&&&&&肺水肿
肺水肿(pulmonary edema)是指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调，使大量组织液在很短时间内不能被肺淋?巴和肺静脉系统吸收，从肺毛细血管内外渗，积聚在肺泡、...
病变部位：
就诊科室：
典型症状：
检查项目：
混淆疾病：
肺水肿找问答
答：你好，氨茶碱片适用于支气管哮喘、喘息型支气管炎、阻塞性肺气肿等缓解喘息症状；也可用于心源性肺水肿引起的哮喘。期间应该要尽可能吃高糖的食品，多吃一些富含维生素的食物。
答：你好，建议你用氨茶碱片适用于支气管哮喘、喘息型支气管炎、阻塞性肺气肿等缓解喘息症状；也可用于心源性肺水肿引起的哮喘。期间应该要尽可能吃高糖的食品，多吃一些富含维生素的食物。
答：应积极抢救，包括针对肺水肿的治疗和病因治疗。纠正缺氧，保持呼吸道畅通，为了降低肺毛细血管压力，可使用利尿剂，强心甙和氨茶碱类药物也可考虑。必要时加用皮质激素和抗生素。
答：你好，患肺水肿可以用氨茶碱片适用于支气管哮喘、喘息型支气管炎、阻塞性肺气肿等缓解喘息症状；也可用于心源性肺水肿引起的哮喘。期间应该要尽可能吃高糖的食品，多吃一些富含维生素的食物。
答：您好，建议可以用氨茶碱片适用于支气管哮喘、喘息型支气管炎、阻塞性肺气肿等缓解喘息症状；也可用于心源性肺水肿引起的哮喘。本品不适用于哮喘持续状态或急性支气管痉挛发作的患者。希望能帮到
答：你好，氨茶碱片适用于支气管哮喘、喘息型支气管炎、阻塞性肺气肿等缓解喘息症状；也可用于心源性肺水肿引起的哮喘。期间应该要尽可能吃高糖的食品，多吃一些富含维生素的食物。
肺水肿找药品
肺水肿找资讯
相关药品推荐
无需注册，免费提问！请在此提交你的问题，即有万名医生10分钟内为你解答！实验急性肺水肿_百度文库
两大类热门资源免费畅读
续费一年阅读会员，立省24元！
评价文档：
&&¥2.00
喜欢此文档的还喜欢
实验急性肺水肿
这​是​一​篇​急​性​肺​水​肿​实​验​的​报​告​,​涉​及​实​验​目​的​、​步​骤​、​结​果​、​讨​论​等​内​容​。​给​广​大​医​学​生​做​个​参​考​。
阅读已结束，如果下载本文需要使用
想免费下载本文？
把文档贴到Blog、BBS或个人站等：
普通尺寸(450*500pix)
较大尺寸(630*500pix)
你可能喜欢急性心力衰竭专题
女人世界健康频道的生活保健栏目为你讲解有关急性心力衰竭的相关知识，例如急性心力衰竭症状,急性心力衰竭预防,急性心力衰竭治疗等，急性心力衰竭，最常见的是急性左心衰竭所引起的急性肺水肿。它是内科急症，必须及时诊断，迅速抢救。　...
急性心力衰竭症状
急性心力衰竭预防
急性心力衰竭治疗
女人世界 版权所有 郑重声明：未经授权禁止转载、摘编、复制或建立镜像.如有违反，追究法律责任目录1 拼音fèi shuǐ zhǒng2 英文参考pulmonary edema3 概述肺内的正常和肺间质恒定和处于的湿润状态，以利于完成肺的各种。如果由于某种原因引起肺内的生成和回流失调，使大量组织液在很短时间内不能被肺和肺，从肺渗，在肺泡、肺间质和细小内，从而造成与换能严重障碍，在临床上出现一系列症状与体征的病理状态，称之为肺水肿（pulmonary edema），属临床危重症之一。肺水肿的临床表现为呼吸困难、紫绀、、咳白色或血性泡，两肺散在湿罗音，影像学呈现为以肺门为中心的蝶状或片状模糊阴影。本病的预后与基础病变、肺水肿的程度和有无并发症及治疗是否得当关系密切，很大。4 疾病名称肺水肿5 英文名称pulmonary edema6 别名edema of lung；lung edema；oedema pulmonum；pneumochysis；pneumonedema；wet lung7 分类呼吸科 & 肺病8 ICD号J819 流行病学肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。肺水肿繁多，临床上，常把肺水肿分为心源性和非心源性，其中心源性占94%。故确定哪种基础疾病占优势对于指导治疗来说是非常重要的。肺水肿的发病率高，来势凶险，预后差，需及时抢救方可挽救病人。肺水肿是临床常见急症之一。10 肺水肿的病因肺水肿的病因可按解剖部位分为心源性和非心源性两大类。后者又可以根据发制的不同，分成若干类型。10.1 心源性肺水肿正常情况下，左右心的排保持相对平衡，但在某些病理状态时，如回量及右心排出量急剧增多或左心排出量突然严重减少，造成大量积聚在中，使得肺毛细血管静脉压急剧上升。当升高至超过肺毛细血管内时，一方面毛细血管内血流变化，另一方面肺循环，肺毛细血管壁渗增高，液体通过毛细血管壁滤出，形成肺水肿。临床上由于、及性瓣膜病所引起的急性肺水肿，占心源性肺水肿的绝大部分。、、及严重的快速等也可以引起。10.2 非心源性肺水肿10.2.1 （1）肺毛细血管通透性增加
①性肺水肿，系因全身和（或）肺部的、、、支原体、等感染所致。
②有害气体，如（COCl2）、氯气、、一氧化化碳、氮氧等。
③和血管活性物质，如、蛇毒、有机磷、胺、等。
④弥漫性毛细血管渗漏，如血症、大量的应用等。
⑤严重及。
⑥，加、过敏性肺泡炎等。
⑦，如胸部大剂量放射治疗可引起肺水肿。
⑧，如尿毒症性即为肺水肿的一种表现。
⑨，淡水和海水的淹溺均可致肺水肿。
⑩，是各种原因引起的最为严重的急性肺间质。
?氧，长时间吸入高浓度（＞60%）氧，可致活性增多，造成和肺水肿。
10.2.2 （2）肺毛细血管压力增加
①肺静脉闭塞症或肺静脉狭窄。
②过量，输液或过多过快，使血容量过度或过快地增加，致肺毛细血管静水压增高而发生肺水肿。又称为静脉淤血综合征。常见于、或病人应用大量、快速静脉补液支持功能者。
10.2.3 （3）血浆胶体渗透压降低
①肝肾疾病引起低蛋症。
②蛋白丢失性肠病。
③性低蛋白血症。
10.2.4 （4）淋巴循环障碍
10.2.5 （5）组织间隔负压增高
①复张后肺水肿，如、或手术后导致，快速排气、抽液后肺迅速复张，组织间隔负压增高，发生急性肺水肿。
②后肺水肿，各种原因引起的上气道梗阻、管插管、等，梗阻解除后迅速发生的急性肺水肿。
10.2.6 （6）其他复合性因素
①高原性肺水肿：因高海拔低氧下引起的肺水肿称为高原性肺水肿。
②药物性肺水肿：如、海洛因、、坦啶、、、等。除部分药物与过敏因素有关外，有些药物主要对肺组织直接损伤或对的直接性而发生急性肺水肿。
③源性肺水肿：可由于颅脑、手术、、及等致引起的急性肺水肿。11 发病机制肺脏在上可分为4个分隔的腔室，有的充满液体，有的相当，彼此之间进行液体移动和交换。
1.肺血管腔& 肺毛细血管、小静脉、小均具有通透液体的特性，中的小，一侧排出泡内液体，另侧吞入胞外液体。
2.肺泡& 上皮细胞之间的连接十分紧密，水分不易渗透；表面活性物质能减少，有利于肺泡的扩张。
3.间质腔& 肺泡隔的间质腔厚部，可调节液体的储存。
4.腔& 可不断地引流间质中的液体，还能吸收。
各腔室之间的液体能保持动态平衡，主要决定于胶体渗透压和液体静水压及肺泡毛细血管膜的通透性。
胶体渗透压是防管内液体外渗的主要因素。当血浆为70g/L而与的比值正常时，胶体渗透压为3.33～4.0kPa。血浆胶体渗透压过低，可使血管内液体渗入肺间质和肺泡内。肺毛细血管静水压平均为1.07～1.33kPa。肺毛细血管静水压增高，超过相应的血浆胶体渗透压时，可使肺毛细血管内液体滤出。肺间质的静水压由造成胸内负压的影响所致，约为1.33～2.27kPa；肺间质的胶体渗透压约为1.6～2.67kPa；两者的变化亦将促使液体从肺毛细血管内滤出。淋巴管的静水压为负值，与的胶体渗透压共同促使液体从间质进入淋巴管。肺泡表面张力所产生的向心力可降低肺间质内的压力，使液体从肺毛细血管滤出。肺泡内气体压力随呼吸运动而变化，但对液体流动无明显影响。以上液体动力学的相互关系可用starling公式概括：Qf＝kf[（pv-pi）-△（πv-πi）式中，Qf是血管内外水液流量；kf是血管壁通透系数；△是回吸收系数；p为静水压；π是胶体渗透压；v指血管腔；i指间质腔。
以上动力学的作用结果，正常情况下，液体不断从肺毛细血管滤出到肺间质中，又不断地通过从间质把液体引流出，使肺内的液体移动保持动态平衡。任何病理因素引起肺内液体移动失衡，滤出的液体多于回收时，即形成肺水肿。
由于肺毛细血管壁通透性增加而产生的肺水肿称为渗透性肺水肿。肺毛细血管内皮细胞间的紧密连接，使水、小和质允许通过，而子量的蛋白质则不能通过。许多因素如缺氧、、及血管活性物质的作用等，可引起肺毛细血管内皮细胞的损害和反应，致血管壁的通透性增加，进入间质的滤液增多，大分子量的蛋白质也可滤出而引起间质腔胶体渗透压上升，促使肺水肿形成。
淋巴管功能正常时代偿很大，淋巴引流量可以增加到正常水平的10倍以上。只有当肺毛细血管滤出液体量超过淋巴引流的代偿能力时，或因病理状态致淋巴功能障碍而减少引流量，或淋巴功能不能发挥代偿能力时，方会导致肺水肿形成。
肺内水肿液最初积聚在肺泡毛细血管间的间，而后流向肺泡管以上疏松的肺间质腔，包括肺小血管与小周围及肺小叶间隔，此阶段为“间质性肺水肿”。若间质内液体过多，张力增高，可导致液体进入肺泡内，形成“肺泡性肺水肿”。
病理：肺脏表面呈苍白色，湿重明显增加，切面有大量。镜下可见广泛的肺，间质间隙、肺泡和内充满含有蛋白质的液体，肺泡内有透明膜形成，有时可见间质和肺泡出血，肺毛细血管内可见微，亦有时可见灶性。12 肺水肿的临床表现12.1 急性肺水肿分期表现典型的急性肺水肿，可根据病理变化过程分为4个时期，各期的临床症状、体征分述如下。
12.1.1 （1）间质性水肿期
间质性水肿期主要表现为夜间发作性呼吸困难，被迫端坐位伴出及不安，口唇发绀，两肺可闻及干啰音或哮鸣音，心动过速，升高。此时因肺间质水肿而压力增高，细小支气管受压变窄以及缺氧而致支气管痉挛所致。
12.1.2 （2）肺泡性水肿期
肺泡性水肿期主要表现严重的呼吸困难，呈端坐呼吸，伴感，面色青灰。及口唇明显发绀，大汗淋漓，咳嗽，咳大量粉红色泡沫样痰，大可出现失禁。两肺满布突发性湿性啰音。如为心源性者，快速，心律失常，心尖部第一减弱，可听到病理性第三心音和第四心音。
12.1.3 （3）休克期
在短时间内大量血浆外渗，导致血容量内迅速减少，出现，同时由于收缩力明显减弱，引起，出现呼吸急促、血压下降、皮肤湿冷、少尿或无尿等休克表现，伴神志、改变。
12.1.4 （4）终末期
呈状态，往往因心肺功能衰竭而死亡。12.2 不同类型的肺水肿的临床表现不同病因引起不同类型的肺水肿，临床表现和防治措施上既有其共同性，也可有个别的特点。
12.2.1 （1）心源性肺水肿
心源性肺水肿是由左心衰竭或所致的一种临床常见的肺水肿。主要表现为呼吸困难、发绀、咳嗽、咳粉红色泡沫痰，肺部满布干性啰音，两广泛湿啰音，X线胸片显示肺门两侧蝴蝶状阴影。风湿性心脏瓣膜病、高血压性心脏病、冠心病、、性心血管等为常见的病因。左心衰竭时，由于左心室排血不足或左心房排血受阻，导致左心房压增高，肺毛细血管静水压随之上升，液体通过肺毛细血管壁滤出形成肺水肿。二尖瓣狭窄由于血流进入左心室受阻，引起左心房压增高，形成慢性间质性肺水肿。感染、重度劳动、心动过速及等因素亦可使二尖瓣狭窄诱发急性肺泡性肺水肿。具体的临床表现、诊断、治疗如前所述。
12.2.2 （2）高原性肺水肿
高原性肺水肿是最严重的类型之一，系高海拔缺氧环境下所引起的肺水肿。快速登高、重度体力劳动和寒冷是发病诱因。最低发病高度为2600m，但多数发生在首次进入海拔4000m以上者。年轻而未高原环境者，或已适应的居民从低地旅居数周返高原者均较易发病，高原适应者迅速上升到更高地区时也会发病。曾发病者常易再发。发病机制尚未明确。可能因素为：①缺氧通过神经作用使肺小动脉收缩而致；②肺毛细血管内广泛血栓形成，使得肺毛细血管壁通透性改变；③缺氧引起过度，动脉血CO2分压下降，导致，加织缺氧；④缺氧引起周围血管收缩，血液重新致肺血容量增加；⑤剧烈运动又使右心回心血量增多，导致肺循环负荷过重；⑥个体因素。
临床表现：有其特殊的暗灰色面容，口唇及四肢末端显著发绀，淡漠；严重病例意识，呈极度疲惫状态。80%以上的患者有、头昏、、食欲减退、疲乏、尿少、胸闷、、呼吸困难和咳嗽等症状。半数以上患者出现、端坐呼吸、、、、和咳粉红色泡沫痰，危重病例有大量血性泡沫痰自和口中涌出。少数病例有、和。体征有典型的肺水肿表现。根据高原肺水肿肺部病变部位的不同将X线所见分为以下3型：中央型：约占25%，特点是病变沿两侧肺门区血管和支气管走行分布，呈斑点状或斑片状絮影，多以肺门为中心形成近似蝴蝶状渗出阴影。肺门影增大伴有肺纹理增粗，仔细观察可见絮影掺杂在模糊的肺纹。局灶型：约占20%，特点是病变局限于一侧或双侧某一肺野。在双侧中、上肺野者阴影分布多不对称，在下肺野者多呈对称性分布。阴影多为大小不等、密度不均的云雾状，有时融合成棉团状，边缘模糊且不受叶间隙限制。弥漫型：约占55%，特点是病变范围广泛，多见于两肺中、下野，或波及到上、中、下野。片状絮影密度较高，有时融和成棉团状，多位于中、内带。
高原肺水肿的处理原则在于早期发现，严格卧床休息及充分给氧。若能在短时间内送到低地则病情迅速好转。如病情不宜长途运送则应就地积极抢救，包括持续给氧、、（）、、、、四肢轮流缚止血带、血管扩张剂、剂及消泡剂等。对初进高原者应，分阶段登高，逐步适应，避免紧张或过度体力劳动，注意防寒。药物预防可在初到高原1周内，在出现呼吸道症状时即服40mg呋塞米（速尿），以后每6小时1次，服1～2天。
12.2.3 （3）神经性肺水肿
神经性肺水肿是继发于各种中枢神经系统损伤后发生的肺水肿，而无原发心、肺、肾等疾病。又称“脑源性肺水肿”。常见原因是各种急重症，如、脑栓塞、膜下腔出血、、和脑部炎症、脑、、或，以及颅脑损伤等突发颅内压力增高的疾病。发病机制尚未阐明，目前认为与下列因素有关：
①各种急性中枢神经系统损伤所致的颅内压力增高。高颅压引起功能紊乱，兴奋，大量释放，使全身周围血管剧烈收缩，增加，致内大量血液进入肺循环内，肺循环血量剧增。同时体内血管活性物质如、组织胺、缓大量释放，使肺毛细血管内皮和肺泡上皮通透性增高，肺毛细血管流体静压增高，导致动-静脉分流，加重左心负担，出现左心衰竭而进一步加重肺淤血（图1）。
②脑缺氧。动物实验表明脑缺氧也可引起，通过使肺小静脉收缩发生肺水肿。有资料表明，急性脑缺血后2h已有肺水肿发生。
③中枢神经系统急性损伤时呕吐误吸pH＜2.5的酸性，可使肺组织发生损伤。
④损伤与自由基学说。在中枢神经系统严重损伤后，可促使自由基引发的脂质过氧化反应增强，造成脑损害，加重与肺水肿。
临床表现为急性中枢神经系统损伤后，的呼吸困难，＞35次/min，出现三凹征及发绀、咳嗽、咳粉红色或白色泡沫样痰；血压升高，在26.7/14.7 kPa以上，晚期则降低。查体可闻及两肺湿啰音或哮鸣音；胸片显示肺纹理增强，肺门蝴蝶状或肺内片絮状阴影；有不同程度的PaO2降低和PaC02升高。
治疗主要包括：①病因治疗。采用剂和等药物迅速降低颅内压，必要时手术减压；②改善通气。管插管或气管切开以减道，必要时辅以并吸氧，未行气管插管或气管切开的患者可予以面罩给氧；③降低毛细血管通透性。可选用地塞米松或；④神经剂。或剂、α-阻滞剂和血管扩张药等；⑤应用强心剂和（或）血管扩张药调整大小循环状况；⑥防治继发性；⑦纠、失衡；⑧加强护理。本病起病迅速，治疗困难，预后不良。病死率高达90%以上。
12.2.4 （4）复张性肺水肿
复张性肺水肿指继发于各种原因所致不同时间肺萎陷之后，在肺急速复张时或复张后，使肺毛细血管壁完整性受损导致血管内液体外移进入肺泡内，产生的急性非心源性单侧肺水肿。多见于大量气胸或胸液压迫肺组织且快速排气或排液后。而因巨大肿瘤压迫或血块致阻塞性肺不张于肺全复张后引发复张性肺水肿临床少见。肺萎陷时间越长，复张后发生肺水肿的就越高。有报道肺萎陷3天后，肺水肿发生率是17%，7～8天后为85%。发病机制可能为：①复张肺血管过度伸展，造成机械性肺毛细血管损伤；②复张肺激发气道反应，多形核释放氧自由基引起毛细血管损伤；③当再时，氧自由基导致脂质过氧化和膜损伤；而一次抽出气体或液体量过大，抽吸速度过快，或持续负压引流过久是本病的主要诱因。有报道26.7kPa以上负压吸引较易发生复张性肺水肿。临床特点为突发起病，阵发性、胸闷，继之气急、、发绀、咳大量白色或粉红色泡沫样痰，严重者出现昏迷或休克。复张侧湿啰音可由肺中下部向上播及全肺，心率＞100/min。
诊断要点：①有肺受压萎陷病史。②快速肺复张后，病人突然持续性咳嗽，并且有白色或粉红色泡沫痰，呼吸困难，口唇发绀，患侧肺广泛湿性啰音，严重者可有休克表现。③X线胸片显示肺已复张，但有边界模糊的斑片状浸润阴影。④血气分析示低氧血症且肺泡-动脉血氧分分压差（P（A-a）O2）＞4.67kPa。⑤在手术期间，导管内可以吸出大量的粉红色泡沫血痰，患者自主呼吸延迟。
治疗：发生复张性肺水肿后，应立即输液入量，吸氧，使用大剂量肾上腺皮质激素，强心、利尿、剂。有休克表现的患者应使用血管活性药物。必要时作气管插管（或气管切开）使用呼吸机PEEP治疗。复张性肺水肿是继发于肺萎陷后的快速复张，因此预防是关键，应提高对该病的认识，尽早采取相应的预防措施。例如行胸腔闭式引流排液（或排气）时应控制排出速度，让病人逐渐适应；胸腔穿刺抽液抽气时，应密切注视病人情况，如有明显不适或持续性咳嗽应立即停止操作；在肺复张期间要防止输液过多、过快等等。
12.2.5 （5）氧中毒性肺水肿
氧中毒是长时间吸入高浓度（＞60%）氧可致肺损伤。在常压下吸入纯氧12～24h或在下3～4h即可发生氧中毒。氧中毒的组织损害以肺为著，由于肺泡内氧浓度骤然增高，可生成大量的活性氧。高氧环境下，通过系统活化，聚集并活化，产生大量活性氧，当超过抗氧化系统的清除能力时，即可发生肺毛细血管内皮细胞、肺间质与肺泡上皮细胞的损伤，使肺泡毛细血管膜的通透性增高而发生渗透性肺水肿。活性氧还可使α1-抗失活，活性增高，丙二醛及四烯酸产物增多等各种途径，加剧肺泡毛细血管膜的损伤而致肺水肿。此外，氧中毒也损伤Ⅱ型肺泡上皮细胞，使减少，肺泡表面张力增加，促使肺毛细血管内液体浸入肺泡，加剧肺水肿。临床上下紧闷、胸痛为氧中毒的先兆症状，伴干咳，逐渐发生呼吸困难，可有发热。改变有减低，右到左分流，引起低氧血症。肺部有广泛的细湿啰音。X线上有细网织或片状阴影，严重者出现毛状改变。氧中毒抑制气道黏液-纤毛清除作用，常诱发呼吸道感染。临床氧疗必须经常警惕氧中毒的可能，吸氧浓度以能保持PaO2在8.0kPa低安全水平。除非有绝对指征，吸氧浓度不超过60%。高压氧治疗如在2个压下，吸入纯氧不超过4h，3个大气压时，不超过2h。发生氧中毒先兆时即采取措施如持续加压呼吸或呼气末正压并相应减低氧浓度。
12.2.6 （6）吸入性肺水肿
因食物、胃容物或其他碳氢化合物液体吸入呼吸道，可引起支气管-肺的损害，造成，也可引起肺水肿。主要的诱发因素是：
①反射性保护功能障碍：如神志不清，咽部对吸入物的反射减弱，最常见于麻醉时，容易吸入胃内容物；也见于酒醉，呕吐，服麻醉镇静剂过量，脑血管意外，，感染性多神经根炎，以及中枢神经系统疾病发生等。
②病剖异常：如先天性、创伤性或癌肿性支气管-瘘、、等。
③医源性因素：如（鼻饲管影响的反射并刺激发生呕吐，气管切开套管抑制咽部运动，都可能导致呕吐物吸入呼吸道。发生吸入性肺水肿的严重度与吸入液的pH、吸入液的量、吸入液的、吸入液的渗透压以及原发疾病的和病人的反应性等因素有关。吸入含的胃内容物，特别容易引起肺水肿。刺激支气管发生支气管及支气管周围炎性细胞浸润，肺泡上皮细胞损伤，毛细血管内皮细胞破坏，使血管内液渗出到周围组织，导致广泛的出血性伴肺泡毛细血管膜的破坏、肺间质充血水肿、肺泡水肿。病人在吸入后1～3h内可无明显症状，随后突然发生迅速加剧的气促，继而出现发绀、心悸和，可有血性泡沫痰和肺部湿啰音。在吸入的早期，X线表现可以正常，随着症状的出现，显示弥漫性成片的肺浸润阴影。由于Ⅱ型肺泡上皮细胞的破坏和肺水肿液的直接干扰，肺泡表面活性物质减少，肺泡陷闭，肺顺应性降低，肺分流增加，导致低氧血症。治疗主要采取支持疗法，吸氧不能维持动脉血氧在8.0 kPa以上时应作气管插管加机械呼吸，常用呼气末正压呼吸（PEEP）。适当用胶体液如酐4酐40（）和（白蛋白）以减轻肺水肿。但应注意避免左心室负担过重及胶体液渗漏入肺间质，加重肺水肿。及早应用肾上腺皮质激素，还可应用利尿剂等。本病预防重于治疗。
12.2.7 （7）感染性肺水肿
继发于和 （或）肺部感染的肺水肿。革兰染色阴性感染所致的是引起肺水肿的主要原因。系肺毛细血管通透性增高所致，肺内并无细菌大量繁殖。肺水肿也可继发于病毒感染，如和病毒等，引起肺水肿的主要原因亦为肺毛细血管壁通透性增高。起病24～48h后，病人的咳嗽、呼吸困难加剧，出现痰，等。和胸部X线呈现典型肺水肿改变。治疗主要针对病因、积极抗感染和氧疗等。
12.2.8 （8）其他类型的肺水肿
①过量中毒可引起肺水肿，见于吗啡、美沙酮（）、酸盐等中毒，发生机制系呼吸中枢极度抑制，严重缺氧，导致肺毛细血管壁通透性增加；缺氧对下丘脑的刺激反应引起周围血管收缩，血液重新分布而致肺血容量增加。
②淹溺性肺水肿指淡水和海水淹溺所致的肺水肿，大量吸入低渗淡水后很快通过肺泡-毛细血管膜进入血液循环，使血容量突然增高，若心肌功能发生障碍，左心室不能负担血容量增加所需的负荷时，可诱发肺水肿；海水则是高渗性的，进入肺部后，使大量水分从血循环进入肺泡引起肺水肿。肺水肿所致缺氧引起肺毛细血管内皮细胞损害而致通透性增高，从而使肺水肿加剧。
③尿毒症性肺水肿，肾功能衰竭病人常发生肺水肿，发病因素主要有：A.、所致左心衰竭。B.少尿病人因进水或输液过量而致血容量增加。C.肺毛细血管壁通透性增高可能由于变态反应所致。D.减少，血管内胶体渗透压降低，肺毛细血管静水压与胶体渗透压的差距增大，促进肺水肿形成。
④妊娠中毒性肺水肿，妊娠中毒病人并发肺水肿与下列因素有关：
A.与有关的或因子引起周围动脉广泛收缩和高血压、左心衰竭及肺静脉压增高.
B.、的分泌和肾性钠、水潴留。
⑤复律后肺水肿，后1～3h内可有少数病人发生肺水肿，且都发生在已转成窦性的病例。可能由于电击抑制左心房功能所致，也有认为系引起。
⑥职业中毒性肺水肿是指由于职业上接触刺激性有害气体或毒物而发生的肺水肿。容易引起肺水肿的工业气体主要有二、氯、氯的、光气、氨、、臭氧、、氧化镉、硒化物、二甲酯、等。发病机制与下列因素有关：A.刺激性气体引起的或直接损害使肺毛细血管壁通透性增加；B.损害肺泡表面活性物质；C.通过神经体液因素引起肺静脉收缩和淋巴管痉挛；D.有机磷与结合抑制酶的作用，使乙在体内积聚导致支气管黏液的大量分泌、支气管痉挛、呼吸肌和呼吸中枢，引起缺氧和肺毛细血管壁通透性增高。13 肺水肿的并发症肺水肿可并发，呼吸和循环衰竭，。14 实验室检查14.1 化验检查包括血、尿常规，肝、肾功能，心酶谱和电解质检查，为诊断感染、低蛋白血症、病、心脏病提供线索。14.2 动脉血气分析氧分分压在疾病早期主要表现为低氧，吸氧能使PaO2明显增高。二氧化化碳分化碳分压在疾病早期主要表现为低CO2，则出现高CO2，出现和。15 辅助检查15.1 X线检查只有当肺血管外液量增加30%以上时，胸部X线检查才出现异常阴影。
（1）普通透视检查：间质性肺水肿的主要X线表现：
①间隔线：是重要的X线表现，A及B线出现机会较多，诊断也较容易，其出现和消失的迅速变化是急性肺水肿的特征，其出现时间往往比临床症状早，也是估计左心衰竭程度和疗效的极有价值的指标。A线：由肺野外围引向肺门之线状影，长约4cm，宽0.5～1mm。多见于上肺野，时较多见。B线：多见于肋膈角，为长约2～3cm的水平横线，宽度亦为0.5～1mm，为间隔线中最常见者，右侧多见。C线：少见，为互相交织成网格状的线状阴影，可见于肺的任何部位。D线：往往自前表面向后行，长约4～5cm，宽2～4mm，多见于舌叶及中叶，故在胸片上显示较好。
②胸膜下水肿：叶间胸膜及肋膈角处胸膜增厚。有时可发生少量胸腔积液。
③肺门阴影：模糊和增大。
④支气管周围及血管周围阴影增强（袖口征）：支气管及血管断面外径增大且边缘模糊。
⑤其他：心脏改变，肺纹理增粗及上肺静脉扩大等。
（2）普通透视检查：肺泡性肺水肿的X线表现有许多类型，其相同特点是短期内变化快。典型X线表现为自肺门向肺野外周围扩展的扇形阴影，在双侧肺门外方形成蝴蝶状。也可能出现单肺水肿，X线表现为单侧或一叶模糊的斑片状阴影，易，常见于长期卧床病人，特别是侧卧的病人。15.2 心导管检查Swan-Ganz导管检查床边进行静脉Swan-Ganz导管检查测肺毛细血管楔嵌压（PCWP），可以明确肺毛细血管压增高的肺水肿，但PCWP高度不一定与肺水肿程度相。Swan-Ganz导管常保留数天，作为心源性肺水肿的，指导临床治疗，维持PCWP在1.9～2.4kPa之间。15.3 其他检查方法过去许多血管外水（EVLW），如X线、热稀释技术、可溶性气体吸入法、经肺电阻抗、、等，对肺水肿-肺泡屏障损伤的早期并不敏感。近年来通过体外测定标记蛋白（常用99mTc）经肺毛细血管内皮的净流量，评价肺血管内皮通透性；通过测定肺泡对同位素子物质（放射性标记蛋白、99mTc-DTPA）的清除，评价肺泡上皮的通透性，可较早地判断肺损伤程度。这些为肺水肿早期诊断提供了先进而有效的手段，但仍进一步完善。16 肺水肿的诊断根据病史，临床症状、体征及X线表现，一般肺水肿是临床诊断并不困难。但是，至今尚缺乏满意、可靠的早期定量诊断肺水肿的方法。临床症状和体征作为诊断依据，低，当肺血管外液增加60%时，临床上才出现异常征象。X线检查也只有当量增加30%以上时才出现异常阴影。CT和对定量诊断及区分肺充血和肺水肿有一定帮助。血浆胶体渗透压-肺毛细血管楔压梯度测定、放射性、指示剂稀释法测定肺血管外液、胸部电阻抗测定等，均对早期诊断有所帮助，但尚未应用于临床。血气分析有助了解动脉血氧分分压、二氧化化碳分化碳分压及的失衡严重程度，并可作为动态变化的随访指标。17 鉴别诊断肺水肿诊断成立后，需进行心源性与非心源性肺水肿的鉴别（表1），以及与肺部疾病如急性肺、、等进行鉴别诊断。
18 肺水肿的治疗及时发现，采取积极有效的治疗措施，迅速减低肺静脉压及维持足够的血气交换，是抢救成功的关键。治疗措施应在的同时，积极治疗病因及诱发因素。18.1 一般措施采取半坐位，两下肢下垂，必要时四肢交替束缚止血带，以减少静脉回心血量，减轻心脏前负荷。尽快建立静脉通道，抗休克治疗时需采用中心静脉压监测指导补液，有条件者用漂浮导管监测肺毛细血管楔嵌压或肺动脉舒张压，以免误输大量液体进入肺循环，加重肺水肿。除有低蛋白血症，一般不宜输血清白蛋白或右旋糖酐等胶体、以免妨碍水肿液的回吸收。18.2 氧疗及改善气体交换缺氧是急性肺水肿时存在的严重病理状态，又可促使肺水肿进一步恶化，因此纠正缺氧至关重要。只有缺氧（PaO2＜7.98kPa），而无二氧化化碳潴留，可采用、鼻导管或面罩给氧，开始氧流量为2～3L/min，待病人适应后，渐增至5～6L/min，或根据病人具体情况而应用。重度缺氧可采用60%以上的高浓度氧，但应警惕氧中毒。为消除泡沫，可通过含50%～70%的瓶，用1%硅酮或喷雾吸入，抗泡沫效果更好。
重度肺水肿，尤其是非心源性肺水肿，一般氧疗往往疗效不甚理想，不能迅速提高动脉血氧分分压至安全水平，常需机械呼吸配合氧疗。如原来无，可给予高频呼吸机射流通气。无效者可采用间歇正压呼吸（iPPB）或双水平气道正压呼吸（Bi-），如缺氧改善仍不明显，则可改用呼气末正压呼吸（PEEP），呼气末压自小至大，逐步增加至0.98kPa左右，吸氧浓度约40%，并进行血气监测，保持动脉血氧分分压在8～9.33 kPa。当病情好转，肺顺应性增加时，应逐步减低呼气末压，以免影响心排血量。18.3 药物治疗18.3.1 （1）镇静剂
一般情况下，急性肺水肿及时应用镇静剂十分重要，效果肯定。但对有呼吸抑制者、休克者或原有慢性阻塞性肺病的肺水肿病人禁用，对神经性肺水肿者应慎用。临床常用吗啡或。吗啡的作用原理可能为：
①扩张体循环小静脉，增加静脉血容量，减少右心回心血量，降低肺循环压力、左心房压力及左室舒张压力，减轻心脏前负荷。
②抑制交感神经，使体循环小动脉扩张，动脉压降低，减轻心脏后负荷。
③降低呼吸中枢的和肺反射，使呼吸频率减慢，并通过减弱过度的反射性呼吸兴奋性，松弛支气管，改善通气功能，解除气促和窒息感，并促进肺水肿液的吸收。
④由于中枢镇静作用，有利于消除病人的恐惧，解除，减少烦躁，降低氧耗，减轻心脏负荷。
一般用吗啡5～10mg，皮下注射或肌内注射；或将其稀释于10%液100ml内静脉滴注、亦可用哌替啶50～100mg，肌内或静脉注射，以代替吗啡。
18.3.2 （2）血管扩张药
急性肺水肿时，常用的血管扩张药有以下几种：
①：硝普钠是一种作用强、迅速、持续时间短暂的血管扩张剂，既能扩张小动脉，又能松弛小静脉的平滑肌。可同时减轻前负荷和后负荷，故为急性心源性肺水肿首选治疗药物，也是目前临床应用较广泛、效果较满意的血管扩张剂。但对二尖瓣狭窄引起者要慎用。血压偏高或正常者，硝普钠25mg加入5%葡萄糖液250ml内，起始25μg/min静脉滴注，每5分钟增加5μg，逐步增加至50～100μg/min。有报道、最大剂量可达400μg/min。用药过程中应严密监测血压，使血压维持在13.3/8kPa以上为宜。如合并低血压或休克时，可用硝普钠〗-联合疗法。既可降低心室前/后负荷，又可避免血压下降。
②：酚妥拉明是一种α-能受体阻滞剂，能松弛血管平滑肌，具有较强的扩张血管作用，既扩张小动脉，降低外周小动脉阻力，减轻心脏后负荷，又可扩张静脉系统，减轻心脏前负荷；还可以改善心肌代谢，降低毛细血管前、后的张力，改善；扩张支气管，减轻呼吸道的阻力。总之，从多方面改善急性肺水肿时的病理状态。紧急情况下，可用5mg加入10%葡萄糖液20ml内缓慢静脉推注，获效后继以10mg加10%葡萄糖液100ml内静脉滴注，并根据反应调整滴速，以达良好效果为目的。常用速度为0.2～1.0mg/min。如血压下降过甚，应暂停滴注并补充血容量，待血压上升后再滴注。
③盐制剂：主要通过减少回心血量，降低左室容量和室壁张力，从而减轻心脏负荷和心肌耗氧量而发挥治疗作用。通常应用0.3～0.6mg舌下含服，每隔15分钟1次；亦有报道舌下含服大剂量硝酸甘油抢救急性肺水肿，疗效达95%。方法为每次舌下含服4片（2.4mg），每隔5分钟1次，连续5～7次为1个疗程。大多数病人1个疗程可取得明显疗效，少数需用2个疗程。此外，还可以用硝酸甘油静脉滴注，一般剂量硝酸甘油5mg加入5%葡萄糖液250ml内，缓慢静脉滴注，1次/d。根据病情最多可以用至每天2～4个上述剂量。开始滴速5～10μg/min，以后酌整。
④（）类：属钙，具有扩张血管作用。以硝苯地平（硝苯吡啶）的扩张血管作用最强。主要通过抑制钙依赖性电机械的偶联过程，引起血管平滑肌松弛，降低体循环阻力和左室后负荷。急性肺水肿病人舌下含化硝苯地平（硝苯吡啶）10mg，可迅速缓解症状及降低心脏负荷。临床上与硝酸甘油合并应用，疗效更加满意。
⑤（）：为转化酶抑制剂，可抑制的缩血管作用，使体循环阻力和左室后负荷下降；并促使前列腺素的形成，后者具有扩张血管、改善肾功能及利尿作用，使心脏前负荷及左室充盈压降低；还可降低交感神经张力，使静脉容量增加，减轻前负荷；另能降低醛固酮含量，防止或减轻水、钠潴留。因而，适用于急性肺水肿病其他血管扩张剂使用后，作为维持或巩固疗效之用。开始剂量12.5mg，2次/d，以后根据病情及个体耐受情况，及时调整剂量。
⑥能阻滞剂：此类药物能对抗儿茶酚胺引起的血管痉挛，又能对抗乙酰胆碱分泌亢进造成的支气管痉挛；同时又能兴奋呼吸中枢，并抑制而起镇静作用，从而显示治疗急性肺水肿之功效。主要药物为和（）。东莨菪碱的常用剂量为每次0.3～1.5mg静脉注射，必要时可用1.5～2.1mg。根据病情需要，可隔5～30min重复给药。山莨菪碱剂量为每次10～40mg，静脉注射；必要时可用40～100mg或更大剂量。
18.3.3 （3）利尿剂
立即选用作用快、效果强的利尿剂，如呋塞米（速尿）20～40mg，或25～50mg，静脉注射。可在短时间之内排出大量水、钠，对于降低肺毛细血管压和左心室充盈压、缓解肺水肿有效，特别适用于高血容量性肺水肿或心源性肺水肿。但对于肺毛细血管壁有明显破坏、通透性增加的肺水肿，因有大量液体渗漏而出现血容量不足时，利尿剂会造成血容量的进一步下降，影响心排出量，故一般不宜使用。必要时可用脱水剂，如可收到一定效果。使用利尿剂，应防电解质紊乱。
18.3.4 （4）强心剂
本组药物通过增强心肌收缩力，增加心脏排血量，减慢心室率及增加利尿效果等，达到治疗急性肺水肿之目的。主要用于心源性肺水肿，尤其适用于急性室上性心动过速，快速或等诱发的肺水肿。一般可用毒 （毛子苷K）0.25 mg或 （）0.4mg，溶于葡萄糖液20ml内静脉缓注。必要时4h后可减量重复使用。若快速利尿剂治疗奏效，就无须使用物。合并肺动脉高压者，不宜应用，否则会增加右室输出量，加重肺淤血和肺水肿。
18.3.5 （5）氯丙嗪
该药有中枢及周围血管α-受体的作用，可扩张静脉系统，降低心脏前负荷；直接作用于小动脉管壁平滑肌，扩张小动脉，因此具有较强的扩张血管效应。本药的镇静作用可使病人处于一种“保护性抑制”状态，使机体的代谢和氧耗降低。从而显示其治疗急性肺水肿的作用。开始剂量12.5mg，加入10%葡萄糖液20ml内，于15min内静注，继以50mg加入10%葡萄糖液100～150ml内，静脉缓慢滴注；或用12.5mg肌内注射，每6小时1次，以巩固疗效。但在用药过程中，应严密观察血压及心率的变化，以防不测。
18.3.6 （6）肾上腺皮质激素
能减轻炎症反应，降低毛细血管通透性，刺激细胞代谢，促进肺泡表面活性物质的产生；有增强心肌收缩力，降低外周血管阻力，增强细胞内和膜的性，使对缺氧及能力增强；此外尚可解除支气管痉挛，降低肺泡内压而改善通气；增加肾脏，降低醛固酮及利尿的分泌而促进利尿。常用剂量为400～800mg/d；或地塞米松30～40mg/d，连续2～3天。19 预后肺水肿的发病率高，预后差，需及时抢救方可挽救病人生命。20 肺水肿的预防主要针对病因或诱因及时给予相应的措施。21 相关药品氧、阿司匹林、利多卡因、特布他林、美沙酮、氨茶碱、、呋塞米、吗啡、阿托品、地塞米松、甲泼尼龙、巴比妥、胰蛋白酶、、人血白蛋白、、、二甲硅油、哌替啶、葡萄糖、硝普钠、多巴胺、酚妥拉明、肾上腺素、硝酸甘油、、硝苯地平、卡托普利、东莨菪碱、山莨菪碱、甘露醇、毒毛花苷K、洋地黄、、氢化可的松、22 相关检查、5-羟色胺、儿茶酚胺、、胰蛋白酶、胆碱酯酶、、、血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ相关文献
参与评价： ()
欢迎您对肺水肿进行讨论。您发表的观点可以包括咨询、探讨、质疑、材料补充等学术性的内容。我们不欢迎的内容包括政治话题、广告、垃圾链接等。请您参与讨论时遵守中国相关法律法规。
昵称(必填)
电子邮箱(我们会为您保密) (必填)
特别提示：本文内容为开放式编辑模式，仅供初步参考，难免存在疏漏、错误等情况，请您核实后再引用。对于用药、诊疗等医学专业内容，建议您直接咨询医生，以免错误用药或延误病情，本站内容不构成对您的任何建议、指导。
本页最后修订于 日 星期二 12:51:59 (GMT+08:00)
关于医学百科 | 隐私政策 | 免责声明
链接及网站事务请与Email:联系
编辑QQ群：8511895 （不接受疾病咨询）