建立脑缺豚鼠脑出血模型型 用什么鼠好

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大鼠四血管脑缺血模型建立方法的改进
摘 要:目的:探讨提高大鼠四血管脑缺血模型成功率的方法.方法:在四血管脑缺血模型制作方法基础上,采用2阶段制作,首先阻断椎动脉,次日阻断颈总动脉;通过翼突这一骨性标态寻找翼突孔.观察缺血10 min、20min、30 min时造模成功率.结果:造模总成功率达57.7%,动物存活率达93.3%.随着缺血时间延长,模型成功率有逐渐降低的趋势.结论:采用改进的手术方法可有效提高大鼠四血管脑缺血模型成功率.
优质期刊推荐大鼠窒息性心跳停止复苏后脑缺血损伤模型的建立
临床麻醉中,由于呼吸管理不当可引起患者窒息缺氧,甚至导致窒息性心跳骤停,而心跳骤停与心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)又会造成严重的脑缺血、缺氧损伤。窒息性心跳停止(cardiac arrest,CA)和CPR导致的脑损伤是一个复杂的病理生理变化过程,需要不断认识,而利用动物模型研究是重要的手段之一。大鼠窒息模型是CPR研究中常用的小动物复苏模型,但文献中关于最佳窒息时间的报道并不一致[1,2]。本研究以窒息大鼠为研究对象,通过观察基本生命体征、复苏成功率、神经功能受损情况及脑组织神经元形态学的病理学改变,确定适合的窒息时间,为研究窒息性心跳停止复苏后脑损伤奠定基础。材料与方法实验动物与分组雄性清洁级SD大鼠72只,体重300~350g,第四军医大学动物实验中心提供。随机均分为六组:假手术组(S组)和五个窒息组(C5、C6、C7、C8和C9组)。实验动物准备术前禁食12h,不禁水。腹腔...&
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背景:窒息性心跳骤停是麻醉过程中严重的意外,心跳停止后脑组织处于严重的缺血缺氧状态,心肺复苏(CPR)成功后大部分患者常伴随严重的神经功能障碍。然而由于缺乏对其机制的全面认识,目前还缺少有效的防治方法。异丙酚是临床上广泛应用的一种静脉麻醉药物,临床试验和动物实验均表明异丙酚预处理对脑缺血性损伤具有显著的保护作用,但其对于复苏后脑损伤的保护作用及机制还不清楚。在中枢神经系统中,小胶质细胞是一类重要的免疫监视细胞。在炎症或损伤时,小胶质细胞会被激活。研究提示,小胶质细胞的活化可能与复苏后的脑损伤有关。同时,离体研究证实,异丙酚对小胶质细胞的活化具有抑制作用。本研究采用大鼠窒息模型,综合利用分子生物学、形态学、免疫组织化学等方法,研究了小胶质细胞活化在心跳骤停后脑损伤发生过程中的作用,同时观察异丙酚预处理对复苏后脑损伤的作用以及对小胶质细胞活化的影响,从而在进一步阐明异丙酚的脑保护机制的同时,为围手术期心肺复苏后的脑保护开辟新的途径。...&
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研究背景心跳骤停后由于凝血激活而内源性纤蛋白溶解激活抑制,5-10分钟微血管内出现微血栓形成导致微循环障碍而影响CPCR及预后。因此本研究采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭前和大鼠窒息性心跳停止前(CA)肝素预抗凝改变血液凝固状态预防血栓形成动物实验,观察研究抗凝对沙土鼠直接脑缺血和大鼠窒息性心跳停止后心肺脑复苏影响。材料与方法一、抗凝对沙土鼠双侧颈总动脉夹闭10分钟后脑复苏影响实验成熟沙土鼠随机分为正常对照组(组Ⅰ,10只,无麻醉、手术),假手术组(组Ⅱ,10只,麻醉、手术),非抗凝组(组Ⅲ,30只,夹闭双侧颈总动脉10分钟但不抗凝)和抗凝组(组Ⅳ,30只,颈总动脉夹闭前肝素50IU/100g预抗凝)。组Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ试验动物戊巴比妥钠40mg/kg体重腹腔注射麻醉。麻醉完善后三组实验动物颈部备皮消毒,正中切口,游离颈总动和右侧颈静脉并置入静脉套管针备实验中给药。实验动物分配到组Ⅰ后和灌注取脑之前进行神经学功能损害(ND)评分。组Ⅱ实验动...&
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目的:缺血性脑卒中是临床常见的急性脑血管疾病,具有高发病率、高致残率和高致死率的特点,因此,以各种动物模型来模拟临床脑血管疾病,并对其发病机制和防治所进行的研究倍受关注。本课题拟建立大鼠窒息性心跳骤停全脑缺血/再灌注模型,观察全脑缺血/再灌注后大鼠神经行为学、p63表达的变化及其与全脑缺血/再灌注后神经元凋亡的关系,以及肢体缺血后处理对全脑缺血/再灌注后p63表达和神经元凋亡的影响,从而探讨p63是否参与全脑缺血/再灌注后神经元凋亡的调控,肢体缺血后处理是否具有脑保护作用,为进一步研发相应的抑制神经细胞凋亡、死亡的新药,对脑缺血、脑梗塞的防治提供实验依据。方法:雄性SD大鼠120只,随机分为三组:假手术(Sham)组、全脑缺血/再灌注(global cerebral ischemia/reperfusion, I/R)组和肢体缺血后处理(limb ischemic postconditioning, LIPC)组,每组40只。所...&
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预先给予短暂的缺血或缺氧预处理可提高脑组织对后续致命性缺血缺氧的耐受能力,这一现象称为脑缺血耐受(ischemic tolerance)[1]。脑缺血耐受是一个多种机制共同参与的复杂过程,本文作者的前期研究证实:停通气缺氧预处理可通过预先激活Toll样受体(TLR4)炎症信号通路,诱发轻微的炎症反应,随后抑制循环停止诱发的严重炎症反应,从而减轻脑缺血缺氧损伤[2]。本实验拟进一步观察预处理对大鼠脑缺血后脑电图(electroencephalogram,EEG)的变化,探讨脑细胞电活动改变在脑缺血耐受中的作用。1材料与方法1.1动物及分组雄性清洁级Wistar大鼠60只,体质量260~290g(由首都医科大学动物中心提供,许可证号SCXK11-00-0012),随机分为3组:窒息心停跳组(ACA组,n=20),大鼠遭受窒息性心跳停止,1min后复苏;②缺氧预处理+窒息心停跳组(HP+ACA组,n=20),先给予大鼠1min的缺氧预...&
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目的采用窒息致心跳停止大鼠心肺复苏模型,通过研究人重组促红细胞生成素(rhEPO)对心肺复苏后脑氧摄取率(CEO_2)的影响,及比较脑超微结构的改变,来探讨其是否对心肺复苏后的脑损伤具有保护作用。方法健康雄性Wistar大鼠75只,体重200g~300g,术前12h禁食,饮水不限。动物被随机分为三组,对照组(C组),肾上腺素组(AD组),rhEPO组(E组),每组25只,各时点分别为9、8、8只。腹腔注射10%水合氯醛300mg/kg麻醉,气管切开插管,接小动物呼吸机辅助呼吸,呼吸频率36次/分,调整潮气量以维持血气P_aCO_2在35-45mmHg之间。左侧颈动脉切开置管,右侧颈静脉游离备用。监测心电图、体温、心率、MAP。通过夹闭气管导管建立大鼠心跳呼吸停止模型。心跳呼吸停止判定标准为HR为0,MAP<10mmHg。E组大鼠在窒息前24h、16h腹腔注射rhEPO(3000iu/kg),窒息前10min静脉注入rhEPO(3...&
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京公网安备75号两种实验小鼠线栓法局灶性脑缺血模型的建立--《中国药理学会第十次全国学术会议专刊》2009年
两种实验小鼠线栓法局灶性脑缺血模型的建立
【摘要】:目的建立两种常用实验小鼠局灶性脑缺血模型。方法健康成年昆明种及C57BL/6小鼠各24只,腹腔注射麻醉后,由颈部旁侧入路依次分离左侧颈总、颈外、颈内动脉。由颈总动脉插入头端圆滑的硅橡胶(provil Novo Light and catalyst)包被的6-0尼龙手术线(Ethicon)直至大脑中动脉,大脑中动脉栓塞24 h后神经行为学评分后深麻醉下断头取脑,脑片TTC染色测定梗死体积。结果昆明种小鼠大脑中动脉栓塞24 h后死亡率为12.5%(3/24),C57BL/6组小鼠大脑中动脉栓塞24 h后死亡率为33.3%(8/24)。根据神经症状及TTC染色后的脑梗死灶证实模型成功与否,活过24 h且模型成功的昆明种小鼠为19只,模型成功率为79%,另有2只无法辨认是否有梗死灶形成;而栓塞成功且活过24 h的B57CL/6小鼠为13只,模型成功率为54%,另有3只无法辨认是否有梗死灶形成。结论建立了两种小鼠种系局灶性线栓脑缺血模型,其中昆明种小鼠对局灶性脑缺血损伤敏感且耐受性高。
【作者单位】:
【分类号】:R743.3;R-332【正文快照】:
两种实验小鼠线栓法局灶性脑缺血模型的建立@吕青$华中科技大学同济医学院!武汉 430030
@程彦磊$华中科技大学同济医学院!武汉 430030
@郭莲军$华中科技大学同济医学院!武汉 430030目的建立两种常用实验小鼠局灶性脑缺血模型。方法健康成年昆明种及C57BL/6小鼠各24只
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线拴法建立小鼠局灶性脑缺血再灌注模型的经验总结
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官方公共微信小鼠脑缺血再灌注损伤模型的建立及评价
  近日,武汉大学人民医院心血管内科研究人员发表论文,旨在探讨稳定的小鼠脑缺血再灌注损伤模型的制备和评价方法,评价缺血时间的延长对缺血再灌注损伤的影响。研究指出,通过严格的手术操作和严密的术中监测,可以获得稳定的小鼠脑缺血再灌注损伤模型,缺血时间的延长显著增加了脑组织的损伤。该文发表在2014年第19期《海南医学》杂志上。
  采用硅胶线栓暂时性阻塞小鼠大脑中动脉制备脑缺血再灌注损伤模型,通过神经功能评分、TTC染色、伊文氏蓝染色、Tunel染色、免疫荧光染色等方法评价45min和60min缺血再灌注时间所导致的梗死体积、神经功能、神经元凋亡以及氧化应激水平的差异。
  与45min组相比,60min缺血再灌注损伤使脑梗死体积增加了78.21%、神经功能评分升高了31.66%,神经元凋亡比例增加了44.49%,血脑屏障的破坏程度和氧化应激水平随着缺血时间的增加也明显增高。
  相关链接:.cn/Journal/hainanyx.aspx

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