运动神经原原性休克的原理

形成神经原纤维缠结
neurofibrillary tangle
旋覆花素对阿尔茨海默病的干预及其机制的实验研究 - 中国博士学位论文全文数据库
已成为老年人的常见病之一。其病理特征为:神经元外β-淀粉样蛋白(Aβ)聚集形成老年斑,神经元内tau蛋白异常聚集形成神经原纤维缠结(neurofibrillary tangle, NFT),脑皮质、海马胆碱能神经元及其突触大量丢失,累及皮层动脉和小动脉出现血管淀粉样变性。AD的病因至今尚
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neurofibrillary tangle
铝对人类智能危害的基本原理是铝可进入大脑,与脑神经结合形成脑组织神经原纤维缠结和老年斑。
The basic principles of Al harming to intellect of human were studied. The results show that Al can enter cerebrum and combine with brain neurofibril to form neurofibrillary tangles and senile spots.
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休克早期临床表现
学习啦【疾病知识】 编辑:美琪
  休克是急性循环功能不全综合症,为许多的并发症。其发生的基本原因是有效血循环量不足,引起组织或器官的微循环灌注不良。那么休克早期临床表现是什么呢?下面和小编来看看吧!
  休克早期临床表现:
  1.疼痛 是最先出现的症状,疼痛部位和性质与相同,多无明显诱因,常发生于安静时,程度较重,持续时间较长,可达数小时或数天,休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。病人常烦躁不安、出汗、恐惧,或有濒死感。少数病人无疼痛,一开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分病人疼痛位于上腹部、被误认为胃穿孔、急性等急腹症,部分病人疼痛放射至颈部、背部上方,被误认为骨关节痛.
  2.全身症状有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等,体温一般在38度左右,很少超过39度,持续约一周左右。
  3.胃肠道症状疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心,呕吐和上腹胀痛。重症者可发生呃逆。
  4.心律失常见于75%~95%的病人,多发生在起病1~2周内,而以开始24小时内最多见,可伴有乏力、、昏厥等症状。
  5.低和休克疼痛期中血压下降常见,未必休克。如疼痛缓解而收缩压仍低于10.67kpa(8mmHg),有烦躁不安,面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少(每小时&20ml),神志迟钝、甚至昏服者,则为休克表现。休克多在起病后数小时~1周内发主。
  6.心力衰竭主要是急性左心室衰竭。
  晕厥休克早期的处理:
  1.低血容量性休克多由大量失血(内出血和外出血)、失水(呕吐、、、酸中毒等了、失血浆(、腹膜炎,创伤和大面积炎症等)所引起。
  2.感染性休克多由革兰氏阴性杆菌(大肠杆菌、副大肠杆菌、变形杆菌、产气杆菌等)所产生的内毒素引发。中毒性菌痢、中毒性、流行性出血热等病治疗不及时时多可出现。
  3.心源性休克由心脏疾病引起。常继发于急性心脏梗死、急性心包填塞、急性肺动脉栓塞、各种心肌炎心肌病变、心瓣膜口阻塞或关闭不全和严重的心律失常。
  4.过敏性休克多有接触过敏源的。对药物或制品产生速发性的过敏反应。
  5.原性休克常因外伤、剧痛、脑外伤、脊髓麻醉所引起。 休克的早期多见面色苍白,四肢发凉,伴有轻度的紫组,皮肤花斑,脉搏加快,继而烦躁不安,恶心呕吐,但神志清楚,血压正常或偏低,脉压变小;逐渐面色转为青灰,四肢发凉加剧,皮肤湿冷,脉搏加快,脉细而触摸不清,血压下降,脉压缩小,病人出现口渴,表情淡漠,软弱无力,反应迟钝,嗜睡,逐渐发展为意识模糊,昏迷,尿量减少或尿闭,以及酸中毒,困难。晚期常出现弥漫性血管内凝血,甚至脑疝、肝坏死等。病人常有生命危险。
  治疗主要有:吸氧;平卧位;保暖安静,出现烦躁时可适当使用镇静剂;针刺入中、十宣穴、补充血容量;使用血管活性药物;纠正电解质和水代谢紊乱;应用肾上腺皮质激素和强心药;配合药。总之,必须送医院抢救。
  晕厥是一时性广泛的脑供血不足而突然发生的短暂意识丧失状态,患者肌张力消失,突然倒地或不能站立,可在短时间内恢复。引起晕厥的主要原因是脑血流量骤减。它可由以下原因诱发:
  1.心排血量降低,多有心功能不全的发生或全血容量急剧减少。
  2.血压急剧下降,多因周围血管张力反射性或被动性丧失,周围小血管迅速扩张所致。
  3.供应脑血流的动脉急性缺血,多由脑血管闭塞或痉挛,脑血管阻力增加所致。
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作者单位:
长治市第二人民医院,山西长治,046000
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