幽门螺杆菌感染治疗的现状与展望--《临床内科杂志》2003年02期
幽门螺杆菌感染治疗的现状与展望
【摘要】：临床医生必须明确幽门螺杆菌 (Hp)感染根除治疗的适应证 ,并且合理、规范地应用抗生素。 1周或 2周的含铋剂、质子泵抑制剂或雷尼替丁胶体铋 (RBC)三联疗法是公认的较好方案 ,Hp根除率为 80 %～ 90 % ,1周和 2周治疗根除率无明显差异。对上述 3种治疗案无效者可采用四联疗法。Hp治疗的耐药问题突出 ,应强调规范的治疗方案 ,最好采取按地区性Hp菌株耐药性选择治疗方案的原则。在Hp根除后 6个月以上Hp检测阳性者应考虑再感染 ,但细菌DNA图谱分析法证实多数病人再感染时为同一菌株感染。
【作者单位】：
【关键词】：
【分类号】：R57【正文快照】：
幽门螺杆菌 (Ｈｐ)与慢性胃炎、消化性溃疡、胃粘膜相关淋巴组织 (ＭＡＬＴ)淋巴瘤及胃癌密切相关 ,Ｈｐ感染的治疗一直是胃肠病领域研究的热门课题。理想的Ｈｐ治疗方案应包括 :Ｈｐ根除率 90 %、副作用小、病人的依从性好、不产生耐药性、治疗简单、疗程短和价格便宜。经过
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京公网安备74号幽门螺杆菌感染的诊断——~(13)C-尿素呼气试验--《国外医学(消化系疾病分册)》2003年02期
幽门螺杆菌感染的诊断——~(13)C-尿素呼气试验
【摘要】：应用~(13)C-尿素呼气试验诊断幽门螺杆菌已经十余年,临床实践证明该试验是一种快速、准确、无痛苦的检测方法,本文就~(13)C-尿素呼气试验的原理、适应症、与其他几种检测方法的比较及影响因素作一综述。
【作者单位】：
【关键词】：
【分类号】：R573【正文快照】：
幽门螺杆菌(Hp)是一种寄生于人体胃内的细菌。1982年澳大利亚学者首次发现并分离、培养出这种细菌。幽门螺杆菌感染在世界各地都很常见。 幽门螺杆菌是胃炎、消化性溃疡的主要病因。很少一部分感染者将发生不同类型的胃肿瘤。1994年,世界卫生组织把幽门螺杆菌列入一级生物致
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京公网安备74号幽门螺杆菌感染
目录1 拼音yōu mén luó gǎn jun1 gǎn rǎn 2 疾病别名
3 疾病代码
4 疾病分类
5 疾病概述
幽门螺杆菌是一种螺旋状、革兰阴性、微需氧性。人群中几乎一半终身感染，感染部位主要在胃及球部。感染Hp&后大多数表现隐匿，无细菌感染的全身症状，也常无的急性期症状，临床上患者往往以、等表现就诊。
6 疾病描述
幽门螺杆菌是一种螺旋状、革兰阴性、微需氧性细菌。人群中几乎一半终身感染，感染部位主要在胃及十二指肠球部。早在1893&年，Bizzozero&报道在狗的胃内观察到一种螺旋状。之后，Kreintz&和Rosenow&在人胃内也发现了。1979&年，Warren&发现慢性胃炎和消化性溃疡患者的多数胃黏膜上定居有弯曲菌样的细菌，有规律地存在于黏膜层的表面及黏液层的下面，易于用Warthin-Starry&饱和银染色法染色。直到1983&年，Marshall&及Warren用弯曲菌的微氧培养，首次报道成功出了这种细菌。从此引起届广泛和深入研究。以后发现此菌许多特征与，而命名为“幽门弯曲菌(Campylobacter&pylori，)”。也曾有学者将其称为“弯曲杆菌样微生物(Campylobacter-like&organism，CLO)”。然而该菌的超微、组成、尤其16S&rRNA&的性上与弯曲菌属有明显区别，1989&年Goodwin&等建议成立一个新的属，即Helicobacterium，并把CP&更名“Helicobacter&pylori”(Hp)，即幽门螺杆菌，并得到国际医学界的普遍认可。现已基本确定Hp&感染是慢性胃炎、消化性溃疡及胃黏膜样(MALT)的最主要病因，是的重要诱因之一，WHO&将其为I&类生物致癌因子。这使上述胃十二指肠疾病的防治策略发生了性的变革。
7 症状体征
感染Hp&后大多数患者表现隐匿，无细菌感染的全身症状，也常无胃炎的急性期症状，临床上患者往往以慢性胃炎、消化性溃疡等表现就诊。从吞食活菌自愿者试验结果可见，感染先引起，未治疗或未彻底治疗，而发展为慢性胃炎。急性感染2～7&天，胃镜下表现为胃窦急性糜烂，黏膜层有充血、及浸润，症状可表现为、、晨起、反酸、、饥饿感，重者出现。现已有足够证据表明，Hp&是引起慢性胃炎的主要原因。慢性胃炎Hp&检出率54%～100%，慢性性胃炎Hp&检出率为90%以上。不仅引起胃窦炎，也可引起胃体底炎，临床表现无特征性，常见上腹部、不适、饱胀、嗳气等化道症状。胃和(GU&DU)的发生、发展、愈合及复发过程中，Hp&起着十分重要的。在GU&中Hp&检出率多在80%以上，DU&中检出率多在90%以上。有82.5%的DU&患者十二指肠并发胃化生，胃化生和Hp&感染是发生DU&的先决条件。目前认为根除Hp&是和防止复发的关键。低度恶性胃MALT&淋巴瘤一般认为与Hp&阳性慢性胃炎相关，根除Hp&治疗可使77%～83%胃MALT&淋巴瘤。因而，提倡对其作积极的Hp&根除治疗。长期Hp&感染者癌的发病率增高，并认为与Cag&A&和Vac&A&基因有关，产Cag&A&蛋白和Vac&A&s1/ml&的Hp&菌株诱发胃癌的发生率更高。Hp&感染还和Barrett&炎、胃食管反流、等关系密切。
8 疾病病因
Hp&革兰染色阴性，常作S&形或弧形弯曲，有1～3&个螺旋，长2.5～4.0μm，宽0.5～1.0μm，延长培养时间或治疗后，常呈类球形。菌体两端钝圆，菌体的一端或两端有2～6&条带鞘的，鞭毛长约为菌体的1.0～1.5&倍，粗约为30nm，各有着毛点，着毛点不内陷，鞭毛末端呈圆球状或卵圆形。光滑，与上皮紧密相贴。在鞭毛根部内侧的末端有一明显的密度降低区，可能与的贮存有关。猫胃螺杆菌(Helicobacterfelis，Hf)和海尔曼螺杆菌(Helicobacter&helimannii，Hh)均为3～12&个紧密的螺旋，与Hp&极易区别。人胃活检标本分离的Hp&菌株有多样性基因表型，至少可分为两大类型：Ⅰ型为有细胞毒相关基因A(cytotoxin&associated&gene&A，Cag&A)，表达CagA&蛋空泡(vaculating&cytotoxin&A，Vac&A)；II&型无Cag&A，既不表达Cag&A&蛋白，也不表达Vac&A。Hp&是一种专性微需氧菌，其需依靠在生长的微中含5%～8%的，在和绝对厌氧环境中均不能生长。Hp&生长缓慢，通常需3～5&天，才能形成针尖状小(0.5～1.0mm)。能产生酶、酶、脂酶、酶和。细菌对外环境的抵抗力不强，对及热均很敏感，多种常用很容易将其杀灭。
9 病理生理
Hp&进入人胃内低pH&环境中，能生长繁殖，并引起组织损伤，其致病作用主要表现为：细菌在胃黏膜上的，侵入宿主的防御、毒素的直接作用及诱导的和免疫反应。
1.Hp&的定值&Hp&的定植部位在胃黏膜上皮表面黏液底层，呈点状，胃窦部数量多，胃体和胃底较少。Hp&亦植于十二指肠的胃黏膜化生区、Barrett&食管和梅克尔憩室等异位胃黏膜处。Hp&进入胃后要到达黏膜表面和黏液底层定植，除要抵抗和其他不利因素的杀灭作用外，还要依靠动力穿透黏液层。其螺旋状菌体，为Hp&在黏稠的胃黏液动提供了基础；而其鞭毛的则为Hp&的运动提供了足够的动力。Hp&产生的尿素酶能将尿素分解为氨和，氨在Hp&周围形成“氨云”，中和胃酸保护Hp。产生的()和过氧化氢酶能保护其不受中性粒细胞的杀伤。另外，还产生多种黏附因子，使其能紧密地黏附于胃上皮表面。
2.损害胃及十二指肠黏膜&Hp&的毒素和有作用的酶以及Hp&诱导的黏膜炎症反应均能造成胃和十二指肠黏膜屏障的损害。
(1)Hp&的毒素：约60%Hp&菌株能产生有活性的空泡毒素(Vac&A，87kda)，使上皮细胞产生空泡。Vac&A&的表达及毒性强弱与Vac&A&基因型和细胞毒相关基因蛋白(Cag&A，128kda)有关，这是Hp&菌株致病性差异的重要原因，其中VacA&s1/m1&基因型毒素活性最强，Vac&s2/m2&基因型素活性。
(2)Cag&致病岛：1996&年，Censini&等发现Hp&菌株含有一个约40kb&的特殊基因片段，呈现于致病相关菌株，且有细菌至病岛的典型结构特征，因此称为Hp&的Cag&致病岛。研究显示Cag&致病岛与Vac&A&的产生、与Hp&对胃上皮细胞表面Leb&的结合、与参与重排的等相关。
(3)尿素酶：尿素酶除了对Hp&本身起保护作用外，还能造成胃黏膜屏障的损害。一是尿素酶分解尿素产生氨的直接细胞毒作用；二是尿素酶可诱导胃上皮细胞及中性粒细胞表达分泌-6(IL-6)，-α(TNT-α)等。
(4)Hp&的蛋白酶、脂酶和磷脂：均能破坏胃黏液层的完整性，增加黏液的可溶性和降低其疏水性，进而降低了黏液对上皮细胞的保护作用。
(5)致炎因子：Hp&表面及分泌的可溶性成分和趋化蛋白能趋化激活中性粒细胞、和巨噬细胞，产生TNF-α、叁烯、IL-1&和IL-2，并进一步加强IL-8&的激活反应，促进黏膜的炎症损伤。
(6)胃：多数文献证实Hp&感染者释放减少、释放增加。从而导致高胃酸分泌，加重胃十二指肠黏膜酸负荷；胃泌素促进黏膜细胞增生，与形成可能有关。
(7)免疫反应：Hp&感染诱导产生细胞和免疫，并诱发机体的反应，损害胃肠黏膜。黏膜损伤后，从炎症到癌变的过程可能是：慢性胃炎→性胃炎→肠上皮化生→不典型增生→癌变。最近研究提示根除Hp&后可以阻止这一过程的发展。
10 诊断检查
诊断：Hp&感染的诊断目前有多种方法，但各种方法均有一定局限性。实际应用中应根据不同条件和目的，作出恰当选择。临床症状及胃镜所见常无特征性，因此临床表现对诊断帮助不大。
1.&Hp&培养有一定难度，一般用心浸液、营养琼脂、础琼脂等，但需加入适量或(马、羊或人等)、、可溶性等添加成分。可直接用黏膜标本划种或将黏膜标本研磨成匀浆后接种，在湿度＞90%、微需氧条件(5%O2,7%CO2，80%N2&和7%H2)、37℃培养3～5&天后观察结果并作。
2.尿素酶依赖性试验&此试验是鉴于Hp&能产生活性很强的尿素酶，分解尿素产生氨和二氧化碳，前者依据pH&的改变，后者依据放射性(13C&或14C)标记的二氧化碳呼出量，从而反映胃内尿素，以有无Hp&感染。
(1)快素酶试验(rapid&urease&test，RUT)：是一种简便实用、快速灵敏、准确的方法，适于胃镜检查的患者，在胃镜室内进行，并可迅速获得结果。是临床上诊断Hp&感染和证实Hp&根除的首选方法。由于Hp&在胃内的分布特点，故活检取材部位对结果影响较大。治疗前在胃窦距幽门2～5cm&范围，多点取材为好，治疗后应在胃窦和胃体同时取材。
(2)尿素呼吸试验(urea&breath&test，UBT)：UBT&是一种非侵入性检测Hp感染的方法，不受胃内Hp&分布的影响。常用13C-UBT&和14C-UBT，13C&是稳定性核素，无放射性，可用于小孩和孕妇，但试剂和检测费用较高，14C&为放射性核素，试剂费用低、检测方便，但可能造成放射性污染。两者均是有快速、特异、敏感和无痛苦的优点。其单项检测就可作为临床根除Hp&治疗后的疗效判断标准。
3.检&Hp&具有典现的螺旋状或弯曲状。尤其在胃黏膜中，Hp&和Hh&的形态有特征性，故可通过形态学方法进行诊断。主要包括胃黏膜直接涂片革兰染色镜检和胃黏膜组织切片染色镜检。
(1)黏膜直接涂片：将活检胃黏膜标本的黏膜面直接涂抹于载玻片上，自然干燥固定后革兰染色，油镜下观察10～20&个，观察涂片的细菌形态和数量，可迅速确定有无Hp&感染、感染的程度。由于涂片是对Hp&定植部位的黏液进行观察，阳性率很高,且对治疗后残留的少量Hp&也可作出诊断。本方法简便易行，适于临床应用。
(2)组织学切片：在对活检标本进行病理组织学观察时，可同用特殊染色进行细菌学检查，还可观察Hp&定植的部位及与病变的关系，对于治疗后发生球形变的Hp，可同抗Hp&的染色进行确定。可行Warthin-Starry饱和银染色、改良吉姆萨染色、甲蓝染色、复红染色等，其中以Warthin-Starry&饱和银染色最好，但较繁琐，多用于科研。改良吉姆萨染色和甲苯胺蓝染色较简便，效果也较好，临床中常用。
4.血清学检查&Hp&感染后诱发全身免疫反应，感染者的血清中可出现抗Hp的特异性抗体(&和)及抗尿素酶、Vac&A、Cag&A&等的特异性抗体，通过血清学检查可以检出。目前常用的血清学检查方法是，阳性表是既往或现症感染。近年发展的免疫印迹法既可用于诊断Hp&感染，又可判别株。Hp&的血清学诊断方法主要适用于调查。由于Hp&根除治疗液中的抗Hp&抗体并不能迅速降低，故对评价疗效果意义不大。
5.聚合酶链反应()检查&PCR&能检出粪便、、及胃黏膜活检标本中Hp，已有多对引物用于临床。检测的基因主要有Hp&的特异片段、尿素酶基因Ure&A、毒素相关蛋白基因Cag&A、致空泡毒素基因Vac&A、鞭毛素基因Fla&A&等。由于PCR&的高敏感性及临床标本易污染，而临床应用受限，主要用于科研对Hp&进行分型和致病性研究。
实验室检查：
1.细菌培养&直接将胃黏膜标本划种到固体培养基上或将胃黏膜标本研磨成匀浆后接种。置微氧条件下，相对湿度90%以上，37℃孵育48～72h&后观察结果，至少依据涂片染色镜检、尿素酶、过氧化氢酶及氧化酶鉴定。
2.胃活检黏膜涂片&将活检黏膜面直接涂抹于清洁玻片上，自然干燥后革兰染色或复红染色，油镜观察。
3.组织切片染色&胃黏膜活检标本(宜多点取材)垂直包埋切片，采用Warthin-Starry&和Centa&银染色或HE&染色、Giem&sa&染色、橙染色、米帕林染色以及无标记抗体&染色等在油镜下或下观察。
4.尿素酶试验&Hp&具高度尿素酶活性，能分解尿素产生NH+4，通过测NH+4存在与否，间接判断有否Hp&感染。有pH&法、法和标记尿素试验等方法。
5.14C&&给患者口服14C&尿素，如有Hp&感染，20min&后患者呼出的气体中有14CO2，无Hp&感染则无14CO2&呼出。此试验安全、准确，好，但因设备等原因不易推广应用。
6.血清学检查&应用ELISA&方法检测血清或唾液中的抗Hp&IgG&或抗Hp&IgA，为特异性和敏感性指标。
7.聚合酶链反应(PCR)技术&可检测胃液、胃黏膜、唾液中Hp，阳性率高于尿素酶法。
8.原位鉴定&可应用进行免疫检测，Hp&特异探针或引物进行原位杂交及PCR&检测。
其他辅助检查：组织切片染色：胃黏膜活检标本(宜多点取材)垂直包埋切片，采用Warthin-Starry&和centa&银染色或HE&染色、Giemsa&染色、荧光素吖啶橙染色、米帕林染色以及无标记抗体PAP&染色等在油镜下或荧光显微镜下观察。
11 鉴别诊断
细菌学检查需与存在于胃黏膜的其他细菌鉴别，如人胃小螺杆菌和弯曲样细菌-Ⅱ。
12 治疗方案
随着人们对Hp&感染相关疾病认识的统一，根除(eradication)Hp&的治疗在临床上应用已十分普遍。根除是指治疗结束1&个月后胃内检测不到Hp。在体外中，很多对Hp&有良好的，但在体内低pH&环境中，大多数抗生素活性降低和不能穿透黏液层在细菌局部达到有效的杀菌浓度，因此临床上Hp&感染往往不易根除。迄今为止，尚无单一抗生素能够有效地根除Hp。因而发展了将抗生素、及抗分泌药物联合应用的多种治疗方案。目前一般采用叁联或四联方案，以低剂量、短疗程为佳。
1.根除Hp&治疗指征&Hp&阳性的下列疾病均根除Hp&治疗。
(1)消化性溃疡，不论溃疡初发或复发、活动或静止、是否并发。
(2)胃MALT&淋巴瘤。
(3)胃炎伴糜烂、肠化生、不典型增生等严重异常。
(4)早期胃癌切除术后。
2.根除Hp&治疗方案&目前根除Hp&的治疗方案有二大类，即以(PPI)为基础和以(CBS)为基础加二种药物的叁联疗法。PPI&标准剂量为(omeprazole，)20mg&或(lansoprazole，)30mg；铋剂标准剂量为（）240mg(胶囊2&粒)。常用抗菌药物有、、或、及。全国Hp&专家推荐下列几种治疗方案，供临床选用
(1)以PPI&为基础叁联七天疗法：①OMC250：奥美拉唑20mg＋甲硝唑400mg＋克拉霉素250mg，均服2&次/d，疗程7&天。②OAC500：奥美拉唑20mg＋阿莫西林1000mg＋克拉霉素500mg，均服2&次/d，疗程7&天。③OAM：奥美拉唑20mg＋阿莫西林1000mg＋甲硝唑400.mg，均服2&次/d，疗程7&天。
(2)以CBS&为基础叁联十四天或七天疗法：①BMA：胶体铋240mg＋甲硝唑400mg＋阿莫西林500mg，均服2&次/d，疗程14&天。②BMT：胶体铋240mg＋甲硝唑400mg＋四环素500mg，均服2&次/d，疗程14&天。③BFC250：体铋240mg＋呋喃唑酮100mg＋克拉霉素250mg，均服2&次/d，疗程14&天。④BMC250：体铋240mg＋甲硝唑400mg＋克拉霉素250mg，均服2&次/d，疗程7&天。上述叁联疗法为目前临床常用的一线治疗方案，Hp&根除率可达到80%～90%。如因经济原因可将PPI叁联疗法中的PPI&换为H2&受体(H2RA)，但疗效略差。如一线方案治疗失败或Hp&对甲硝唑、克拉霉素耐药时，可选用PPI&加上铋剂为基础的叁联疗法组成四联疗法，即所谓二线方案，疗程7&天，既可克服Hp&耐药又可提高根除率，其Hp&根除率≥90%。近年来提出选用()+两种抗生素组成治疗方案，对Hp&根除率达94%以上，优于其他疗法。根除Hp&治疗时由于用药较多，部分药物大，因此临床治疗时应密切患者的和依从性，以保证疗效。
并发胃癌、出血等。
14 预后及预防
预后：一般预后良好,有并发症者预后欠佳。
预防：鉴于Hp&感染的传染来源和尚不十分明了，因此给预防Hp&感染带来了困难。从20&世纪90&年代以来，Hp&的研究取得了较大进展，可以在不久的将来，通过疫苗防治Hp&感染将变为现实，也可能是今后Hp&相关性疾病防治的重要措施。
15 流行病学
Hp&感染广泛流行世界各地，人群对Hp&普通易感，半数人群胃内有Hp定植，是人类最常见的慢性感染之一。在不同国家、不同地区、不同种族的人群问Hp&感染率有较大差别。此种差别与社会经济背景、生活、卫生状况及受教育程度不同有关。在发展中国家感染率一般为50%～80%，而发达国家为25%～50%。我国感染率约为61%，属高感染地区。Hp&感染非常顽固，率接近零，因此，感染率随年龄的增长而增高。目前研究认为人是Hp&感染惟一肯定的，与人类接近的动物中猪、猫、羊、猴、家蝇也可能是传染源。Hp&的传播途径尚未完全明了，资料提示主要是人-人之间通过粪-口和(或)口-口途径。感染后产生抗菌特异性抗体及抗尿素酶、Cag&A&等特异性抗体。 相关文献
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