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犬猫的急性脊髓损伤的治疗
Management of acute
spinal cord injury in small animal practice
姚海峰&&&&
兽医外科博士
关于脊髓损伤机制以及治疗，在国内兽医学领域由于缺乏必要的诊断设备和技术，如CT、核磁共振或是脊髓造影技术，同时也很少有人在这方面下苦工，专研和研究。因此犬猫神经学一直是兽医学临床非常大的空缺。由于大家对于急性脊髓损伤的机理比较模糊，致使在治疗过程中治疗的概念和原则模糊，往往在治疗的过程中坐失最佳的治疗时机；也有些病例在治疗过程中，用药和采用的措施不当而使病情进一步加重。因此清楚了解脊髓急性损伤发病机制，掌握脊髓损伤时应采用的特殊方法，对于一个兽医临床工作者来说是至关重要的。我在这篇文章中提供的治疗方案主要针对外伤性急性脊髓损伤。
图二：六月龄迷你杜宾犬脊柱暴裂性骨折。
一、急性脊髓损伤的机制：
外伤性急性脊髓损伤多由两种机制引起, 一是脊髓原发性损伤；二是继发性脊髓损伤。
1. 脊髓原发性损伤，是受伤时由于骨折的移位、脱位引起椎间盘脱入椎管或骨折块刺入脊髓造成的脊髓压迫、冲击、挫裂及剪切伤,
是在受伤的一瞬间由外力产生的不可逆的损伤。到目前为止, 对原发性脊髓损伤还没有有效治疗方法。
图三：箭头处示椎体骨折、移位；并向上方压迫脊髓。
图四：箭头处示第一腰椎压缩性骨折；此为一3月龄犬。
2. 脊髓继发性损伤, 主要是由于椎体骨折移位、血肿压迫脊髓没有及时解除等, 在原发脊髓损伤的基础上,
由于各种原因，特别是炎症使残余正常神经组织发生永久性损害,其危害往往超过了原发性损伤。
目前研究表明, 脊髓继发性损伤机制主要包括: 血管机制、电解质改变、生物化学机制、水肿、能量代谢障碍，急性脊髓损伤除脊髓原发损伤外,
还与微循环障碍、脂质过氧化反应、钙离子通道紊乱及内啡呔释放等继发性损害有关。发病过程及机理见图1和图2。
&二、药物治疗
由图2可以看到，脊髓损伤后及时的阻断自由基氧化作用、减少炎症反应，减少Ca离子的内流入细胞，将最大程度上减少继发性脊髓损伤。因此除及时、有效地稳定脊柱,解除脊髓压迫,脊髓减压等治疗以外,早期应用有效药物治疗来保护未受伤害的脊髓组织,减少或预防继发性损伤,促进损伤脊髓功能的重建是ASCI早期处理的关键。
1.减轻创伤反应,防止出血、水肿造成脊髓进一步损害的药物———抗氧化剂
过氧化基团的生成是创伤后神经损害的重要因素之一。
1. 1　大剂量应用糖皮质激素
1. 1. 1 甲基强的松龙
激素类药物因其能减轻脊髓损伤后的继发性水肿,自20 世纪60 年代起就逐渐被用于临床。以往治疗脊髓损伤最常用的类固醇激素为地塞米松,
其初始剂量和治疗时间差异很大,
一般强调应用保守的小剂量治疗。（这也是目前兽医临床中治疗和预防脊髓损伤运用最多的药物之一。）进入20世纪90
年代后,甲基强的松龙(MP) 开始在人医和国外的兽医临床上被逐渐广泛应用于治疗急性脊髓损伤。大剂量MP
治疗脊髓损害所引起的继发性损伤已被美国脊髓损伤学会(NASCIA)组织的实验和临床研究证实。MP 是一种人工合成的糖皮质激素,
其神经保护作用可能的机理有抑制脂质过氧化、抗炎、抑制脂质水解和花生四烯酸释放、改善损伤后脊髓血流、防止细胞内外电解质失衡、防止脊髓细胞凋亡、抑制兴奋性氨基酸、增强神经兴奋性和突触传递等。但目前大多数学者认为MP
对急性脊髓损伤最重要的机理是抑制脂质过氧化, 这也可能是最根本的作用。
有研究结果显示, 早期应用大剂量MP 冲击治疗可以提高脊髓损伤后残存神经功能恢复的速度和程度。因此我们认为MP
对于治疗脊髓损伤后的继发性损害, 改善预后, 提高治愈率, 降低致残率是一种非常有效的药物。
、1997 年,美国国家急性脊髓损伤研究(NationalAcute Sp inal Cord Injury
Stuby, NASCISⅠ、Ⅱ、Ⅲ)进行系统研究后表明: 应早期(8小时以内)
、在脊髓未大片出血坏死之前,大剂量静脉用药。一次性给药: 第1小时30mg/kg,然后5. 4mg/ ( kg·h)
,连续23小时。1. 2　抗儿茶酚胺的药物　Osterholm与Mathews
(年)提出,ASCI组织中去甲肾上腺素(NE)的集聚是使脊髓出血坏死的重要因素。并用α甲基酪氨酸( alpha
methyltyrosine,αAMT)治疗动物的急、慢性脊髓损伤,αAMT可对抗酪氨酸羟基酶,减少NE的合成,从而减轻脊髓出血坏死。
1. 3利尿脱水的药物　高渗性药物可增加尿排出量,使损伤后组织内的过多细胞外液排出,迅速脱水,以减轻脊髓的创伤性反应。
1. 4东茛菪碱( scopolamine, SCP) 　
东莨菪碱( SCP)在临床中曾被广泛应用, 经动物实验证明是一种行之有效的治疗ASCI 损伤的药物。伤后8h 内给予SCP,
第一个24h 按0.03mg/kg/0.5h 静点, 达到莨菪化后改为0.03mg/kg/h 静点, 第二个24h
按0.03mg/kg/2h 静点, 第三个24h 按0.03mg/kg/4h 静点。
动物实验及临床应用表明,早期使用SCP,可改善损伤组织的微循环,减少缺血坏死,保存脊髓白质及部分灰质,为神经功能恢复打下基础。
2鸦片类拮抗剂
Faden ( 、、1992 年) 和Mc
Intosh(1992年)认为,在中枢神经损伤时,有大量的内源性类鸦片及其片段的释放,使脊髓血流自身调节能力丧失,而导致动脉压下降,血流减少,使用鸦片拮抗剂可以阻止这种病理生理作用,从而提高中等动脉压,增加脊髓血流量,改善神经功能恢复。
3钙离子通道阻断剂
高度特异与钙通道有关的受体可逆性结合,调节Ca2
+流入神经细胞,保护神经元,稳定其功能,提高其对缺氧的耐受性;还通过受体,作用于脑脊髓血管,减少Ca2
+流入血管平滑肌细胞,从而调节血管张力,有拮抗血管收缩和抗缺血作用;在体外还可防止各种血管活性物质(52HT,
PG,组织胺)及其降解产物引起的血管收缩。
4神经营养药
&& 弥可保(甲钴胺Mecobalamine) 　为L
型Methycobal,系血液、脊髓液中的辅酶VB12及甲钴胺制剂。与其他B12相比,对神经组织具有良好的传递性;
通过对甲基转换反应,促进核酸2蛋白2脂质代谢,增加DNA
、RNA和髓鞘脂质卵磷脂的合成,有利于损伤神经组织的修复;改善神经组织的代谢,促进轴索及其蛋白质的合成,保持轴索的功能;
抑制神经组织异常兴奋性的传导。
5自由基清除剂
α2生育酚(Vit E) 　有抗脂质过氧化、稳定磷脂膜、清除自由基等作用。
6. 1　红花注射液,增加和改善血运。
6. 2　丹参注射液,与改善微循环有关。
7.抗氧化剂
C。最好直接静脉推注。静脉输液的话，因为时间较长，VC会被空气中的氧氧化而失去作用。
三、诊断、麻醉及外科手术
1.诊断：脊髓造影
必须强调脊髓急性损伤是急诊。
脊髓造影术能够很好的给予准确的定位，为下一步手术做准备。
图五：小熊脊髓造影术（侧位）
图六：小熊脊髓造影术（正位）
对于脊髓损伤的动物，吸入麻醉无疑是最佳的选择。
另外对于施行脊髓手术，必须使用吸入麻醉，否则手术将很难进行。并且由于脊髓手术的手术时间较长，若采用注射麻醉，很难达到很好的麻醉效果和麻醉安全性。甚至麻醉不当，对动物来讲是致命的。
3.外科手术
外科手术治疗的主要目的是通过减压、复位、固定、融合等方法稳定脊柱, 恢复脊髓的残存功能,
尽可能减少脊髓受到的继发性损害。
受伤8小时以内行甲强龙治疗的同时,若动物病情许可尽量于伤后24～48小时内行手术复位、脊髓减压和固定椎体，有助于消除创伤后水肿,可获更好的神经功能恢复。
图七：小熊脊髓减压术中
总之,脊髓外伤应该坚持早期积极综合治疗的原则。早期行手术复位,脊髓减压、稳定脊柱。积极预防治疗并发症,减轻脊髓水肿, 防治神经损害,
促进神经纤维再生。
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中西药治疗脊髓损伤的研究进展收藏
急性脊髓损伤(acutespinalcordinjury，ASCI)是临床上致残率很高的疾病，虽然其病死率从20年代的50%左右降低到目前的6%，但神经损伤的恢复程度仍较差。脊髓损伤可分为原发性和继发性。继发性损伤是脊髓原发性损伤之后由于各种因素引起的脊髓再损伤，其产生的损害远远超过原发性损伤，并且其过程为渐进性，这就为药物或物理等方法治疗脊髓损伤提供了机会。现将中西药治疗脊髓损伤的进展情况综述如下。1
中医古籍中无脊髓损伤这样的病名，也缺乏与脊髓损伤相关疾病的完整记载。随着中医事业的不断发展，现代中医根据病变的部位和督脉的生理功能，认为本病的病机为督脉所损，从而导致了督脉和其他经络、督脉和脏腑、督脉和气血之间的功能紊乱，出现了一系列症状。通常认为瘀血内停是急性脊髓损伤的病机。中医理论认为，血瘀证的病理生理改变在血行方面表现为血行失度或血脉不通，其重要病理基础是微循环障碍。现代医学对急性脊髓损伤病机的研究，从某些方面来说是对急性脊髓损伤的瘀血本质的研究。微循环障碍：急性脊髓损伤后灰质血流量明显减少已被许多实验研究证实。除血管损伤导致血流量减少外，纤维蛋白、红细胞和血小板形成的微血栓也使脊髓血流量减少。局部血流量减少是微循环障碍的表现。脂质过氧化反应：脊髓损伤后，脊髓组织缺血缺氧引起病理性自由基反应，自由基介导脂质过氧化反应，脂质过氧化物损伤细胞膜，并引起溶酶体及线粒体的破裂。血管活性因子的变化：脊髓损伤后局部内皮素(ET)升高，前列环素(PGI2)和血栓素(TXA2)的比例失衡导致局部微血管收缩、痉挛，血小板、白细胞黏附、聚集于血管内皮细胞，从而启动微血栓的形成。
中医治疗脊髓损伤的原则为“急则治其标，缓则治其本”、“杂合以治，各有其所宜”。治疗早期要求使用活血化瘀中药，以疏通督脉、通经活络，促进脊髓损伤的恢复。
三七总皂甙(PNS)：在脊髓损伤半小时后给予三七总皂甙80mg/kg股静脉静推，对照组注射生理盐水。结果显示：伤后各时点损伤区钙含量及丙二醛(MDA)含量治疗组明显低于对照组；伤区镁离子的丢失明显减轻，推测可能与钙离子内流的减轻及能量代谢改善有关；脊髓体感诱发电位(SSEP)恢复较好，伤后6h仍存在，波形尚完整。随后实验证实，PNS能有效增加脊髓的血流量，调节PGI2与TXA2之间的关系，清除氧自由基，抑制MDA的产生，减轻继发性损害，保护了伤区的脊髓神经组织。特别是较多白质的存留，将有利于促进神经传导功能的恢复。
人参皂甙：发现人参皂甙对脊髓损伤早期有保护作用，能减少脊髓损伤后组织水肿，降低组织中MDA含量，保护抗氧化酶耗损，抑制损伤脊髓的Ca2+反常，但不能达到正常水平。伤后3h和6h病理学改变均较对照组明显减轻。推测其治疗机制为：扩张血管，改善微循环及组织能量代谢；抑制血小板聚集，影响前列腺素的代谢，降低TXA2/PGI2比值；Ca2+拮抗作用；提高组织抗缺氧能力。参附注射液(主要成分是人参皂甙和乌头碱)对家兔脊髓缺血损伤具有保护作用。缺血前30min静脉输入不同剂量(5mL/kg，10mL/kg和20mL/kg)参附注射液，结果示：术后神经功能评分用药组与对照组差异明显；脊髓前角运动神经元计数用药组均明显高于对照组。说明参附注射液对脊髓缺血损伤有明显的保护和治疗作用，尤以缺血前给药效果更佳，3个剂量组之间未见明显的量效关系，但扩大试验剂量是否会有不同结果尚待进一步研究。
丹参：宋跃明等用丹参治疗大耳白兔轻重度牵张性脊髓损伤，结果：轻度损伤中，实验组脊髓功能障碍率、MDA含量低于对照组，SOD含量高于对照组，神经元以及神经纤维变性程度较对照组轻。重度损伤中，两组各项指标无明显差异。表明丹参能改善微循环，提高脊髓组织耐缺氧能力，抑制胶质细胞浸润。刘世清等用丹参注射液治疗Allen.s兔脊髓损伤模型后发现，治疗组血清中钙、铜含量较对照组低，锌、镁含量较对照组高，部分接近正常值。说明丹参可抑制脊髓损伤后血清中钙、镁、锌、铜含量的异常变化，促进其恢复平衡，对脊髓损伤有保护作用。
黄芪：刘世清等用黄芪治疗试验性脊髓损伤，结果显示：联合行为评分(CBS)、MDA含量实验组均较对照组低，SOD含量较对照组高，差异有显著性；全血黏度、血纤维蛋白原、红细胞聚集指数、红细胞变形指数和红细胞压积均较对照组有明显差异；病理示脊髓出血、水肿减轻，坏死范围减少。提示黄芪可缓解继发性脊髓损伤，进而发挥神经保护作用。
髓复康：张平报道髓复康具有神经元保护作用，其主要表现为：可以恢复脊髓损伤区的血脊髓屏障，减轻创伤性水肿；增加脊髓损伤区的供血和供氧；可以部分地减轻兴奋性氨基酸的神经毒性对于脊髓损伤区的损害。苏衍萍等用髓复康治疗大鼠脊髓损伤超微结构研究发现，服用髓复康可以保护损伤区神经元，促进神经元的修复再生，使脊髓胶质细胞和毛细血管周细胞的反应比较轻微。
醒髓汤：杜良杰等用Allen WD法致脊髓不完全性损伤，观察醒髓汤对脊髓损伤的保护作用。结果：造模前30min给药组脊髓组织兴奋性氨基酸含量显著降低，血钠、钾、钙含量显著减少，钾、镁含量显著增高，脊髓组织变性坏死轻；30min后给药组脊髓组织兴奋性氨基酸含量及血、钠、钾、钙含量均无显著变化，而钾、镁含量显著增高，脊髓组织变性坏死，但较模型组为轻。说明早期应用醒髓汤能够有效地抑制继发性脊髓损伤。
加味补阳还五汤：李保林等采用改良Allen氏装置，以288g•cm能量造成T9～11节段脊髓完全损伤的动物模型。以脊髓神经功能(CBS计分)、运动诱发电位、辣根过氧化酶(HRP)示踪、组织形态学作为观察指标进行实验观察。结果显示中药组脊髓神经功能CBS值明显下降，运动诱发电位的波幅明显升高，脊髓轴浆运输能力改善，髓鞘、神经元细胞结构恢复理想。提示加味补阳还五汤可以阻止脊髓的继发性损伤，促进神经元及损伤神经纤维的修复。杨运东等采用联合行为记分法和组织形态计量分析法作为观察指标评价加味补阳还五汤治疗大鼠脊髓损伤的疗效，认为本方可调节脊髓微循环和缺血、缺氧状态，阻止脊髓的继发性损伤；可调节神经细胞的物质和能量代谢，具有支持、保护和营养神经元细胞的作用。
龙马自来胶囊：章明等观察了龙马自来胶囊对实验性脊髓损伤的影响，发现神经功能评分及脊髓传导功能未见明显改变。组织学观察：中药组较空白组水肿液化减少，但脊髓出血增多，并在脊髓灰质中间观察到新生的毛细血管；激素组脊髓水肿轻，但明显萎缩；激素加中药组脊髓水肿不明显，无脊髓萎缩现象。俞杭平等在《医林改错》龙马自来丹的基础上组成复方龙马自来胶囊用于兔脊髓损伤模型，发现其可以增加损伤区的组织血流量。Faden运动记分法和组织形态计量分析法评价该方的疗效与杨运东的实验结果相近。
脊髓方剂：韩凤岳等应用4个中药方剂治疗T12右半横断的Wistar大鼠。脊髓号方从补血入手，由四物汤加减而成；脊髓号方从补气入手，由四君子汤加减而成；脊髓号方由补阳还五汤加减而成；脊髓号方从补肾入手，由十补丸方加减而成。结果发现脊髓号和号方剂具有良好的疗效，它们可以缩小损伤范围，抑制神经胶质和结缔组织增生，促进神经元核周体及损伤神经纤维的修复再生，从而促进了损伤大鼠的功能恢复。
脊髓康：韦贵康等用脊髓康治疗经颈4、5椎体前置入不锈钢螺钉多次缓慢加压造成的新西兰兔颈脊髓腹侧慢性受压模型。结果：脊髓康具有减少神经细胞坏死、凋亡，保护脊髓神经，改善局部血液循环，促进细胞再生功能。
2.2 西药治疗
皮质类固醇激素：皮质类固醇激素是迄今为止应用最为广泛的治疗脊髓损伤的药物，它通过多种机制阻止脊髓继发性损伤的发生，且是目前被明确肯定疗效的药物。临床应用表明，脊髓损伤8h内静脉注射甲基泼尼松龙(MP)30mg/kg，再以5.4mg/(kg•h)维持23h，可明显改善脊髓损伤患者的神经功能，如超过8h则作用大大减低。1997年美国第3次全国急性脊髓损伤研究(NASCIS-)结果进一步明确：3h内应用MP治疗应维持24h，3～8h应用MP治疗应维持48h。现甲基泼尼松龙被视为评价其他药物治疗脊髓损伤的参照药物。由于大剂量激素应用可引起各种并发症，如免疫抑制、电解质紊乱、应激性溃疡等，增加病死率，故对其广泛应用存在不同意见。新合成的非糖皮质激素药物21-氨基类固醇U-74006F(商品名Tirilazadmesylate)具有极强的抗脂质过氧化作用，大大超过了MP；还能和自由基作用，清除自由基；且无糖皮质激素的其他不良反应。1997年美国第3次全国急性脊髓损伤研究结果报道，U-74006F静脉内每6h使用2.5mg/kg冲击并维持48h，其疗效等同于MP，但潜在的不良反应小。
神经节苷酯(GM-1)：神经节苷酯是位于细胞膜上含糖脂的唾液酸，在中枢神经系统含量特别丰富。目前用于治疗脊髓损伤的大多是从牛脑中提取出的GM-1。但其作用机制尚不明确，试验中的GM-1能在培养的神经细胞中传递与神经生长因子(NGF)相似的神经营养效用。Geisler等用GM-1100mg静脉滴注、持续18～32d治疗脊髓损伤患者，1年后随访发现效果明显。也有报道GM-1与MP联合应用具有协同作用，但认为GM-1对急性脊髓损伤没有作用，其改善神经功能的作用是通过阻止神经逆行、顺行性退变来实现的。推测其作用机制可能为：保护细胞膜结构和功能。调节NGF，为其发挥作用提供良好的环境。降低谷氨酸等兴奋性氨基酸的神经毒性，调节蛋白激酶活性。抑制一氧化氮合成酶，减少过量一氧化氮的生成。
自由基清除剂：脊髓损伤后氧自由基的增加和细胞膜脂质过氧化损伤引起的自毁过程已被认为是脊髓继发性损伤的重要机制之一。脊髓损伤后自由基增多，而内源性抗氧化剂减少，富含磷脂和不饱和脂肪酸的细胞膜对脂质过氧化反应非常敏感而受到损害，膜的通透性和完整性受到破坏，Na+，K+依赖式ATP酶、腺苷酸环化酶和细胞色素氧化酶系统迅速失活，细胞离子平衡丧失，细胞能量代谢失常，最终导致组织坏死和功能丧失。自由基还可引起微血管闭塞和痉挛，造成脊髓缺血。预先给予抗氧化剂如维生素E、MP等可明显减轻组织损害，但由于需预先给药，限制了其临床应用。近来Bozbuga等报道长期服用维生素E可能对脊髓损伤的恢复有效。
钙通道拮抗剂：脊髓继发性损伤的许多病理机制如脊髓血流量减少、花生四烯酸代谢、氧自由基反应和兴奋性氨基酸的毒性作用等均可能与细胞内Ca2+超载有密切关系。许多学者利用钙通道拮抗剂来阻止Ca2+的内流，以阻止继发性脊髓损伤的发展。目前临床上常用的为尼莫地平(0.05mg/kg)，但其会引起平均动脉压下降，使用时需辅以输血或加用血管收缩药物，以保证全身系统血压的稳定及局部组织的血液灌注。合并使用右旋糖酐可以增加脊髓血流量，同时还有维持血压等作用，可以更好地促进脊髓功能的恢复。
兴奋性氨受体拮抗剂 内生的兴奋性氨(EAA)在脊髓损伤后释放而造成神经毒性，应用其受体拮抗剂治疗脊髓继发性损伤的研究近几年来发展很快。在脊髓损伤中，神经系统的兴奋性酸受体主要为N-甲基-D天门冬氨酸(NMDA)受体。其竞争性受体拮抗剂D-APT和非竞争性受体拮抗剂芬、MK-801等在实验性脊髓损伤治疗中能明显减轻组织水肿和损害，促进神经功能的恢复。一种AMPA谷受体亚型的拮抗剂2，3-dihy2droxy-6-nitro-7-sulfamoyl-benzo(F)-quinoxaline(NBQX)不仅可以减少兴奋性氨基酸对神经的损害，而且还可以增加剩余的白质，包括下传通路的神经元数量，其对神经元的保护作用已被多数学者肯定。
一氧化氮合成酶(NOS)抑制剂：一氧化氮(NO)具有舒张血管、传递神经信息和细胞毒作用。病理状态下的NO具有神经毒性。应用NOS抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)蛛网膜下腔注射，适当的剂量可明显减少神经元的死亡数目，减轻继发性损伤。但大剂量的L-NAME可持续抑制NO的释放，将导致脊髓严重缺血，反而加重损害。选择性抑制神经细胞NOS的7-硝基吲唑(7-Ni)是治疗中枢神经系统损伤较为理想的药物。
神经生长因子：NGF是一大类蛋白质，无论在体内还是体外应用都能促进神经外胚层源细胞的分裂，对神经元有保护作用。脊髓损伤后脑源性神经生长因子(BDNF)、成纤维细胞生长因子(FGF)、神经营养因子3(NT-3)在伤区表达增加，提示其内源性修复受伤脊髓的价值。
腺苷及其拟似物：腺苷能有效阻断兴奋性氨基酸的细胞毒性作用，可保护中枢神经系统。有人使用腺苷受体激动剂2-氯腺苷治疗脊髓损伤，亦获得了满意的疗效。腺苷受体的分布与NMDA受体分布相同，提示腺苷的治疗机制与减少钙内流、阻止细胞外钙浓度的下降有关。
血小板活化因子(PAF)拮抗剂：应用PAF拮抗剂BN5202，BN50739，WB2170可以显著减轻脊髓水肿，降低血管通透性，增加局部的血流量。其作用机制可能通过是阻断PAF受体，间接抑制花生四烯酸代谢产物PGI2及TXA2的合成和释放，从而有效防止血管痉挛、血栓形成；同时可抑制钙离子大量内流、脂质过氧化反应及兴奋性氨基酸的产生和释放，从而抑制继发性损伤的发生和发展。
药物治疗脊髓损伤虽然已经取得了一定的成绩，但是仍然不能彻底解决脊髓损伤后神经功能恢复问题。由于脊髓损伤的复杂性，企图通过一种方法或药物明显改善预后是不切实际的，只有循着多阶段、多种机制联合治疗的路子，才能提高治疗效果。中西医结合治疗脊髓损伤的报道尚不多见，这将是今后研究的一个方向。总之，目前对脊髓继发性损伤机制及治疗的研究越来越受到重视，它将与脊髓损伤后的修复与再生一起成为脊髓损伤研究的焦点。
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关于一些治疗脊髓损伤的中药
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本帖最后由 szrong 于
23:38 编辑
& & 中医古籍中没有“脊髓损伤”的病名，也缺乏与脊髓损伤相关疾病的记载。《灵枢·寒热病》云：“身有所伤，血出多……若有所堕坠，四肢懈惰不收，名为体惰。”可被认为是对本病最早的病名记载。
& & 中医认为脊髓损伤的病机为督脉受损，从而导致了督脉和其它经络、脏腑、气血之间的功能紊乱，出现了一系列症状。《难经·二十八难》记载：“督脉者，起于下极之命，并于脊里，上至风府，入属于脑。”督脉之解剖部位走行及生理功能与脊髓相似。督脉总督周身之阳经，手足三阳经与督脉交会，故督脉为阳脉之海，诸阳之会，有统摄元阳、振奋督率全身阳经之功能，而且督脉与任冲阳维脉皆有联系，可调节全身之气血，在全身经络系统中处于中心地位，与现代医学所描述的脊髓作为中枢神经的功能相似。督脉受损则伤及手足三阳经，气血不能濡养肢体，出现肢体麻木，不能活动；涉及足太阳膀肤经，出现排尿功能失常，涉及手阳明大肠经，出现大便功能障碍。督脉贯脊属肾，督脉损伤则导致肾阳不足。’肾开窍于二阴而司二便，肾阳不足气化失司则致二便储留或失禁。肾主生殖，肾阳不足则致性功能障碍。肾阳不足肢体失其温煦则肢体发凉、痪废不用。经络具有运行气血之功能，并且督脉主一身之阳，血行赖其温煦和推动，督脉受损，经气不利，气血运行不畅则气滞血癖;癖血不去则新血不生，，进一步损伤督脉，使督脉与其他经络、脏腑之间的功能更加紊乱。
脊髓损伤早期，正如《内经》所述:“人有所堕坠，恶血留内。”《医宗金鉴。正骨心法要旨》曰：“伤损腰痛，脊痛之症，或因坠堕，或因打扑，癖血留于太阳经中所致。”由于督脉受损，血不循经，癖滞于内，必阻滞气机，使气血运行不畅，致气血逆乱。肢体不得气血之温煦濡养，则见肢体麻木感觉运动功能障碍。唐宗海于《血证论》中述:“故凡血证，总以祛癖为要……癖血在经络脏腑之间，则周身作痛，以其堵塞气之往来，故滞碍而痛，所谓痛则不通也。凡有所癖、莫不奎塞气道，阻滞气机……不可不急去之也。”该病之中期，癖血已去，督脉受损必致伤肾而致二便失司;又影响气血运行致脏腑之气机失调。晚期督脉受损，阳气大伤，久则阳损及阴，正所谓独阴不生，孤阳不长，最终致阴阳两伤。由此可见，急性脊髓损伤后所产生的各种临床症状，乃因癖血阻滞督脉，枢机统率失职，三阳经气血逆乱而致。其病因为“癖血”，病机为“督脉枢机不利”。
治疗脊髓损伤的中药：
& & 髓复康由生黄茂、川芍、赤芍、红花、骨碎补、葛根、三七和构祀子8味中药组成，具有活血通络、温补元气的作用。现代医学证实髓复康具有保护损伤区神经元，促进神经元修复再生的作用，其主要表现为:①可以恢复脊髓损伤区的血脊髓屏障，减轻创伤性水肿;②增加脊髓损伤区的供血和供氧;③可以部分地减轻兴奋性氨基酸的神经毒性对于脊髓损伤区的损害。
& & 醒髓汤由大黄、厚朴、泽泻、木通、三七、当归、川芍、桃仁、红花、黄茂等组成。功效:泄热行气、止血利湿、活血化癖。动物实验发现:早期应用醒髓汤能够有效地抑制脊髓继发性损伤。醒髓汤能使脊髓组织兴奋性氨基酸含量显著降低，血钠、钾、钙含量显著减少，钾、镁含量显著增高，脊髓组织变性坏死轻。
3加味补阳还五汤
& & 加味补阳还五汤由黄茂、当归、地龙、川芍、桃仁、红花、赤芍等组成，具有益气、活血、通络的功能，方中重用黄茂意在“重益气，轻活血”。现代药理学实验证明:加味补阳还五汤能使脊髓神经功能CBS值明显下降，运动诱发电位的波幅明显升高，脊髓轴浆运输能力改善，髓鞘、神经元细胞结构恢复;加味补阳还五汤还能调节脊髓微循环和缺血、缺氧状态，阻止脊髓的继发性损伤;并可调节神经细胞的物质和能量代谢，具有支持、保护和营养神经元细胞的作用。因此加味补阳还五汤可以阻止脊髓的继发性损伤，促进神经元及损伤神经纤维的修复。
4龙马自来胶囊
& & 龙马自来胶囊由王清任《医林改错》中的龙马自来丹改制而成，含地鳖虫、制马钱子、地龙、水蛙、全蝎、娱蛤等6味中药，有活血化癖，祛癖通络之功。龙马自来胶囊对实验性脊髓损伤有以下的影响:对神经功能评分及脊髓传导功能无明显影响，但能减少损伤脊髓的水肿液化，增加脊髓灰质中间的新生毛细血管数量，增加损伤区的组织血流量。
& & 脊髓I号方从补血入手，由四物汤加减而成:脊髓11号方从补气入手，由四君子汤加减而成。脊髓I号和n号方剂具有良好的疗效，它们可以缩小损伤范围，抑制细胞外钙离子内流的，抑制神经胶质和结缔组织增生，调节GcRP一刚A基因的表达，促进神经元核周体及损伤神经纤维的修复再生，从而促进了损伤大鼠的功能恢复。
& & 脊髓康由补阳还五汤、小承气汤等化裁而来，主要药物有当归、川芍、黄茂、娱蚁、水蛙、虫、赤芍、淫羊蕾、肉从蓉、大黄、积实、厚朴、泽泻、车前子等。阻止脊髓继发性损伤，同时能有效防止诸多并发症的发生，从而对脊髓神经损伤及并发症的治疗起促进作用。
& & 脊复康由生黄茂、川芍、赤芍、红花、骨碎补、牛膝、当归和获等等8味中药组成，具有活血化癖、温补元气、利湿通络的功效。实验证明脊复康可以保持损伤局部毛细血管的完整性，促进水肿消退，抑制损伤诱发的星形胶质的增值反应;并且能够对抗兴奋性氨基酸对于脊髓神经元的损伤，表现有脊髓保护作用。
& & 截瘫康丸由三七、血竭、赓香、杜仲等25味药组成，有补肾续骨、化痪通络之功。大剂量截瘫康丸有明显的利水消肿作用，可以较早开始减缓或阻止脊髓损伤早期继发性病理损伤过程，有效地促进损伤后中枢神经功能的恢复和再生。
文章摘自：
吴健 硕士论文《中药“脊髓康”治疗脊髓损伤的实验研究》（南京中医药大学）
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损伤时间2008年3月
损伤原因高空坠落
损伤位置颈椎2---7
损伤情况高位截瘫
居住地河南安阳
真的管用吗？？请问你有没有试一试呀
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损伤时间日
损伤原因事故
损伤位置胸12腰1
损伤情况粉碎性骨折
居住地新疆
本帖最后由
19:09 编辑
你该不是卖药的吧。有用过的吗？效果怎么样？
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损伤时间2001
损伤原因车祸
损伤位置胸10 12腰1
损伤情况完全
居住地张家界
一个药贩子
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哎，最近查了很多中医疗法，可是不晓得是否有用，所以挂在这里，是想看看有没有哪些病友用过中药的。
中药到底怎么样。
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回复 wlymzj ：
我要是药贩子就好了，就知道脊髓损伤应该用什么药了。我是帮我妹妹注册的。他还在医院康复，已经整整4个月了，现在恢复似乎到了一个瓶颈了。只有寄希望于中药，不知道有没有哪位病友试过中药啊。要是用过，发个帖上来就好了。
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损伤时间08.07
损伤原因摔伤
损伤位置腰一
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居住地农村
吃中药要自己选择，因为我们都没吃好过
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损伤原因车祸
损伤位置颈椎45
损伤情况完全性
居住地湖北武汉
我就在吃中药，吃了一个月了，真难喝。不知道有什么效果，家人坚持要我喝也没办法啊！感觉喝了痉挛还厉害些，不知道不好还是坏，上论坛看过也没看明白。
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损伤时间日
损伤原因高空坠物
损伤位置胸11节
损伤情况截瘫
居住地安徽
芬妮的微笑
你好。看了你回复的帖子，你也有痉挛的现象吗。我的痉挛主要表现在双腿上，两腿夹的很紧分不开。抖动。你是什么情况。我的QQ有时间可以交流交流
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损伤原因摔伤
损伤位置c567
损伤情况粉碎性
居住地陕西
我做完手术就在吃中药，被人介绍的民间&神药&吃了5个月，秘方 真难喝。没有什么效果，很贵的 钱花了不少
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损伤原因车祸
损伤位置颈6
损伤情况似是而非
居住地北京
看起来挺行的
得找个医生好好衡量下
主要是也不知道分量呀
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损伤时间2006
损伤原因车祸
损伤位置腰一
损伤情况腰一
居住地江西省都昌县
中西药治疗脊髓损伤的研究进展
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来源：现代中西医结合杂志 日期：&&
& & 急性脊髓损伤(acutespinalcordinjury，ASCI)是临床上致残率很高的疾病，虽然其病死率从20年代的50%左右降低到目前的6%，但神经损伤的恢复程度仍较差。脊髓损伤可分为原发性和继发性。继发性损伤是脊髓原发性损伤之后由于各种因素引起的脊髓再损伤，其产生的损害远远超过原发性损伤，并且其过程为渐进性，这就为药物或物理等方法治疗脊髓损伤提供了机会。现将中西药治疗脊髓损伤的进展情况综述如下。
& & 1&&损伤机制
& & 中医古籍中无脊髓损伤这样的病名，也缺乏与脊髓损伤相关疾病的完整记载。随着中医事业的不断发展，现代中医根据病变的部位和督脉的生理功能，认为本病的病机为督脉所损，从而导致了督脉和其他经络、督脉和脏腑、督脉和气血之间的功能紊乱，出现了一系列症状。通常认为瘀血内停是急性脊髓损伤的病机。中医理论认为，血瘀证的病理生理改变在血行方面表现为血行失度或血脉不通，其重要病理基础是微循环障碍。现代医学对急性脊髓损伤病机的研究，从某些方面来说是对急性脊髓损伤的瘀血本质的研究。微循环障碍：急性脊髓损伤后灰质血流量明显减少已被许多实验研究证实。除血管损伤导致血流量减少外，纤维蛋白、红细胞和血小板形成的微血栓也使脊髓血流量减少。局部血流量减少是微循环障碍的表现。脂质过氧化反应：脊髓损伤后，脊髓组织缺血缺氧引起病理性自由基反应，自由基介导脂质过氧化反应，脂质过氧化物损伤细胞膜，并引起溶酶体及线粒体的破裂。血管活性因子的变化：脊髓损伤后局部内皮素(ET)升高，前列环素(PGI2)和血栓素(TXA2)的比例失衡导致局部微血管收缩、痉挛，血小板、白细胞黏附、聚集于血管内皮细胞，从而启动微血栓的形成。
& & 2&&药物治疗
& & 2.1&&中药治疗&&中医治疗脊髓损伤的原则为“急则治其标，缓则治其本”、“杂合以治，各有其所宜”。治疗早期要求使用活血化瘀中药，以疏通督脉、通经活络，促进脊髓损伤的恢复。
& & 2.1.1&&三七总皂甙(PNS)：舒钧等在脊髓损伤半小时后给予三七总皂甙80mg/kg股静脉静推，对照组注射生理盐水。结果显示：伤后各时点损伤区钙含量及丙二醛(MDA)含量治疗组明显低于对照组；伤区镁离子的丢失明显减轻，推测可能与钙离子内流的减轻及能量代谢改善有关；脊髓体感诱发电位(SSEP)恢复较好，伤后6h仍存在，波形尚完整。随后胡侦明等实验证实，PNS能有效增加脊髓的血流量，调节PGI2与TXA2之间的关系，清除氧自由基，抑制MDA的产生，减轻继发性损害，保护了伤区的脊髓神经组织。特别是较多白质的存留，将有利于促进神经传导功能的恢复。
& & 2.1.2&&人参皂甙：刘景臣等发现人参皂甙对脊髓损伤早期有保护作用，能减少脊髓损伤后组织水肿，降低组织中MDA含量，保护抗氧化酶耗损，抑制损伤脊髓的Ca2+反常，但不能达到正常水平。伤后3h和6h病理学改变均较对照组明显减轻。推测其治疗机制为：扩张血管，改善微循环及组织能量代谢；抑制血小板聚集，影响前列腺素的代谢，降低TXA2/PGI2比值；Ca2+拮抗作用；提高组织抗缺氧能力。朱正华等发现参附注射液(主要成分是人参皂甙和乌头碱)对家兔脊髓缺血损伤具有保护作用。缺血前30min静脉输入不同剂量(5mL/kg，10mL/kg和20mL/kg)参附注射液，结果示：术后神经功能评分用药组与对照组差异明显；脊髓前角运动神经元计数用药组均明显高于对照组。说明参附注射液对脊髓缺血损伤有明显的保护和治疗作用，尤以缺血前给药效果更佳，3个剂量组之间未见明显的量效关系，但扩大试验剂量是否会有不同结果尚待进一步研究。
& & 2.1.3&&丹参：宋跃明等用丹参治疗大耳白兔轻重度牵张性脊髓损伤，结果：轻度损伤中，实验组脊髓功能障碍率、MDA含量低于对照组，SOD含量高于对照组，神经元以及神经纤维变性程度较对照组轻。重度损伤中，两组各项指标无明显差异。表明丹参能改善微循环，提高脊髓组织耐缺氧能力，抑制胶质细胞浸润。刘世清等用丹参注射液治疗Allen.s兔脊髓损伤模型后发现，治疗组血清中钙、铜含量较对照组低，锌、镁含量较对照组高，部分接近正常值。说明丹参可抑制脊髓损伤后血清中钙、镁、锌、铜含量的异常变化，促进其恢复平衡，对脊髓损伤有保护作用。
& & 2.1.4&&黄芪：刘世清等用黄芪治疗试验性脊髓损伤，结果显示：联合行为评分(CBS)、MDA含量实验组均较对照组低，SOD含量较对照组高，差异有显著性；全血黏度、血纤维蛋白原、红细胞聚集指数、红细胞变形指数和红细胞压积均较对照组有明显差异；病理示脊髓出血、水肿减轻，坏死范围减少。提示黄芪可缓解继发性脊髓损伤，进而发挥神经保护作用。
& & 2.1.5&&髓复康：张平报道髓复康具有神经元保护作用，其主要表现为：可以恢复脊髓损伤区的血脊髓屏障，减轻创伤性水肿；增加脊髓损伤区的供血和供氧；可以部分地减轻兴奋性氨基酸的神经毒性对于脊髓损伤区的损害。苏衍萍等用髓复康治疗大鼠脊髓损伤超微结构研究发现，服用髓复康可以保护损伤区神经元，促进神经元的修复再生，使脊髓胶质细胞和毛细血管周细胞的反应比较轻微。
& & 2.1.6&&醒髓汤：杜良杰等用Allen WD法致脊髓不完全性损伤，观察醒髓汤对脊髓损伤的保护作用。结果：造模前30min给药组脊髓组织兴奋性氨基酸含量显著降低，血钠、钾、钙含量显著减少，钾、镁含量显著增高，脊髓组织变性坏死轻；30min后给药组脊髓组织兴奋性氨基酸含量及血、钠、钾、钙含量均无显著变化，而钾、镁含量显著增高，脊髓组织变性坏死，但较模型组为轻。说明早期应用醒髓汤能够有效地抑制继发性脊髓损伤。
& & 2.1.7&&加味补阳还五汤：李保林等采用改良Allen氏装置，以288g•cm能量造成T9～11节段脊髓完全损伤的动物模型。以脊髓神经功能(CBS计分)、运动诱发电位、辣根过氧化酶(HRP)示踪、组织形态学作为观察指标进行实验观察。结果显示中药组脊髓神经功能CBS值明显下降，运动诱发电位的波幅明显升高，脊髓轴浆运输能力改善，髓鞘、神经元细胞结构恢复理想。提示加味补阳还五汤可以阻止脊髓的继发性损伤，促进神经元及损伤神经纤维的修复。杨运东等采用联合行为记分法和组织形态计量分析法作为观察指标评价加味补阳还五汤治疗大鼠脊髓损伤的疗效，认为本方可调节脊髓微循环和缺血、缺氧状态，阻止脊髓的继发性损伤；可调节神经细胞的物质和能量代谢，具有支持、保护和营养神经元细胞的作用。
& & 2.1.8&&龙马自来胶囊：章明等观察了龙马自来胶囊对实验性脊髓损伤的影响，发现神经功能评分及脊髓传导功能未见明显改变。组织学观察：中药组较空白组水肿液化减少，但脊髓出血增多，并在脊髓灰质中间观察到新生的毛细血管；激素组脊髓水肿轻，但明显萎缩；激素加中药组脊髓水肿不明显，无脊髓萎缩现象。俞杭平等在《医林改错》龙马自来丹的基础上组成复方龙马自来胶囊用于兔脊髓损伤模型，发现其可以增加损伤区的组织血流量。Faden运动记分法和组织形态计量分析法评价该方的疗效与杨运东的实验结果相近。
& & 2.1.9&&脊髓方剂：韩凤岳等应用4个中药方剂治疗T12右半横断的Wistar大鼠。脊髓号方从补血入手，由四物汤加减而成；脊髓号方从补气入手，由四君子汤加减而成；脊髓号方由补阳还五汤加减而成；脊髓号方从补肾入手，由十补丸方加减而成。结果发现脊髓号和号方剂具有良好的疗效，它们可以缩小损伤范围，抑制神经胶质和结缔组织增生，促进神经元核周体及损伤神经纤维的修复再生，从而促进了损伤大鼠的功能恢复。
& & 2.1.10&&脊髓康：韦贵康等用脊髓康治疗经颈4、5椎体前置入不锈钢螺钉多次缓慢加压造成的新西兰兔颈脊髓腹侧慢性受压模型。结果：脊髓康具有减少神经细胞坏死、凋亡，保护脊髓神经，改善局部血液循环，促进细胞再生功能。
& & 2.2 西药治疗
& & 2.2.1&&皮质类固醇激素：皮质类固醇激素是迄今为止应用最为广泛的治疗脊髓损伤的药物，它通过多种机制阻止脊髓继发性损伤的发生，且是目前被明确肯定疗效的药物。临床应用表明，脊髓损伤8h内静脉注射甲基泼尼松龙(MP)30mg/kg，再以5.4mg/(kg•h)维持23h，可明显改善脊髓损伤患者的神经功能，如超过8h则作用大大减低。1997年美国第3次全国急性脊髓损伤研究(NASCIS-)结果进一步明确：3h内应用MP治疗应维持24h，3～8h应用MP治疗应维持48h。现甲基泼尼松龙被视为评价其他药物治疗脊髓损伤的参照药物。由于大剂量激素应用可引起各种并发症，如免疫抑制、电解质紊乱、应激性溃疡等，增加病死率，故对其广泛应用存在不同意见。新合成的非糖皮质激素药物21-氨基类固醇U-74006F(商品名Tirilazadmesylate)具有极强的抗脂质过氧化作用，大大超过了MP；还能和自由基作用，清除自由基；且无糖皮质激素的其他不良反应。1997年美国第3次全国急性脊髓损伤研究结果报道，U-74006F静脉内每6h使用2.5mg/kg冲击并维持48h，其疗效等同于MP，但潜在的不良反应小。
& & 2.2.2&&神经节苷酯(GM-1)：神经节苷酯是位于细胞膜上含糖脂的唾液酸，在中枢神经系统含量特别丰富。目前用于治疗脊髓损伤的大多是从牛脑中提取出的GM-1。但其作用机制尚不明确，试验中的GM-1能在培养的神经细胞中传递与神经生长因子(NGF)相似的神经营养效用。Geisler等用GM-1100mg静脉滴注、持续18～32d治疗脊髓损伤患者，1年后随访发现效果明显。也有报道GM-1与MP联合应用具有协同作用，但认为GM-1对急性脊髓损伤没有作用，其改善神经功能的作用是通过阻止神经逆行、顺行性退变来实现的。推测其作用机制可能为：保护细胞膜结构和功能。调节NGF，为其发挥作用提供良好的环境。降低谷氨酸等兴奋性氨基酸的神经毒性，调节蛋白激酶活性。抑制一氧化氮合成酶，减少过量一氧化氮的生成。
& & 2.2.3&&自由基清除剂：脊髓损伤后氧自由基的增加和细胞膜脂质过氧化损伤引起的自毁过程已被认为是脊髓继发性损伤的重要机制之一。脊髓损伤后自由基增多，而内源性抗氧化剂减少，富含磷脂和不饱和脂肪酸的细胞膜对脂质过氧化反应非常敏感而受到损害，膜的通透性和完整性受到破坏，Na+，K+依赖式ATP酶、腺苷酸环化酶和细胞色素氧化酶系统迅速失活，细胞离子平衡丧失，细胞能量代谢失常，最终导致组织坏死和功能丧失。自由基还可引起微血管闭塞和痉挛，造成脊髓缺血。预先给予抗氧化剂如维生素E、MP等可明显减轻组织损害，但由于需预先给药，限制了其临床应用。近来Bozbuga等报道长期服用维生素E可能对脊髓损伤的恢复有效。
& & 2.2.4&&钙通道拮抗剂：脊髓继发性损伤的许多病理机制如脊髓血流量减少、花生四烯酸代谢、氧自由基反应和兴奋性氨基酸的毒性作用等均可能与细胞内Ca2+超载有密切关系。许多学者利用钙通道拮抗剂来阻止Ca2+的内流，以阻止继发性脊髓损伤的发展。目前临床上常用的为尼莫地平(0.05mg/kg)，但其会引起平均动脉压下降，使用时需辅以输血或加用血管收缩药物，以保证全身系统血压的稳定及局部组织的血液灌注。合并使用右旋糖酐可以增加脊髓血流量，同时还有维持血压等作用，可以更好地促进脊髓功能的恢复。
& & 2.2.5&&阿片受体拮抗剂：脊髓损伤后损伤部位强啡肽A含量升高，同神经功能受损、神经组织形态学改变显著相关。大剂量阿片受体拮抗剂可以显著改善脊髓损伤预后，其通过增加脊髓血流量、提高血压、维持离子平衡、改善能量代谢来实现神经功能的保护和恢复。特异性J受体拮抗剂钠米芬(Nalmefene)和nor-BNI比非特异性阿片受体拮抗剂纳洛酮能更好的保护肢体运动功能。另外，利用促甲状腺激素释放激素(TRH)作为特异性阿片受体拮抗剂治疗急性脊髓损伤，可选择性阻断J受体，且无致痛作用；能阻止或逆转脊髓损伤时产生的花生四烯酸类物质的病理性损害，降低组织酸中毒和磷脂降解，还能拮抗兴奋性氨基酸和血小板活化因子的某些作用。动物实验中即使损伤后24h给药也有效，临床应用前景广阔。
& & 2.2.6&&兴奋性氨基酸受体拮抗剂 内生的兴奋性氨基酸(EAA)在脊髓损伤后释放而造成神经毒性，应用其受体拮抗剂治疗脊髓继发性损伤的研究近几年来发展很快。在脊髓损伤中，神经系统的兴奋性氨基酸受体主要为N-甲基-D天门冬氨酸(NMDA)受体。其竞争性受体拮抗剂D-APT和非竞争性受体拮抗剂美沙芬、氯胺酮、MK-801等在实验性脊髓损伤治疗中能明显减轻组织水肿和损害，促进神经功能的恢复。一种AMPA谷氨酸受体亚型的拮抗剂2，3-dihy2droxy-6-nitro-7-sulfamoyl-benzo(F)-quinoxaline(NBQX)不仅可以减少兴奋性氨基酸对神经的损害，而且还可以增加剩余的白质，包括下传通路的神经元数量，其对神经元的保护作用已被多数学者肯定。
& & 2.2.7&&一氧化氮合成酶(NOS)抑制剂：一氧化氮(NO)具有舒张血管、传递神经信息和细胞毒作用。病理状态下的NO具有神经毒性。应用NOS抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)蛛网膜下腔注射，适当的剂量可明显减少神经元的死亡数目，减轻继发性损伤。但大剂量的L-NAME可持续抑制NO的释放，将导致脊髓严重缺血，反而加重损害。选择性抑制神经细胞NOS的7-硝基吲唑(7-Ni)是治疗中枢神经系统损伤较为理想的药物。
& & 2.2.8&&神经生长因子：NGF是一大类蛋白质，无论在体内还是体外应用都能促进神经外胚层源细胞的分裂，对神经元有保护作用。脊髓损伤后脑源性神经生长因子(BDNF)、成纤维细胞生长因子(FGF)、神经营养因子3(NT-3)在伤区表达增加，提示其内源性修复受伤脊髓的价值。
& & 2.2.9&&腺苷及其拟似物：腺苷能有效阻断兴奋性氨基酸的细胞毒性作用，可保护中枢神经系统。有人使用腺苷受体激动剂2-氯腺苷治疗脊髓损伤，亦获得了满意的疗效。腺苷受体的分布与NMDA受体分布相同，提示腺苷的治疗机制与减少钙内流、阻止细胞外钙浓度的下降有关。
& & 2.2.10&&血小板活化因子(PAF)拮抗剂：应用PAF拮抗剂BN5202，BN50739，WB2170可以显著减轻脊髓水肿，降低血管通透性，增加局部的血流量。其作用机制可能通过是阻断PAF受体，间接抑制花生四烯酸代谢产物PGI2及TXA2的合成和释放，从而有效防止血管痉挛、血栓形成；同时可抑制钙离子大量内流、脂质过氧化反应及兴奋性氨基酸的产生和释放，从而抑制继发性损伤的发生和发展。
& & 药物治疗脊髓损伤虽然已经取得了一定的成绩，但是仍然不能彻底解决脊髓损伤后神经功能恢复问题。由于脊髓损伤的复杂性，企图通过一种方法或药物明显改善预后是不切实际的，只有循着多阶段、多种机制联合治疗的路子，才能提高治疗效果。中西医结合治疗脊髓损伤的报道尚不多见，这将是今后研究的一个方向。总之，目前对脊髓继发性损伤机制及治疗的研究越来越受到重视，它将与脊髓损伤后的修复与再生一起成为脊髓损伤研究的焦点。
王军，李汉秀(山东省潍坊市人民医院，山东潍坊)现代中西医结合杂志，2004年13卷第10期1380页
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楼主和上面这位的信息真的太好了，又可以拿着给医生看看了
可惜我吃药又能做什么，要是自己可以不操心不挣钱倒是真的好了，专心治疗，可惜我没有那个条件
而且好像都有点坐着舒服，要站起来干什么的心理，好像自己一点都没有急切想站起来的心理，因为我好像还不知道站起来干什么，反正我坐着也不影响生活，站着或许还没有现在开心，谁知道呢
病久了，可能心理都容易发生变化吧
不过这个星期改为晚上不熬夜了，早上四点多起床——早上四五点就起床工作，是我最喜欢的生活方式，一直喜欢早睡，很早起床的感觉，就好象农村的外婆，早起给一家人做饭那种日出而作日落而息的那种勤劳
没调整两天呢，今天又这会上来闹鬼啦：）
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中西药治疗脊髓损伤的研究进展
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来源：现代中西医结合杂志 日期：&&
& & 急性脊髓损伤(acutespinalcordinj ...
阿司匹林 发表于
&&1&&损伤机制
& & 中医古籍中无脊髓损伤这样的病名，也缺乏与脊髓损伤相关疾病的完整记载。随着中医事业的不断发展，现代中医根据病变的部位和督脉的生理功能，认为本病的病机为督脉所损，从而导致了督脉和其他经络、督脉和脏腑、督脉和气血之间的功能紊乱，出现了一系列症状。通常认为瘀血内停是急性脊髓损伤的病机。中医理论认为，血瘀证的病理生理改变在血行方面表现为血行失度或血脉不通，其重要病理基础是微循环障碍。现代医学对急性脊髓损伤病机的研究，从某些方面来说是对急性脊髓损伤的瘀血本质的研究。微循环障碍：急性脊髓损伤后灰质血流量明显减少已被许多实验研究证实。除血管损伤导致血流量减少外，纤维蛋白、红细胞和血小板形成的微血栓也使脊髓血流量减少。局部血流量减少是微循环障碍的表现。脂质过氧化反应：脊髓损伤后，脊髓组织缺血缺氧引起病理性自由基反应，自由基介导脂质过氧化反应，脂质过氧化物损伤细胞膜，并引起溶酶体及线粒体的破裂。血管活性因子的变化：脊髓损伤后局部内皮素(ET)升高，前列环素(PGI2)和血栓素(TXA2)的比例失衡导致局部微血管收缩、痉挛，血小板、白细胞黏附、聚集于血管内皮细胞，从而启动微血栓的形成。
& && &1&&根据这一段:给你一位治好神经损伤教授的现代理论,神经损伤其机理是神经损伤时血管和神经的粘连,供神经生长的营养来自于血液,血管粘连后无法把营养供给神经,也就是神经损伤无法治好的根本原因.
& && & 2 教授的治疗原则是通栓,把粘连的神经和血管同时通开,受损的神经自然恢复正常,但有一个最根本的问题,血液要供的是全身的营养,怎样才能让血液先供神经的生长,再供其它部位呢?那就得解次一个定位问题,也就是能定位于病灶处,使血液中的营养先供神经的生长,再供身体其它部位,脑部和下肢定位用的东西是不一样的.
& &&&3& &所用产品的性能,(1) 吸收好,就是指人吃下去到底能吸收多少,(2)三分钟起次率,是指三分钟之内人体能吸收多少,用这个来评价药品的有效成度,(3)完结率,是指不论人吸收了多少,一直把它存在胃里,看看到底要存多长时间才能吸收,(4)就以维C为例说明,教授用的产品是提取于草本植物,吸收最高达92%以上,三分钟起效率是35%,完结率是30分钟就吸收得比较好了,(5)药用的维C提取于焦石,吸收是5%药用的维C存在是19小时,但3.5小时后就到了大肠,已不在被吸收了.
& &&&4&&1.2.3是我07年8月为给孩子治病找到教授时教授的学生给我的一段资料,我孩子是神经鞘瘤,长在腰4/5和颈部,肿瘤和神经粘连,手术就会伤及神经,下肢就有可能瘫痪,但这种病有一个无法解次的问题是有50是遗传,另50是基因突变没有别的治疗办法,唯一办法就是手术,最大的问题是和神经粘连手术时就切不干净,切不干净就会在原病灶处再长,论坛上有很多复发的,这个大家可以去论坛看,当时教授说这种病他没有做过临床没把握只能试,也就是07年8月开始用这种产品,当时的配方和量都不准确,因为它吸太好了,肿瘤长得也快颈部能看见在长,直到08年3月,教授介绍了一位很棒的中医,不定期号脉和调整配方,第一次是3月29日在北京,第二次是6月12日在石家庄,号脉的中医说神经和肿瘤已经在分开,以后是每隔两月就根据病情调整一次配方,今年3月11日做的腰部手术,主刀医生出手术室就告诉我妹妹,手术很成功是他们做的这种病的手术最成功的一例,肿瘤切干净了,没有伤到神经.今天刚一个月,下星期五做颈部手术,
& && &5.为什么要不定期的调整配方,当时我不明白,现在回过头来看,主要是根据孩子的症状在配方,配方的目的是为了让粘连的神经和生长的肿瘤分开,这个目的达到了就能为手术创造条件,因为这种肿瘤本身是长在椎管里的,肿瘤在不断的生长,神经和血管和肿瘤本身是粘连的,必须用通栓的方式把粘连的部份通开为手术创造条件,这是我的理解.
& && &6&&去年2月20日复查胸12也有米粒大的一个小肿瘤,一年了这次的核磁还是米粒大,没有在往大的长这也是值得欣慰的.
& && & 总结脊髓损伤,生长的肿瘤能和神经血管用通栓的方式分离,那么外伤性的神经损伤通过通栓把粘连的神经和血管通开,再给以足够的营养,损伤的神经是能重新生长的,在各位的贴子里也看到了这方面的资料,说出我的观点仅供大家参考.
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损伤时间2001
损伤原因砸伤
损伤位置胸12
损伤情况完全
居住地吉林
靠吃中药治截瘫，估计一火车皮都不够。
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损伤时间不详
损伤原因不详
损伤位置不详
损伤情况不详
居住地不详
我妈说 我外婆说 人的嘴深似海 一生 嗯
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&益髓脊柱贴&这种是膏药，可以免去吃药之苦，也是中药成分，你上面说成分的都有（厂家这么介绍的），想试试的话，这个网站正在试用，申请的话可以得到一贴试用，反正不要钱(要邮费），去胡乱一下
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损伤原因车祸
损伤位置颈椎345
损伤情况非完全性
居住地山东东营广饶
原理不错，中医五千年历史，值得信赖
天平座勋章
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真我帅哥美女
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灌水积极分子
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