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腔上半部分到喉咙这，经常感觉很闷很沉很堵的慌
状态：就诊前
希望提供的帮助：
过年前一直感觉呼吸困难，有时需要深呼吸，大年初二的时候，喝酒晕倒过，去医院显示房颤，当天晚上又好了，之后做个3次心电图没有问题，4月30号，又去医院做了心电图，心脏彩超，生化三项、还有一种验血，报告是都正常。 但我从2月底到心脏一直有这种不适的感觉，请问应该怎么办呢？需要再查肺部吗？
所就诊医院科室：
青医附院 心内科
可能为功能性改变，排除咽喉疾病。戒烟戒酒。建议服用中汤药治疗。
疾病名称：胸腔镜术后&&
希望得到的帮助：想咨询一下朱教授，我这种情况正常吗，一开始做好手术是要求用力咳的，现在还是咳嗽对...
病情描述：朱教授我是4月15号由您亲自主刀的第一位病人，再次深表感谢！4月19号出院一开始气管痒会咳嗽，从25左右开始感觉肺里有股气冲上来就咳的厉害，用力咳还会咳出一点白色的痰，还有胸闷气堵的症状。...
疾病名称：胸腔血性积液2500+ml&&胸闷发堵，背痛，胸片提示右下肺2钙化灶&&
希望得到的帮助：1.请给出诊断建议
2.想确诊的话应进行哪些检查，是否需要转上级医院？
病情描述：近半年有胸闷发堵，肩胛附近疼痛，3天前体检发现胸腔积液，胸片提示右下肺有2个指甲盖大小钙化灶
疾病名称：喉咙堵。心慌气短胸闷&&
希望得到的帮助：是什么病呢？弄不明白了
病情描述：由于生气暴走二个小时后胸闷气短感觉气卡到喉咙紧，心肺检查正常但是快一个月了还是喉部紧有气流在喉部胸腔来回串特别难受
疾病名称：胸闷，偶有隐痛，深呼吸困难，晃动发出声音&&
希望得到的帮助：请问医生这是什么病症，严不严重，挺担心的
病情描述：感觉胸闷，偶尔会有隐痛，深呼吸时感觉被什么东西堵住。左右摇晃身体，胸腔会发出声音，嘴巴张开声音更大。
疾病名称：胸闷，疼，食道里像堵了东西，脖子两边也疼&&
希望得到的帮助：之前也没这样过，今天突然出现这种情况，也不知道是什么原因，想问一下这是病么
病情描述：上午喝了泡的山楂加红糖和蜂蜜水，吃了个山楂，当时感觉咽下去了，不像是噎住了。然后过了一个小时左右感觉嗓子痛，之后又是有东西噎在食道，上不来下不去，也吐了，还是痛，下午更难受，胸闷，...
疾病名称：憋气胸腔堵得慌，胸闷&&
希望得到的帮助：过年前一直感觉呼吸困难，有时需要深呼吸，大年初二的时候，喝酒晕倒过，去医院显示房...
病情描述：胸腔上半部分到喉咙这，经常感觉很闷很沉很堵的慌，有憋气的感觉，使嗓子经常发出憋气式的咳嗽但控制不住，无痰，晚上睡着后感觉不到，但醒来后又有感觉。这个症状伴随着，喉咙隔气，经常有呕吐...
疾病名称：暂时还不知道&&
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：
你好！我婆婆每天早上起床后就会感觉胸腔周围神经紧绷，好像被什么拉住一样，胸口堵得慌双手无力，稍微重点的东西根本提不起来，但下午慢慢的会...
疾病名称：高血压&&甲亢房颤20年，甲亢愈5年，胸闷憋气3月&&
希望得到的帮助：老年长期房颤，导管消融还是胸腔镜手术。
病情描述：患甲亢房颤20年，甲亢已愈5年。四月前感冒时出现喘憋心慌。现在走路时间稍长也会心慌憋气。就诊天津医科大学总医院服抗凝药治疗。
投诉类型：
投诉说明：（200个汉字以内）
李瀛均大夫的信息
诊疗心力衰竭、高血压病、冠心病、心肌病、心律失常、动脉粥样硬化、更年期综合征等。
李瀛均，男，主任医师，陕西省名老中医学术继承人。
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扩张性心肌病2015年12月心率120，心脏lv69,ef45，先天性心...
状态：就诊后
患者购买了电话问诊
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扩张性心肌病
无（填写）
病情描述：
女,11岁。 2015年12月心率120，心脏lv69,ef45，先天性心脏病二尖瓣发育不全且关闭不全，日行二尖瓣置换术后lv64,ef40,术后一年lv72ef32，还是浑身乏力，bnp3300有时恶心头疼,运动耐力下降，只能在室内活动，希望何教授救救孩子，谢谢您了。 请医生开处方;请医生帮助诊断病情，给诊疗方案/意见。
智慧互联网医院
出诊医师:何争
当前患者:桃***
医小助提示您：医生将在问诊过程给出看病结果（检查单、处方等）或相关建议。超过7天后系统自动关闭本次问诊
状态：就诊后
何教授您好，这几天调了药，倍他乐克调成琥珀酸的，之前吃平片每天75毫克，现在琥珀酸是不是可以逐渐调成半片
状态：就诊后
另外孩子心率最近一直在90到100左右，这个心率算正常吗
状态：就诊后
&副主任医师
可以逐渐下调琥珀酸美托洛尔剂量至每天半片；华法林也减为每天半片就够了，一般无需维持INR在2-3之间，以减少出血的风险；福辛普利片30mg，1/晚；再去买一些升压的中成药
&副主任医师
心率稍快些不要紧。地高辛也可以维持现有剂量，以改善症状
状态：就诊后
谢谢何教授，我已经买了生脉饮，一日三次每次喝10毫升。调药这两天孩子白天尿多些，大概在900毫升左右，晚上就尿一次。想问问何教授如果孩子体重连续三天增加1公斤，需要白天加利尿剂吗？另外目前孩子不爱动，感觉乏力，我们需要强迫她适当活动吗？
状态：就诊后
真情寄语：
感谢您的无私帮助！
&副主任医师
如果尿多了，体重增加就和体液储留可能的相关性就小了。如果下肢开始浮肿加重那就需要加利尿剂。运动量适当增加就行，无需强迫。当心功能好转，血压稳定，头不昏，体重不是超重，对心肌或肌肉抑制因素不明显或血灌注充足，心情不压抑等等，那么活动量自然就会多起来
由于隐私保护，您无法查看该处方
医生已开处方，无限次交流模式关闭，本次看病结束。若您还有问题，还可以继续跟医生沟通。
状态：就诊后
何教授你好，孩子这周已经把蒙诺加到3片，琥珀酸美托洛尔减成半片，能气朗加到一次三片，一日三次，生脉饮一日三次，一次一支，螺内脂和呋塞米早上各一片，晚上各半片，白天现在尿的比较多，心率目前在95至107之间，早上心率会快些，血压低压50_60，高压在80_90，偶尔还会有恶心头疼的症状，一般都是在早上起床时和晚上睡觉前，身体依然感觉不爱动，但饭量比以前好，精神状态也有改善，接下来是否把呋塞米和螺内酯调成一天一次，一次各一片呢？琥珀酸美托洛尔还需要再降吗？拜托了，教授
状态：就诊后
另外孩子上周验血其中血清总胆红素在29.8，血清直接胆红素在9.4，这个指标还需调药吗
状态：就诊后
真情寄语：
感谢您的无私帮助！
状态：就诊后
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疾病：扩张性心肌病
过敏史：无（填写）
病情主诉：2015年12月心率120，心脏lv69,ef45，先天性心脏病二尖瓣发育不全且关闭不全，日行二尖瓣置换术后lv64,ef40,术后一年lv72ef32，还是浑身乏力，bnp3300有时恶心头疼,运动耐力下降，只能在室内活动，希望何教授救救孩子，谢谢您了。
——以上来自于日的病历记录
副主任医师
电话咨询后医生的建议:注意把华法林减为半片，每天一次。晚上的利尿剂暂停观察
大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！
状态：就诊后
感谢何教授在百忙之中耐心解答患者问题，真的很受用，谢谢
状态：就诊后
电话咨询：
用户反馈：:何教授在接电话前做足功课，了解患者病情，接电话后耐心指导患者用药，给出详细建议，真是仁心仁术的好大夫
投诉类型：
投诉说明：（200个汉字以内）
何争大夫的信息
冠心病心绞痛、心肌梗死，心律失常（包括起搏器，房颤），心肌病，心肌炎，肺动脉高压，高血压，心力衰竭，...
何争，男，副主任医师，副教授，心血管病专业医学博士学位。专长：1991年建立了心血管疾病的个体化治疗体系...
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上海胸科医院
副主任医师
副主任医师
上海胸科医院
副主任医师
副主任医师
济宁医学院附属医院
郑大一附院
心血管内科
副主任医师
心血管内科尿毒症性心肌病
我的图书馆
尿毒症性心肌病
cardiomyopathy)。
，ESRD)患者最常见的并发症，也是尿毒症患者最常见的死亡原因之一。
报道50例死于尿毒症的病人，尸检发现100％有心肌病变。Foley(1996年)报告433例尿毒症患者超声心动图检查发现有左室肥厚者占74％，左室扩大者占36％。国内刘平统计终末期肾衰竭并发心肌病者占40．3％。说明慢性肾衰尿毒症合并心肌损害相当常见。
，CRF)的病因
Piorry于1840年提出了“尿毒症”的概念，当时的意思是“含有尿液的血液所致的疾病。50多年前Raab提出尿毒症患者血液中含有特殊的心脏毒素，这种毒素可引起心肌损害和心功能异常。
波的幅度，说明尿毒素对心肌具有直接损害作用。
等发现尿毒症毒素可引起家兔心肌细胞皱缩，同时引起钙内流，从而影响心肌细胞的收缩力。慢性肾衰竭时机体内源性代谢产物、经消化道吸收的外源性毒物或肠道内细菌代谢产物，在机体内蓄积，以及内分泌功能紊乱，水、电解质紊乱及酸碱平衡失调，物质合成与代谢障碍等，可以直接或间接作用于心肌细胞，使细胞膜、Na-K ATPase、能量产生、蛋白质合成等功能障碍。实验证实尿毒症血液中的尿素、肌酐、胍类、中分子毒素，单一的或结合的均对游离鼠心肌具有抑制作用。
缺乏、甲状旁腺自主性增生、甲状旁腺激素的降解减弱等均可导致继发性甲状旁腺功能亢进症。
年，Selye等就发现甲状旁腺激素可引起心肌和冠状动脉钙化。以后又发现继发于尿毒症的甲状旁腺功能亢进患者，切除甲状旁腺后，可改善左室射血分数、心脏指数和心肌纤维缩短速率。提示甲状旁腺激素对心肌代谢和功能具有影响。
值的改变、维生素D的应用、钙摄人的增加可以产生全身性的异位钙化，心脏也不例外，表现为二尖瓣环和瓣膜、主动脉瓣、房室结和传导系统、心肌、冠状动脉和小动脉以及心包膜结节性和弥散性的钙化。
产生增加，激活G蛋白和蛋白激酶A、C和L型钙通道，改变膜磷脂，增加钙离子进入细胞内，又抑制Na+/K+ ATPase、Ca2+ATPase和Na+—
产生减少。
可诱导心脏的原始致癌基因(protooncogenes)，致癌基因(oncogenes)可通过与某些基因位点结合而调整各种基因的表达，进而调节RNA的转录和增加收缩蛋白、非收缩蛋白的生成而引起心肌肥大。
年)通过动物试验发现慢性肾衰竭大鼠21d其心脏重量 增加比对照正常大鼠多16％，如果同时输人血液，心脏重量增加比对照组多45％，而同时用β受体阻滞剂仅多8％，说明容量负荷 增加在尿毒症性心肌病发病中起到重要作用。
％～90％，其中80％～90％是由血容量增加引起的，由肾素一血管紧张素一醛固酮活性增高的肾素依赖型高血压占5％～ 10％。
贫血是尿毒症病人必然具有的临床表现，贫血的程度与血肌酐水平呈负相关。
，EPO，促红素)减少，其他还有造血原料不足、继发性甲状旁腺功能亢进症(secondary hy—、铝中毒、红细胞破坏增加等。贫血时心排出量、心率、左心室收缩期容积和心脏做功增加，而氧在心肌内的释放下降和外周血管阻力下降，这些均慢性增加左心室负荷，导致左心室肥大。
，LVM)指数、左室舒张末径与贫血程度具有统计学意义的相关性。应用促红细胞生成素可以改善心肌病变。
尿毒症病人食欲不振、恶心、呕吐及长期透析 的丢失，未透析者接受低蛋白饮食等易发生低蛋白血症、多种微量元素和维生素缺乏，从而导致营养不良性心肌病。
尿毒症病人易并发高血压、脂质代谢紊乱，易导致冠状动脉粥样硬化性心脏病，临床发现尿毒症病人死于急性心肌梗死的患者约占10％，心绞痛的频率也明显比同年龄非尿毒症对照组高。
慢性肾衰竭时血浆儿茶酚胺增高以及血液透析病人交感神经兴奋等，可能导致血压增高、左心室肥大。
或)受体后反应障碍有关，也可能是甲 状旁腺激素所致。
患者抵抗力低下，易致细菌或病毒感染，引起心肌炎、心内膜炎。微量元素缺乏或中毒，如锌中毒、铝中毒和钴中毒等均可导致心肌坏死、慢性炎症。
尸检发现透析病人心脏增大、重量增加。心脏肥大具有两部分：一是心肌细胞的肥大；二是非心肌细胞部分的增生。Solomor报道，50例尿毒症病人尸检发现心肌肥厚占100％，脂肪退行性变占98％，粟粒样心肌坏死占70％，急性间质性心肌炎占62％，急性粟粒样梗死占36％，说明心肌病变多种多样。
正常心肌间质约占心肌组织的25％，在大心脏时仍能保持此比例。在左心室肥大的心肌组织间有纤维细胞增生和胶原基质增多，心肌细胞在数量上没有减少，只是与增加胶原基质不成比例，心肌细胞排列紊乱，在收缩时出现异常交错对插，
心瓣膜的钙化，乳头肌变形、断裂，小血管壁增厚、钙化。钙染色可见有钙盐的沉积，刚果红染色可见有淀粉样变性，以及心包病变等。&& 四、病理生理&& 尿毒症、尿毒症性心肌病、透析等可致慢性充血性心力衰竭、心律失常、缺血性心脏病、透析性低血压、甚至心源性猝死。&& 1．心功能不全& 尿毒症性心肌病所表现的左室扩张、心肌细胞钙代谢异常、心肌间质纤维化等可导致心肌收缩功能异常，心室肥大、心肌顺应性下降导致舒张功能异常，二者均可产生心功能不全的表现。扩张型心肌病患者心排出量的维持，一般通过增加舒张末期心纤维长度和心室容积(Frank-Starling机制)来实现的，由于心室容积的增加，室壁紧张度维持需要成比例地增加左心室舒张末期压(通过Laplace定律)。由于心室松弛障碍，出现心室舒张功能不全，导致心室舒张末期压增加，继而出现左室舒张末容量增加。两者相互影响，仅有少量血容量增加，便很快导致明显的心室舒张末期压增加。出现肺动脉高压、肺毛细血管压增高、肺淤血、肺水肿的表现。容量负荷、压力负荷的增加进一步导致心功能的异常，急性容量负荷的增加可快速增加左室舒张末压而导致急性肺水肿。肾动脉硬化等导致的顽固性高血压也可使已受损害的心脏反复出现急性左心衰竭和肺水肿。&& 2．心律失常& 由于心肌细胞肥大、缺氧等，心肌自律性增加，心肌细胞坏死、间质纤维化使冲动容易折返，加上心肌细胞膜离子 泵的功能障碍，心肌复极异常会导致各种异位心律和快速性心律
3．透析性低血压& 透析性低血压的发生机制目前还不完全 清楚，可能为心室收缩功能、舒张功能不全或缺血性心肌病所致。扩张型心肌病发生透析性低血压，多发生于心脏不能对透析超滤 脱水所致血容量减少来增加自身心肌收缩力的病人，说明病人心 肌具有极为严重的收缩功能障碍。因为，大多数左心室功能下降的病人，通过血液透析可以明显改善心肌功能。左心室肥大病人 具有左心室顺应性降低，左心室舒张末期压和容量之间相互影响， 导致在透析过程中相对性血容量不足，出现左心室舒张末期压明显不成比例地下降，心排出量也明显下降，外周血管阻力又不增 加，就会导致低血压的发生。&& 五、临床表现&& 1．症& 状&& (1)呼吸困难：由慢性心力衰竭或反复发作性心力衰竭引起。 主要以左心衰竭为主，表现为劳力性呼吸困难、阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸、心源性哮喘甚至急性肺水肿等。在容量负荷少许增 加、感染等诱因作用下，易出现急性左心衰竭。晚期可出现以左心 衰竭为主的全心衰竭。&& (2)心前区疼痛：由于心肌耗氧量增加和其供血、供氧量相对或(和)绝对减少引起，可以发生急性心肌梗死和各种类型的心绞 痛。&& (3)胸闷、心悸：可以由心力衰竭、心肌缺血、贫血等引起。&& (4)透析性低血压：在透析时发生顽固性低血压或原有高血压，在不用降压药情况下，血压变为正常或偏低，甚至发生自发性低血压。&& (5)心律失常：多个中心研究显示48h动态心电监护发现％的病人在透析后1h内有两种或两种以上室性异位搏动或发生阵发性室性心动过速，而69％病人有室上性心律失常，以房性早搏多见。在血畔透析2h及透析后5h最多见。其他可以有窦房、房室和束支传导阻滞等。&& 2．体征& 血压可增高、正常或降低，以增高多见，脉搏可以减弱。心尖搏动减弱、弥散、向左下移位。伴有尿毒症性心包炎者可有心包摩擦感。心界扩大，可呈普大型，但以向左侧扩大为主。听诊可闻及双下肺湿哕音，心率增快、奔马律，心尖部收缩晚期杂音(提示乳头肌功能不全)，舒张期杂音(提示二尖瓣环钙化、二尖瓣狭窄)，胸骨左缘第三、第四肋间可以听到收缩早期杂音(提示高血循环状态、主动脉瓣硬化或钙化)。心律失常(包括快速性和缓慢性)，也可以有心包摩擦音等。发生全心衰竭或大量心包积液时，有体循环淤血的表现。&& 六、实验室检查&& 1．心电图& 心电图检查对诊断尿毒症性心肌病无特异性。 一般可以发现左心室高电压或肥大，非特异性的ST-T改变，心律 失常，有时出现病理性Q波。&& 2．运动试验& 由于骨骼肌功能不全、贫血、酸中毒、左心室功能下降等原因，病人易出现运动不耐受现象。因此，运动量要减少 到目标最大心率的80％。运动试验阳性为ST-T改变、运动过程 中血压不增高或出现心律失常等。&& 3．24h动态心电图& 对于诊断心律失常、观察药物疗效、透 析对心脏电生理的影响、间歇性的心肌缺血以及发现致死性的心脏意外(在6pm～9am间易发生)等具有重要意义。&& 4．胸部X线检查& 心脏阴影明显增大、心胸比例&60％，心脏搏动减弱。肺淤血。影像放大X线透视(image-amplified fluo—5．心脏超声检查& 包括M型超声、二维超声和Doppler超声
．6％，为诊断尿毒症性心肌病最好的非介人性诊断方 法。Foley(1995年)等分析433例病人发现收缩功能衰竭占 15％，左心室肥大收缩功能正常者占76％，左心房扩大占30％，左 心室扩大占23％。&& (1)不同类型心肌肥大超声改变：①向心性心肌肥大：左心室 质量(LVM)增加，左心室容积(用舒张期左心室内径，LVIDD表 示)正常，相对性心室壁厚度(RWT)&45％。RWT是指左心室 后壁厚度，等于LVPWX 2÷LVIDD。②偏心性心肌肥厚：LVM、 LVlDD增加，RWT正常或减少。&& ③不对称性室间隔肥厚：LVM增加，室间隔厚度与LVPW 之比&1．3。&& (2)心功能测定：可有心室收缩和(或)舒张功能减退，表现为 射血分数和E-F斜率下降，左心室充盈速率减慢，左心室后壁、室间隔乳头肌活动减弱。&& (3)其他：部分病人有左心房、右心室、左心室流出道扩大，二尖瓣环、瓣膜和主动脉瓣钙化，二尖瓣、主动脉瓣反流，心包积液、 赘生物形成等。&& 6．心脏核素检查& 由于对尿毒症病人的影响因素较多，201 “Tl 灌注显像不准确，而99m Tc核素心脏造影可显示左心室射血分数下 降及心室壁局部运动障碍。用锝焦磷酸盐闪烁法可以发现心肌、瓣膜的结节样钙化。&& 7．磁共振成像检查& 可以发现心肌、瓣膜的结节样钙化。&& 8．心肌活检& 可以发现心肌细胞肥大、变性，间质纤维化等，但对诊断尿毒症性心肌病无特异性意义。如果发现广泛心肌钙 化、局灶性淀粉样变，则高度提示尿毒症性心肌病。&& 9．选择性aa．动脉造影& 由于尿毒症病人并发冠状动脉疾 病可以加重心肌病变，选择性冠状动脉造影可以发现冠状动脉有无狭窄、闭塞等。当然，造影无异常不能说明病人无缺血性心肌1&& 10．血液检查&&&&&& (1)血常规：一般为正色素性、正细胞性贫血，血细胞比积减低。&& (2)肾功能检查：血尿素氮、肌酐、尿酸增高，肌酐清除率下降，血气分析可见代谢性酸中毒。&& (3)血脂检查：Ⅳ型高脂血症多见。VLDL、IDL、LDL增加，HDL下降，apoA-I和apoA-Ⅱ减少，apoA-4、apoB-48以及含apoC—、LDL和HDL增加，而HTGL和LCGT活性下降。&& (4)甲状旁腺激素：增高。&& 11．其他& 营养状况的检查，血铝、钴、铁代谢及电解质检查，血培养、肾脏和脾脏B型超声检查等。&& 七、诊断与鉴别诊断&& 1．诊断&& (1)慢性肾衰竭的诊断病人有贫血、双肾缩小、血肌酐升高 (&445μm0l／L)、尿素氮升高(＞20μmol／L)、肌酐清除率下降(& 25ml／min)、或病人已经开始进行维持性血液透析或腹膜透析，即 可确诊为慢性肾衰竭尿毒症期。严重的肾功能不全，肌酐清除率 小于10ml／min时，称尿毒症晚期，小于5ml／min时，称尿毒症终 末期。&& (2)原发性疾病的诊断由于尿毒症是多种疾病所致肾脏慢性 损伤的晚期表现，因此，不能满足于尿毒症的诊断，而要明确其病因诊断。目前，在我国以糖尿病肾病和原发性高血压肾动脉硬化、 慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、先天性多发性肾囊肿等多见。&& (3)心肌病的诊断：有充血性心力衰竭、心肌缺血和顽固性透 析性低血压，并有心脏扩大、心肌肥大、心脏钙化的证据，一般可以
2．鉴别诊断& 慢性肾脏疾病病人常有多年的病史，逐渐发展 到慢性肾衰竭各期，最后接受维持性透析治疗，并出现心肌病变，一般诊断较容易。但是，对于无明确病因的尿毒症，或既能导致慢 性肾衰竭又能导致心肌病变的全身性疾病或其他系统疾病，诊断 有一定困难，需加以注意鉴别诊断。&& (1)糖尿病和原发性高血压：此两种疾病在出现肾功能损伤的早期，就会有明显的心脏改变，并有其他脏器病变，如眼底、视网 膜、心脑血管等病变，到尿毒症期为两种疾病的晚期表现，这时，尿 毒症也参与了心肌病变的发生，并且起到主要作用。鉴别主要靠病史和原发疾病的临床表现。&& (2)系统性红斑狼疮和淀粉样变：其共同特点为均有全身性器官组织损伤，在早期可有心肌病变、贫血、肾功能损伤等，双肾不缩 小，甚至增大。系统性红斑狼疮还有发热、关节炎、浆膜炎、口腔溃 疡、肝功能损伤、血小板和白细胞计数减少、抗核抗体阳性、补体下降等，并且经过正规治疗后心脏可以缩小、肾功能明显好转。淀粉 样变可为特发性或继发性，后者常有慢性感染性疾病、多发性骨髓 瘤、类风湿性关节炎等病史，还有肝脾大、淋巴结肿大，肝或肾活检均见有大量淀粉样物质沉积。但是，系统性红斑狼疮和淀粉样变 晚期均可有慢性肾衰竭尿毒症。&&&&&& (3)特发性心肌病：一般无贫血和肾功能损伤，有严重心功能 不全时会有肾功能下降，心功能改善后，肾功能也会好转，双肾体积正常或增大。一般不会因尿毒症而需进行透析治疗。&& 八、治& 疗&& 1．一般治疗&& (1)适当休息：有心力衰竭、心肌缺血以休息为主，仅有心肌肥大者可以进行轻体力活动。&& (2)饮食：取决于病人是否透析以及透析方法等(表10—2将尿毒症性心肌病患者的血压控制在正常范围，可以明显改善病人的预后。&& (1)控制水盐摄人：由于细胞外容量扩张是肾性高血压的重要机制，因此控制容量十分重要。但肾功能减退时，肾脏调节水钠排泄的能力减退，稍有不慎，即可造成容量不足或过剩。因此需对每一具体病例的水盐状态进行具体分析，逐个确定其限钠量。适量限制盐的摄入(80～100mmol／L)常可减少水的潴留，并使残余肾功能得到最大限度的发挥。当然，肾功能重度减退时，盐的限制要更严格。&& (2)利尿剂的应用：有残余肾功能患者，利尿剂常是降压治疗的重要组成部分。塞嗪类是常用的药物，它作用于远端肾单位，影
30ml／min时，塞嗪类的效果明显降低，此时宜选用袢利尿剂。呋&& 塞米的剂量决定于高血压及肾功能损害的程度。常用剂量为&& 40rug／次，逐步调整，有些患者可能需要480～600mg／d，利尿酸&& (惟一的非磺酸盐制剂)可用于对磺胺过敏者，但耳毒性限制了常&& 规用药。保钾利尿剂的应用在尿毒症患者应属禁忌。&& (3)钙离子拮抗剂的应用：钙拮抗剂对容量和钠负荷过重的病&& 例更为有效。它通过降低细胞内钙的浓度而降低外周阻力，但并&& 不影响心排出量，长期应用不致引起水钠潴留，甚至还有利尿效&& 应，有可能增加肾血流量及肾小球滤过率。选用长效钙拮抗剂较&& 好，短效制剂特别是硝苯地平对血流动力学影响较大，要尽力避&& 免。如果预防心肌钙化，而患者无明显心力衰竭和传导阻滞，可选&& 用维拉帕米和地尔硫蕈。&& (4)转换酶抑制剂(ACEI的应用：ACEI可抑制血管紧张素&& Ⅱ的生成，对高肾素型高血压有独特作用，同时具扩张出球小动脉&& 的作用，可减低肾小球内压力，延缓肾小球硬化。ACEI还抑制了&& 血管紧张素所引起醛固酮分泌而减少水钠潴留，使血容量减少。&& 但在肾功能不全时，特别当血肌酐大于300μmol／L时，可引起高&& 钾血症。应用时应密切观察血钾，必要时可同时服用阳离子交换&& 树脂，减少钾的吸收，副作用严重时需停药。常用制剂包括：卡托&& 普利、苯那普利、赖诺普利等。一般用量：卡托普利为12．5～&& 25mg，2～3次／d。依那普利5mg，2次／d。赖诺普利10rug，1次／&& d。&& (5)其他降压药物的应用：慢性肾衰患者一般对β—耐受良好，但不适用于有传导阻滞、心动过缓、心收缩功能不全和&& 有透析性低血压者。α—些患者可能需加大剂量。近年报道认为它对脂质代谢有益，可能&& 减少心血管病并发症。严重高血压或高血压急症一般降压效果不&& 佳时，可应用静脉降压药。可选用硝普纳、压宁定等。药物不能控3．纠正贫血& 由于肾性贫血主要是因促红细胞生成素减少所致，所以纠正肾性贫血惟一有效的药物是促红细胞生成素。其制剂有从肾组织提取的促红细胞生成素和人重组红细胞生成素(rHuEPO)。后者已被广泛应用。&& (1)作用机制：正常情况下促红细胞生成素由肾脏的近曲小管及小管外间质产生，为一糖蛋白，分子量为30 500，由165个氨基酸组成的单链蛋白，并结合相同数量的碳水化合物。其基因位于第七对染色体上，具有5个外显子和4个内含子。促红细胞生成素的正常血浆浓度为8～18U／ml。缺氧能促进其分泌，雄激素、钴、胰岛素源性生长因子与其有协同作用，肿瘤坏死因子、白细胞介素1和转移生长因子β等具有拮抗作用。促红细胞生成素作用于CD 34+造血干细胞、红系祖细胞和原红细胞上的受体，促进其增生，使红细胞和血红蛋白均增加。&& (2)用法：促红细胞生成素开始剂量50U／kg每周3次，皮下注射。血液透析病人可以静脉注射，但以皮下注射为好，因其半衰 期较静脉注射长、作用时间长。每周使血红蛋白和血细胞比积分 别增加5g／L和0．5％～1％。根据两者增长情况每4周按10U／ kg量进行加减，勿使红细胞比积增长过快。当血细胞比积达到 30％～35％、血红蛋白达到100～120g／L时，逐渐减少促红细胞 生成素用量。一般每4周减量1次，每次减少10—，以血 细胞比积和血红蛋白为预定目标，并使用最小有效量的促红细胞 生成素作为维持量。&& (3)不良反应：主要有高血压、高粘滞血症、流感样症状和癫痫 样发作等。前两者主要和血红蛋白上升过快等有关。促红细胞生成素所致的高血压要减少促红细胞生成素用量，并应用降压药。&& (4)其他：应用促红细胞生成素过程中会出现造血原料不足， 影响促红细胞生成素的疗效，常常需要补充铁剂、维生素B12和叶
症、恶性疾病、溶血、骨髓异常增生综合征、营养不良等。&& (5)促红细胞生成素治疗对心肌的作用：改善贫血、纠正贫血&& 性心肌病、改善心肌能量的产生和心肌收缩力、降低心脏做功、降&& 低心肌耗氧等。应用促红细胞生成素半年后可以发现心室肥大好&& 转，左心室舒张末期直径、室间隔厚度、左心室质量指数好转，心率&& 和心排出量下降。可以使左心室质量指数由170～190g／m2降为&& 130g／m2，也可以减少心绞痛的发生。5年生存率明显提高。&& 4．防治继发性甲状旁腺功能亢进症& 控制甲状旁腺激素水&& 平可以降低其对心肌的抑制作用，减少心肌钙化，减轻贫血，具有&& 部分逆转心肌肥大作用。&& (1)控制血磷在正常水平：低磷饮食：一般较难达到700—900mg摄人量的要求，只有在低蛋白饮食时才有可能达到；应&& 用磷结合剂：为了阻止磷的吸收，需要口服磷结合剂，常用的为碳&& 酸钙和醋酸钙，根据血磷和钙的水平调整剂量，一般每次1．2g，每&& 日3次，就餐时服药。由于铝可导致铝中毒，只有在病人有严重高&& 血磷或高血钙时短期应用氢氧化铝，血磷或血钙下降后，再改用钙&& 剂。&& (2)透析液钙浓度：为1．25mmol／L，需同时应用含钙的磷结&& 合剂和维生素D3。&& (3)维生素D3：适应于低钙血症、iPTH超过正常两倍以上、骨&& 软化、小儿慢性肾衰竭、心肌病和骨骼肌无力症等。可应用25—维生素D3 25一100μg／d或α—0．5～4μg／d，口服。或&& 1，25二羟维生素D3 0．25～1μg／d，口服，或0．5～1μg静脉滴注，&& 每周3次；或2—口服，每周2次。&& (4)其他：顽固性甲状旁腺功能亢进需要进行甲状旁腺次全切&& 除术或全切除及前臂自体甲状旁腺移植术。纠正代谢性酸中毒，&& 避免同时应用巴比妥、苯妥英钠等。&& 5．防治充血性心力衰竭(1)．5kg。同时，预防和治疗感染，纠正贫血，减少动静脉瘘血流量， 治疗甲状旁腺功能亢进等。&& (2)急性左心衰竭：除给予高流量吸氧、注射吗啡外，一般不早期应用强心剂，主要是应用血管扩张剂来降低心脏前后负荷、纠正 电解质紊乱和代谢性酸中毒，一般需要急诊血液透析，增加超滤， 才能真正缓解急性左心衰竭。经上述处理血容量下降、电解质紊乱和酸碱平衡失调纠正后，心力衰竭未控制者可选用快速洋地黄 类药物。&& (3)慢性心力衰竭：&& ①治疗方法的选择：左心室肥大有舒张功能不全而收缩功能 正常的心力衰竭主要是控制血压，应用血管紧张素转换酶抑制剂、钙离子拮抗剂、β—②洋地黄类强心剂：一般用于快速性室上性心律失常，在心力衰竭中的应用要慎重，由于心肌病变，洋地黄半衰期的延长或(和) 肾排泄减少，蛋白结合率的下降，透析前后血钾和洋地黄浓度的改变等，易产生洋地黄中毒，导致致死性的室性心律失常。可以用短 效制剂、小剂量应用。如需要长期口服，可用洋地黄毒苷， 0．07mg／d作为维持量。而地高辛75％是从肾脏排泄，当肾小球滤过率(GFR)在10—时，每日用量为正常用量的25％～ 50％，当GFR&10ml／min时，其用量减至正常剂量的10％一 25％，并且48h给药1次。要使透析后血钾浓度在4mmol／L以上，定期监测血浆地高辛浓度。当发生严重洋地黄中毒时，可用血 液灌流清除之，也可用抗地高辛抗体。血液透析或腹膜透析无效。&& ③应用血管紧张素转换酶抑制剂时多数需要减少剂量25％～ 50％，只有应用赖诺普利(lisninopril)和隆拉普利(quinapril)不需
④对尚有残余肾功能者可应用利尿剂进行利尿治疗。&& 6．心律失常的治疗& 同一般心律失常治疗，但应用时需考虑 心功能和肾功能情况。治疗首先应针对引起心律失常的一些诱因，如：缺氧、电解质紊乱、酸碱平衡失调、心肌缺血、交感神经一血 管紧张素一醛固酮系统的激活，应用致心律失常药物(包括正性肌力药、利尿药、扩血管药甚至一些抗心律失常药)等，加以处理。应 密切观察监测血电解质，扩血管药，如血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利、依那普利等均已证明可以减少心力衰竭时室性异位活动， 而降低病死率。β受体阻滞剂可对抗儿茶酚胺、抗心律失常而降 低病死率。&& 抗心律失常药抑制心律失常并不能延长病人的寿命。实际上，抗心律失常药多少存在负性肌力作用，并有致心律失常的危 险，尤其严重心力衰竭患者。左心功能差，影响了药代动力学，增 加了药物对心脏的毒性作用，加上药物的负性肌力作用，增加了致心律失常的危险性。目前，对使用抗心律失常药物取保留态度，仅 仅在有持续性室速或已有因心律失常而晕厥史者，才考虑应用。 药物以胺碘酮为佳，剂量宜小，200mg／d。&& 7．透析疗法& 在治疗尿毒症性心肌病上现在还没有证据说 明是血液透析好，还是腹膜透析好，从目前资料来看两者相似。腹膜透析无血管瘘，电解质和血容量变化较少，清除中分子毒素效果 好等，但其容易发生低白蛋白血症、高血糖等同样对心脏存在威 胁。&& (1)透析对心脏的影响：可以降低心脏的前后负荷，清除尿毒 症毒素，纠正尿毒症所致的水电酸碱平衡失调，改善贫血，增加心肌收缩力，减少心室舒张末期压等。&& (2)透析方法的改进：①要达到充分透析；②选用碳酸氢盐透析液；③选用血滤器，增加中分子毒素的清除；④可用血液滤过或8．冠状动脉粥样硬化的治疗& 控制危险因素，应用促红细胞 生成素、钙离子拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂和阿司匹林等，有冠状动脉狭窄者可根据具体情况选用相应治疗。&& 9．肾移植& 如果病人无冠状动脉病变可以行肾移植术，在肾移植3～4个月后发现病人的收缩和舒张期左心室直径、左心室质 量明显降低，射血分数明显增加，向心性左心室肥大和左心室扩张都可逆转，心室收缩和舒张功能改善。&& 10．其& 他&& (1)治疗高脂血症，纠正病人的营养不良，控制和预防感染。&& (2)应用辅酶Ql。改善心肌能量代谢。&& (3)补充赖氨酸、蛋氨酸等合成肉毒碱的原料，必要时，可补充 外源性肉毒碱。&& (4)治疗基础疾病。&& 九、预& 后&& 由于尿毒症病人如不接受维持性透析治疗肯定会死亡，就尿 毒症本身来说，预后不佳。接受透析可以使病人生命明显延长，但是透析病人的死亡率仍然很高，每1 000病人年死亡率为 24．34％，也就是每年有近25％的病人死亡。死于心脏病变者占一 半。Foley等用Cox回归分析发现年龄、糖尿病、缺血性心脏病、 收缩功能不全和左心室质量指数死亡的相对危险系数为：年龄& 60岁者依次为2．54，2．32，2．14，1．8和1．31。其他因素有高血 压或低血压、低血红蛋白、低血清白蛋白等，提示预后不佳。尿毒症性心肌病患者左室肥厚程度与患者预后密切相关，Silberberg 研究发现，超声心动图测出的左室肥厚程度可预测患者5年生存 率：左室质量指数超过125g／m2者5年生存率为23％，而左室质
／m2 者为52％。Foley的研究还发现在左室容积&& 和左室收缩功能正常的患者，高左室质量指数和高质量一容积比&& 值是远期死亡率的独立危险因素，校正了年龄、糖尿病、缺血性心&& 脏病后，二者的相对危险度分别为：3．29和2．24。左室扩张而收&& 缩功能正常的患者，高心腔容积和低质量一容积比值是远期死亡&& 的独立危险因素，相对危险度分别为17．14和4．27。超声心动图&& 检查，在校正了年龄、性别、糖尿病、冠状动脉疾病、心绞痛、慢性高&& 血压、血清白蛋白、球蛋白水平后，左室质量和心腔容积是最强的&& 远期死亡率的预测因素。&&
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