治痛风最好的方法的病因

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2012-04-20 09:49 标签： 治痛风最好的方法
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引起痛风的自身病因
文章来源：北京同仁堂王府井中医医发布日期：12-02 17:09 点击次数：
痛风，是什么病?根据临床验证，痛风是一种风湿类关节炎的一种，主要表现在关节的肿痛，尤其是阴雨天，痛风患者更是痛苦。那么是什么原因导致痛风的发生呢?专家介绍，生活中很
　　痛风，是什么病?根据临床验证，痛风是一种风湿类关节炎的一种，主要表现在关节的肿痛，尤其是阴雨天，痛风患者更是痛苦。那么是什么原因导致痛风的发生呢?专家介绍，生活中很多因素可以导致痛风，具体介绍如下：
　　很多疾病的发病原因都分为内因与外因，痛风也是如此。对于肥胖人群就要小心痛风的侵袭。肥胖，饮食条件优越者易患此病。有人发现痛风患者的平均体重超过标准体重17。8%，并且人体表面积越大，血清尿酸水平越高。肥胖者减轻体重后，血尿酸水平可以下降。这说明长期摄入过多和体重超重与血尿酸水平的持续升高有关。
　　另外，具有下述疾病的患者容易引发痛风，请大家一定要多加注意。1、高脂血症，大约75%～84%的患者有高甘油三酯血症，个别有高胆固醇血症。痛风患者为了减轻病情，应减轻体重，达到生理体重标准，适当控制饮食，降低高脂血症。2、痛风在高血压患者中的发病率为12%～20%，大约25%～50%的痛风患者伴有高血压。未经治疗的高血压患者中，血尿酸增高者约占58%。3、糖尿病患者中有0。1%～09%伴有痛风，伴高尿酸血症者却占2%～50%，有人认为肥胖、糖尿病、痛风是现代社会的三联&杀手&。
　　再次，很多人都有长期酗酒的习惯，但是酒精对于痛风有很大的影响。长期大量饮酒对痛风患者的影响有三个方面：1、可导致血尿酸增高和血乳酸增高。从而可诱发痛风性关节炎急性发作。2、可刺激嘌呤增加。3、饮食时常进食较多高蛋白、高脂肪、高嘌呤食物，经消化吸收后血中嘌呤成分也增加，经过体内代谢，导致血尿酸水平增高可诱发痛风性关节炎急性发作。
　　最后，痛风也可以遗传，所以有痛风病史的家庭就要注意下一代痛风的预防。近年来，随着我国经济的发展，人们的生活习惯发生了明显改变，蛋白类食物的摄入量明显增加，其患病率急剧上升，且该病多见于男性，男女病人数之比约20∶1。痛风为一多基因遗传性疾病，遗传背景也是导致家系痛风病人中女性患病率升高的重要原因。
　　综上所述，我们知道，痛风并不是独立存在的疾病，它与全身各个系统都有着千丝万缕的关联，希望大家能够重视痛风，并且能够通过预防我们所介绍这些病因及时预防痛风的发生。
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医院地址：北京东城区东安门大街23号痛风是怎么回事？
向您详细介绍痛风的病理病因，痛风主要是由什么原因引起的。
一、诱发原因
二、发病原因
三、发病机制
四、病因深读
一、诱发原因饮食不当是诱发的重要原因，痛风饮食营养治疗的作用是防止或减轻痛风急性发作，避免急性发作期的延长，减轻盐在体内的沉积，预防尿酸形成，减少抗尿酸药的应用，从而减少其副作用。急性发作期的病人不主张进补性的食物，应少食&血肉有情&之品，并配合药物治疗。而缓解稳定期可在以下痛风饮食原则下，根据各自体质选择进补，如体虚者可进食适量猪肉、鸡蛋、奶油、核桃等，气者可服党参、太子参、当归、桂圆等。痛风饮食营养治疗总原则是&三低一高&，即低嘌呤饮食、减轻体重、低盐低脂膳食和大量饮水。杜绝高嘌呤类食物的摄入含有高嘌呤类食物易引发和加重痛风症状，所以必须把住入口关。含有高嘌呤类的食物主要有动物内脏(包括心、肝、肠、肚)、黄豆、香菇、浓肉汁、海鱼、贝类、酵母等。杜绝含有酒精类饮料的摄入饮酒是诱发急性痛风的重要因素，故必须杜绝饮酒。含有酒精类饮料主要有白酒、啤酒、葡萄酒、干红、黄酒、酒糟等。减少中等含嘌呤类食物的食用中等含嘌呤类食物虽然不能快速诱发痛风，但也不宜用，应尽量地减少。这些食物主要有鸡肉、鹅肉、猪肉、牛肉、草鱼、鲤鱼、腰果、花生、扁豆、菠菜、龙须菜、蘑菇、芹菜等。适当食用低含量的嘌呤类食物如小麦、大麦、燕麦、大米、小米、玉米面、奶油、植物油、咖啡、蜂蜜、核桃、大部分蔬菜水果、可乐、汽水等。随着生活水平的提高，饮食结构的改变，痛风的发病率逐年增加，目前已是中国中老年人较常见的代谢性疾病。临床表现急性关节炎反复发作，痛风结石形成，慢性关节炎和，以及在病程后期出现肾尿酸结石和痛风性，甚至。
二、发病原因血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因。人体尿酸主要来源于两个方面：(1)人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其它嘌呤类化合物，经一些酶的作用而生成内源性尿酸。(2)食物中所含的嘌呤类化合物、核酸及核蛋白成分，经过消化与吸收后，经一些酶的作用生成外源性尿酸。尿酸的生成是一个很复杂的过程，需要一些酶的参与。这些酶大致可分为两类：促进尿酸合成的酶，主要为5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸转移酶、磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶和黄嘌呤氧化酶;抑制尿酸合成的酶，主要是次黄嘌呤-鸟嘌呤核苷转移酶。痛风就是由于各种因素导致这些酶的活性异常，例如促进尿酸合成酶的活性增强，抑制尿酸合成酶的活性减弱等，从而导致尿酸生成过多。或者由于各种因素导致排泌尿酸发生障碍，使尿酸在血液中聚积，产生。高尿酸如长期存在，尿酸将以尿酸盐的形式沉积在关节、皮下组织及肾脏等部位，引起关节炎、皮下痛风结石、肾脏结石或痛风性肾病等一系列临床表现。本病为外周关节的复发性急性或慢性关节炎,是因过饱和高尿酸血症体液中的单钠尿酸盐结晶在关节,肌腱内及其周围沉积所致。
三、发病机制尿酸分解降低作为导致高尿酸血症的机制已被排除。在核酸和核苷酸的正常转换过程中，部分被降解成游离嘌呤基，主要是次黄嘌呤和鸟嘌呤。合成核苷酸所需要的核酸过剩时，会迅速降解为次黄嘌呤。鸟嘌呤在鸟嘌呤酶作用下氨成为黄嘌呤。次黄嘌呤和黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶作用被氧化成尿酸。嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸、次黄嘌呤核苷酸和鸟嘌呤核苷酸是嘌呤生物合成的末端产物。上述3种嘌呤核苷酸可经2个途径中的1个合成，直接从嘌呤碱合成，如鸟嘌呤转化成鸟嘌呤核苷酸;次黄嘌呤转化成次黄嘌呤核苷酸;腺嘌呤转化成腺嘌呤核苷酸;或者它们可重新合成。嘌呤代谢的首步反应及其反馈抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸(PRPP)++H2O氨基磷酸核糖++焦磷酸(PPI)，该反应由磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶(PRPPAT)催化。此反应调节失控和嘌呤合成增加的可能机制是：PRPP、谷氨酰胺浓度增高;酶的量或活性增加;酶对嘌呤核苷的反馈抑制的敏感性降低;对酶活性由协调作用的腺苷酸或鸟苷酸浓度减少，导致对酶的抑制作用降低。在HPRT缺乏和PRPP合成酶过度活跃时，细胞内PRPP浓度明显增高，嘌呤合成增多。在尿酸生成增多的患者，其PRPP的转换是加速的。此外，部分高尿酸血症的原因是由次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRT)缺乏所致，当该酶异常时，PRPP增多，嘌呤合成增加，尿酸生成增多。其他还包括任何导致细胞内腺苷酸分解加速的过程，均会因嘌呤降解加快而尿酸生成增加，引起高尿酸血症。对部分痛风患者来说，其高尿酸血症的直接病理机制是肾小管对尿酸盐的清除率下降。肾脏对尿酸盐的排泄是由肾小球滤过，但滤过的尿酸盐几乎完全被近曲小管吸收(分泌前重吸收)，肾小管分泌的尿酸盐部分在近曲小管的远端也被重吸收，少量在亨利襻和集合管重吸收(分泌后重吸收)。因此，尿酸盐排泄几乎是肾小管所分泌，最终尿酸从肾脏排泄是肾小球滤过量的6%～12%。当肾小球尿酸盐滤过减少、肾小管对尿酸盐的重吸收增加或肾小管分泌尿酸盐减少，均可引起尿酸盐肾排泄的降低，导致高尿酸血症。当酸增高超过超饱和浓度，尿酸盐在组织内沉积。在痛风病人的研究中已证实肾单位对尿酸盐的分泌是下降的。
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