血清ft3升高胰泌素水平升高会怎样?

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老年人胰腺癌是什么样子的
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胰腺外分泌的肿瘤来自胰腺管细胞和腺胞细胞。内分泌肿瘤由胰岛和泌素分泌细胞发生而来,经常产生很多激素。
外分泌肿瘤
外分泌胰腺的腺癌由胰腺管细胞发生者较由腺泡细胞发生者多9倍。80%发生于胰头。发生癌肿的平均年龄为55岁,男性多于女性1.5~2.0倍。
症状和体征
症状到疾病的后期才出现,当诊断确立时,90%患者的肿瘤已经局部进展,并直接累及后腹膜结构,扩散至局部淋巴结或转移肝或。体重减轻和,出现在大多数晚期患者。腺癌可能引起阻塞性,如果肿瘤位于胰腺的体部和尾部,可能导致脾静脉阻塞,巨脾症,胃和食管静脉曲张及胃肠道出血。大多数患者有严重的进行性上腹部疼痛,常向背部放射。尽管的疼痛通过卷曲体位或模拟胎儿的姿势而减轻,但所有患者最终需麻醉镇痛药。
常规实验室检查结果常正常。如有胆管阻塞或肝脏转移,则可能有碱性磷酸酶和胆红素的升高。高血糖可见于25%~50%的患者;其中绝大多数是继发于胰腺癌,但伴有长期患者的胰腺癌发病率也可升高,尤其是女性患者。胰腺相关的抗原,包括单克隆抗体CA19-9,CA50,DU-PAN-2,SPAN-1,PCAA,癌胚抗原及胰瘤胎抗原,并不可靠,因为这些指标在无转移的局限性胰腺癌并不升高,而在非胰腺患者中也会升高。在某些情况下,它们可能有助于胰腺癌的确诊,良恶性胰疾病的鉴别及癌肿患者的处理,因为对已确诊的胰腺癌患者,其浓度升高,提示疾病进展。
用于诊断和对胰腺癌进行分期的最精确和费用效应最好的方法是首先进行CT检查。如果CT检查发现不能切除的或转移性病变,可经皮细针穿刺作组织学诊断;如果CT检查示可切除的肿瘤或未发现肿瘤,可行超声内镜(虽然未广泛应用)以进行肿瘤分期或探察CT不能发现的小肿瘤。其他常用的方法是超声和内镜下逆行胰腺造影。MRI并不比CT更精确。动脉造影(主要用于确定术的可能性)和胰功能试验极少被应用。在极少数情况下,需要进行剖腹探查。
预后和治疗
总的5年生存率<2%。若肿瘤局限于胰头部(≤2cm)这仅见于10%的患者,施行胰腺全切除术或Whipple手术(胰十二指肠切除术),可有15%~20%的5年生存率。手术后应用5-FU和外光束照射辅助治疗可提高生存率。对手术,辅助5-FU并加用放疗的患者,其2年生存率达40%。如手术中发现不能切除的肿瘤和有胃十二指肠或胆管阻塞的存在或可能,则施行胃和胆管双旁路手术。在有病灶不能切除和黄疸的患者中,与CT或超声引导下经皮放置Stent固定模相比,采用内镜下将其放入胆管的黄疸缓解率较高。在预期寿命短在1~2个月或手术危险高的患者中,采用内镜下放置Stent模优于外科旁路手术。然而,若对预期寿命6~7个月,即使手术不能切除的患者,仍考虑外科旁路手术,因为Stent固定模伴有十二指肠或反复胆道阻塞及晚期并发症。
未显示单一用药或联合治疗能延长或提高生活质量。已被试用的单用药物是5-FU,甲蝶呤,,,,及链佐星。已被试用的联合治疗包括FAM(5-FU,阿霉素和C),FAMMC(5-FU,阿霉素,丝裂霉素C和司莫司汀)及SMF(链佐星,丝裂霉素和5-FU)。与单用放疗比较,5-FU和放疗(cGy)的联合治疗对局部肿瘤不切除的患者,能提高生存率。新的制剂(如gemcitabine)可能比以5-FU为基础的化疗方法更有效。对局部肿瘤能切除的患者,术中电子光束照射(cGy)或125I植入(120~210cGy)可局部地限制肿瘤的进展,但与外光束照射比较并不能改善生存率。对大多数局部不能切除肿瘤的患者应给予药物和放疗的联合治疗;对肝转移患者可仅给予药物治疗。
绝大多数胰腺癌患者最终都将经历疼痛和死亡。因此对症治疗和控制疾病同样重要,应给予这些患者适当的临终关怀(参见第294节)。
为了控制轻度疼痛,0.65g或可能有效(对疼痛的控制,参见第119节疼痛的控制)。中到重度疼痛可能被加用口服类所减轻。对慢性疼痛,长效制剂(如口服类;经皮注射)效果最佳。经皮或手术内脏腹腔神经封闭在绝大多数患者中能产生明显的效果。对不能耐受疼痛的患者,皮下,静脉,硬膜外或鞘内给予类阿片是能缓解疼痛的。若姑息手术不能减轻继发于的瘙痒,可使用消胆胺(口服4g,每日1次或4次)。苯(每日2~4mg/kg,分3~4次剂量,限制在10~40μg/ml的范围,以免过度地催眠)有时也有帮助。
对外分泌性胰腺功能不全应使用每餐6~8片,刚用餐时服2片,用餐结束时服2片,其余的则在进餐期间服用。应仔细监护和控制糖尿病。
一种罕见的,是由一种粘液囊腺瘤恶性退行性变而发生的,它的表现有上腹部疼痛和可扪及的腹部包块。
胰腺超声或CT扫描可显示一个囊肿性包块内含有若干碎片。这两种扫描可能被错误地解释为坏死性腺癌或。与管状腺癌相比,囊腺癌的预后相对较好。在手术时仅发现20%患者有转移;施行远端或全部胰腺切除术或Whipple手术进行肿瘤的完全切除,可使65%的患者存活5年。
管内乳头状-粘蛋白肿瘤
近期才被描述的,主胰管和分支的扩张伴有粘蛋白的大量分泌的综合征。
发生胰源性的突发性疼痛和粘蛋白(巨囊)赘生物(囊腺瘤,囊腺癌)与管内乳头状-粘蛋白肿瘤(IPMT)有关。手术发现30%的IPMT是恶性的,但自然病史不详。管腔的影像学表现常导致误诊为,但在ERCP中,粘液从乳头挤出或有充盈缺损(这与球状粘液相一致)几乎是特征性表现。因为这些表现不能与侵入性恶性疾病鉴别,外科手术切除发育不良部位是最好的治疗方法。
内分泌肿瘤
胰岛细胞瘤有两种全身性表现。非功能性肿瘤可能引起胆道或十二指肠的梗阻性症状或流向胃肠道的出血,或者腹部包块。由功能性肿瘤所致的特定激素的过度分泌可能产生各种综合征,包括:低血糖(瘤过度分泌胰岛素);Zollinger-Ellison综合征(过度分泌胃泌素);VIP瘤(血管活性肠肽或前列腺素E和E2过度分泌所致);类癌综合征(由类癌肿瘤所引起---参见第17节);糖尿病(过度分泌胰高血糖素)和库欣综合征(ACTH过度分泌);中度高血糖伴有胆道结石病(瘤)。这些临床综合征有时亦可见于多种内分泌性瘤(参见第10节),其中,肿瘤或增生物累及2个或2个以上的内分泌腺,通常是甲状旁腺,垂体,甲状腺或肾上腺。
一种伴有胰岛素过度分泌的罕见的胰岛细胞肿瘤。
胰岛素瘤是一种胰腺的β细胞肿瘤或很少见的弥漫性β细胞增殖。在所有胰岛素瘤的患者中,80%在确诊时是单个的,可切除治愈的肿瘤。只有10%的胰岛素瘤是恶性的。其发病率为1/250000,中位年龄是50岁;而多发性内分泌瘤Ⅰ型(约占胰岛素瘤的10%)除外,它在30岁以后出现。与多发性内分泌瘤Ⅰ型有关的胰岛素瘤大多数可能是多发性的。
症状和体征
继发于胰岛素瘤的低血糖出现在空腹期间,症状呈隐匿性的,可能酷似各种精神和神经性疾患。中枢神经系统障碍是具有特征性的:,精神错乱,视力障碍,运动减弱,麻痹,共济失调,明显的性格改变及可能出现的进行性意识丧失,抽搐和。可能发生交感神经兴奋的表现(,无力,震颤,,多汗,饥饿和神经质),但这些表现往往缺如。
确定有是第一步,确诊需要有高胰岛素血症(可通过胰岛素放射免疫测定)伴血清低糖水平。
最有帮助的诊断方法是进行细致的72小时的空腹观察,在此期间正常人的血浆胰岛素浓度逐渐下降;而在胰岛素瘤患者中,其高水平的胰岛素和低血糖可同时并存。胰岛素瘤可以分泌前-胰岛素,空腹低血糖伴有前-胰岛素存在高度提示胰岛素瘤的可能。必须考虑患者本人私自注射胰岛素的可能性,若患者未曾使用过非人类胰岛素(猪或牛)这可通过测定循环血中的胰岛素抗体存在而被察觉。
因低血糖引起的症状常在最初24小时内经Whipple三联症加以确定:(1)在空腹时发作;(2)低血糖[<40mg/dl(<2.22mmol/L)]时出现症状;(3)摄入碳水化合物可减轻其症状。同时存在的高胰岛素血症>6μu/ml(>42pmol/L)对于胰岛素介导性低血糖具有诊断价值。
如果Whipple三联症在延长禁食时间以后未出现,或在禁食一夜之后的空腹血浆葡萄糖>50mg/dl时,则进行甲苯磺丁脲刺激试验但很少应用,因为有血浆葡萄糖突然下降的可能,而且在试验中,症状频繁出现。对于难以诊断的病例,可施行C肽抑制试验。在胰岛素滴注(每小时0.1u/kg)期间,胰岛素瘤患者不能将C肽降至正常水平[≤1.2ng/ml,(≤0.40nmol/L)]。
采用超声定位(术前敏感性为70%,术中敏感性为80%)。术前超声内镜敏感性更高(>90%),CT未被证明有效。为了确定胰岛素产生的部位,进行动脉造影或选择性门静脉和脾静脉插管通常是不必要的。
手术总的治愈率可接近90%。位于或接受胰腺表面的单个小腺瘤常可摘除。若位于胰体或胰尾(或两者)的单个大或深的腺瘤以及胰体或胰尾(或两者同时存在)的多个腺瘤或未发现胰岛素瘤(一种罕见的情况),则可施行远端胰腺次全切除术。在<1%的病例中,胰岛素瘤可异位于十二指肠壁的胰周部位或十二指肠周围区域,这样的肿瘤只有依靠细心的探察才能被发现。对近端胰腺的可切除性恶性病变,可进行胰腺十二指肠切除术(Wipple手术),对曾做过次全切除术而切除不彻底的患者,可采用胰腺全切除术。
如果低血糖持续存在,可以口服(将3~8mg/kg的剂量分2~3次等量服用,每8~12小时1次),并结合使用促尿钠排泄药物,其适当的使用剂量为3mg/kg,嗣后的剂量可根据需要调整。联合使用链佐星(以1g/m2体表面积的剂量静脉注射,每周1次,共4周)和5-FU,50%患者有效,但需要监测肾功能(尿蛋血,血清肌酐),肝功能和细胞计数(潜在的造血毒性),而且并不改善生存率。一种长效的生长抑素类似物,(100~500μg,皮下注射,每日2~3次),疗效不定,可考虑用于治疗对二氮嗪无效的症状性胰腺内分泌肿瘤的持续性低血糖患者。
Zollinger-Ellison综合征(Z-E综合征;胃泌素瘤)
一种由胰腺或十二指肠的产胃泌素肿瘤引起的以明显的高胃泌素血症,高酸分泌和为特征的综合征。
有时胃泌素瘤可位于脾门,肠系膜,胃,淋巴结或卵巢。大多数患者是多发性,其中50%是恶性的。这类肿瘤通常较小(直径<1cm),其生长和播散缓慢。它们尤其好发于伴有其他内分泌异常的患者,特别是甲状旁腺,其次是垂体和肾上腺。这种多腺体疾病即多发性内分泌瘤在第10节中讨论。医学全在线
症状和体征
典型的临床表现是侵袭性的消化性溃疡素质,伴有发生在非典型部位(高达25%是位于十二指肠球部以下)的溃疡或发生于在被认为是良性消化性溃疡手术后。在25%~40%的病例中症状可能是。穿孔,出血和梗阻这些并发症可能频繁出现,而且危及生命。但50%以上患者的临床表现,X线和内镜所见很难与普通的消化性溃疡鉴别。况且Zollinger-Ellison溃疡可能与普通的一样会扩大和缩小,多达25%的Zollinger-Ellison综合征患者在诊断时可能并无溃疡。所以在任何一次消化性溃疡手术之前都应进行血清胃泌素的测定。
对具有相应的临床症状,X线可见十二指肠或球后溃疡并伴有大面积性胃和十二指肠皱襞及胃内大量潴留液,基础胃酸分泌率过高(非手术患者>10mmol/h)或以往做过手术的患者达5mmol/h使用最大刺激剂量的组胺,氨乙吡唑或五肽胃泌素后所分泌的胃酸量>60%)的患者,应疑及Zollinger-Ellison综合征。
对Zollinger-Ellison综合征最可靠的检查是用放射免疫测定方法测定胃泌素。所有患者的血清胃泌素含量均高于150pg/ml,如还有相应临床表现和胃酸分泌过多的患者,其血清胃泌素水平显著升高,超过1000pg/ml则可确立本病的诊断。然而高胃泌素血症可见于低胃酸状态(如恶性贫血,),肾功能不全胃泌素的清除下降时,大部全肠切除和。
对于无明显高胃泌素血症的患者,激发试验可能有助于诊断。快速静注胰泌素(每小时2u/kg)并同时测定血清胃泌素。Zollinger-Ellison综合征的特征性反应是胃泌素含量明显升高,在非Zollinger-Ellison综合征其反应相反。胃窦部G细胞增生患者具有胃窦组织和血清的胃泌素升高,胰泌素刺激时胃泌素含量是降低的。一般的消化性溃疡患者对胰泌素的反应则不出现反常性增高。
超声内镜可检出50%十二指肠胃泌素瘤和75%~90%的胰腺胃泌素瘤,是最敏感的影像学检查方法。其他方法敏感性较差,包括奥曲肽扫描(50%),腹部超声(20%~30%),CT(20%~30%),但有助于排除转移灶。因为技术要求和敏感性与CT相似,所以不推荐进行选择性门脉取样和胃泌素梯度测定以定位胃泌素瘤。在手术时,十二指肠切除术和术中内镜透照术或超声有助于定位。
H+-K+-ATP酶抑制剂可以显著减少胃壁细胞的H+分泌。它可改善症状,促进溃疡愈合,是目前选择的治疗方法。最初剂量是每日口服60mg,但30%患者需要更大的剂量,尤其是有严重的反流性,曾行胃手术,多发性内分泌肿瘤,大的或转移的肿瘤的患者。除非经手术治疗(可能有20%非家族性Zollinger-Ellison综合征患者),否则都需服用奥美拉唑。生长抑素类似物也能降低胃酸的产生,可作为对奥美拉唑无效患者。
如上述治疗失败,可能需要施行全胃切除术,尽管很少出现营养缺陷性并发症,但患者需要用每月100μg肌注,并每天补充和钙。在有转移的患者中,用链佐星和阿霉素进行针对胰岛细胞肿瘤的化疗,可以缩小肿瘤体积(在50%~60%患者中)和降低血清胃泌素的浓度,是奥美拉唑或全胃切除术的有效的辅助治疗。对有转移的患者,化疗无效。
一种由胰腺非β细胞肿瘤引起的水样泻,,低胃酸综合征。
症状和体征
这些肿瘤中,50%~75%是恶性的,有些在诊断时已相当大(7cm),可通过免疫细胞化学方法确定在胰腺内。Vipoma瘤可作为多发性内分泌瘤的一部分出现(参见第10节)。其主要临床特征是长期大量的水样泻(禁食时粪便量>750~1000ml/d和非禁食时>3000ml/d)和低钾血症,和症的表现。50%的患者中有相当持久的腹泻,其余的则有重度和中度腹泻交替;33%患者在诊断前1年内有腹泻史,但25%在诊断前有5年以上的腹泻史。常见症状有,肌无力,恶心,及痉挛性腹痛。约≤50%患者可出现高血糖和糖耐量异常。在腹泻发作期间,偶有与类癌综合征相似的面部潮红。
诊断需要证实分泌性腹泻(粪便的渗透压接近血浆渗透压,所有经过测定的粪便渗透压等于粪便中Na和K浓度之和的2倍积)。分泌性腹泻的其他原因尤其是滥用轻泻药必须被除外(参见第27节腹泻)。可施行动脉造影术和超声检查,但在66%患者中见不到肿瘤。用放射免疫法测定血液中的血管活性肠肽明显升高可以确定诊断,但在和感染性疾病中,其值会轻度升高。因为血管活性肠肽很容易降解,故可导致假阴性结果出现。胃酸分泌往往偏低,但其值正常并不能排除该症的诊断。胰液的分泌,空肠的活检和粪便内的脂肪均属正常或轻度异常。在绝大多数患者中,诊断是通过剖腹检查时发现胰腺肿瘤或神经肿瘤而确定的。
治疗从一开始就必须补充液体和电解质。为防止酸中毒,必须给予碳酸氢盐以补充该离子从粪便中丢失。因为当再水化完成时,粪便中丢失水分和电解质会增加,所以继续静脉补充可能变得较为困难。奥曲肽可有效控制大多数患者的腹泻,但可能需要大剂量。
对局限性肿瘤患者,肿瘤切除可治愈50%的患者。对伴有转移的患者,手术切除能见到的全部肿瘤,可使得症状暂时缓解。50%~60%患者,联合应用链佐星和阿霉素,可能减轻腹泻和缩小肿块。化疗是不能治愈的。
胰高血糖素瘤
胰腺α-细胞的胰高糖素分泌性肿瘤,可导致高糖血症。
胰高血糖素瘤极为罕见,与其他的胰岛细胞瘤相似之处是原发性和转移性病灶生长缓慢,15年生存期常见。80%的肿瘤为恶性,症状始发的平均年龄为50岁,80%的患者是女性。
因为胰高血糖素瘤分泌胰高糖素,所以症状类似于糖尿病,常有体重减轻,正常色素贫血,低血症及低脂血症,但其最突出的临床特征是累及四肢的慢性皮疹,并伴有平滑,光亮,绛红色舌和唇炎。伴有表皮坏死的片状脱落,棕红色红斑性的病损被称为坏死性游移性红斑。
血液中免疫反应性胰高血糖素的水平升高,伴有胰岛细胞瘤的典型血管造影表现可以诊断胰高血糖素瘤,剖腹探查可以证实诊断。
切除肿瘤可以减轻所有的症状。当肿瘤不能切除,转移或复发时,链佐星和阿霉素的联合应用可使循环血液中免疫反应性胰高血糖素水平下降和症状改善,改善率是50%,但不能改善生存。奥曲肽可部分抑制胰高血糖素的产生,使皮疹消失,但因奥曲肽抑制胰岛素的生成,故葡萄糖耐量可降低。应用奥曲肽能迅速逆转因胰高血糖素过度分解代谢作用所引起的厌食和体重减轻。局部应用,口服或胃肠外剂可能导致皮疹的消失,但单纯补液或静脉应用氨基酸或脂肪酸后也可使皮疹消失,这提示皮疹不只是锌缺乏所引起的。
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1月15日;13(2):239-242
胰腺外分泌功能检查的临床应用
潘 雪, 李兆申
中国人民解放军第二军医大学上海长海医院消化内科&上海市&
项目负责人:
潘雪, 200433, 上海市杨浦区长海路174号,
中国人民解放军上海第二军医大学长海医院消化内科.&
021-&&& 传真:
&&& 接受日期:
胰腺外分泌功能检查是从生理角度研究和诊断胰腺疾病的方法,可分为直接胰腺外分泌功能试验和间接胰腺外分泌功能试验.目前有多种胰腺外分泌功能检查的方法应用于临床.临床医生需要选择合适的检查手段来诊断慢性胰腺炎及其他胰腺疾病,判断胰腺功能不全的程度及判断预后.在重度慢性胰腺炎中,几乎所有的胰腺分泌功能检测都是准确的,而在轻、中度慢性胰腺炎诊断中,多数间接胰腺功能检查的平均敏感性低于50%,并且这些检查多数都需要多重步骤,包括水解、吸收、新陈代谢和呼出,在许多情况下都可能出现假阳性.因此目前对于轻中度慢性胰腺炎诊断,传统的直接胰腺功能检测仍然是最实用的高敏感性试验.
李兆申. 胰腺外分泌功能检查的临床应用.
世界华人消化杂志&
近年来,胰腺外分泌功能试验方法不断创新、发展和完善,为胰腺疾病的诊断提供了新途径.胰腺外分泌功能试验分为直接胰腺外分泌功能试验和间接胰腺外分泌功能试验.直接胰腺外分泌试验是利用胃肠激素直接刺激胰腺测定胰液和胰酶的分泌量,将此作为判断胰腺疾病的参数;间接胰腺外分泌功能试验是应用试餐刺激胃肠分泌胃肠激素进而测定胰腺外分泌功能,或者基于胰腺功能降低使粪中未吸收食物(蛋白、脂肪)增加,血、粪中酶含量降低,一些合成物质(NBT-PABA、月桂酸荧光素、同位素标记底物)在肠腔被胰酶分解,通过测定血、尿、粪、呼气中这些被水解物质的浓度降低程度来评估胰腺外分泌功能[1-2].
1& 直接胰腺外分泌功能试验
目前常用胰泌素试验(Secretin
Test)、胰泌素-CCK试验(Secretin-Cholecystokinin
Test):本试验是通过给胰腺以刺激引起胰外分泌活动,由分泌物内容的变化来估价胰外分泌功能.胰泌素的主要作用是促使胰导管组织分泌富含碳酸氢盐的电解质溶液,CCK的作用为促使胰酶分泌,注射后产生一种比较黏稠的、含酶量丰富的液体.胰泌素与CCK有协同作用,可以互相加强.雨蛙素、蛙皮素联合应用胰泌素亦常被采用,因为后者较CCK便宜、纯度大,且二者刺激胰酶分泌的效率相同,试验的准确性与胰泌素加CCK试验相近.方法:患者空腹12
h,插入Dreiling胃肠双腔管,胃引流孔应位于胃窦部,远侧孔位于十二指肠降部的下端,先将胃液抽净,以免胃内容物流入十二指肠影响测定结果.先采集10
min或20 min的十二指肠液作为基础标本,然后皮下或静脉注射胰泌素或CCK与胰泌素后(应先做皮内敏感试验,结果阴性方可应用),连续收集十二指肠液80
min测定标本的容量、碳酸氢盐浓度及排出量、脂肪酶、胰蛋白酶及排出量.注射刺激药物前后分别测定血清有关酶含量.正常范围的低值是:肠液流量&2
mL/碳酸氢盐浓度&90
mmol/L;淀粉酶&6
&& 给胰泌素或CCK后,如果出现胰液排泌量、碳酸氢盐浓度和胰酶量降低现象,即为异常表现.可见于慢性胰腺炎(CP)、胰腺癌等有外分泌功能障碍的疾病.如果最大碳酸氢盐排出量降低,淀粉酶排出量减少,即使胰液流出量正常,也提示有慢性胰腺炎的可能.慢性胰腺炎时最易出现的是碳酸氢盐排出量低下,然后依次为淀粉酶及胰液流出量低下.如果胰液流出量减少,即使碳酸氢盐与淀粉酶分泌量正常,也是胰导管阻塞的表现,提示癌的可能.胰液流出量、碳酸氢盐、淀粉酶三者明显减少可见于严重慢性胰腺炎及大面积胰头癌患者.在试验期间及试验以后如并发有血清酶升高,表示有胰导管阻塞的可能性,因此可以把给药后十二指肠引流液的酶测定结果与血清酶结果联合考虑.如果引流液排出量明显降低而血清酶明显升高,则说明有胰导管阻塞.该试验对急性胰腺炎的诊断意义不大,如果发病1
a后,试验结果仍异常,则有转变为慢性胰腺炎的可能.
&& 虽然直接胰功能试验较难操作及标准化,且费时费力,会给患者带来较大痛苦,但因为是直接检查胰液分泌的方法,所以至今还是胰腺外分泌功能试验的金标准,其敏感性达74-94%,特异性80-98%.由于十二指肠插管的功能试验时间较长,且十二指肠液易被胃液污染,患者痛苦较大,近来有人提出用100IU胰泌素静脉注射刺激胰腺分泌后内镜插管至主胰管,每隔5
min收集胰液,共收集20
min,测定最大碳酸氢盐浓度,以125
mEq/L为正常最高值,其敏感性及特异性分别为86%、100%.该试验需时较短,约10-20
min,患者痛苦较小,但需要经验丰富的内镜医师,插管时间不超过10
2& 间接胰功能试验
2.1 Lundh试验
1962年Lundh[4]首先创立该方法,至今仍在广泛应用.原理是基于采用试餐刺激胰腺分泌,摄入试餐后刺激十二指肠和空肠上段黏膜内Ⅰ细胞和迷走神经,通过释放CCK和胆碱能神经作用刺激胰液分泌,收集十二指肠液测定胰蛋白酶或其他酶及电解质含量.方法:Lundh标准试验餐由植物油18
g、脱脂奶粉15
g、葡萄糖40
g、调味糖浆15
g,加水至300
mL.试验前夜9:00后禁食,插入十二指肠引流管,管端达十二指肠空肠曲.受试者饮下试验餐300
mL,于平卧位用低负压吸引连续收集2
h十二指肠液,测定胰蛋白酶活力.正常人平均值为310
mg/L,(范围161-612
&& 本试验对慢性胰腺炎诊断的敏感性为75-85%,特异性为75-85%.Lundh试验可受一些非胰性因素影响,因为依赖胰泌素和CCK内源性释放,故肠病时肠黏膜释放激素受损,可影响试验结果,胃肠手术后影响激素释放亦影响结果准确性.因此Lundh试验较胰泌素-CCK试验敏感性及特异性低且亦需要十二指肠插管,故建议还是用胰泌素-CCK试验[5].
2.2 BT-PABA试验 BT-PABA为一种人工合成的药物,口服到小肠后即被胰糜蛋白酶分解为BZ-TY与PABA,PABA经肠吸收,肝脏摄取并由肾脏排泄,所以尿中排出PABA可反映肠内胰酶活力.如胰腺功能障碍,分泌糜蛋白酶量减少,BT-PABA不能被充分裂解,尿中PABA排泄量就减少,故测定尿中PABA含量可间接反映胰腺外分泌功能状态[6].方法:某些药物(对乙氨基酚、苯佐卡因、氯霉素、普鲁卡因、磺胺药、利尿剂)可干扰胰酶分泌,试验前3
d应禁用.试验晨禁食,排空膀胱.取BT-PABA
500 mg,用温开水300
mL顿服,收集服药后6
h尿,测定尿内PABA量,计算尿中PABA排泄率.计算公式:PABA排泄量
= (PABA排泄总量/170
mg) ×100%.正常6
h PABA排泄率为59-87%(均值为63.52±10.53%).
&& 由于试验中PABA需经小肠吸收、肝脏结合、肾脏排泄,故肝肾功能不全、炎性肠病、胃肠手术、糖尿病均会影响试验准确性[7].近来采用加对照试验日、单日对照试验等改良方法以减少假阴性,测定血PABA浓度,其准确性和尿试验相仿,倘同时测定血和尿的PABA,还可提高试验的特异性.
2.3 月桂酸荧光素试验(Pancreolauryl
Test,PLT) PLT试验的基本原理同BT-PABA试验[8].月桂酸荧光素由人工合成,口服后在肠内被胰腺分泌的芳香脂酶水解,生成游离荧光素,后再经小肠吸收和肝内结合,从尿中排泄.方法:将二月桂酸荧光素加至试餐(含50
g面包、20 g奶油及一杯茶)中,早餐前至少需饮水500
mL,收集10 h尿,测定尿中游离荧光素含量.2
d后以同样的方法仅给予荧光素观察尿中荧光素占总量的比例.计算二者的比值.正常值应&30%,&20%为异常,20-30%则为可疑,应重复本试验,若仍&30%亦为异常.
&& 在慢性胰腺炎伴严重外分泌功能不全时,PLT阳性率较高.敏感性可达75-93%,特异性46-97%.普遍认为,该试验检测轻度胰外分泌功能障碍和中度慢性胰腺炎的敏感性只有50%,在严重胰腺功能不足和重症胰腺炎中与BT-PABA相比其敏感性及特异性稍高,胃切除、肝胆疾患、炎性肠病均可致假阳性结果[9-10].
2.4 粪脂测定
定量测定粪便中脂肪是吸收不良的金标准试验[11].正常仅有少于7%的脂肪由大便排出,所以每日摄入100
g脂肪,粪脂排出量若&7
g/24 h则为异常.该项试验对检测胰腺外分泌功能缺乏特异性和敏感性,只有在严重胰腺外分泌功能不足的末期(分泌能力&10%),才可出现异常.应用或不用外源性胰酶替代治疗时,粪脂定量测定可区分胰源性腹泻和其他原因所致腹泻.另有一种简便测定粪脂的定性试验,可将大便标本直接涂片,显微镜下观察脂肪滴同脂肪定量试验有同等的敏感性.
2.5 粪糜蛋白酶(chymotrypsin)测定
糜蛋白活性在室温下大便标本非常稳定,标本可保留数天.应用简单比色法比自动滴定法更简单且敏感性相同[12].诊断轻、中度胰功能不全患者,该试验的敏感性为41-64%,特异性为50-90%.重度慢性胰腺炎其敏感性可达83-90%,也能用于诊断伴有囊性纤维化的胰腺外分泌功能不全患者.成人乳糜泻、克隆氏病、肝纤维化、毕II式胃切除术均可致假阳性[13].
2.6 粪弹性蛋白酶测定
人弹性蛋白酶是一种酸性蛋白酶,以蛋白内切酶和甾醇结合蛋白形式存在于人类胰腺分泌物和粪中.该酶在肠道中不被分解,粪便中的浓度是胰液中的5-6倍.方法是收集72
h大便当时分析或冻存于-20待测,应用酶联免疫黏附法(ELISA)检测.一些研究认为,粪便弹性蛋白酶和胰液弹性蛋白酶相关性好,稳定性好,且结果不受胰酶替代疗法影响,能更好地反映胰腺外分泌功能.其特异性及敏感性均较高,对慢性胰腺炎患者,其特异性为93%,敏感性为94%,高于粪糜蛋白酶[14-15].但亦有争论,Gullo
et al[16] 对44例慢性胰腺炎患者(22例III级,13例II级,9例I级)、43例非胰腺消化疾病患者进行了粪弹力蛋白酶测定,以190
g/g为界,总的敏感性为77.3%,其中III级为77.3%,II级为76.9%,I级为22.2%;认为粪弹力蛋白酶在重度胰腺炎患者中其敏感性较高,而在轻至中度慢性胰腺炎中其敏感性较差.Mich和Amman也有类似看法,Amann
et al[17]研究认为同糜蛋白酶测定相比,粪弹力蛋白酶具有较高的特异性(98%),然而其敏感性却非常低.
&& 长海医院消化科[18]于1998年以来,对101例的慢性胰腺炎、胰腺癌、非胰腺消化系疾病患者进行粪弹力蛋白酶的检测,并同期进行了尿BT-PABA检测及逆行胰胆管造影(ERCP)检查.结果显示慢性胰腺炎及胰腺癌患者粪弹力蛋白酶及尿BT-PABA均明显低于非胰腺疾病组(P
&0.05),并且胰腺癌患者的E1值及尿BT-PABA还低于慢性胰腺炎组,虽无统计学差异,但也说明胰腺癌患者,特别是胰头癌患者,由于肿瘤阻塞胰管而引起外分泌不畅,可以通过粪弹力蛋白酶较准确反映出来.对于慢性胰腺炎患者,我们的结果同Gullo的结果相类似,甚至更低.对于轻度慢性胰腺炎患者粪E1的敏感性只有14.3%,中度慢性胰腺炎E1的敏感性为36.8%,重度慢性胰腺炎E1的敏感性为86.7%,总的敏感性为51%;而BT-PABA则为I级66.7%,II级84.2%,III级93.3%,总敏感性为80%.但粪E1的特异性却高于BT-PABA(86%
vs 45.9%)(表1),也由此看出,慢性胰腺炎确实存在粪弹力蛋白酶的下降,但对于诊断轻至中度慢性胰腺炎其敏感性较差,而对于重度胰腺炎患者,其敏感性较高,特异性也较高.
慢性胰腺炎粪弹力蛋白酶、尿BT-PABA检测敏感性、特异性
慢性胰腺炎
g/g)敏感性
BT-PABA(&60%)敏感性
上海长海医院
2000年检测结果.
2.7 呼气试验 以往14C标记呼气试验虽然简单易操作,但由于其具有放射性,受多种疾病(代谢疾病、肝肺功能异常)的影响,而没有广泛应用.近来发现13C是一种稳定同位素,不会污染人体和环境,以13C标记的底物行呼吸试验操作简便、无创、安全可靠,检测结果灵敏,越来越多地应用于消化疾病诊断上.(1)13C-混合甘油三酯呼吸试验:是基于胰脂肪酶能在肠腔内水解含13C酸辛酰甘油,在小肠吸收,经循环代谢产生13C由肺呼出.Boedeker
et al[19]应用该试验评估胰腺外分泌不足,发现慢性胰腺疾病患者平均13C累积回收率较健康者明显降低(2.5%
vs 12.0%),其中轻、中度的胰腺外分泌不足患者13CO2回收曲线同健康对照类似,而重度胰腺外分泌功能不足患者曲线是扁平的.该方法诊断慢性胰腺疾病的敏感性为68.2%,特异性为75%.非胰源性腹泻、肝病、糖尿病、胆道疾患均可致假阳性结果.Weaver
et al[20]指出该试验简便安全,患者易于接受,但必须注意可能影响试验的因素,如试验前进食富含13C食物及在试验过程中运动.Loser
et al[21]研究发现13C-混合甘油三酯呼吸试验特异性比粪弹性蛋白酶高,与粪糜蛋白酶测定相仿,而敏感度比粪糜蛋白酶测定高,但低于粪弹性蛋白酶测定,在反映重度胰功能不全方面具有高度敏感性.目前该试验还未完全标准化,也没有大规模对照,能否适用于临床还有待进一步研究.(2)13C-胆固醇辛酸盐呼吸试验:其试验方法及原理同13C-混合甘油三酯呼吸试验,但其底物是由胰腺胆固醇酯酶所水解.该试验诊断慢性胰腺炎敏感度为68.2%,特异性为75.0%.由于辛酸极易被吸收及代谢,故本试验重复性好,变异性低.13CO2回吸收率同胰腺外分泌功能不足严重程度密切相关,对于严重胰源性腹泻,经一段时间胰酶治疗后,其13CO2回吸收率明显上升,本试验在诊断脂肪吸收不良方面有极高的特异性,但在非胰源性腹泻,其敏感度较低.该试验容易操作,需时短,无放射性,可应用于儿童和孕妇[22]但缺点是标记物、仪器价格较贵,不易广泛推广应用.
2.8 氨基酸消耗试验(AACT)
原理基于外源性激素刺激可增加胰腺从血循环中摄取氨基酸的能力,而胰腺的各种病损可导致摄取量减少.静注CCK或蛙皮素可导致正常人血浆氨基酸水平降低而胰腺疾病患者中氨基酸水平降低不明显.有文献报道该试验的敏感性为66.7%(轻中度胰腺炎)-100%(重度胰腺炎).而特异性较低为73.3%.不同的刺激物象胰泌素+CCK、单用CCK和蛙皮素均对结果无明显影响.肝功异常、慢性肾衰均可导致假阳性结果.目前该试验方法由于没有广泛应用,其价值还有待进一步评价[23].
2.9 双标记Schiling试验
R蛋白与内因子是胃液中Vit
B12结合蛋白,Vit
B12首先被R蛋白结合,当R蛋白被胰酶部分消化后,Vit
B12即移至内因子.正常情况下,内因子结合的Vit
B12与R蛋白结合的Vit
B12被等量吸收,当胰腺外分泌功能不全时,内因子结合Vit
B12吸收正常而R蛋白结合的Vit
B12吸收不良.将57Co标记内因子及58Co标记的R蛋白口服,然后测定24
h尿中57Co标记的VitB12和58Co标记的Vit
B12的比率即为反映胰腺外分泌功能的指标.比率降低为胰腺外分泌功能不全.对于中度及重度胰功能不全的诊断敏感性为26%和100%,特异性为82%[24].
&& 目前还没有一种间接功能试验能诊断轻、中度胰外分泌功能.对于影像学诊断可疑的慢性胰腺炎患者,应进行胰腺外分泌功能直接检测以鉴别影像学中的变化是急性胰腺炎修复期所致还是真正的慢性胰腺炎.直接试验仍是判断胰腺外分泌功能的最可靠标准,在直接试验中,胰液也被用来分析其细胞学、肿瘤相关抗原等,可提高诊断的准确率.间接试验虽然敏感性稍低,但简便无创伤,呼气试验前途广阔,但由于尚未标准化,有待继续研究.临床医师应结合胰腺的影像学检查,合理选择胰腺功能试验,进行动态紧密观察,提高对胰腺疾病诊断的准确性.
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