搜索网站中其它产品：
您现在的位置： &
重症肌无力治疗效果怎么样
价&&&&&&&&格：面议
有 效 期：
所 在 地：
点击立即免费通话:&
了解详情，请立即咨询！
&&&&& &&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
该公司共有
43条同类“中医治疗重症肌无力”信息&&&&&&
河北保定市兴华医院肌萎缩治疗中心是一所现代化公益( 非盈利性)医保、农合、城合定点肌萎缩专科医院，是一家医资力量雄厚,设备齐全，以中医肌萎缩治疗为特色的国家全国中医肌萎缩重点专科。我院拥有全国知名肌萎缩专家，采用中医平衡五联创新技术新疗法专业治疗：肌肉萎缩、重症肌无力、进行性肌营养不良症、运动神经元损害、肌萎缩侧索硬化症、脊髓空洞症、等肌肉疾病，实现了新的飞跃，赢得了社会各界的赞誉。获得西班牙、法国、新西兰等多个国家的教授以及国际友人的一致好评。
兴华医院肌萎缩治疗中心是肌萎缩和肌无力指定的医疗救助扶贫定点医院，我院既有独占鳌头的人才兴院和科技兴院战略，以精湛的技术，舒适的医疗条件，不变的医护爱心，以德立院，医德立人的治疗原则，拥有博士后、博士、硕士、教授、他们集中专家群体优势大胆的探索、卧薪尝胆的研究肌病、座诊的教授和老中医、有着身怀精妙医技的中医传人及国内外医坛享有声誉的学科带头人。
兴华医院肌病专家组在疑难杂症上尤为擅长十几年如一日精心科学研究,坚持不懈地在这一疑难病领域探索为目标,突破本草纲目用药格局,使我院在肌病治疗方面取得了突破性进展,专家在临床与科研相结合全面治疗肌无力、肌萎缩、肌营养不良等肌肉疾病，实现了对治疗肌病新的喜跃，彻底突破了西方医学对末稍神经不可修复的定论。并把每一套科研方案运用于临床实践经验,对治疗重症肌无力、肌肉萎缩、进行性肌营养不良症、运动神经元损伤、进行性脊肌萎缩症、肌萎缩侧索硬化症、面部肌萎缩、格林巴利综合症、脊髓空洞症、等肌病有着更高的疗效. 赢得了广大患者的普遍认可，为此荣获国际肌病二等奖，我院以滋肝补肾、强筋壮骨、健脾益气、通经活络、养血活血，活血化瘀,通经活络、濡养生肌为治疗原则，并选用30多位名贵药材，研究出“气血平衡五联免疫疗法”，它可以调节人体免疫力,化解沉积物，抑制肌细胞的流失，修复干细胞原位再生、恢复肌细胞的功能走特色精品之路，创综合发展名院。兴华医院肌萎缩以创新的医疗技术不断提升医疗水平，以优质的服务赢得了广大患者信赖，兴华医院治疗肌萎缩以上万例患者和西班牙马德里患者康复疗效见证一切，是肌萎缩患者健康的家园，是国内外肌肌萎缩肌无力患者朋友康复的摇篮。联系地址；河北省保定市阳光北大街1388号（兴华医院）& 全国免费热线；400-655-8185 联系电话；&& 24小时专家热线；& 网址； 邮箱；&& 邮编；071051
免责声明：本商铺所展示的信息由企业自行提供，内容的真实性、准确性和合法性由发布企业负责，一比多公司对此不承担任何保证责任。
友情提醒：为保障您的利益，降低您的风险，建议优先选择商机宝付费会员的产品和服务。广州哪家医院治肌营养不良效果好 - 网易河南
&>&&>&&>& &
广州哪家医院治肌营养不良效果好
广州哪家医院治肌营养不良效果好？进行性肌营养不良是随着年龄的增长，肌肉就会慢慢的萎缩，使患者出现行动能力的障碍与生活自理能力的障碍。如果严重者可导致患者慢慢的走身死亡。那么，导致进行性肌营养不良的因素是什 么呢?下面通过广州最好的神经科医院专家我们主要来介绍一下吧!广州哪家医院治肌营养不良效果好？
因素一，遗传因素：出现肌营养不良与遗传因素有着密切的关联，表现为基因缺失、重复和点突变，导致所编码的蛋白质不能生成或缺乏，从而引起临床上所见的肌肉萎缩、无力。
因素二，基因缺失：其中假肥大型肌营养不良的研究最为深入，已经确定是由X染色体短臂上基因缺失所致，该基因编码为一种细胞骨架蛋白，称为抗肌萎缩蛋白，分布在骨骼肌和心肌细胞膜上， 起支架作用，可保护肌膜抵抗收缩时所产生的力不致受损。
患儿因为该基因缺失，所以不能产生抗肌萎缩蛋白，肌膜不稳定，在收缩时损伤，所以出现肌肉的变性、坏死，导致肌肉萎缩、无力。
因素三，基因作用：如果某种肌肉的基因发生变化，就会产生变性、坏死，导致肌肉萎缩，引起肌营养不良。基因病变发生在眼部、咽部，就是眼咽型肌营养不良，病变发生在面部、肩部、肱部， 就是面肩肱型肌营养不良，病变发生在肢体与躯体连接处，就是肢带型肌营养不良，病变发生在躯干远端，就是远端型肌营养不良等。
广州哪家医院治肌营养不良效果好？广州神经科医院专家提醒到：肌营养不良疾病是一种呈进行性加重的疾病，患者初期可出现肌无力的症状。所以，如果一旦出现肌营养不良的症状，请一定要及时的治疗，通过及时的治疗才能让患 者的病情得以控制，不发展成为严重性的疾病。除此之外，生活中做好预防肌营养不良也是极为重要的。
民航广州医院生物细胞治疗中心已建立符合GMP标准的生物细胞实验室中心，从美国、德国等国家引进系列现代化实验设备和先进的康复、治疗器械。实验室以神经因子研究为重点，开展神经因子分离、培养、鉴定、建系、诱导及扩增等相关研究，并面向临床开展神经细胞基础与应用研究，进行神经因子及相关基因工程产品和单克隆抗体的研究开发，建立能支撑和满足神经因子基础性研究及应用技术研究的共用实验平台，最终将实验室创建成为具有国际领先水平的生命科学技术产品的开发应用一体化的神经因子科技工程技术中心，实现神经因子医学领域的跨越式发展。
广州哪家医院治肌营养不良效果好？&神经再生修复疗法&是民航广州医院生物细胞治疗中心研发的一种全新的生物细胞治疗模式。&神经再生修复疗法&克服传统治疗缺点，做到更精、更准，更彻底。该疗法通过体外培养患者自身的神经细胞因子，然后回输到患者体内，达到科学治疗神经系统疾病的目的。它借助生物制剂的作用，培养并输入人体内，利用人体内最高效的神经因子共同作用，调动患者机体的自我修复再生机制，刺激受损神经系统，促使神经因子自我修复、再生、重塑和神经功能重建，实现从根源上治疗神经系统疾病。
根据3万余例神经系统疾病中的数据对比得出结果，&神经组织再生修复疗法&，有效治愈率提升至97.3%以上，一般3个疗程左右即可恢复因神经系统受损引起的肢体运动障碍、言语功能障碍、肌肉萎缩等症，相比一般疗法康复率提升了5~10倍。
相反的，一般药物、手术、和康复理疗等，对于神经系统受损引起的肢体运动障碍、肌肉萎缩、智力发育障碍、言语功能障碍等病症，其有效治愈率不足30%。一些行肢体矫正手术和颅脑手术的患者，多见术后半年~两年内又复发。
公益爱心传承，演绎民航深情。为进一步落实党中央&建社会主义和谐社会&的伟大目标，切实解决普通百姓&看病难、看病贵&的问题，大力张扬&人道、博爱、奉献&的白求恩精神，想百姓之所想，急百姓之所急，我院经常举办大型名医会诊、健康知识普及、入社区和下乡义诊活动。
全体医护人员更以执着的医志，高尚的医德，精湛的医术和严谨的医风书写了军队行医辉煌的历史。我院将在&严谨、求精、勤奋、奉献&的精神鼓舞和鞭策下，用团结协作的精神、奋力拼搏的干劲、开拓创新的智慧，为&国际知名、国内一流、军队翘楚&的国家级医院努力奋斗!
责任编辑：MB023
48小时评论排行
相关新闻阅读
关键词： 广州哪家医院治肌营养不良效果好
文明上网，登录发贴
网友评论仅供其表达个人看法，并不表明网易立场。当前位置： >
进行性肌营养不良
| 作者：田培超 | 发表时间： 11:33:23
根据遗传方式、萎缩肌肉分布特征可将进行性肌营养不良症分为七类：假肥大型肌营养不良最多见。现在亦被称为抗肌萎缩蛋白缺陷型肌营养不良，又分为
Duchenne型(Duchenne muscular dystrophy, DMD)和Becker型(Becker muscular dystrophy,
BMD)，前者发病率约为1/3500活产男婴，后者发病率较低，约为1/20，000。。其他因抗肌萎缩蛋白缺陷引起的肌病包括X连锁扩张型心肌病、肌痛肌痉挛综合征、女性肌营养不良症等。肢带型肌营养不良肢带型肌营养不良(limb
girdle muscular dystrophy,
LGMD)是一组临床表现和遗传特点不同的异质性肌病，分为常染色体显性遗传和常染色体隐性遗传两大类型，称为LGMD1和LGMD2，在此基础上根据致病基因和缺陷蛋白又分为若干亚型，分别命名为LGMD1A、1B、1C和2A、2B、2C…等。面肩肱型肌营养不良面肩肱型肌营养不良
(facioscapulohumeral musculardystrophy,
FSHD)为常染色体显性遗传，发病率约为1～5/10～20万Emery-Dreifuss肌营养不良主要是性连锁隐性遗传，少数可为常染色体显性或隐性遗传，分别称为EDMD1、EDMD2和EDMD3型远端型肌营养不良根据遗传方式、基因定位、临床上是以手肌、胫前肌为主，还是腓肠肌为主，将远端型肌营养不良又分为多个亚型，在40岁前起病的Welander型、Markesberry-Grigg-Udd型，在40岁以后起病的Nonaka型、
Miyoshi型和Laing型。眼咽型肌营养不良眼咽型肌营养不良(oculopharyngeal muscular dystrophy,
OPMD)，较少见，常染色体显性或隐性遗传，或为散发。先天型肌营养不良先天型肌营养不良(congenital muscular dystrophy,
CMD)根据临床表现、基因和生化缺陷被分为10多个类型发病原因进行性肌营养不良症是一组遗传性疾病，多数有家族史，散发病例可为基因突变。在肌细胞膜外基质、跨膜区、细胞膜内面以及细胞核膜上有许多蛋白，基因变异可导致编码蛋白的缺陷，导致肌营养不良。由于不同的蛋白在肌细胞结构中所起的作用不完全相同，导致不同类型的肌营养不良。发病机制现代分子遗传学发现肌营养不良与肌膜蛋白、近膜蛋白、核膜蛋白的缺陷有关。但蛋白缺陷如何引起肌肉变性坏死，导致肌肉进行性萎缩的机制仍不清楚。假肥大型肌营养不良包括DMD和BMD，是X连锁隐性遗传性疾病，致病基因为dystrophin,位于染色体Xp21，该基因是目前人类发现的最大的基因，长度约kb，约79个外显子，编码3685个氨基酸，组成dystrophin蛋白(即抗肌萎缩蛋白)，分子量427KD。Dystrophin蛋白位于骨骼肌和心肌细胞膜内面，为细胞骨架蛋白，具有抗机械牵拉作用，能防止肌细胞在收缩过程中的损伤。
Dystrophin与细胞膜内面、跨细胞膜区以及细胞膜外区的多种蛋白如sarcoglycan、dystroglycan等蛋白紧密结合，相互关联，在细胞膜内外组成一个整体，维系细胞膜内外的物质交换和联系，保护细胞膜结构完整和稳定。Dystrophin基因缺陷导致肌细胞膜上
dystrophin蛋白缺乏或减少，使肌细胞膜不稳定而引起肌细胞坏死和功能丧失。如dystrophin蛋白完全缺乏，产生DMD表现;如仅为量的减少，则为BMD。肢带型肌营养不良LGMD主要与一大组肌膜蛋白和近膜蛋白的缺陷有关，如α、β、γ、δ-肌聚糖(sarcoglycan)之间相互连结，组成跨肌膜复合体，并与β-dystroglycan和dystrophin相互作用。基因突变导致相应肌聚糖亚单位不正确表达或不适当装配，影响肌膜的稳定性，产生LGMD2D、2E、2C、2F。LGMD2A和2B的缺陷蛋白分别为calpain3和dysferlin。LGMD1A、1B、1C
的缺陷蛋白分别为myotilin、lamininα2和caveolin3。面肩肱型肌营养不良FSHD基因定位于染色体4q35，其致病基因尚未克隆，基因产物尚未分离出来。FSHD为常染色体显性遗传，具有几乎完全的外显性，几乎所有的FSHD患者都在4q35区域存在3.3kb重复片段的缺失，正常人该片段重复11～150次，而FSHD通常少于11次。这种基因重复片段的缺失并不直接破坏任何可识别的基因，而是使染色体端粒更接近着丝点，间接的增加相邻基因的表达。在细胞核内染色质不适当的相互作用可能是致病原因之一，但确切发病机制仍不清楚。Emery-Dreifuss肌营养不良
EDMD1型基因定位于Xq28，编码762bp的mRNA。其34KD的蛋白产物由254个氨基酸构成，称为emerin。emerin是锚定于骨骼肌、心肌和平滑肌核膜内表面的核被膜蛋白，其主要功能是在肌肉收缩过程中对抗机械性压力以稳定核膜。目前已发现该基因突变形式包括点突变、小片段缺失和无义突变等。EDMD2和3型的基因为LMNA，定位于Iq11-23，编码核纤层蛋白laminA/C。lamin是核膜的组成部分，定位于核膜板层，它在DNA复制、染色体构建、核孔复合体的空间构形、细胞核发育、核膜蛋白锚定等方面起作用。眼咽型肌营养不良OPMD基因为多聚腺核苷酸结合蛋白核1基因，定位于14q11.2-13。基因长2.4Mbp，突变发生于该基因的第一个外显子上，由于基因突变使染色体在减数分裂和有丝分裂期异常扩增了GCG
三核苷酸。临床表现假肥大型肌营养不良患儿运动发育较正常儿童晚，如学会走路晚、步态蹒跚、不能跑步、常无故摔倒。在3～5岁时症状逐渐明显，因骨盆带肌力弱，不能跳跃、奔跑，上楼费力，行走姿势异常，腰椎过度前突，骨盆向两侧摆动，呈典型的“鸭步”。由于腹直肌和髂腰肌无力，患者由仰卧位起立时，先翻身转为俯卧位，然后伸直双臂用双手支撑床面，双腿亦伸直，逐渐用双手扶住膝部，依次向上攀附大腿部，直到立起，这一动作是DMD的特有表现，称为Gower
征。萎缩无力肌肉开始主要是大腿和骨盆带肌，逐渐发展至小腿肌、上肢近端、上肢远端肌肉，最后呼吸肌麻痹。腓肠肌肥大常非常显著，其他可出现舌肌、三角肌、臀肌等肌肉肥大。DMD常伴有心肌损害，累及心室、心房、传导系统。晚期出现心脏扩大、心力衰竭，约10%患者可因心功能不全死亡。此外可出现关节挛缩、足下垂、脊柱侧弯等。多数在12岁左右不能行走，20岁左右因呼吸肌无力、呼吸道感染，引起呼吸肌衰竭死亡。BMD临床表现与DMD类似，但发病年龄较晚，约为5～15岁，病情较轻，进展速度较慢，12岁以后仍能行走，，存活时间较长，部分可接近正常寿命。肢带型肌营养不良常染色体隐性遗传型较常见，发病较早，症状较重，在儿童、青春期或成年时起病，表现为骨盆带肌和肩胛带肌的肌肉萎缩无力，以致患者上楼费力，蹲起困难，双上肢上举困难，出现翼状肩胛，面肌一般不受累。可有腓肠肌肥大。部分患者心脏受累。面肩肱型肌营养不良面肌力弱是首发症状，但因发病隐袭，症状较轻，常被忽略。表现为闭眼无力或闭眼露白，示齿时鼻唇沟变浅，不能吹口哨、鼓腮，嘴唇增厚而外翘，呈现典型的肌病面容。肩胛带肌力弱，出现翼状肩胛。胸大肌力弱，胸部萎陷。上肢近端、下肢近端和远端肌肉均可受累。可见三角肌等肌肉肥大。部分病例合并渗出性视网膜炎和神经性听力下降。Emery-Dreifuss肌营养不良5岁前起病，受累肌肉呈肱腓型，上肢以肱二头肌和肱三头肌为主，下肢则以腓骨肌和胫前肌，后期累及肩胛肌、胸带肌及骨盆带肌。肌无力或轻或重，没有腓肠肌肥大。该病最主要特点是早期出现严重的关节挛缩，累及颈椎、肘、踝、腰椎等关节，使患者出现特殊的行走姿势。另一个特点是心脏受累早，表现严重的传导阻滞，心动过缓，心房纤颤，需要安装起搏器。疾病缓慢进展，常因心脏病死亡。眼咽型肌营养不良起病年龄40～60岁，主要症状为双侧上睑下垂，通常为对称性，部分患者有不全性眼肌麻痹。咽喉肌力弱，吞咽困难，构音障碍。面肌、颞肌、咀嚼肌也可有轻的力弱。病情进展缓慢，但可因吞咽困难致营养不良或吸入性肺炎死亡。远肌营养不良又称远端型肌病，表现为上肢或下肢远端肌肉首先出现肌肉萎缩无力，特别是双侧手肌，下肢胫前肌和腓肠肌。根据遗传方式、基因定位和受累肌肉不同分为若干亚型。先天性肌营养不良是一组先天性或婴儿期起病的肌肉疾病，表现为肌张力低下、运动发育迟滞，可有进行性或非进行性肌肉萎缩、力弱，合并严重的骨关节挛缩和关节畸形，有脑和眼多系统受累，肌肉病理为肌营养不良改变。[1]诊断及鉴别诊断诊断依据根据典型病史、遗传方式、阳性家族史、肌肉萎缩无力分布特点，结合血清肌酶升高，肌电图呈肌源性改变，肌肉活检病理为肌营养不良或肌源性改变的特征，多数肌营养不良症可获得临床诊断。进一步确诊或具体分型诊断需要用抗缺陷蛋白的特异性抗体进行肌肉组织免疫组化染色以及基因分析。(1)
血清肌酶检验：包括肌酸激酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶同工酶、天冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转移酶等。DMD时肌酸激酶升高显著，可达正常值的
20～100倍以上。BMD时可升高5～20倍。在疾病不同阶段，肌酶水平也有变化。早期升高显著，当肌肉萎缩严重达疾病晚期时肌酶水平逐渐下降。
LGMD和远端型肌病患者肌酶轻到中度升高，FSHD患者肌酶可正常或轻度增高。(2)
肌电图：肌电图呈现典型肌源性改变的特征，轻收缩时运动单位电位时限缩短，波幅降低，最大用力收缩时为电位密集的病理干扰相。在疾病不同阶段，肌电图改变也可有变化。(3)
肌肉活检病理：肌营养不良肌肉组织病理表现为肌纤维变性、坏死，可见不透明纤维和肌纤维再生，可见肌纤维肥大，间质中结缔组织和脂肪组织增生。DMD不同阶段病理改变也不相同，在疾病晚期以结缔组织增生为主，在大量结缔组织中可残存少数变性肌纤维。BMD的病理改变较DMD轻。LGMD可出现可出现分裂纤维和涡状纤维。采用针对缺陷蛋白的特异性抗体进行肌肉组织的免疫组化染色，是目前鉴别各型肌营养不良症的主要方法。(4)
基因检查：部分肌营养不良症可采用基因检查获得诊断，主要是DMD和BMD患者，有助于基因携带者检出和产前诊断。运用多重PCR技术，能检测
dystrophin基因缺失和基因重复，对于非缺失型的突变不能检出，对点突变可采用mRNA分析进行检测。应用p13E-11标记的
4q35EcoR1/Bln1双重消化可检测限制性片段长度，对FSHD进行基因诊断。对于LGMD来说，由于涉及的基因多，每种亚型的基因突变缺乏热点，因此直接的基因检查比较困难，应先根据免疫组织化学结果初步分型然后再进行DNA检测。(5)
其他检查：胸片、心电图和超声心动图检查可了解患者心脏受累情况。骨和关节X线可了解骨关节畸形。肺功能检查有助于判断疾病的严重程度。鉴别诊断(1)进行性脊髓性肌萎缩：主要是与少年型脊肌萎缩症(Kugelberg-Welander病)鉴别，该病表现为下肢近端力弱，站立时腹部前凸，行走时似鸭步，与DMD临床表现相似。但肌电图呈典型的神经源性改变，血清CK正常或轻度增高，肌肉活检病理为神经源性损害有助于鉴别。(2)酸性麦芽糖酶缺陷病：即糖原累积病Ⅱ型，其儿童型以肢体近端肌肉无力为主要表现，个别患者有心脏扩大，甚至心衰，常见呼吸衰竭，于3～24岁死亡，与DMD相似。成人型表现为缓慢进展的进行性、对称性四肢肌肉萎缩、力弱，近端比远端重，躯干肌及骨盆带肌明显，易误诊为LGMD。肌肉活检病理检查是主要的鉴别方法，酸性麦芽糖酶缺陷病可发现肌纤维空泡状改变，PAS染色深染，分布不均匀，酸性磷酸酶染色强阳性。电镜下可见肌膜下、肌丝间糖原累积。肌肉组织、培养的成纤维细胞、淋巴细胞测定酸性麦芽糖酶减少可以确诊。(3)慢性多发性肌炎：成年人对称性肢体近端无力，血清肌酶升高，是慢性多发性肌炎和LGMD的共同特征，但前者没有家族遗传史，病情进展较快，多有肌痛，肌肉病理符合肌炎改变，用皮质类固醇激素或免疫抑制剂治疗有效，不难鉴别。(4)Charcot-Marrie-
Tooth病：远端型肌病主要表现为下肢远端伸肌及屈肌萎缩力弱，因而与Charcot-Marrie-
Tooth病(CMT)的临床表现相似。但CMT的典型表现为大腿及前臂下1/3以下的肌肉萎缩，有或无感觉减退，肌电图表现为神经源性损害，CMT1A
运动传导速度显著减慢，腓肠神经病理有髓鞘脱失以及增生性的洋葱球状改变等可以鉴别。(5)重症肌无力：主要是与眼咽型肌营养不良区别。重症肌无力的肌无力具有波动性，易疲劳性的特点，新斯的明试验阳性，肌电图检查重复神经电刺激低频时可见波幅递减。(6)进行性眼外肌麻痹：易于眼咽型肌营养不良混淆。该病为一线粒体肌病，表现为上睑下垂，眼球活动受限，可伴有四肢近端的肌无力。肌肉活检病理在改良的Gomori三色染色下可见肌膜下出现不规则的红色边缘，即不整边红纤维(ragged
red fiber,
RRF)，电镜下证实为堆积的线粒体膜，进行线粒体DNA分析也有助于诊断。疾病治疗进行性肌营养不良症是一大类基因突变引起的肌肉变性疾病，迄今尚无特效的治疗方法。药物治疗皮质类固醇激素是目前唯一一个能够在一定时间内保持DMD患者肌力的药物。有6个双盲试验发表了最后的结果。目前多数采用，泼尼松
O.75mg/kg/d，使用时间超过6个月，如出现副作用，如体重显著增加，发育迟缓，骨质疏松等，则可将剂量减少至O.3
mg/kg/d。也有采用泼尼松O.75mg/kg/d，每月前10天用药，后20天不用的疗法，认为可减轻副作用。另外，Deflazacort是泼尼松的衍生物，用于治疗肌营养不良，无体重增加和骨质疏松的副作用，不良反应较泼尼松少。由于激素、免疫抑制剂并不能使肌纤维的dystrophin蛋白及其相关蛋白增多，并不能从根本上改变病程。成肌细胞移植正常骨骼肌中有卫星细胞，在肌肉损伤后进行再生，分化形成新的肌细胞。当肌细胞在体外培养时，卫星细胞可发育成成肌细胞，将这些培养的大量的成肌细胞注入病变肌肉，使正常的成肌细胞与DMD的病肌细胞融合，达到治疗目的，称为成肌细胞移植。这种治疗试验研究已有20年之久，在DMD动物模型肌肉中出现了
dystrophin阳性纤维的表达，但在试用于患者时，发现dystrophin阳性纤维非常少，临床功能改善不理想，至今未能取得较好的效果。骨髓干细胞移植已经进行包括骨髓干细胞、血源性以及肌肉源性CD133抗原细胞、肌源性干细胞、成血管细胞(mesoangioblast)、人源性周细胞
(human derived
pericyte)等干细胞的移植试验。在动物试验中显示出一些有希望的结果，可能为肌营养不良症的细胞治疗提供新的思路。基因治疗目前仍处于探索阶段。综合治疗适当锻炼，合理营养，采取物理治疗和矫形治疗以纠正骨关节畸形，防治关节挛缩，对尽可能长地保持运动功能具有重要作用。加强呼吸锻炼，改善呼吸功能和心脏功能，对防治呼吸和心力衰竭，较长时间维持生命有一定意义。进行心理治疗，进行日常生活能力训练，使患者和家庭保持积极的态度也非常重要。[2]
疾病预后DMD患者预后不良，在20岁左右死于呼吸衰竭或心力衰竭;LGMD的个别亚型和先天性肌营养不良症预后也较差;BMD、FSHD、眼咽型肌营养不良症和远端型肌营养不良症预后相对较好，丧失运动功能的时间较晚，部分患者寿命可接近正常人。
阅读（819）|
免费咨询在线专家
请填写您疾病的症状、治疗效果，和您想得到的帮助。
副主任医师 副教授
已成功预约数：例
已获得投票数：个
同专业最新在线专家
小儿发热，咳嗽，营养发育，腹泻，厌食，呕吐，皮疹，过敏，营养发育，中医调理等小 ...
小儿呼吸、消化及神经系统疾病。
呼吸、消化系统疾病及病毒性心肌炎的治疗。
小儿扁桃体炎，小儿肺炎，急性上呼吸道感染，疱疹性咽峡炎，小儿挑食厌食，小儿夜啼 ...
田培超专家最新文章
请务必在就医后进行投票，以保证结果的公平、公正。
所患疾病：
单纯疱疹病毒性脑炎
小儿喉痉挛
小儿肥胖症
小儿生长激素缺乏症
小儿糖尿病
小儿脑肿瘤
小儿急性喉炎
小儿疱疹性咽峡炎
小儿厌食症
烟酸缺乏症
维生素A缺乏病
维生素缺乏症
维生素D缺乏性手足搐搦症
小儿腺样体肥大
21-三体综合征
重症肌无力
格林-巴利综合征
多发性硬化
进行性肌营养不良症
新生儿缺氧缺血性脑病
过敏性紫癜
先天性脑积水
小儿脑外伤
小儿脑积水
小儿多动症
小儿化脓性脑膜炎
小儿支气管肺炎
治疗效果：
态&&&&度：
感谢您对田培超专家的投票，若您是田培超专家的患者，希望您，帮助其他患友选择就医；若您不是田培超专家的患者，请
请注意，此处不能提供医院专家的咨询服务，若对病情有疑问还
联系方式：
填写电话号码时请加上区号，格式：010-