属之　　T4：癌瘤大小不计，但侵及皮肤或胸壁（肋骨、肋间肌、前锯肌）　　N　　N0：同侧腋窝无肿大淋巴结　　N1：同侧腋窝有肿大淋巴结，尚可推动　　N2：同侧腋窝肿大淋巴结彼此融合，或与周围组织相连　　N3：有同侧胸骨旁淋巴结转移　　M　　M0：无远处转移　　M1：有锁骨上淋巴结转移或远处转移　　根据以上情况进行组合，可把乳癌分为以下各期：　　0期：TisN0M0；　　Ⅰ期：T1N0M0；（10）　　Ⅱ期：T0～1N1M0，T2N0～1M0，T3N0M0；（01，11， 21，20，30）　　Ⅲ期：T0～2N2M0，T3N1～2M0，T4任何NM0，任何TN3M0； 　　Ⅳ期：包括M1的任何TN。　　上述分期还应结合术后淋巴结病理切片结果进行校正。　　尽早施行手术，并辅以化学抗癌药物、放射、内分泌、免疫等措施的综合治疗。　　（五）诊断　　详细的病史及临床检查，在肿块明确时，可以帮助作出诊断。在乳房体格检查时需考虑乳腺组织在不同年龄及月经周期时的多种变化。需要注意的是乳腺癌的一些早期体征如局限性腺体增厚、乳头溢液、糜烂和倾斜内陷、局部皮肤改变，以及患者所具有的乳腺癌高危因素等。乳腺癌B声像常表现为边界不清的低回声团块，后方回声衰减；X线检查可表现为边界不规则或呈毛刺状的高密度影，钼靶X光片示细小密集的钙化点，提示乳腺癌的诊断。　　诊断时应与下列疾病鉴别：纤维腺瘤常见于青年女性，肿块性质与恶性肿瘤差别较明显，易于诊断。但对于40岁以后女性，不应轻易诊为纤维腺瘤。　　乳腺囊性增生病的特点是乳房周期性的胀痛和肿块，增厚腺体无明显边界，可定期复查，如有局限性肿块无消退则可行病理检查。　　乳腺导管扩张症（浆细胞性乳腺炎）是乳腺组织的无菌性炎症，60%在急性炎症期，多数表现为急性乳房炎症，肿块大时皮肤可能出现“橘皮样变”，40%处慢性炎症期表现为乳头旁肿块时可有乳头凹陷。这一种病变在急性期抗炎治疗通常有效。　　除确定乳腺癌的病理类型外，还需记录疾病发展程度及范围，以便制订术后辅助治疗方案、比较治疗效果及判断预后。乳腺癌的临床分期通常采用国际抗癌协会建议的T（原发肿瘤）N（区域淋巴结）M（远处转移）分期法。　　（六）治疗　　1.手术治疗　　1.Ⅰ、Ⅱ期乳癌病人多采用根治术或术后辅以放疗的原发癌局部切除或局部广泛切除改良根治术；　　2.Ⅲ、Ⅳ期病人根据病情多行根治术或姑息切除术；　　3.扩大根治术适用于疑有胸骨旁淋巴结转移的内侧象限乳癌。　　经典Halsted乳腺癌根治术：乳房、胸大小肌、腋窝及锁骨下淋巴结的整块切除。　　改良根治：保留胸大肌或胸大小肌。　　扩大根治：廓清胸骨旁淋巴结。　　2.化学药物治疗：　　（1）目前主张术前术后均应用化疗，即所谓的“三明治”疗法，尤其强调术前化疗，它可以降低肿瘤分期，提高肿瘤切除率，缩小手术范围，减少术中癌细胞扩散，还可作为一种体内的肿瘤药敏试验，有助于术后敏感化疗药物的选择。术后化疗可改善生存率，应于术后早期应用。　　（2）化疗一般采用CMF（环磷酰胺、阿霉素、氟尿嘧啶）方案、ACMF（阿霉素、环磷酰胺、氨甲蝶呤、氟尿嘧啶）方案和MFO（丝裂霉素、氟尿嘧啶、长春新碱）方案等。新一代的化疗药物有希罗达、紫杉醇类。术后选择CMF方案辅助化疗，应使用的周期数是6周。　　3.放射治疗　　1.无淋巴结转移的早期乳癌不必常规进行放射治疗；　　2.如手术时已有4个以上淋巴结转移，应于术后2～3周，放疗；　　3.放射治疗对于孤立性的局部复发病灶有一定疗效。放疗或化疗+雄激素治疗还作为保乳手术术后的辅助治疗措施。　　4.内分泌治疗　　内分泌治疗：内分泌治疗大体分为药物治疗和非药物治疗。术后激素受体（ER、PR）检测阳性是内分泌治疗的一个重要依据。　　卵巢去势是最常见的非药物内分泌治疗。药物治疗包括：①竞争性治疗：通过与雌激素竞争ER，减低或阻断雌激素活性。他莫昔芬（TAM）为抗雌激素药物，通过与雌二醇争夺ER，从而抑制肿瘤生长。用药期限为3～5年。②抑制性治疗：主要在于抑制雌激素产生，降低体内雌激素水平，常见的为芳香化酶抑制剂，香化酶抑制剂可以与芳香化酶结合，使它失去酶的活性，使雄激素再也无法转化为雄激素，切断老年妇女雌激素的来源，起到治疗作用。芳香化酶抑制剂于绝经后妇女使用可抑制雄激素转变为雌激素从而抑制肿瘤生长。第三代芳香化酶抑制剂主要是类固醇类的依西美坦（阿诺新），非类固醇类的来曲唑（弗隆）阿那曲唑（瑞宁德）③添加性治疗：常用孕激素类药物，在绝经前妇女负反馈抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴，使激素分泌减少。　　近年来内分泌治疗的一个重要进展就是三苯氧胺的应用。　　 （环磷酰胺、甲氨蝶呤、氟尿嘧啶）方案、CAF：恶性程度低，发展慢。初发症状是乳头刺痒、灼痛，随后出现慢性湿疹性病变，乳头乳晕的皮肤发红、糜烂、潮湿，有时覆盖着黄褐色的鳞屑样痂皮病变。继续发展则乳头内陷、破损。确诊乳癌最准确的检查方法为病理。：多见年轻、妊娠期、哺乳期女性，恶性程度较高，病情进展快，整个乳房增大、红肿、充血、水肿、发热、质硬而无明显肿块，常累及对侧乳房；且预后最差，其次是乳头、乳晕（16%～20%）、内上象限（13%～16%）。乳房皮下淋巴管被癌细胞堵塞. （乳腺癌来源于乳腺导管上皮及腺泡上皮），应注意：①选取轮辐方向放射状、边缘或乳晕处弧形切口，以免损伤乳管；②波动不明显者，应先在压痛最明显处做穿刺定位；③切开后应用手指将各脓腔隔膜相互打通；④在脓腔最低处另加切口做对口引流。。其原因有：①乳头发育不良；②乳汁过多或婴儿吸乳少；③乳管不通畅第五节中毒　　 一、总论　　化学物进入人体，在效应部位积累到一定量而产生损害的全身性疾病叫做中毒。引起中毒的化学物称毒物。毒物根据来源和用途可分为：①工业性毒物；②药物；③农药；④有毒动植物；⑤环境性毒物；⑥生活日用品；⑦有毒嗜好品。　　中毒可分为急性和慢性两大类，主要由接触毒物的剂量和时间决定。短时间内接触大量毒物可引起急性中毒。长时间接触较小量毒物可引起慢性中毒。急性中毒发病急骤；症状严重，变化迅速，如不积极治疗，可能危及生命。慢性中毒起病较缓，病程较长，很多中毒都缺乏特异性诊断指标，容易误诊、漏诊。　　（一）病因和发病机制　　1.原因　　（1）职业性中毒：在生产、保管、运输、使用过程中与毒物密切接触可发生中毒。　　（2）生活性中毒：在误食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀或谋害等情况下，过量毒物进入人体，都可引起中毒。　　2.毒物的吸收、代谢、排出　　毒物可通过呼吸道、消化道、皮肤粘膜等途径进入人体。　　毒物被吸收后进入血液，分布于全身。主要在肝通过氧化、还原、水解、结合等作用进行代谢。大多数毒物经代谢后毒性降低，这是解毒过程，但也有少数在代谢后毒性反而增加，如对硫磷氧化为毒性大得多的对氧磷。　　气体和易挥发的毒物吸收后，一部分以原形经呼吸道排出。大多数毒物由肾排出。很多重金属如铅、汞、锰，以及生物碱由消化道排出。少数毒物经皮肤排出。铅、汞、砷等可由乳汁排出。有些毒物排出缓慢，蓄积在体内某些器官或组织内，可产生慢性中毒。　　3.中毒机制毒物种类繁多，作用不一，如：①局部刺激、腐蚀作用；②缺氧；③麻醉作用；④抑制酶的活力；⑤干扰细胞或细胞器的生理功能；⑥受体的竞争。　　4.影响毒物作用的因素①毒物的化学结构和物理性质；②毒物的量和接触时间；③毒物进入人体的途径；④个体的易感性；⑤其他化学物质的联合作用。　　（二）临床表现　　1.急性中毒：急性中毒可产生严重的症状，如发绀、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克、尿闭等。不同毒物可引起不同的临床表现，有些是特异的，但多数是非特异的。　　（1）皮肤粘膜症状：　　1）皮肤及口腔粘膜灼伤：见于强酸、强碱、甲醛、苯酚、来苏儿等腐蚀性毒物灼伤。硝酸可使皮肤粘膜痂皮呈黄色，盐酸痂皮呈棕色，硫酸痂皮呈黑色。　　2）发绀：引起氧合血红蛋白不足的毒物可产生发绀。麻醉药、有机溶剂抑制呼吸中枢，刺激性气体引起肺水肿等都可产生发绀。亚硝酸盐和苯胺、硝基苯等中毒能产生高铁血红蛋白血症而出现发绀。　　3）黄疸：四氯化碳、毒蕈、鱼胆中毒损害肝可致黄疸。　　4）皮肤潮红：酒精及阿托品中毒使皮肤潮红，尤以颜面为甚；一氧化碳及氰化物中毒，口唇粘膜呈樱桃红色。　　（2）眼症状　　1）瞳孔扩大：见于阿托品、莨菪碱类中毒。　　2）瞳孔可缩小：见于有机磷类杀虫药、氨基甲酸酯类杀虫药、吗啡、氯丙嗪中毒。　　3）视神经炎表现视力模糊、复视、失明：见于甲醇中毒。　　（3）神经系统症状：　　1）昏迷：毒物若直接损害脑实质或引起缺血、缺氧、代谢紊乱而间接损伤脑组织，导致中毒性脑病、脑水肿，则均可有昏迷表现。常见的毒物有麻醉药、催眠药、安定药、有机溶剂、窒息性毒物及农药等。　　2）谵妄：见于阿托品、乙醇、抗组胺药中毒。　　3）肌纤维颤动：见于有机磷杀虫药、氨基甲酸酯杀虫药中毒。　　4）惊厥：见于窒息性毒物中毒，异烟肼中毒。　　5）瘫痪：见于可溶性钡盐、三氧化二砷、蛇毒等中毒。　　6）精神失常：见于四乙铅、一氧化碳、有机溶剂、酒精、阿托品、抗组胺药等中毒。　　（4）呼吸系统症状：　　1）呼吸气味：有机溶剂挥发性强，而且有特殊气味，如酒味；氰化物有苦杏仁味；有机磷杀虫药、黄磷、铊等有蒜味；苯酚、来苏儿有苯酚味。　　2）呼吸加快：引起酸中毒的毒物如水杨酸类、甲醇等可兴奋呼吸中枢，使呼吸加快。刺激性气体引起肺水肿时，呼吸加快。　　3）呼吸减慢：见于催眠药、吗啡中毒，也见于中毒性脑水肿。呼吸中枢过度抑制可导致呼吸麻痹。　　4）肺水肿：见于刺激性气体、磷化锌、有机磷杀虫药等中毒。　　（5）循环系统症状：　　1）心律失常：洋地黄、夹竹桃、乌头、蟾蜍等兴奋迷走神经，拟肾上腺素类、三环抗抑郁药等兴奋交感神经，以及氨茶碱等中毒可引起心律失常。　　2）心脏骤停：可能由于：毒物直接作用于心肌，见于洋地黄、奎尼丁、氨茶碱、锑剂、吐根碱等中毒；缺氧，见于窒息性毒性中毒；低钾血症，见于可溶性钡盐、棉酚、排钾性利尿药等中毒。　　3）休克：原因有：①剧烈的吐泻导致血容量减少，见于三氧化二砷中毒；②严重的化学灼伤，由于血浆渗出而血容量减少，见于强酸、强碱等中毒；③毒物抑制血管舒缩中枢，引起周围血管扩张，有效血容量不足，见于三氧化二砷、巴比妥类等中毒；④心肌损害，见于吐根碱、锑等中毒。　　（6）消化系统症状：　　1）呕吐、腹泻、腹痛：由于毒物直接刺激胃肠粘膜（如腐蚀性毒物），或兴奋副交感神经（如有机磷杀虫药），或作用于催吐中枢（如洋地黄类药）所致。　　2）中毒性肝病：由于毒物损害肝细胞所致，见于有机溶剂、毒蕈、鱼胆、异烟肼等中毒。　　（7）泌尿系统症状：急性肾衰竭：中毒后肾小管受损害。出现尿少以至无尿。见于三种情况：①肾小管坏死：见于升汞、四氯化碳、头孢菌素类、氨基苷类抗生素、毒蕈、蛇毒、生鱼胆、斑蝥等中毒；②肾缺血：产生休克的毒物可导致肾缺血；③肾小管堵塞：砷化氢中毒可引起血管内溶血，游离血红蛋白由尿排出时可堵塞肾小管；磺胺结晶也可堵塞肾小管。　　（8）血液系统症状：①溶血性贫血：中毒后红细胞破坏增速，量多时发生贫血和黄疸。急性血管内溶血，严重者可发生血红蛋白尿和急性肾功能衰竭。中毒性溶血见于砷化氢、苯胺、硝基苯等中毒；②白细胞减少和再生障碍性贫血：见于氯霉素、抗癌药、苯等中毒以及放射病；③出血：见于血小板量或质的异常：由阿司匹林、氯霉素、氢氯噻嗪、抗癌药等引起；血液凝固障碍：由肝素、双香豆素、水杨酸类、敌鼠、蛇毒等引起。　　（9）发热：见于抗胆碱能药（阿托品等）、二硝基酚、棉酚等中毒、金属烟热。　　2.慢性中毒：长期接触较小剂量的毒物，可引起慢性中毒。慢性中毒多见于职业中毒和地方病。　　（三）诊断　　1.毒物接触史：任何中毒都要了解发病现场情况，并寻找接触毒物的证据。　　2.临床表现：急性中毒患者如有肯定的毒物接触史，要分析症状的特点，出现时间和顺序是否符合某种毒物中毒临床表现的规律性。要进一步根据主要症状，迅速进行重点而必要的体格检查，注意意识状态、呼吸、脉搏、血压情况，给予紧急处理。在病情允许的情况下，再进行系统而细致的补充检查。经过鉴别诊断排除其他疾病的可能性以后，才能得出急性中毒的诊断。　　3.实验室检查：急性中毒时，应常规留取剩余的毒物或可能含毒的标本，如呕吐物、胃内容物、尿、粪、血标本等。必要时进行毒物分析或细菌培养。毒物分析虽很重要，但不能等待检查结果报告后才开始治疗。　　（四）治疗　　急性中毒病情大多凶险，变化迅速，应在诊断的同时，依病情有序地抢救。 治疗原则是：①即终止接触毒物；②迅速清除进入体内被吸收或尚未吸收的毒物；③如有可能，及时使用特效解毒剂或拮抗剂；④积极对症治疗。治疗措施要点如下：　　1.立即中止接触毒物，人或皮肤接触中毒时，要迅速把患者撤离中毒现场，移至空气新鲜的地方，立即脱去污染的衣服。　　2.清除尚未被吸收的毒物　　（1）清除胃肠道尚未被吸收的毒物：清除胃内毒物常用催吐、洗胃、导泻、灌肠法。　　1）催吐：患者神志清楚且能合作时，饮温水300～500ml，然后用压舌板、筷子刺激咽后壁或舌根诱发呕吐，直到胃内容物完全呕出为止。患者处于昏迷、惊厥状态，有严重心脏病、主动脉瘤、食管静脉曲张、溃疡病活动期者和孕妇以及吞服石油蒸馏物、腐蚀剂者不应催吐。　　2）洗胃：。胃管选用口径粗大者，插管时要防止误入呼吸道，确认在胃内时才可洗胃，洗胃液一般可用温开水。如已知毒物的种类.也可选用适当的洗胃液。需要反复灌洗直至回收液澄清或无药片碎片为止。必要时，留置胃管再定时洗胃。洗胃液总量一般2～5L，甚至可用到6～8L。一次口服大量毒物，中毒后喉水肿、食管痉挛或胃管被胃内容物阻塞致洗胃失败者，可采用剖腹洗胃法。　　洗胃液可根据毒物的种类不同，选用适当的解毒物质，如：①保护剂；②溶剂；③吸附剂；④解毒药；⑤中和剂；⑥沉淀剂等。　　3）导泻：洗胃后，灌入泻药以清除进入肠道的毒物。导泻常用盐类泻药，如硫酸钠或硫酸镁15g溶于水内。镁离子对中枢神经系统有抑制作用，肾功能不全或昏迷及磷化锌中毒患者都不宜使用。导泻一般不宜用油类泻药。　　4）灌肠：口服中毒6小时以上，导泻无效者，可采用高位灌肠法。　　（2）清除皮肤上的毒物：用大量清水（禁用热水）冲洗被污染的皮肤至洗净毒物。可根据毒物性质，先用相应洗液（如系碱类毒物用3%硼酸或2%～3%醋酸液）冲洗，然后再用清水洗净。　　（3）清除眼内的毒物：立即用清水冲洗，冲洗时间不少于5分钟。　　（4）清除伤口中的毒物。　　3.促进已吸收毒物的排出　　（1）补液、利尿：增加尿量而促进毒物的排出。改变尿pH可促使毒物由尿排出。迅速利尿可加速毒物排泄，又可解救毒物引起的肺水肿、脑水肿。如有急性肾衰竭，不宜采用利尿方法。　　（2）吸氧：用于吸入气态毒物中毒，如一氧化碳中毒时。　　（3）人工透析：①腹膜透析；②血液透析。一般在中毒12小时内进行人工透析效果较好。如中毒时间过长，毒物与血浆蛋白结合，则不易透出。　　（4）血液灌流：此法能吸附脂溶性或与蛋白质结合的化学物。在血液灌流中，血液的正常成分如血小板、凝血因子、葡萄糖、二价阳离子也能被吸附排出，因而需要监测和补充。　　血液透析和血液灌流一般用于中毒严重、血液中毒物浓度明显增高、昏迷时间长、有并发症、经积极支持疗法而情况日趋恶化者。　　4.特殊解毒药的应用　　（1）金属中毒解毒药：此类药物多属螫合剂常用的有氨羧螯合剂和巯基螯合剂。①依地酸二钠钙（简称CaNa2EDTA）：本品是最常用的氨羧螯合剂，可与多种金属形成稳定而可溶的金属螯合物排出体外。用于治疗铅中毒；②二巯基丙醇（简称BAL）：此药含有活性巯基（-SH），巯基解毒药进入体内可与某种金属形成无毒的、难解离但可溶的螯合物由尿中排出。此外，还能夺取已与酶结合的重金属，使该酶恢复活力，从而达到解毒，用于治疗砷、汞中毒；③二巯基磺酸钠：作用与二巯基丙醇相似，但疗效较高，副作用较少。用于治疗汞、砷、铜、锑等中毒；④二巯基丁二酸：用于治疗锑、铅、汞、砷、铜等中毒。　　（2）高铁血红蛋白血症解毒药：亚甲蓝（美蓝）：小剂量亚甲蓝可使高铁血红蛋白还原为正常血红蛋白，用于治疗亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒引起的高铁血红蛋白血症。　　（3）氰化物中毒解毒药：氰化物中毒一般采用亚硝酸盐-硫代硫酸钠疗法。　　（4）有机磷农药中毒解毒药：阿托品、氯磷定等　　（5）中枢神经抑制剂解毒药：纳洛酮：纳洛酮是阿片类麻醉药的解毒药，对麻醉镇痛药引起的呼吸抑制有特异的拮抗作用。　　5.对症治疗和精心护理：急性中毒患者应卧床休息，专人护理。注意保暖。严密观察患者神志、呼吸、循环等情况。并且根据病情选用适当的抗生素。保持呼吸道通畅，维持呼吸和循环功能。定期翻身以免发生肺炎和褥疮。维持营养。惊厥时应保护患者避免受伤。急性中毒发病快，进展迅速，在一时不易查明病因时须先针对危及生命的各种毒效应如昏迷、肺水肿、脑水肿、心律失常、呼吸及循环衰竭、水电解质及酸碱失衡、急性器官功能障碍等进行紧急对症治疗。很多毒物并无特效解毒剂，因此采用对症治疗和精心护理以维持和保护重要器官的功能、支持生命并恢复健康，起着极为重要的作用。　　 腐蚀性强酸：浓硫酸、浓硝酸、浓盐酸吞服后口腔、消化道腐蚀.严重者休克，后期可发生食管和胃穿孔、食管狭窄　　 处理：　　 1.避免洗胃　　 2.中和剂：镁乳、氢氧化铝凝胶　　 3.保护剂：牛奶、生蛋清　　 4.抗休克：输液、止痛　　 5.防止食管狭窄　　 腐蚀性碱：氢氧化钠、浓氨水　　 同上　　 1.保护剂：牛奶、生蛋清　　 2.抗休克：输液、止痛　　 3.防止食管狭窄　　毒物：苯酚、煤酚皂液（来苏儿）　　由皮肤或消化道吸收迅速。局部发生坏死。严重者休克、昏迷、抽搐、呼吸衰竭；可有肾损害。　　1.皮肤污染时，用大量温水冲洗　　2.洗胃：温水　　3.保护剂：牛奶、生蛋清、植物油　　4.吸附剂：活性炭　　5.治疗休克、抽搐、呼吸衰竭、急性肾功能衰竭　　氨基甲酸酯类：　　轻度中毒以毒蕈碱样症状为主，可出现头晕、呕吐、流涎、多汗、瞳孔缩小、严重中毒时可发生肺水肿、脑水肿、昏迷和呼吸抑制。　　1.阿托品：参照有机磷杀虫药中毒的治疗剂量、用法。禁用胆碱酯酶复活药　　2.对症治疗　　有机氮农药：杀虫脒　　神经系统：头晕、头痛、反应迟钝、嗜睡甚至昏迷；泌尿系统：膀胱刺激症状、出血性膀胱炎；血液系统：紫绀等高铁血红蛋白血症的表现；少数病例有肺水肿　　1.用碱性液体冲洗污染部位　　2.催吐、洗胃（2%碳酸氢钠溶液）　　3.亚甲蓝1～2mg／kg。缓慢静脉注射　　4.对症治疗：吸氧、补液、输血等　　杀鼠剂：敌鼠、华法林（杀鼠灵）　　食后头晕、恶心、呕吐、腹痛。以后出现全身出血症状。凝血时间延长　　1.催吐、洗胃　　2.静脉注射维生素K 1每次l0～20mg，每日3次　　3.肾上腺糖皮质激素　　磷化氢、磷化锌、磷化铝　　吸入后1～3小时。头晕，呕吐、胸闷；严重者出现肺水肿、休克、惊厥、昏迷或肝、肾功能障碍　　1.吸入中毒时，脱离中毒环境　　2.食入中毒时，立即用0.5%硫酸铜洗胃.至洗出液无磷臭味。食入磷化锌或磷化铝后，作用与磷化氢相同0.05%高锰酸钾溶液洗胃；导泻：硫酸钠　　3.治疗休克、肺水肿、急性肾功能衰竭，保护肝、心功能　　氟乙酰胺、 氟乙酸钠　　口服后恶心、呕吐、烦躁不安、抽搐、昏迷、心律失常、休克、心力衰竭、呼吸衰竭　　1.催吐、用高锰酸钾液洗胃　　2. 乙酰胺2.5g，每6～8小时一次.肌内注射，至抽搐停止　　3.心衰时禁用洋地黄类药　　4.对症治疗　　安眠药：巴比妥类、水合氯醛　　大剂量引起进行性中枢神经系统抑制，表现为嗜睡、昏迷、呼吸抑制、血压下降、低体温、瞳孔扩大　　1.保持呼吸道通畅，维持血压　　2.清除毒物、利尿、碱化尿液、血液透析　　3.酌给呼吸兴奋剂、纳洛酮　　安定药：利眠宁、安定（地西泮）　　头晕、嗜睡、共济失调、反射减弱、严重者有昏迷、血压下降及呼吸抑制　　1.对症治疗：输液、利尿等　　2.呼吸抑制：呼吸兴奋剂　　3.血压下降：升压药　　4.酌给氟马西尼　　氯丙嗪：　　大量口服后，嗜睡、口干、少汗、低体温、心律失常、抽搐、瞳孔缩小、昏迷　　1.保持呼吸道通畅　　2.抗休克：适当补液、利尿　　3.抽搐：酌给地西泮　　抗胆碱药：阿托品、颠茄、东茛菪碱、曼陀罗　　中毒时，患者极度口渴、咽喉干燥、瞳孔散大，皮肤干燥潮红、心动过速、高热、尿潴留，重症患者谵妄、抽搐、昏迷等　　1.洗胃：4%鞣酸溶液洗胃　　2.毒扁豆碱0.5～2mg静脉缓注或毛果芸香碱5～lOmg皮下注射　　3.躁狂惊厥：地西泮或副醛　　4.防治休克、适量补液　　5.对症处理：高热宜用物理降温　　刺激性气体：氮气、氯气、二氧化硫、光气　　接触和吸入后，有眼、上呼吸道症状，严重者可发生中毒性肺炎或肺水肿　　1.迅速脱离有毒环境　　2.合理氧疗，避免高浓度氧吸入　　3.缓解肺水肿：及早和足量应用糖皮质激索。吸入消泡沫剂。　　4.对症支持：缓解支气管痉挛，适当利尿等　　有机溶剂：甲醇　　急性中毒主要见于大量吸入甲醇蒸气或误作酒精饮入所致，眼损害明显，视力模糊、复视、甚至失明。甲醇代谢为甲酸，可引起酸中毒，严重者谵妄、惊厥、昏迷，呼吸麻痹　　1.吸氧，食入4小时内者即应洗胃　　2.灌服乙醇以抑制甲醇代谢　　3.腹膜或血液透析清除体内甲醇　　4.及早用碳酸氧钠纠正酸中毒　　5.对症处理　　乙醇　　饮后呼吸有酒味，酩酊状态，躁动、嗜睡，最后昏迷、呼吸抑制、心力衰竭致死　　1.催吐　　2.必要时洗胃，危重者可血液透析　　3.纳洛酮0.4～0.8mg肌内注射或静注　　4.对症处理：补液、利尿等　　汽油、煤油　　饮入或吸入后，呼吸有特殊气味、有麻醉现象。重症者可有精神失常、昏迷、惊厥，呼吸麻痹；误吸者可发生支气管炎、肺炎　　1.饮入者可服用液体石蜡150～200ml，使其溶解而不被吸收，避免洗胃，严重者可施用血液灌流　　2.吸入性肺炎：吸氧、抗生素、糖皮质激素　　3.防治脑水肿　　二、急性有机磷杀虫药中毒　　（一）病因和发病机制　　有机磷杀虫药多属有机磷酸酯类化合物，是用于防治粮、棉、水果及蔬菜虫害的农药，对人也具有毒性，可引起急性中毒。有机磷杀虫药，稍有挥发性，且有蒜味，在碱性溶液中易分解。但敌百虫例外，在碱性溶液中先转化为毒性更强的敌敌畏，然后再降解而失去毒性。根据其毒性分为四类：①剧毒类，如甲拌磷、对硫磷等；②高毒类，如敌敌畏、甲胺磷等；③中度毒类，如乐果、敌百虫等；④低毒类，如马拉硫磷、氯硫磷等。　　1.中毒原因：分为职业性和非职业性。前者是在有机磷杀虫药生产、运输、分销、贮存、使用过程中发生。后者因生活中误服、自服、或误用而引起。有机磷杀虫药可经消化道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收，大多在肝内进行生物转化，即先氧化后水解。一般氧化后的产物毒性增强，水解后则降低。　　2.发病机制：有机磷杀虫药的毒性主要是抑制乙酰胆碱酯酶的活性，即有机磷与乙酰胆碱酯酶的酯解部相结合，形成比较稳定的磷酰化胆碱酯酶，且无水解乙酰胆碱的能力，从而使体内乙酰胆碱大量积聚，导致胆碱能神经先兴奋后抑制，临床上出现相应的中毒表现，即毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者可因昏迷、呼吸衰竭而死亡。　　乙酰胆碱是胆碱能神经末梢的化学传导介质。体内胆碱能神经有：副交感神经节前和节后纤维、交感神经节前和部分（支配汗腺分泌及血管收缩）的节后纤维、横纹肌的运动神经肌肉接头、中枢神经系统细胞的突触。胆碱酯酶被有机磷杀虫药抑制后，在神经末梢恢复较快，在红细胞的一般不能自行恢复，需待数月至红细胞再生后全血胆碱酯酶活力才能恢复。　　【习题】　　男性，32岁，因口服敌敌畏重度中毒1小时入院，经阿托品、氯磷定等各项治疗3天后神志清醒，中毒症状缓解，体征消失，再用阿托品口服维持6天后，查全血胆碱酯酶活力仍处于80%左右，究其原因，最可能是　　A.系高毒类毒物中毒　　B.胃、肠、胆道内仍有残毒在吸收　　C.用解毒药剂量不足　　D.肝脏解毒功能差　　E.红细胞再生尚不足洗胃方法有胃管法及剖腹洗胃法。洗胃应尽早进行，一般在服毒后6小时内洗胃有效。即使超过6小时，由于部分毒物仍可滞留于胃内，多数仍有洗胃的必要。但吞服强腐蚀性毒物及食管静脉曲张服毒的患者，不宜进行洗胃　　 【答疑编号】『正确答案』E『答案解析』敌敌畏属高毒有机磷杀虫药，真性的乙酰胆碱酯酶主要存在中枢神经系统灰质、RBC.交感神经节、运动终板。红细胞的乙酰胆碱酯酶被抑制后，一般不能恢复，需待数月红细胞再生后全血胆碱酯酶活力才能恢复。　　（二）临床表现和分级　　1.临床表现　　急性中毒发病时间与毒物品种、剂量、侵入途径及接触时间密切相关。经皮肤吸收中毒者，多在2―6小时后发病；口服中毒者，可在0.5小时内发病。急性中毒有如下表现：　　（1）毒蕈碱样症状：毒蕈碱样症状中毒后最早出现、流泪、多汗或大汗淋漓；心跳减慢；尿频、大小便失禁；因支气管痉挛和分泌物增多致痰多、气急、肺部湿簦现卣叱鱿址嗡住⒑粑ソ摺　　（2）烟碱样症状：烟碱样症状由交感神经节和横纹肌运动神经兴奋性增高引起，与烟碱中毒所引起症状相似。横纹肌兴奋表现为肌纤维、肌束震颤，但中毒严重时，因血管运动中枢麻痹使血压下降，甚至休克。　　【习题】　　有机磷中毒中，属烟碱样症状的是　　A.恶心、呕吐腹痛　　B.多汗、流涎、流泪、流涕　　C.肌纤维颤动、肌肉强直性痉挛　　D.心跳减慢和瞳孔缩小　　E.咳嗽、气促、肺水肿，常由小肌群开始，如眼睑、颜面、舌肌开始，逐渐发展至全身，乃至全身抽搐，严重者可转为抑制，出现肌无力，甚至因呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭而死亡；交感神经节兴奋，节后纤维释放儿茶酚胺增多，使血管收缩，血压升高，心跳加快和心律失常，体温升高。主要因副交感神经末梢兴奋导致脏器平滑肌痉挛、腺体分泌增多和部分交感神经腺分泌增多引起。临床表现为：恶心、呕吐、腹痛、腹泻；瞳孔缩小；流涎　　 【答疑编号】『正确答案』C『答案解析』有机磷中毒中，属烟碱样症状的肌纤维颤动、肌肉强直性痉挛。　　【习题】　　女性，24岁。误服敌敌畏1Oml半小时后昏迷来院，诊断急性有机磷中毒。下列哪一项属烟碱样症状　　A.多汗　　B.肌纤维束颤动　　C.瞳孔缩小　　D.流涎　　E.肺水肿　　 【答疑编号】『正确答案』B　　（3）中枢神经系统症状：为乙酰胆碱参与中枢神经系统冲动传递而引起，主要表现为头晕、头痛、乏力、烦躁不安、共济失调，重者意识模糊，谵妄，甚至昏迷，可发生脑水肿，呼吸中枢衰竭。　　（4）其他表现：①有机磷可以直接损害心肌，引起各种心律失常和心功能障碍，是中毒后恢复期猝死原因之一；②部分重度中毒者可发生迟发性多发性神经病。其原因可能是：停用解毒药过早；残留胃肠内或皮肤、毛发的有机磷农药重新吸收；体内胆碱酯酶活力低，迷走神经兴奋性过高；前述的心脏损害等。　　（5）局部损害：敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷接触皮肤后可引起过敏性皮炎，并可出现水泡和脱皮。有机磷杀虫药滴入眼部可引起结合膜充血和瞳孔缩小。　　2.中毒程度分级　　（1）轻度中毒：表现为轻度毒蕈碱样症状和中枢神经系统症状，如头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、瞳孔缩小等。　　（2）中度中毒：除上述症状，并加重（如瞳孔明显缩小、流涎、流泪、腹痛、腹泻等）外，出现肌纤维震颤、血压升高等烟碱样症状，患者步态蹒跚，意识清楚。　　（3）重度中毒：除上述症状外，并出现肺水肿，昏迷、抽搐、呼吸麻痹、脑水肿、休克。　　（三）实验室检查　　1.全血胆碱酯酶活力测定：全血胆碱酯酶活力是诊断有机磷杀虫药中毒的特异性实验室指标。　　 　　2.尿中有机磷杀虫药分解产物测定　　对硫磷和甲基对硫磷在体内氧化分解生成对硝基酚由尿排出，敌百虫中毒时在尿中出现三氯乙醇，都可能反映毒物吸收，有助于有机磷杀虫药中毒的诊断。亦可对呕吐物、洗胃液等残留物做毒物鉴定。　　（四）诊断及鉴别诊断　　1.诊断依据①确切的有机磷杀虫药接触史，胃内容物、呼吸道分泌物、皮肤、衣物等有特殊的有机磷大蒜气味也是重要的诊断依据：静脉注射阿托品1～2mg，10分钟内如未出现阿托品作用（颜面潮红、瞳孔扩大、心动过速、口鼻干燥等）则提示有机磷杀虫药中毒，反之，则可能为轻度中毒或非有机磷杀虫药中毒。　　【习题】　　女性，20岁。他人发现昏睡不醒，流涎、大汗，呼吸有蒜臭味。脉搏110次/分，瞳孔针尖大小。最可能的诊断是　　A.有机磷中毒　　B.安眠药中毒　　C.酮症酸中毒　　D.肝性脑病　　E.一氧化碳中毒；②典型的症状和体征，主要是：早期流涎、流泪、出汗多、瞳孔缩小，继后肌肉（纤维性或束性）震颤，血压升高，以及肺水肿，有重要的诊断意义；③全血胆碱酯酶活力下降至70%以下；④毒物鉴定有助于确诊；⑤不能确定者可作阿托品试验，以正常人血胆碱酯酶活力值作为100%，胆碱酯酶值在70%～50%为轻度中毒，50%～30%为中度中毒，30%以下为重度中毒，在中毒症状消失后2～3周或更迟，发生上、下肢感觉异常、瘫痪或有精神异常。这种病变可能是有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶并使老化所致；③中间型综合征，在急性中毒症状缓解后1～4天发生。表现为肌无力，累及肢体近端肌群、颈部和呼吸肌，甚至瘫痪及颅神经麻痹，因而致死；其发生与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经-肌肉接头处突触后的功能有关。④少数患者，尤其是乐果和马拉硫磷口服中毒，经急救好转或基本恢复后，突然出现病情反复，患者再次昏迷，并可因肺水肿或心脏骤停而死亡　　 【答疑编号】『正确答案』A『答案解析』呼吸有蒜臭味，瞳孔针尖大小――有机磷中毒。　　 2.鉴别诊断　　（1）中暑　　（2）急性胃肠炎　　（3）脑炎：如乙型脑炎等。　　（4）接触史不明确，临床表现不典型者须与拟除虫菊酯类及杀虫脒中毒鉴别，前者口腔和液无特殊蒜臭味，胆碱酯酶活力降低后能很快（1～4小时）恢复正常；后者以嗜睡、发绀、出血性膀胱炎为主要表现而无瞳孔缩小、多汗、流涎等。　　（五）治疗　　本病是急症，病情进展快，故应及早急救治疗。治疗关键是彻底清除毒物、及时合理应用解毒剂、防治并发症。对危重病人应先解除其毒性作用（如静脉注射阿托品），稳定病情（如缓解肺水肿、抽搐等），减轻损害，并为清除毒物（如洗胃）的顺利进行创造条件。　　1.迅速清除毒物立刻离开现场。然后再给硫酸钠导泻。眼部污染可用2%碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗。　　【习题】　　男性，26岁。与其父吵架后服敌敌畏60ml，30分钟后被家人送到医院，神志清楚，治疗过程中最重要的措施是　　A.静脉注射安定　　B.应用阿托品　　C.应用解磷定　　D.应用水合氯醛　　E.彻底洗胃，脱去污染的衣服，用肥皂水（除敌百虫中毒）清洗污染的皮肤、毛发和指甲。口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫中毒者忌用）或1：5000高锰酸钾溶液（对硫磷中毒者忌用）反复洗胃，直至洗清为止　　 【答疑编号】『正确答案』E『答案解析』有机磷中毒后应首先迅速清除毒物，口服中毒者反复洗胃，直至洗清为止。然后再给硫酸钠导泻。在迅速清除毒物的同时，应争取时间及早用有机磷解毒药治疗，以挽救生命和缓解中毒症状。　　2.解毒药的应用剂量和用法　　（1）抗胆碱药：常用阿托品。能缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制。但对烟碱样症状无效，无恢复胆碱酯酶活力的作用。中、重度中毒者需抗胆碱药与胆碱酯酶复活药合用。　　【习题】　　女，30岁。4小时前口服敌百虫，查体：躁动，瞳孔缩小，肺部湿罗音，错误的是　　A.服用阿托品　　B.应用解磷定　　C.吸氧　　D.应用抗生素　　E.地西泮肌内注射。阿托品应早用、足量、反复给药，尽快达到“阿托品化”。“阿托品化”的指征是：①瞳孔较前扩大，对光反应存在；②颜面潮红；③各种腺体分泌减少，皮肤干燥，口干，痰少，肺部艏跎倩蛳В虎苄穆始涌欤虎菀馐墩习跚。“阿托品化”后逐渐减为维持量，不宜过早停药，应在观察中用药，用药中观察，既防用药量不足，又要防止用药过量引起阿托品中毒。当出现瞳孔散大、高热、神志模糊、谵妄、心动过速、抽搐、昏迷等时，应考虑阿托品中毒　　 【答疑编号】『正确答案』D 　　（2）胆碱酯酶复活药常用的药物有：解磷定（PAM―I）和氯磷定（PAM―CI），此外还有双复磷（DM04）和双解磷（TMB4）。胆碱酯酶复活药对解除烟碱样毒作用较为明显（解磷定和氯磷定对内吸磷、对硫磷、甲胺磷、甲拌磷等中毒的疗效好，对敌百虫、敌敌畏等中毒疗效差，对乐果和马拉硫磷中毒疗效可疑。双复磷对敌敌畏及敌百虫中毒效果较解磷定为好）。胆碱酯酶复活药对已老化的胆碱酯酶无复能作用，因此应及早给药；注意剂量较大可引起癫痫样发作和抑制胆碱酯酶活力，静脉注射速度过快可直接抑制呼吸中枢。药物持续使用时间一般不超过72小时。　　3.支持和对症疗法　　专人监护，定时观察生命体征，提供足够热量和营养，有机磷农药中毒死亡的主要原因是呼吸衰竭，因此需注意保持呼吸道通畅，给氧，必要时应用人工呼吸器；治疗肺水肿的药物，首选阿托品；注意维持水、电解质和酸碱平衡；应用抗生素防治感染；针对休克、心律失常、心力衰竭、脑水肿采取相应防治措施。中毒症状缓解后至少观察3～7天，防止病情复发和猝死。　　三、急性一氧化碳中毒　　（一）病因和发病机制　　一氧化碳（CO）是一种无色、无味、无刺激性气味的气体。含碳物质燃烧不完全可产生C0。在工业生产和日常生活中（包括在失火现场）吸入过量C0会引起急性中毒。C0属窒息性毒气，中毒后主要引起组织细胞缺氧。　　C0吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白（Hb）结合，形成稳定的COHb。C0与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度C0即可产生大量COHb。COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白（02Hb）解离速度的1／3600。COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。同时C0能与体内还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合，抑制此酶的活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍细胞对氧的利用。　　C0中毒时，体内血管吻合支少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。①脑内小血管迅速麻痹、扩张；②脑内三磷酸腺苷（ATP）在无氧情况下迅速耗尽；③钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿；④缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍；⑤缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变，造成迟发脑病。　　（二）临床表现　　急性C0中毒病情与血液COHb浓度以及患者中毒前健康状况有关。　　1.急性中毒：按中毒程度可为三级。　　（1）轻度中毒：患者有剧烈的头痛、头晕、四肢无力、恶心、呕吐、嗜睡、意识模糊。原有冠心病的患者可出现心绞痛。血液COHb浓度可高于10%。脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状很快消失。　　（2）中度中毒：患者浅、中度昏迷，对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射可迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压和脉搏可有改变。皮肤、粘膜呈樱桃红色。血液COHb浓度可高于30%。经治疗可恢复且无明显并发症。　　（3）重度中毒：深昏迷，各种反射消失。患者可呈去大脑皮质状态。常有脑水肿而伴有惊厥、呼吸抑制。可有休克和严重的心肌损害，出现心律失常，偶可发生心肌梗死。有时并发肺水肿、上消化道出血、脑局灶损害及出现锥体系或锥体外系损害体征。皮肤可出现大水疱和红肿，多见于昏迷时肢体受压迫的部位。该部肌肉血液供给受压可导致压迫性肌肉坏死。坏死肌肉释放的肌球蛋白可引起急性肾小管坏死和肾功能衰竭。血液COHb浓度可高于50%。　　2.急性一氧化碳中毒迟发脑病（神经精神后发症）：急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过2～60日的“假愈期”，可出现：①精神意识障碍：呈现痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮质状态；②锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征；③锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等；④大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明等，或出现继发性癫痫；⑤周围神经炎：皮肤感觉障碍或缺失，球后神经炎和颅神经麻痹。　　（三）实验室检查和替他检查　　1.血液COHb测定①加碱法：本试验在COHb浓度高达50%时才呈阳性反应；②分光镜检查法：取血数滴，加入蒸馏水10ml，用分光镜检查可见特殊的吸收带。　　2.脑电图检查可见弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。　　3.头部CT检查脑水肿时可见脑部有病理性密度减低区。　　（四）诊断和鉴别诊断　　诊断依据：　　1.根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史，如职业性接触史明确，多为集体发生，生活性中毒有通风不良或C0外漏现象及同居室人一起发病。　　2.急性发生的中枢神经损害的症状和体征。　　3.结合血液COHb及时测定的结果，有助于确定诊断。　　鉴别诊断：　　急性C0中毒应与脑血管意外、脑震荡、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒以及其他中毒引起的昏迷相鉴别。血液COHb测定是有价值的诊断指标，但采取血标本要早，因为脱离现场数小时后COHb即逐渐消失，若脱离8小时以后检测静脉血标本则已无意义。　　（五）治疗、防治并发症和后遗症　　1.现场急救迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。　　2.氧疗纠正缺氧迅速纠正缺氧状态。吸入高流量（10L／min）及含5%C02的氧气可加速COHb解离，增加C0的排出。中、重度中毒首选高压氧舱治疗，能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧。呼吸停止时，应及早进行人工呼吸，或用呼吸机维持呼吸。危重病人可考虑血浆置换。　　3.防治脑水肿严重中毒后，脑水肿可在24～48小时发展到高峰。目前最常用的是20%甘露醇，静脉快速滴注。待2～3天后颅压增高现象好转，可减量。也可注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐，目前首选药是地西泮，10～20mg静注，抽搐停止后再静滴苯妥英钠0.5～1g剂量可在4～6小时内重复应用。　　4.治疗感染和控制高热应作咽拭子、血、尿培养，选择广谱抗生素。高热能影响脑功能，可采用物理降温方法使体温保持在32℃左右。如降温过程中出现寒战或体温下降困难时，可用人工冬眠疗法。　　5.促进脑细胞代谢应用能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C等。　　6.防治并发症和后发症　　昏迷期应精心护理、监测。保护呼吸道通畅，必要时行气管切开。定时翻身以防发生褥疮和肺炎。维持水、电解质和酸碱平衡。注意营养，必要时鼻饲。急性C0中毒患者从昏迷中苏醒后，应尽可能卧床休息，密切观察2周，以防神经系统和心脏后发症的发生。如有后发症，给予相应的治疗。　　（六）预防　　①加强预防C0中毒的宣传。　　②生活用煤炉应有烟囱，结构严密，防止漏气，室内通风良好。　　③在能产生C0的生产过程中，都应严格执行安全操作规程，注意个人防护，对生产环境定期安全检查，测定空气中C0的浓度。
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