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什么是心肌炎？
　　心肌炎是指各种病因引起的心肌肌层的局限性或弥漫性的炎生病变，病变可累及心肌、间质、血管、心包或心内膜。临床表现轻重不一，与受损伤心肌的多少及程度有关。在尸检中出现率约为4%～10%。心肌炎的病因包括感染性(病毒、细菌、真菌、立克次体、寄生虫等)和非感染性(毒素、药物、物理损伤、化学因素等)。最常见的是病毒性心肌炎，其中又以肠道病毒，尤其是柯萨奇B病毒感染最多见。
[心肌炎的病因]
心肌炎病因 最主要的是病毒性心肌炎(柯萨奇A、B，ECHO，脊髓灰质炎，流感和HIv病毒等)，尤其是柯萨奇病毒B组约古30%～50%。其它还有细菌(如白喉等)、真菌和原虫等。另外，药物、毒物反应或中毒、放射线照射、肿瘤化...
[心肌炎的病因]
心肌炎怎么引起？是怎么回事？
[心肌炎的症状]
心肌炎有什么症状 心肌炎所造成的心肌损害的轻重程度差别很大，临床表现各异，轻症患者无任何症状，而重症患者可发生心力衰竭、心源性休克甚至猝死。临床上以急性病毒性心肌炎为常见，多数病人于发病前1～3周内有上...
[心肌炎的症状]
心肌炎早期症状？有什么表现？
[心肌炎诊断]
诊断 (一)常见症状 (1)前驱感染史：病毒性心肌炎患者约半数于发病前1～3周有病毒感染前驱症状，有上呼吸道感染(发热、咽痛等)或消化道感染(腹泻)史。有时易被患者忽视，需仔细询问病史。 (2)轻者可无症状，或有疲乏...
[心肌炎诊断]
心肌炎如何诊断？做哪些检查？
[心肌炎的治疗方法及预防]
心肌炎怎样治疗 急性期卧床休息到热退后3~4周，心功能恢复正常，可下床轻微活动。恢复期应继续限制活动。一般重症患儿需卧床休息半年以上。主张适当使用抗生素(青霉素，先锋霉素Ⅵ)、抗氧化剂(维生素C，维生素B，辅...
[心肌炎的治疗方法及预防]
心肌炎治疗方法？如何预防？
[心肌炎的饮食]
【药膳食疗】 1，清热宁心饮： [原料]金银花30 g，板蓝根30 g，玄参12 g，桔梗9 g，柏子仁12 g，甘草6 g，蜂蜜适量。 [制法]将上述前6味药加水浸泡约半小时，煎熬滤汁2次，去渣，药汁中对人适量蜂蜜即成。 [功效]清...
[心肌炎的饮食]
心肌炎吃什么好？饮食保健？
[心肌炎保健]
心肌炎能治愈吗 心肌炎是一种自限性疾病，轻症自限型心肌炎治疗后两三个月可恢复。经过休息、治疗和定期随访等，是可以痊愈的。仅有极少数的患者会发展成为慢性心肌炎或扩张型心肌病。对那些症状轻微的心肌炎病人来...
[心肌炎保健]
心肌炎日常护理？注意事项？
出现症状：
发病部位：
常见人群：
挂号科室：
电话：联系电话：021-6
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权威专家怎么说
答 诊断心肌炎主要依靠症状(长叹气、乏力、懒动、心前区疼痛等)、心肌酶CK-MB或肌钙蛋白高、明显的心电图改变(期前收缩、传导阻滞等)及心脏超声心脏扩大、心肌...
答 大多数心肌炎患者经过适当治疗后，可痊愈不遗留任何症状或体征。部分心肌炎患者经过数周或数月后病情趋于稳定，但有一定程度的心脏扩大、心动能减退、心律...
答 妇女妊娠期发生心肌炎，无论对大人还是婴儿，都很危险，尤其是心肌炎后遗症对妊娠期妇女有较大影响。须做心肌酶、心电图等一系列检查，还要在内科医生的指...
主任医师 教授
所属单位：南昌大学第一附属医院 心内科
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心肌炎的病因&心肌炎的症状
心肌炎的预防&心肌炎的治疗
心肌炎的饮食&心肌炎的护理
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西瓜不是每个人都可吃的，要讲究科学的吃法……
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诊断心肌炎主要依靠症状(长叹气、乏力、懒动、心前区...
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症状： 临床表现： 病情轻重悬殊，自觉症状较检查所见为轻。...
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症状： 急性病毒性心肌炎的症状： 心肌炎的症状轻重不一，轻...
急性病毒性心肌炎
症状： 新生儿病毒性心肌炎的临床表现： 多数在生后1周内发...
新生儿病毒性心肌炎
症状： 白喉性心肌炎本病多见于儿童，冬春为多发季节。主要...
白喉性心肌炎
症状： 心肌炎的表现轻重悬殊很大，轻者没有任何不适，甚至...
新生儿心肌炎
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所属单位：南方医科大学中西医结合医院 心血管科
擅长：擅长对冠心病、高血压...
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擅长疾病：血脂异常、冠心病、心肌炎、心力衰竭的优化治疗
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疗效：电解质补充药。适用于低血钾症，改善洋地黄中毒引起的心律失常、...
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心肌炎用药原则
&&&&心肌炎的用药原则：
参麦注射液：对本品有过敏反应或严重不良反应病史者禁用；新生儿、婴幼儿禁用；本品含有皂苷，不要与其他药物同时滴注；阴盛阳衰者不宜用；该药用量过大或应用不当, 可引起心动 过速，晕厥等症；如经葡萄糖注射液稀...
Disease Data Source
《内科疾病药疗食疗全书》旷惠桃，谭达全主编《心血管疾病》 关建红主编《感染性疾病防治》 王兰英，王桂新，袁利等主编《内科治疗学》 孙明著应激性心肌病的诊断与治疗
首都医科大学附属北京同仁医院&作者：　&
文章号：W<font color=#0884&&
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文字大小：
1．&命名及其诱因&&&&& 1991年日本学者Dote及其同事首先对此综合征进行了描述，依照其独特的收缩末期底部圆隆、颈部狭小的左心室造影表现，他们将该并命名为"tako-tsubo" 心肌病(tako-tsubo 为日本捕章鱼的网套)2；随后结合其发病早期独有的心尖部收缩功能障碍，将其命名为左心室心尖部气球样变综合征（left ventricular apical ballooning syndrome）2；Sharkey SW及其同事以及Wittstein等人结合该病患者发病前恒定有一个明显的心理或是躯体应激情况存在，且发病时患者血浆儿茶酚胺等应激性物质水平明显增高的特点，将该并命名为应激性心肌病。3-5患应激性心肌病的患者通常伴存某些躯体疾患（高血压、嗜酸粒细胞增多症、既往心肌炎、高胆固醇血症、甲状腺机能减退、食欲减退、肿瘤、多发性硬化症、慢性阻塞性肺病、肺气肿、哮喘、贫血、房颤、脑外伤史等），但是缺乏冠心病的证据。该病发作突然，均有明显的心理或是躯体应急情况等作为诱发因素。常常在某种突然的情绪激动后即可发病（例如听到某人的死讯或是不幸的消息、聚会上受到惊吓、与人激烈争吵、被公司解雇、有创医疗诊疗措施前的惊恐状态、驾车迷路、躯体受伤、赌场失意、遇到持枪抢劫等）3-5。2．流行病学资料&&&&& 本综合症临床表现酷似急性心肌梗死，经常容易造成误诊和误治，据估计，本病约占以急性心肌梗死收治患者的1％，以中老年女性多发，日本文献报道，男性发病率是女性的六倍3-6。由于最早的文献上都是日本患者，所以曾一度认为它是一种独特的地域性或是种族性分布的疾病，被西方医务工作者所忽视6,7。然而，Desmet和Sharkey 及其同事在欧洲和美国的白种人也发现同样病例。Sharkey 及其同事所发现的22例患者均为女性，年龄32-89岁，其中21例（96％）在50岁以上3，4；及其同事也发现19例患者，其中18例患者为女性，年龄27-87岁5。3．&发病机制&&&& 这些突发的可快速恢复的室壁运动异常的确切发生机制尚不清楚，在部分患者中，冠脉痉挛可能起一定作用。Kurisu等人研究发现1例患者存在弥漫性的多支血管痉挛现象7，日本患者中，在导管室进行激发试验可在高达15％的患者见到冠脉痉挛8，9。 急性淋巴细胞心肌炎的临床表现也酷似急性心肌梗死，其心电图表现超出了单支冠状动脉供血区域，明显的室壁运动异常但是恢复迅速，反映心肌坏死的心脏标记物轻中度升高10，11。 然而，心尖部气球样变所表现的节段性室壁运动异常缺乏活检资料。此外，即使少数患者施行了心内膜组织活检，均未能从组织病理学角度发现心肌炎的证据7，8。尽管微血管缺血理论引起了较多学者的关注，但是迄今在采用多普勒导丝测量或是超声造影技术均未能证实该学说的正确性8。目前推测继发于心理或是药物应激过程所导致的交感神经过度兴奋可能是其重要的病理生理基础12，13。临床研究发现：短暂的节段性左室顿抑可见于蛛网膜下腔出血和嗜铬细胞瘤的内分泌危象12，13。 左室心尖部易于受到儿茶酚胺介导的心脏毒性物质的作用而发生顿抑的现象支持该假说14。不幸的是，这些患者血浆去甲肾上腺素水平正常或是仅轻度升高7以及心内膜组织活检未能检出特征性的儿茶酚胺介导的心肌改变不支持该假说7，8。 然而，以上潜在的病理生理机制学说只是在极为有限的病人进行过研究，目前尚缺乏统一的认识。4．临床表现&&&&& 该综合征突出表现为突发的心绞痛样胸痛；心电图变化（典型表现为ST段抬高、广泛T波倒置、出现异常QS波等）；超声心动图和左心室造影表现为节段性室壁运动异常（累及较低的前壁和心尖部）；以及心肌酶和受累心肌节段不平行现象（酶释放较少、运动异常节段相对广泛）。其临床表现酷似急性心肌梗死，但是冠状动脉造影不能发现有血流动力学意义的冠状动脉狭窄性疾病存在6。&&&& Kurisu 、 Abe 以及Tsuchihashi等人该综合征在亚洲人群中的临床特征和结局进行了细致研究。据报道，过去的十年间，日本疑诊为急性心肌梗死的患者中约有1％属该病。该综合征惊人之处在于发作时左室收缩功能严重受损，但是恢复非常迅速7-9。&&&&& Sharkey及其同事对于3年内社区医疗实践前瞻性研究发现的22例心尖部气球样变综合征患者进行了报道，根据其典型的胸痛等临床表现，ST段抬高（13例患者）、前侧壁导联T波倒置（5例患者）、T波倒置的序列演变（3例患者）等心电图变化，他们被分别诊断为急性心肌梗死或急性冠脉综合征。传统的冠心病危险因素如吸烟、高血压、和高脂血症与普通人群相似。无论是就诊时还是住院48小时内，82％的患者血浆肌钙蛋白水平仅有轻、中度升高。所有的患者均经历过心理上或是躯体上强烈的应激事件，三分之一以上的患者因为血流动力学不稳定需要用升压药物或是主动脉内气囊反搏辅助治疗。观察患者中尽管有严重血流动力学障碍（包括1例心脏骤停），左室收缩功能和明显的心尖部室壁运动异常在7-30天内迅速恢复，左室射血分数由29±9％ 上升至63±6％3。5．辅助检查①.&心电图检查：Wittstein等人在其19例应激性心肌病研究序列中发现：发病早期，所有患者心电图均为窦性心律，平均心率85次/分，26％的患者具有P-R间期延长，26％患者QTc延长，11％患者ST段抬高至少1mm，16％患者T波倒置。37％患者在V1-3出现病理性Q波，26％再aVL出现病理性Q波。症状起始后48小时，所有患者均表现为QTc延长（平均0.542秒），除1例患者外，其他患者均表现为对称性T波深倒。在绝大多数患者，QTc会在1-2天内变为正常，然而T波倒置恢复较慢，并且多数为部分恢复。胸前导联病理性Q波多在出院前消失，R波逐渐恢复5。②.&&超声心动图检查：Wittstein等人在其19例应激性心肌病研究序列中发现：发病早期（住院第一天），左室平均射血分数为20％（15％-30％），所有患者表现出类似的收缩类型，即基底部收缩功能保存良好，心室中部中重度受损，心尖部运动消失或呈现反向运动。在住院的第3、4、5、6、7天，左室射血分数逐渐恢复，住院第4天时，平均恢复至45％,心尖部运动明显恢复但仍然较弱。发病21天后，左室射血分数恢复至60％，室壁运动恢复至正常5。③.&心肌酶测定：Wittstein等人在其19例应激性心肌病研究序列中发现：肌钙蛋白I峰值水平只是中度升高（平均0.18ng/ml,正常值小于0.06 ng/ml）,有2例患者测不出肌钙蛋白I增高；肌酸激酶峰值133IU/L（正常小于170 IU/L）；肌酸激酶同工酶MB平均值10 ng/ml（正常值小于7 ng/ml）5。④.&核磁共振成像：Wittstein等人在其19例应激性心肌病患者中5例接受了核磁共振成像检查，见到了与超声心动图一致的表现，在对比剂增强显像时，未见到心肌坏死的证据5。 ⑤.&心导管检查和血流动力学检查：Wittstein等人在其19例应激性心肌病患者中13例在入院时接受了急诊心导管检查，其余患者在住院第3-6天接受了心导管检查，18例患者冠脉造影正常或是管壁轻度不规整，1例患者左前降支近段有1处70％局限性狭窄，未见到心脏表面冠脉痉挛现象。住院第1天，测得左室舒张末压为30mmHg，左室造影显示心底部收缩正常，心尖部收缩消失或示反向运动，左室射血分数25％。住院第3-6天造影，可见到左室舒张末压和左室射血分数与住院第1天相比较，有明显改善5。⑥.& 神经体液因素测定：主要针对血浆儿茶酚胺和神经肽的测定。Wittstein等人在其19例应激性心肌病患者中，有13例患者接受了神经体液因素测定，并于7例急性心肌梗死Killip III级患者的测定值进行了对比，发现在应激性心肌病患者，住院第1天或第2天，血浆儿茶酚胺水平是急性心肌梗死患者的2-3倍，是正常人的7-34倍。在住院第7-9天，应激性心肌病患者，血浆多数儿茶酚胺、神经代谢产物、和神经肽恢复之峰值的三分之一至二分之一左右，但是仍高于急性心肌梗死患者相应的血浆浓度。相反，应激性心肌病患者，发病早期血浆脑钠素（brain natriuretic peptide）水平明显升高，随后却迅速下降，与左室收缩功能的快速恢复相一致；在住院第7-9天，便降至急性心肌梗死患者血浆浓度一下5。 ⑦.&心内膜心肌活检：Wittstein等人在其19例应激性心肌病患者中，有5例患者接受了心内膜心肌活检，4例患者在细胞间质见到单核淋巴细胞和巨噬细胞浸润,未见到心肌收缩带坏死现象；另一例患者除了见到广泛的淋巴细胞浸润性炎症外，还见到了多个局灶性心肌收缩带坏死现象5。6．诊断、鉴别诊断&&&&& 该综合征有如下突出特点：第一.女性居多（日本文献报道的突出特点是所有患者均为女性）第二.酷似急性心机梗死但是心表冠状动脉没有固定狭窄；第三.有强烈的心理应激作为发病诱因；第四.康复迅速。该研究提示心脏MRI对于澄清其潜在的病理生理机制有益, MRI可发现95％的患者异常室壁运动区域超出了任何单支血管供血区域。由于心肌水肿明显，钆对比剂增强用途不大。延迟的超增强技术（delayed hyperenhancement）发现除了1例患者存在心肌梗死，心尖部形成小瘢痕外，其余未发现有心肌梗死5。7．治疗&&&&& 对于应激性心肌病的治疗除了针对充血性心力衰竭所采取的利尿、扩血管、机械辅助循环等标准支持措施以外，其它治疗手段主要限于经验治疗阶段，部分研究者沿用了ST段抬高急性心肌梗死和急性冠脉综合症治疗指南，采用负性肌力药物（β受体阻滞剂口服或是静脉应用）、阿司匹林、硝酸甘油（舌下含服或是静脉应用）、以及肝素联合使用。考虑到儿茶酚胺在本病发生、发展过程中的大量释放以及大量儿茶酚胺可导致心肌损伤和顿抑现象，作者建议尽量避免使用加压药物和β受体兴奋药物，相反，提倡对于出现血流动力学障碍的患者更多地采用机械辅助循环手段。正确的辅助治疗一旦开始使用，患者多会从临床和超声心动图角度迅速恢复3，5。Sharkey 及其同事对于出院后的患者维持治疗的药物包括：ACEI或ARB、β受体阻滞剂、少数患者加服了钙拮抗剂3。8．预后&&&& 本病预后相对较好，只要诊断明确，并适当采用有效的辅助治疗手段，患者多可以良好地康复3。&&&& Sharkey 及其同事观察的22例患者中有21例患者在6±3天功能状态恢复至住院前水平出院，1例患者因为并发可逆性缺氧性脑病住院35天后出院。住院并发症包括心脏传导障碍、阵发性房颤、心尖部小血栓形成等。左室收缩功能障碍和室壁运动异常恢复较快，7例患者5天内恢复正常，其余患者在24±29天恢复正常。22例患者初次心脏事件后12±10个月（1-32个月）全部存活，20例患者完全恢复正常活动，然而，2例患者仍有胸痛发作，2例患者分别与初次发作后3和10个月因为情绪激动出现第二次类似发作，第二次发作时，一个患者正在服用阿司匹林和他汀药物，另一例患者正在服用β受体阻滞剂、钙通道阻断剂、阿司匹林、他汀药物、ACEI制剂和舌下含服硝酸甘油3。9．有待进一步研究的问题5&&&& 对于这种可逆性的心肌病，以下问题有待回答①.& 中老年女性时许对此病易感的原因何在？②.& 强烈应激反应触发该病的确切机制何在？③.& 为什么唯有左室心尖部容易发生这种气球样变性？&&&&& 一些目前已知解剖和生理因素以及部分新近研究结果可能会对该病主要侵犯左室心尖部提供部分解释。首先，从解剖上看，左心室心尖部缺乏其它部位心室壁所具有的三层心肌环绕的结构；其次，从血供角度看，心尖部血供属于冠状动脉的终末部分，当发生血液供应障碍时，容易首先受累，并且，在发生过度扩张后，心尖部为更容易失去弹性。尤为有趣的是以123I-BMIPP (123I &-methyl-p-iodophenyl-pentadecanoic acid)心脏摄取显像所反映的脂肪酸代谢改变发现，在该综合症发病早期，心尖部运动障碍区域脂肪酸代谢受损比201铊心肌灌注显像反映的心肌灌注受损程度更为严重，随着疾病的恢复，脂肪酸代谢逐渐恢复正常15。10． 对当今临床实践的影响&&&&& 这种少见的综合征对于我们目前的临床实践有何影响呢？尽管该综合症罕见，心血管专业医师和急诊科医师在接诊拟诊为急性心肌梗死患者并进行鉴别诊断时，应该考虑到心尖部气球变性的可能性，尤其是在心电图异常所反映的心肌缺血范围超过了由心肌标记物所反映的心肌坏死范围，以及冠状动脉造影证实不存在有意义的冠状动脉狭窄性疾病时，应该想到该综合症的可能。早期识别并快速进行药物治疗和/或机械循环辅助是必要的，更为有效的远期治疗手段有待进一步研究5。&参考文献：1.&&&&&&&&& Hollenberg SM, Parillo JE. Reversible causes of severe myocardial dysfunction. J Heart Lung Transplant. 1997; 16: S7CS12.2.&&&&&&&&& Dote K, Sato H, Uchinda AT, Ishihara M. Myocardial stunning due to simultaneous multivessel coronary spasms: a review of 5 cases. J Cardiol. 3C214. 3.&&&&&&&&& Sharkey SW, Lesser JR, Andrey G, Zenovich AG, Maron MS, Lindberg J, Longe TF, Maron BJ. Acute and reversible cardiomyopathy provoked by stress in women from the United States. Circulation. : 472C479.4.&&&&&&&&& Desmet WJR, Adriaenssens BFM, Dens JAY. Apical ballooning of the left ventricle: first series of white patients. Heart. 27C1031.5.&&&&&&&&& Wittstein IS, Thiemann DR, Lima JAC, et al. Neurohormonal features of myocardial stunning due to sudden emotional stress. New Engl J Med : 539-548. 6.&&&&&&&&& William G. Recognition of the apical ballooning syndrome in the United Stateds. Circulation. : 388C390.7.&&&&&&&&& Kurisu S, Sato KT, Ishihara M, Shimatani Y, Nishioka K, Kona Y, Umemura T, Nakamura S. Tako-tsuboClike left ventricular dysfunction with ST segment elevation: a novel cardiac syndrome mimicking acute myocardial infarction. Am Heart J. : 448C455. 8.&&&&&&&&& Abe Y, Kondo M, Matsuoka R, Araki M, Kohyama K, Tanio H. Assessment of clinical features in transient left ventricular apical ballooning. J Am Coll Cardiol. 7C742. 9.&&&&&&&&& Tsuchihashi K, Ueshima K, Uchida T, Oh-mura N, Kimura K, Owa M, Yoshiyama M, Miyazaki S, Haze K, Ogawa H, Honda T, Hase M, Kai R, Morri I. Transient apical ballooning without coronary artery stenosis: a novel heart syndrome mimicking acute myocardial infarction. Angina PectorisCMyocardial Infarction Investigators in Japan. J Am Coll Cardiol. C18.10.&&&&& Dec GW, Waldman H, Southern J, Fallon JT, Hutter AM, Palacios IF. Viral myocarditis mimicking acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. C89.11.&&&&& Sarda L, Colin P, Boccara F, Daou D, Lebtahi R, Faraggi M, Nguyen C, Cohen A, Slama MS, Steg PG, Le Guludec D. Myocarditis in patients with clinical presentation of acute myocardial infarction and normal coronary angiograms. J Am Coll Cardiol. 6C792.12.&&&&& Kono T, Morita H, Kuroiwa T, Onaka H, Takatsuka H, Fujiwara A. Left ventricular wall motion abnormalities in patients with subarachnoid hemorrhage: a neurogenic stunned myocardium. J Am Coll Cardiol. 6C640.13.&&&&& Shaw TRD, Bafferty P, Tait GW. Transient shock and myocardial impairment caused by pheochromocytoma crisis. Br Heart J. 4C198.14.&&&&& Mori H, Ishikawa S, Kojima S, Hayashi J, Watanabe Y, Hoffman JI, Okino H. Increased responsiveness of left ventricular apical myocardium to adrenergic stimuli. Cardiovasc Res. 2C198.15.&&&&& Kusiu S, Inoue I, Kawagoe T, Ishihara M, Shimatani Y, Nishioka K, Umemura T, Nakamura S, Yoshida M, Sato H. Myocardial perfusion and fatty acid metabolism in patients with tako-tsuboClike left ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol. 3C748.
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作者简介单位：解放军海军总医院简介：1、个人简介：海军总医院心脏中心主任兼心血管内科主任，主任医师，教授，博士生导师。参与了国内首个集心
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　编辑部 010-
企业采访部 010-病毒性心肌炎和扩张性心肌病----之一
近期有一个网友问道病毒性心肌炎和扩张性心肌病的问题，有一定的代表性，在接下来的几篇文章里，我和大家谈谈这个问题。
关于病毒性心肌炎，其实我是没有太多发言权的，因为我们心血管内科接诊的病毒性心肌炎并不多，因为这个病大多发生在小儿，所以小儿科很多见，我们也有接诊，但不多，有一些有限的经验和大家探讨。
所谓病毒性心肌炎，顾名思义，就是感染病毒了，导致心肌发炎了。的确，基本的发病机理就是这样。那么是哪些病毒了，最常见的就是一些呼吸道和肠道病毒，例如柯萨奇病毒，这是最常见的。什么病毒大家不是专业人士不需要了解，要知道的是病毒性心肌炎常常发生在病毒感染后一段时间后，例如10多天或者1个月后等，那么如果你在感冒或者腹泻之后约10多天后出现了胸闷，心慌，活动后气促这样的情况，那就要注意是否是有了病毒性心肌炎，应及时到医院就诊，要向医生报告之前感冒和腹泻的情况。
那么心肌炎呢，就是心肌发生了炎症，如果做一个活检（夹一点心肌组织出来，放在显微镜地下观察），就会发现这个心肌水肿，有很多的炎症细胞，例如大家知道的白细胞等聚集在一起。当然，临床工作很少需要做病理活检。由于心肌有了炎症，功能就受到了影响，第一个就是它本身的各种功能，例如收缩性和传导性。收缩性受到影响，就是心肌收缩功能下降，病人表现为心衰，症状就是稍微活动就感到气促，平常一口气可以爬到4楼，现在，还没到2楼就感觉很难受了。如果传导性受损，就可能表现各种心律失常，例如各种传导阻滞，最常见的就是不同程度的房室传导阻滞。
所以确定是否有病毒性心肌炎的诊断有两个要点，第一就是是否有病毒感染，这个比较麻烦，因为我们要检测病毒，而这个需要比较先进的设备，常常采用在咽部采集一些分泌物进行分析。这个检查费时长，费用高，需要的设备高，临床上比较难开展，多限于一些研究机构。第二个要点就是要有心肌炎症，这个金标准是病理活检，同样难以推广，那么在临床上主要是靠下面几个指标来看是否有心肌炎症：
一就是心肌酶学，传统的心肌酶指标有肌酸激酶，肌酸激酶同工酶，乳酸脱氢酶等，而这些指标因为特异性不强而逐渐被淘汰，特异性不强是什么意思呢？就是很多疾病，很多组织损伤都会引起这些酶升高，例如肝脏疾病，引起肝细胞损伤等，所以这些酶升高，可能是有心肌损伤，也可能是其他原因。这就是特异性不高的意思。现在在三甲医院多是使用肌钙蛋白T或者肌钙蛋白I，这个呢，特异性和敏感性都很高，也就是说，只要心肌有微小的损伤，肌钙蛋白就会升高，在血液中检测出来，这就是敏感度高。而且只有是肌钙蛋白高，基本上就确定是心肌有损伤，其他疾病，其他组织损伤的可能性比较小，这就是特异性高。
如果肌钙蛋白高，那就提示有了心肌损伤，还有一些检查，例如心电图可以发现ST-T改变，这些有提示心肌损伤，或者发现各种心律失常，例如各种程度的方式传导组织，甚至室速等等，或者使用心肌核素检查也能发现心肌损伤。可以这些检查都可以判定是否存在心肌损伤。
在临床上，如果有典型的病史，临床表现，肌钙蛋白升高，心电图见到有意义的改变，就可以做出病毒性心肌炎的诊断。但是需要注意的是，在临床上常常有将病毒性心肌炎这个诊断滥用，扩大化的趋势。什么意思呢，例如有些人感冒后，出现了稍微的心悸，气促，但是肌钙蛋白动态监测抑制没问题，心电图也没有问题，仅仅见到一些早搏，医生就给了病毒性心肌炎的诊断。其实应该是没问题的，因为感冒后，尤其是重感冒后出现一些不适，例如轻微的胸闷，心悸，活动耐力下降等，这些可能是正常反应，是不能诊断病毒性心肌炎的。因为胸闷，心悸这些症状各人反应不同，很难定量分析，例如有些PLMM可能有些娇气，感冒之后出现这些不适，她就很紧张，而有些人对这些症状不够敏感，根本就不会去看医生，可能其实已经有明显的心肌损害了，所以症状只能作为参考。
还有一个需要注意的就是早搏，如果普通心电图，以及24小时动态心电图仅仅见到早搏，没有其他问题，是不能依据这些早搏就判断有病毒性性心肌炎的，还需要结合一些其他指标，例如肌钙蛋白，心脏超声，心肌核素等来综合考虑。这个现象在临床上很常见，尤其在基层医院。有专业上的原因，还有其他原因或者病人本身的原因。正常人同样可能有早搏，针对早搏本身不需要处理，主要是寻找背后可能的器质性心脏病，如果有，那就针对这个病因处理，如果没有器质性心脏病，那就不用理他。这个问题，我在之前的博客里有说的，大家有兴趣可以去看看。
绝大多数的病毒性心肌炎是可以治愈的，有极少数可能会存在慢性炎症，这个和以后可能发生的扩张性心脏病有一定关系，但是具体的关系和机制目前并不明确，下次我接着谈谈扩张性心肌病。
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