感冒会引起蛋白尿？_百度知道
感冒会引起蛋白尿？
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免疫力降低、炎症的损伤都有可能会影响到蛋白尿的增多、劳累，影响到蛋白尿的因素有很多你好。同时、感染，例如感冒，感冒吃的一些消炎药会影响肾的排泄功能会导致轻微蛋白尿
望采纳谢谢
你好，感冒高烧时有可能出现一过性蛋白尿，另外还要考虑是肾炎，大多肾炎在发病前有感冒，感染病史，建议你过几天再复查一次。
感冒，剧烈运动，各种炎症都可引起蛋白尿，，但是症状好了以后，蛋白尿几天内就会消失，，，如不消失则可能是肾脏疾病，，，谢谢
是本身健康状态有问题 感冒不过是将其表现出来
感冒应该不会引起，那是肾脏出了问题吧
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临床表现与左右心室或心房受累有密切关系 右心衰竭症状较轻 常见并发症有呼吸道感染 血栓和栓塞 心源性肝硬化及电解质紊乱夏季为高发期 应注意休息及钠盐的摄入 供应充足的维生素及无机盐
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急性心力衰竭是由于突然发生心脏结构和功能的异常，导致短期内心排血量显著、急剧降低，组织器官灌注不足和受累心室后向的静脉急性淤血。临床上以急性左侧心力衰竭...
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急性右侧心力衰竭即急性右心衰，是指由于某些原因，使右心室心肌收缩力急剧下降或右室的前后负荷突然加重而引起的右心排血量急剧减低所致的临床综合征。急性右心衰...
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第二章 心力衰竭，是讲述医学上常见心力衰竭原因及其治疗方法的一章医学知识。
: 1.6 Kg内容简介　　《小儿心力衰竭》内容简介：心力衰竭是儿科最常见的急症，如不及时治疗，可危及生命。约30%的先天性心脏病患儿合并心力衰竭，在严重的先天箼心脏病患儿中高达75%。《小儿心力衰竭》包括44章及附录...
《充血性心力衰竭学》是由张子彬等编，科学技术文献出版社出版。
小儿急性衰竭时常见的临床综合征。通常按发病的缓急可分为急性和慢性心力衰竭，也可根据左右心室发病的先后，可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭；还可按心力衰竭...
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&&蛋白尿和左心室肥厚、舒张性心衰&
蛋白尿和左心室肥厚、舒张性心衰
一例中老年女性，主要临床表现为“和左心室、舒张性心力衰竭（）”。当地医院疑为淀粉样变，但患者心电图（ECG）无肢体导联低电压表现，心脏以外多部位组织活检未发现淀粉样物质，遂转至我院。患者最终经心内膜活检证实心脏淀粉样物质沉积，但免疫组化等检查排除了最常见的轻链型系统性淀粉样变，目前正等待基因检测以明确病变类型。因此，临床上若遇到患者因肾脏损害、顽固性充血性心衰被疑似淀粉样变，但心脏以外其他组织活检未能明确诊断时，心内膜心肌活检有很高的诊断敏感性和特异性。此外，通过免疫固定电泳、免疫组化、骨髓活检及基因分析对淀粉样变进行分型，更有助于临床治疗。
1例58岁女性患者，因“活动后憋气5个月”入院。患者5个月前出现活动后憋气，上楼时明显，伴明显乏力、咳嗽及咯少量白色泡沫样痰，同时出现双下肢凹陷性水肿。当地医院超声心动图（ECHO）示：双心房增大，左室射血分数（EF）64%，中度反流及三尖瓣中重度反流。经利尿剂治疗后，患者下肢水肿消退，但憋气无改善。
3个月前，患者出现平卧时气短，喜高枕和侧卧位，偶有夜间阵发性呼吸困难。外院查血常规正常，促甲状腺激素（TSH）5.59μIU/ml（正常值0.37~4.4），游离型三碘甲状腺原氨酸（FT3）和游离型甲状腺素（FT4）水平正常。胸部CT示：双肺纹理增多，心影增大。再查ECHO示：双心房扩大，左室壁明显增厚，回声增强，运动协调，主动脉瓣、二尖瓣增厚，二尖瓣及主动脉瓣中度关闭不全，三尖瓣重度关闭不全，左心室限制性舒张功能障碍（二尖瓣E/A》2），EF68%。直肠黏膜活检和腹部脂肪抽吸活检阴性。外院诊断为“心脏瓣膜病和冠心病”，予以冠心病二级预防用药，以及雷米普利、比索洛尔、地高辛、呋塞米和螺内酯等抗心衰治疗后，患者憋气症状无明显缓解。
2个月前，患者出现左臂及左手麻木、发凉，1个半月前于情绪激动后突发左臂无力、言语不利和双下肢乏力，CT检查诊断为“脑梗死”，治疗不详。3天后患者无力症状明显缓解。
患者起病以来两便正常，体重无明显变化。否认高血压和糖尿病史。否认家族中有类似病例。
查体体温36.4℃，脉搏90次/分，呼吸19次/分，血压130/80mmHg。神清，言语欠利，眶周点片状皮下出血，颈静脉充盈，心界不大，心率90次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。双肺未闻及干湿性音。腹软，肝、脾肋下未及。双下肢无水肿，肌力5级，肌张力正常，感觉对称。左上肢Hoffmann征（+），Rossolimo征（+）。
实验室检查血常规和便常规正常。尿蛋白1g/L，24h尿蛋白1.08~1.43g。凝血和肝肾功基本正常，血钾3.4mmol/L。肌钙蛋白I（TnI）0.01μg/L，氨基末端B型钠尿肽前体（NT-proBNP）569pg/ml（正常值《200pg/ml），脑钠肽261pg/ml（正常值《100pg/ml）。总胆固醇7.65mmol/L，甘油三酯2.14mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇5.59mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇1.52mmol/L。尿轻链蛋白（-），血和尿中单克隆蛋白（-），血β2微球蛋白2.09mg/L（正常值0.7~1.8），尿β2微球蛋白（-）。
甲状腺功能：TSH6.36μIU/ml（正常值0.38~4.34），三碘甲状腺原氨酸、甲状腺素、FT3和FT4均正常。转铁蛋白饱和度40%（正常值25%~35%），血清铁、总铁结合力和铁蛋白正常。D-二聚体正常。血沉20mm/第1h，补体CH5060.7U/ml（正常值26~55），C31.68g/L（正常值0.6~1.5)。抗核抗体、抗双链DNA抗体、抗可提取性抗原抗体、自身抗体均阴性。
血气分析：pH7.443，血氧分压86mmHg，二氧化碳分压35.7mmHg。骨髓涂片：增生活跃，粒红系大致正常，浆细胞稍多，形态正常，未见异常细胞。骨髓活检结果未归。
辅助检查ECG示（图1）：广泛导联ST段轻度压低，V1呈QS型，V2呈rS型。ECHO示（图2）：升主动脉增宽，双心房轻度增大，左室大小正常（39mm），左室均匀肥厚（室间隔与左室后壁均为14mm），心肌回声明显增强，二、三尖瓣和主动脉瓣轻度增厚，轻度二、三尖瓣和主动脉瓣关闭不全，肺动脉压正常，EF73%，左心室舒张功能减低（假性正常化，E/A1.2）。心脏MRI示（图3）：左心室、室间隔基底段和中段室壁增厚，右心室壁增厚；房间隔增厚，延迟强化扫描左心室壁内可见多发片状高信号影，考虑为心肌病变。
冠脉CT血管造影（CTA）示：前降支中段可见肌桥，收缩期轻度狭窄，回旋支远段30%~40%狭窄，右冠状动脉未见明确狭窄。右心导管检查（经抗心衰治疗后）示：右房压（RAP）10mmHg，肺动脉压（PAP）24/8mmHg，右室压（RVP）23/10mmHg，肺毛细血管楔压（PCWP）5mmHg。
心肌活检示：心肌组织、心肌间质明显增多，心内膜下及心肌间可见小灶淡染样物沉积，心肌细胞肥大，部分心肌空泡样变性，未见明确心肌坏死，刚果红染色见灶性双折光阳性物质，考虑为淀粉样变。特殊染色：马氏（Masson）染色阳性，磷钨酸苏木素（PTAH）染色阳性。免疫组化未发现λ或κ轻链。胸片和腹部B超无异常。颈部动脉B超示：双侧颈动脉粥样硬化伴左侧分叉处斑块形成。骨扫描阴性，经颅多普勒检查阴性。
图1心电图：广泛导联ST段轻度压低，V1呈QS型，V2呈rS型
图2胸骨旁左心室长轴切面：室间隔和左心室后壁增厚，心肌回声增强，左房增大，二尖瓣轻度增厚
图3心脏MRI示：左、右心室壁增厚
诊断 ①左心室肥厚；②舒张性心衰（射血分数保存的心衰）；③蛋白尿。
患者入院后接受单硝酸异山梨酯、螺内酯和呋塞米等治疗，憋气症状较前好转，但日常活动时仍有轻度憋气，夜间可平卧，双下肢无水肿。院外E/A为2，入院治疗后从1.2降至0.8，右心导管检查示PCWP正常。
根据患者的病史、查体及辅助检查结果，将其主要临床表现归纳为：①左心室肥厚；②舒张性心衰；③蛋白尿。
临床鉴别诊断
患者起病5个月，临床表现为全心衰，ECHO示心室明显对称性肥厚，合并大量蛋白尿。首先应进行如下鉴别：①心衰是否由瓣膜病变引起？②心肌肥厚的原因是什么？
心脏瓣膜病二尖瓣和主动脉瓣关闭不全是造成心力衰竭的常见原因。急性瓣膜病变可引起全心衰，常由感染性心内膜炎、二尖瓣腱索断裂等引起，而风湿性心脏病、瓣膜脱垂等引起的长期中至重度二尖瓣和主动脉瓣关闭不全可导致全心衰。
患者在我院行ECHO示，二尖瓣、三尖瓣和主动脉瓣仅有轻度增厚改变及轻关闭不全，因此瓣膜病变无法解释疾病全貌，反流可能由心衰加重造成。此外，患者主动脉瓣无狭窄，无法解释左心室明显肥厚。由于左心室收缩功能正常，因此考虑为舒张性心衰（射血分数保存的心衰）。
（欲了解全文内容，请详见《中国医学论坛报》期。）
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尿蛋白弱阳性是什么原因引起的
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尿蛋白弱阳性是什么原因引起的
弱阳性是什么原因引起的?很多的人在检查出是尿蛋白阳性的时候，都在怀疑是不是得了肾病。很都比较的困惑，那么，尿蛋白阳性是怎么回事呢?很多人对这一问题也许不是很了解，下面就由肾病专家针对这一问题为大家进行详细的解答吧!
尿蛋白弱阳性是什么原因引起的？
为什么说尿蛋白阳性的人却不一定是得了肾炎。有人于 、 运动后出现一过性蛋白尿，在退热和休息后尿蛋白消失。严重心衰病人亦可出现蛋白尿，心衰好转后尿蛋白消失，这种暂时性、轻度、良性蛋白尿的出现是由于肾小球滤过膜通透性增加所致。尿蛋白为主要成分是白蛋白.24小时定量少于0.5克，很少超过1.0克。临床称功能性蛋白尿，诱因去除，尿蛋白消失。因此可以说绝大多数肾炎患者都应出现蛋白尿，而蛋白尿则不一定都是肾炎引起。
尿蛋白弱阳性是什么原因引起的？专家给大家做了详细介绍。尿蛋白阳性不一定是得了肾炎，希望可以带给您一些帮助。专家最后提醒您，身体出现任何状况，都请到正规医院检查。
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