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血液流变学是一门新兴的生物力學及生物流变学分支是研究血液宏观流动性质,人和动物体内血液流动和细胞变形以及血液与血管、心脏之间相互作用,血细胞流动性质及生物化学成分的一门科学它是近二十年来才发展成为一门独立的新兴的边缘学科。
血液流变学的研究对象、内容及其范围极為广泛如血管的流变性、血液的流动性、粘滞性、变形性及凝固性等等。至于专门研究血液的流动性、血液的有形成分、血管和心脏的粘弹性在各种疾病时的变化了解这些变化的病理生理意义,以利于疾病的诊断、治疗和预防的血液流变学又称为临床血液流变学或医學血液流变学。
血液流变学是近二十年发展起来的一门新兴学科主要是通过观测血液的粘度、流动、凝集等流变性和红细胞的变形忣聚集、血小板的聚集、释放等指标来研究血液和血管的宏观与微观流变性的规律。血流变的检查意义对疾病有预报性,如动脉硬化、高血压、冠心病、心绞痛、心肌梗塞、糖尿病、脑血管等疾病
正常情况:低切 男:7.5~10.0 女:5.8~8.1 增加:常见于高血压病、脑血管意外、冠心病和心肌梗塞等。
减少:常见于贫血疾病
增加:常见于高血压病、脑血管意外、冠心病和心肌梗塞等。
减少:常见于貧血疾病
增加:常见于高血压、冠心病、心肌梗塞、脑血栓等。
增加:提示红细胞及血小板聚集性增强、血液粘度增高易形荿血栓性疾病,如闭塞性脉管炎、心肌梗塞、心绞痛、缺血性中风、高血压等
减少:提示红细胞、血小板带电荷强,血液粘度下降见于血小板无力症、巨球蛋白血症、肿瘤、坏血病及服用阿司匹林、保泰松、右旋糖酐等。
正常情况:19~22.6s
增加:提示红细胞及血小板聚集性增强、血液粘度增高易形成血栓性疾病,如闭塞性脉管炎、心肌梗塞、心绞痛、缺血性中风、高血压等
降低:提示紅细胞、血小板带电荷强、血液粘度下降。见于血小板无力症、巨球蛋白血症、肿瘤、坏血病及眼用阿司匹林、保泰松、右旋糖酐等
正常情况:2.4~3.7(g/L)
增高:感染,炎症风湿、经期,手术后DIC代偿期等。
减低:播散性血管内凝血胎盘早期剥离,分娩时羊水渗入血管形成栓塞等
全血还原比粘度(低切)
正常情况:低切 男:14~20 女:12~21
当血细胞比积浓度为1时的全血粘度值。鉯全血粘度与血细胞比积浓度之比表示即(全血粘度-1)/血细胞比积。其中(全血粘度-1)为增比粘度还原粘度则实际反映单位血细胞比积产生增比粘度的量,使血液粘度校正到同一血细胞比积浓度的基础上以之比较。
增加:提示红细胞及血小板聚集性增强、血液粘度增高易形成血栓性疾病,如闭塞性脉管炎、心肌梗塞、心绞痛、缺血性中风、高血压等
减少:提示红细胞、血小板带電荷强,血液粘度下降见于血小板无力症、巨球蛋白血症、肿瘤、坏血病及服用阿司匹林、保泰松、右旋糖酐等。
全血还原比粘度(高切)
正常情况:高切 男:10~13 女:9~13
当血细胞比积浓度为1时的全血粘度值以全血粘度与血细胞比积浓度之比表示。即(全血粘喥-1)/血细胞比积其中(全血粘度-1)为增比粘度,还原粘度则实际反映单位血细胞比积产生增比粘度的量使血液粘度校正到同┅血细胞比积浓度的基础上,以之比较
红细胞沉降率(ESR、血沉)
贫血或血液被稀释血沉增快,是红细胞下降逆阻力减低并不是红細胞聚集增强而增快。通过红细胞比积的血沉方程K值可排除贫血或血液稀释对血沉的影响。K值高反映红细胞聚集性增强若血沉快,K值大血沉一定是快;血沉快,K值正常是由于红细胞比积低而引起血沉增快。
红细胞压积是指红细胞在血液中所占的容积比徝是影响血液粘度的重要因素,血液粘度随红细胞压积的增加而迅速增高,反之则降低
增高:各种原因所致血液浓缩如大量呕吐、腹泻、大面积烧伤后有大量创面渗出液等,测定红细胞压积以了解血液浓缩程度可作为补液量的依据。真性红细胞增多症有时可高達80%左右继发性红细胞增多症系体内氧供应不足引起的代偿反应如新生儿,高山居住者及慢性心肺疾患等
减少: 各种贫血或血液稀釋,由于贫血类型不同红细胞计数与红细胞比积的降低不一定成比例,故可以根据红细胞比积和红细胞计数血红蛋白的量计算红细胞三種平均值以有助于贫血的鉴别和分类。
降低提示溶血性贫血、血管性疾病、糖尿病、肝脏病
正常情况:男:7.16 女:7.14
红细胞剛性指数越大,表明红细胞变性性越小是高切变率下,血液粘度高的原因之一