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肾性高血压严重吗
来源：行信健康
发布时间： 18:39:38
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肾性高血压严重吗?高血压患者需警惕,高血压肾病中重度肾损害 果，治疗一段时间后，发现患者病情越来越严重，越来越难以控制。患者的症状也由原来的头晕、头痛、健忘、失眠等单纯的高血压症状逐渐转变为眼底出血、视力模糊，夜尿增多等现象，再进行深入检查时才知道，患者的肾脏其实早已受到损害，明显的蛋白尿、血肌酐升高等一个个症状，准确无误地向患者和大夫展示了最真实的病情――肾性高血压。
肾性高血压严重吗当患者此时再转而治疗肾脏病时，其肾病又往往因为没有在好的时机得到有效治疗而迅速恶化，同时，肾病的恶化反过来促进肾性高血压的进展，形成了肾病与高血压之间的恶性循环，给该病的治疗增加了难度。每每此时，大夫不由得扼腕叹息：如果能早些发现病源是肾脏病，早期及时治疗，病人的治疗结果肯定会乐观的多。
高血压可分为原发性高血压和继发性高血压两类。原发性高血压的发病机理比较复杂，许多因素都有可能引起高血压。过多摄入盐份被人们认为是引起原发性高血压的因素之一，不过，单纯的盐摄入量过多，大都不会引起该病，必须有遗传因素作为先决条件。而且，原发性高血压发病患者一般年龄较大，大都有高血压家族史，属于先有高血压，以后可能会导致肾损害，出现心、脑血管和眼底等病变。
在高血压的案例中，有95%以上属于原发性高血压。正因为如此，一些间接导致高血压病情的疾病往往被大家所忽视，很容易形成针对高血压而治疗高血压，掩盖了高血压的致病因素，为以后疾病的治疗带来麻烦。
肾性高血压严重吗?而由肾病引发的肾性高血压是继发性高血压中最常见的(1)血管病：先天性主动脉缩窄、多发性大动脉炎等可引起高血压。可根据上、下肢血压不平行以及无脉症等加以鉴别。 (2)内分泌性高血压：内分泌疾患中皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、甲状腺功能亢进症和绝经期等均有高血压发生。但一般可根据内分泌的病史、特殊临床表现及内分泌试验检查作出相应诊断。祝您在早日康复!
北京肾病医院是按照三级中医专科医院品质、参照世界公认的JCI医疗服务标准建制的最具中医诊疗特色的肾病专科医院。医院直属于卫生部中医管理局，是国家著名的肾脏病学科研机构和京....
彭教授从事内科临床工作30余年，擅长对原、继发肾小球疾病，急、慢性肾盂肾炎，急、慢性...
北京积水潭医院肾内科主任，主要从事病房、门诊及血液净化中心医疗和教学工作。从事肾脏病临床诊疗...
从事肾内科临床与科研工作30余年，多年来一直致力于肾脏病的研究。擅长治疗原发性肾小球肾炎...
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严重低钾血症致横纹肌溶解综合征1例报告
北京医学2010 年第32 卷第4 期
严重低钾血症致横纹肌溶解综合征1 例报告患者女，16 岁， 因肌痛伴乏力1 周于2008 年12 月31日入院。患者2008 年12 月25 日无明显诱因出现左侧臀部轻微疼痛， 逐渐加重， 且累及四肢近端及远端， 伴乏力。至2008 年12 月28 日，乏力及疼痛明显，不能洗漱、梳头及行走。无胸闷、憋气、胸痛、心悸，无皮疹、发热、脱发、口腔溃疡、口干眼干。当地医院查血生化： 肌酸激酶（CK） 63 981U/L、肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）1068 U/L、丙氨酸氨基转移酶（ALT）245.2 U/L、天冬氨酸氨基转移酶（AST） 1224 U/L、乳酸脱氢酶（LDH）3224.1 U/L、二氧化碳结合力（CO2–CP）17.5mmol/L、K 1.7mmol/L、血肌酐、尿素氮（BUN）均正常。血常规：WBC 22.8×109/L, 中性粒细胞（N%） 86.9%， 血红蛋白（Hgb）121.0g/L, 血小板计数（PLT）正常。予补液、补钾及中成药治疗（具体不详），症状有所缓解，可以行走。我院门诊查血生化：CK 182 500 U/L、ALT 984 U/L、AST 2965 U/L、LDH3006 U/L、K 2.9mmol/L、Cl 102.9 mmol/L、血肌酐正常，WBC10.9×109/L，N% 77.6 %，Hgb 112.0g/L, PLT、CRP 正常，血沉（ESR）21mm/h，甲状腺功能功正常。尿常规：pH 7.5，PRO1.0g/L，RBC 5～7/HPF，遂收入肾内科病房。既往体健。平时无饮食障碍及明显食欲减退，无胰岛素应用史，无呕吐、腹泻史，无外伤史，无特殊药物接触史。居住地附近有小造纸厂。否认家族相似病史及药敏史。入院查体：体温37.2℃，血压110/70mmHg，发育正常，营养良好，四肢近端及远端有轻压痛，颈部、四肢近端及远端肌力均Ⅴ级。双肺呼吸音清晰，未闻及干湿啰音。心界不大，心率100 次/min，律齐，各瓣膜区未闻及杂音。腹软，无压痛，肝脾肋下未及，全腹未及包块，肠鸣音存在，3~4 次/min。双手指、双足趾发绀，双下肢不肿，余无特殊。入院诊断：肌酸激酶升高待查，横纹肌溶解可能性大，肾小管酸中毒？ 低钾血症。患者入院后仍有低热，余未诉不适。立即予水化、补碱、补钾等对症治疗。同时完善相关辅助检查：2009 年1 月1 日查血乳酸（LACT）1.8mmol/L、肌钙蛋白I（cTNI）0.06ng/ml、肌红蛋白（MYO）&3934.0ng/ml、CK-MB &301ng/ml。血生化：CK&5000U/L、ALT 819 U/L、AST 1700 U/L、肌酐（CRE）44 μmol/L，尿素（UREA）2.8 mmol/L，K 2.7mmol/L，Cl 104 mmol/L，Na134 mmol/L。2009 年1 月4 日复查相关指标及完善相关检查： 血生化CK 6795U/L，ALT 404U/L、AST 353U/L ，CRE33umol/L，UREA 4.22mmol/L，K 3.0 mmol/L，Cl 99 mmol/L，Na145 mmol/L，白蛋白（ALB）33g/L。血常规：WBC 4.37×109/L，Hgb 98.0g/L，N% 52.4 % ,PLT 正常。尿相差：RBC10 ~20 /HPF, 红细胞形态: 小球形， 棘形占80% ，WBC1~2/HPF。尿NAG/Cr 66 U/g﹒Cr（正常值&21 U/g﹒Cr）。24h 尿钾102.3 mmol、尿钠435.6 mmol、尿蛋白0.94g/d。尿Alb 正常，尿β2-MG 2.51 mg/dl，α1-MG 2.23 mg/dl。血CRP 正常， 血β2-MG 2.6 mg/dl，ASO 565 IU/ml，ESR 21mm/ h, ANCA （-），ANA 颗粒型1 ∶80，SSA 阳性，Sm、RNP、SSB、scl -70、Jo -1、dsDNA 均阴性，补体C3 正常，C4 13 mg/dl。免疫球蛋白正常。血气分析：pH 7.426，PCO2 28.6mmHg，PO2 153 mmHg, 碳酸氢根(HCO3-）15.6 mmol/L, BE -5.1mmol/L，AG 7.4 mmol/L，SO299.4%。尿可滴定酸1.0 mmol/L（≤10.4mmol/L，异常），铵离子18.2 mmol/L （≤25.1mmol/L， 异常）， 尿pH 7.26， 重碳酸盐15.6 mmol/L（≤26.8mmol/L，正常）。立卧位肾素、血管紧张素、醛固酮均正常。血铅及尿汞正常（于北京市朝阳医院检测），肌肉活检（股四头肌）提示骨骼肌呈坏死性肌病样病理改变（于北京大学第一医院神经内科病理室检测）。双眼Schirmer试验(+)；腮腺动态显像示双侧腮腺排泌功能正常，双侧腮腺导管通畅。唇黏膜活检病理：可见涎腺小叶15 个，局灶见导管扩张及腺泡萎缩，间质内T、B 淋巴细胞及浆细胞呈灶状浸润，＞50 个/4mm2。2009 年1 月16 日复查血生化：MYO 382.4ng/ml、CK-MB 23.7 ng/ml，ALT 56U/L，CK、AST 、K、Cl、Na 均正常。最后诊断: 原发性，肾小管酸中毒（Ⅰ型），低钾血症（重度），横纹肌溶解综合征。讨论1.横纹肌溶解综合征与低钾血症的关系：横纹肌溶解症是横纹肌坏死后肌红蛋白等内容物释放入血引起的生化紊乱及脏器功能损伤的综合征[1~4]。根据患者肌痛、肌无力，伴血肌红蛋白、CK 的显著升高，即可诊断横纹肌溶解症。横纹肌溶解病因复杂, 常以挤压伤、酒精中毒、CO 中毒、剧烈运动、肌炎、皮肌炎、药物中毒(如他丁类降脂药)等最为常见。此例患者无严重外伤史，无剧烈运动史，也无先天遗传性疾病及相关家族史，实验室检查不支持内分泌疾病。而患者存在严重的低钾血症，很可能与肌溶解有关。文献报道, 低钾血症确可引起横纹肌溶解[2~4]。因为正常人体内98%的血钾分布于细胞内，而其中76%的钾存在于骨骼肌细胞中，严重的低钾血症致细胞内钾大量外流,肌细胞不能进行正常的新陈代谢, 发生非炎性坏死，引起肌纤维溶解，即横纹肌溶解。2.低钾血症的原因：低钾血症病因复杂，一般需先结合病史除外钾的摄入减少、肠道失钾、汗腺排钾、细胞外钾转移至细胞内(如应用胰岛素、肾上腺素类药物等)，然后再判断是否存在肾性失钾情况。当血钾在正常值以下时，24h 尿钾定量仍然＞20mmol（正常尿钾＜15mmol/d）考虑为肾性失钾。此例患者在血钾偏低的状况下，尿钾高达102 mmol/d，肯定存在肾性失钾。患者无，检测血中肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度均正常，不存在原发性醛固酮增多症、Bartter 综合征等内分泌疾病，也不支持药物性低钾血症。检测血气分析，发现存在AG 正常的代谢性酸中毒，血HCO3-降低, 伴低钾血症，高氯血症，尿液呈碱性，符合肾小管酸中毒的诊断。患者尿液铵离子、尿可滴定酸显著减少，符合Ⅰ型（远端型）肾小管酸中毒。目前尚不能根据患者尿HCO3-正常来排除Ⅱ型肾小管酸中毒，而必须根据HCO3-排泄分数(FEHCO3)是否显著增高来鉴别,但本例未做该项检测。3．肾小管酸中毒与原发性的关系：肾小管酸中毒常见病因之一就是。有的患者的首发表现就是肾小管酸中毒。患者ANA 1∶80 颗粒型，dsDNA阴性，SSA 阳性，C4 低于正常。免疫组化：CD3 (+),CD20 (+),CD138(+)。结合双眼Schirmer 试验、唇黏膜活检病理的阳性结果, 考虑符合的诊断。4． 横纹肌溶解综合征为什么未发生急性肾衰竭（ARF）：横纹肌溶解症常见的并发症包括血液系统异常、血生化紊乱、急性肾衰竭（15%~40%）、低血容量性、肝损害（25%）、骨筋膜室综合征等。其中ARF 是最常见的严重并发症, 机制是肌红蛋白聚集致肾小管堵塞，肾脏缺血（低血容量及肾血管收缩）、脂质过氧化物等对肾小管损伤。此例患者血中肌红蛋白水平极高，但始终未发生ARF，可能是由于患者同时存在肾小管酸中毒，尿液始终呈碱性，因而肌红蛋白不易在小管腔内凝聚，故未导致肾小管堵塞。此外患者经过大量补液治疗，未发生低血容量及引起的肾小管损伤。参考文献[1] Heyne N, Guthoff M, Weisel KC. Rhabdomyolysis and acute kidneyinjury. N Engl J Med,2.[2] 车林海, 孙文君. 伴肌酸磷酸激酶增高的低钾性周期性麻痹26例分析. 中国误诊学杂志,3-2974.[3] 张磊,谢院生,陈香美. 25 例横纹肌溶解症的临床特点分析. 军医进修学院学报,-465.[4] 周新荣,张木勋. 原发性并远端肾小管酸中毒及肾性骨病. 临床误诊误治,-79.（收稿：）
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百科词条： （最后修订于 21:41:38）[共769字]摘要：国标编号81049中文名称四氯化铅英文名称Leadtetrachloride分子式PbCl4外观与性状黄色油状发烟液体分子量349.00沸点105℃（爆炸）熔点-15℃溶解性溶于乙醇、乙醚密度相对密度（水=1）3.18稳定性稳定危险性四氯化铅为可燃酸性腐蚀品，受高热发生剧烈分解，甚至爆炸；与水反应发热放出有毒、有腐蚀性的气体。危险标记20（酸性腐蚀品）主要用途用于有机盐合成健康危害侵入途径：吸入、食入。健康危害：四氯化铅遇湿可产生氯化氢（参见氯化氢的危害作用）；对皮肤有刺激作用。毒理学资料及环境行为危险特性：受高热发生剧烈分解，甚至发生爆炸。遇水反应发热产出有毒的腐蚀性气体。燃烧（分解）产物：氯化物、氧化铅。实验室监测方法原子吸收法环境标准中国（TJ36-79）车间空气中有害物质的最高容许浓度0.03mg/m3[Pb]泄漏应急处理疏散泄漏污染区人员至安全区，禁止无关人员进入污染区，建议应急处理人员戴自给式呼吸器，穿化学防护服。不要直接接触泄漏物，在确保安全情况下堵漏。将地面洒上苏打灰，然后用大量水冲洗，经稀释的洗水放入废水系统。如果大量泄漏，在技术人员指导下清除。防护措施呼吸系统防护：......&&&相关词条：
四氯化铅为可燃酸性腐蚀品，受高热发生剧烈分解，甚至爆炸；与水反应发热放出有毒、有腐蚀性的气体。
20（酸性腐蚀品）
用于有机盐合成
侵入途径：吸入、食入。
健康危害：四氯化铅遇湿可产生氯化氢（与蓄积：铅是一种积累性毒物，人类通过食物链摄取铅，也能从被污染的空气中摄取铅，美国人肺中的含铅量比非洲，近东和远东地区都高，这是由于美国大气中铅污染比这些地区严重造成的。从人体解剖的结果证明，侵入人体的铅70%～90%最后以磷酸铅（PbH环境中的四乙基铅，经光和热的作用，逐步降解为三乙基铅，再进一步降解为无机铅。人体组织中的四乙基铅，经过经14天后就全部代谢变成无机铅，而作为加铅汽油中与四乙基铅混合使用的四甲基铅，其降解速度则慢得多。
四乙基铅的中毒症状与无机铅有所不同丹能直接杀灭细菌、寄生虫，并有制止粘液分泌的作用。
(1)取本品粉末约0.2g，加热盐酸后，有氯气产生，可使碘化钾淀粉试纸变色；并产生白色氯化铅沉淀。（检查铅盐）（2）取本品粉末约0.2g，加稀硝酸，使其溶解，滤过，取滤液3应注意检查尿常规，若出现管型、蛋白、白细胞等应立即停药，停药后一般可逐渐恢复正常。3.对铅脑病疗效不高，与二巯基丙醇合用可提高疗效和减轻神经症状。治疗铅脑病及脑压增高患者，应避免给予过多水分，可由肌内给药，同时给予甘露醇等脱水依地酸钙钠的不辞典》:铅粉
出自《开宝本草》。1.《桂海虞衡志》：铅粉，桂州所作最有名，谓之桂粉，其粉以黑铅着糟瓮罨化之。2.《余冬录》：嵩阳因产铅之故也，居民多制胡粉为业。其法铅块悬酒缸内封闭之，四十九日始开，则铅化为粉矣。化弗白者
成人体内铅负荷量平均为121mg。消化道从食品和水中摄取铅，其中约10%可被吸收。由呼吸道吸入的铅约40%被吸收。吸收的铅经血液分布于犯罪分子组织，如肝、脾、肾、脑等，之后铅又在体内重新分布，90%贮存于骨骼中。
脑脊液铅的医学检查
速氧化成氧化铅（Pb2O）。常见的无机铅化合物有一氧化铅（PbO，密陀僧）、二氧化铅、三氧化二铅（Pb2O3，樟丹）、四氧化三铅（Pb3O4，铅丹）、氯化铅、硫化铅（PbS，黑铅丹，黑锡丹）、硫酸铅、硝酸铅、醋酸铅及碱式碳酸铅[2Pb[O国标编号
lead perchlorate
Pb（ClO4）2
外观与性状
白色斜方结晶，有潮解性
4径：吸入、食入、经皮吸收。
健康危害：本品为神经毒。吸入、经口和经皮肤吸收均可引起中毒。四甲铅引起人中毒迄今尚未见报道。动物实验四甲铅中毒与四乙铅相似，实验动物出现兴奋、痉挛、共济失调、震颤、昏迷等。
毒理学资料及环境行为
毒性：本标准，但是市场出售高铅含量颜料 时贴出标签警示用户。食品中也发现铅的残留，或是空气中的铅降下污染食物，或是罐头皮的铅污染罐头食品。铅的另外一个重要来源是铅管。几十年以前建筑住宅时用铅管或铅衬里管道，夏天的天然冰箱也用铅衬里，这些年已经禁用国标编号
Silicon tetrachloride
氯化硅；四氯化矽
外观与性状
无色或淡黄色发烟液体，有刺激性国标编号
Germanium tetrachloride
外观与性状
214.40《眼科锦囊》卷四
铅白砂4钱，玫瑰露12钱，烧酒6钱。
上药煎沸，乘温熏蒸眼目。
最后修订于 日 星期五 8:03:52 (GMT+08:00)眼科锦囊》卷四
铅糖1分，净水8钱。
两睑粘睛及膜证。
点眼目，日3次。
最后修订于 日 星期五 8:03:57 (GMT+08:00)
铅白霜半两。
室女月水滞涩，心烦恍惚。
每服1钱匕，温地黄汁1合调下；如无地黄汁，用生干地黄煎送下。
上为细散。
《圣济总录》卷二十三
铅白霜1分，马牙兼解石药之悍；铅丹、胡粉、赤白石脂镇摄痰涎，分走血气。石膏解石药毒，甘草解草药毒，栝楼专主消渴，泽泻兼治水逆，总解热而化下毒。
胡粉散（《儒门事亲》卷十三）。
《千金翼》卷十九
铅丹2两，栝楼8
铅丹1分，铅霜（研）半分，蛤粉（研）半钱，晚蚕蛾（微炒）半钱，麝香（研）1钱。
上各为散。
小儿紧唇疮。
用蜜合调敷疮上。
《圣济总录》卷一八一
铅、锡为汁，取诸药末一半入铅锡中，以柳木篦搅令匀，便倾入梳模子中，俟冷取出，开齿，修事如法，将余药于铛中以水煮梳子3日3夜；若水耗，常以热水添之，日满取出，净洗拭干，以故帛数重裹3-5日。
最后修订于 日 星期五 8:《外科正宗》卷二
黑铅（4两，铁杓化开，倾入水中，取起再化，如此百遍，以铅尽为度，去水澄下者）3钱，松脂1钱，黄丹（飞，炒）5分，轻粉5分，麝香1分。
冷疔生于脚上，初起紫白泡，引《惠眼观证》）。
《幼幼新书》卷二十五引《茅先生方》
《普济方》卷四十九引《杨氏家藏方》
黑铅半斤。
乌髭鬓，明目，牢齿牙。
诸般眼疾，髭黄白者。
用真黑铅、硫磺细末各一斤。先将铅入铁锅中融化，即将硫磺末四五两撒在铅上，黄即发焰，急用铁铲拌炒，所熔之铅即结成砂子。其有未尽结者，又须将硫磺末接续撒其上，勿令火熄，仍不住拌融化之铅，尽结成砂子为度。待晾冷，所结砂子色若铅灰述
成人体内铅负荷量平均为121mg。消化道从食品和水中摄取铅，其中约10%可被吸收。由呼吸道吸入的铅约40%被吸收。吸收的铅经血液分布于软组织，如肝、脾、肾、脑等，之后铅又在体内重新分布，90%贮存于骨骼中。吸收到体内铅主要由肾排出，
《*辞典》:铅灰
《本草图经》
Qiān Huī
黑锡灰（《丹溪心法》）
刘禹锡《传信方》：&取铅三两，铁器中熬之，久当有脚如黑灰。&
铅霜半两（研），金箔10片（研入药），半夏3分（汤洗净，生用），天南星（生用）2两，雄黄（研）2两，白矾（生用）半两，防风（去叉）半两，白茯苓（去黑皮）1两半。
镇惊，利头目，化痰壅。《解围元薮》卷四
苏木10斤上研碎，以水3-4桶煎，试滴水不散，去滓加：紫草2斤，当归1斤，红花1斤，上锉，入内再炼，去滓再加：乳香、没药、血竭、沉香、檀香、香蛇、人参、麝香各等分。
风癞血枯，麝香少许。
走马牙疳。
香矾散（原书同卷）、红矾散（原书卷六十七）。
《普济方》卷三八一引《卫生家宝》
最后修订于 2009年12月4日 星期五 23:06:12 (GMT+08:00)途径：吸入、食入。
健康危害：铅及其化合物损害造血、神经、消化系统及肾脏。职业中毒主要为慢性。神经系统主要表现为神经衰弱综合症、周围神经病（以运动功能受累较明显），重者出现铅中毒性脑病。消化系统表现有齿龈铅线、食欲不振、恶心、腹胀、腹泻或中铅浓度
生产设备应做到机械化、自动化，尽量减少铅尘、铅烟的接触，产生铅尘、铅烟的场所应加以密闭，并安装通风装置，控制熔铅温度以减少铅烟的产生，铅尘多的工序可采用湿式作业，开展技术革新，利用无毒的物质代替铅，如油漆中的颜料以钛白代替铅白中毒多由于误服醋酸铅、碳酸铅、铬酸铅、四乙基铅及呼吸其粉尘或烟尘、蒸汽以及皮肤吸收或口服其溶剂而中毒。过量接触、吸入铅化合物或含铅中药，如樟丹、黑锡丹、羊癫疯丸等，以及使用含铅化妆品等也可引起中毒。急性铅中毒的临床表现:1．消化系统表现如，氯化铵宜溶于水中，饭后服用。6.过量可致高氯性酸中毒、低钾及低钠血症。7.静脉给药速度应该缓慢，以减轻局部刺激。8.氯化铵不宜与碱、碱土金属碳酸盐、银盐和铅盐、金霉素、新霉素、磺胺嘧嘧啶、呋喃妥因、华法林及排钾性利尿药等合用。9.氯化铵，氯化铵宜溶于水中，饭后服用。6.过量可致高氯性酸中毒、低钾及低钠血症。7.静脉给药速度应该缓慢，以减轻局部刺激。8.氯化铵不宜与碱、碱土金属碳酸盐、银盐和铅盐、金霉素、新霉素、磺胺嘧嘧啶、呋喃妥因、华法林及排钾性利尿药等合用。9.氯化铵，氯化铵宜溶于水中，饭后服用。6.过量可致高氯性酸中毒、低钾及低钠血症。7.静脉给药速度应该缓慢，以减轻局部刺激。8.氯化铵不宜与碱、碱土金属碳酸盐、银盐和铅盐、金霉素、新霉素、磺胺嘧嘧啶、呋喃妥因、华法林及排钾性利尿药等合用。9.氯化铵
铅丹半两，密陀僧半两，白蜜4两。
小儿口疮。
每用小豆大，咽津。
先以蜜于铫子内煎令沸，下铅丹，同煎令紫色，次下密陀僧搅令匀成煎，于瓷合盛。
最后修订于 日 星期五 8:03:4
舌上生疮。
每次取少许，口内含化，吐津。
上药合和一处调匀，银器内煮，用槐枝搅，不得住手，看色紫即成。
《圣济总录》卷一○四
铅丹（以绢罗过）半两，黄连（去须，为末）半两，蕤
铅丹1两（再研）。
小儿目暴赤痛。
每用1丸，沸汤化，乘热淋洗。
用白沙蜜调如稀糊，同入银器内搅匀，炒，候铅丹紫色，可丸即丸，如皂子大。
《圣济总录》卷九十三
铅丹铅白霜、铅丹、定粉、铁粉、龙骨、蛤粉、马牙消各等分。
小儿疳渴。
每服1丸，倒流水化下。
上为细末，入麝香少许，蜗牛肉为丸，如梧桐子大。
最后修订于 日 星期五 8:04:03 (。不溶于水，溶于乙醇。由亚油酸钠皂与醋酸铅溶液反应制得。用于油漆干燥剂。
Pb[CH3（CH2）4（CH＝CHCH2）2（CH2）6COO]2最后修订于 日 星期一 21:57:32 (GMT+08:00) 概述铅以离子状态被吸收后进入血循环，主要以铅盐和与血浆蛋白结合的形式最初分布于全身各组织，数周后约有95%以不溶的磷酸铅沉积在骨骼系统和毛发。而血液内的铅约有95%分布在红细胞内，主要在红细胞膜，血浆只占5%。沉积在骨组织内的磷酸铅呈稳定《博济》卷四
铅白霜半两，朱砂半两，马牙消半两，人参半两，天竺黄半两，山栀子1两，甘草半两（炙）。
小儿惊风，伤寒4-5日未得汗，摇头扑手，上窜，多啼叫，不睡，吃水无休。
每服1丸易溶于甘油
相对密度（水=1）2.55
14（毒害品）
制取铅盐、铅颜料，也用于生物染色、有机合成和制药工业
侵入途径：吸入、食入、经皮吸收。
健康危害：损害造血、神经正常值以氯计170～255mmol／d 170～255mmol／d 以氯化钠计170～255mmol／d 儿童＜4mmol·kg-1／d 。化验结果意义增加：肾上腺皮质功能减退症，高氯血症，应用过多含氯盐类及药物等。降低：原发性醛固酮增多症反应。
危险特性：不燃。受高热分解放出有毒的气体。
燃烧（分解）产物：氧化砷、氧化铅。
现场应急监测方法
分光光度法（铅）
实验室监测方法
水中砷酸铅含量的测定：采用原子吸收光谱法或比色法测定
原子吸收法（EPA方法 706号
Tin tetrachloride；Stannic chloride
外观与性状
无色发烟液体，固体时为81051
Titanium tetrachloride；Titanic chloride
外观与性状
无色或微黄色液体
溶于冷水、乙醇、乙醚，不溶于苯、四氯化碳、二硫化碳
相对密度（水=1）2.80
20（酸性腐蚀品）
用作分析试剂、有机合成催化剂、防水剂、鞣化剂
侵入途径：吸入、食，氯化铵宜溶于水中，饭后服用。6.过量可致高氯性酸中毒、低钾及低钠血症。7.静脉给药速度应该缓慢，以减轻局部刺激。8.氯化铵不宜与碱、碱土金属碳酸盐、银盐和铅盐、金霉素、新霉素、磺胺嘧嘧啶、呋喃妥因、华法林及排钾性利尿药等合用。9.氯化铵号
氯化环戊烷
Cyclopentylchloride；Chloro cyclopentane
C5H9Cl；（CH2）4CHCl
外观与性状
来源(分子式)与标准
本品为氯化铟[113mIn]的无菌溶液。铟[113mIn]是由锡[113Sn] 衰变而得。将经过堆照制备的放射性四氯化锡[113Sn] 溶液吸附在水合氧化锆交换柱上8mg/kg（大鼠经口）
危险特性：与三氟化硼接触剧烈反应。
燃烧（分解）产物：氯化氢、氧化钡。
现场应急监测方法
电位滴定法快速测定玻璃中的氯化钡//玻璃与搪瓷，），21～25，14 《分析化学文摘 》1992
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