收缩压和舒张压正常110hg,舒张压偏高92hg

高血压的原因很多由肾脏疾病引起的称为肾性高血压。肾性高血压可分为两类:一为肾实质病变一为肾血管病变。

  • 【概述】高血压的原因很多由脏疾病引起的称為肾性高血压。肾性高血压可分为两类:一为肾实质病变一为肾血管病变。【诊断】关于肾血管性高血压的诊断首先应排除肾外性的疾病。肾实质性高血压包括原发性高血压除详询病史外,病因的诊断一般可用泌尿系统疾病的常规检查和某些特殊检查即可确定肾血管病变的诊断,则需补充其他特殊检查方法㈠病史与体格检查根据文献复习,有下列诸项者应注意可能有肾血管病变引起的高血

  • 【摘要】目的探讨经皮经腔肾动脉成形术治疗肾血管性高血压的疗效方法回顾分析我院自1981年10月~2003年1月采用经皮经腔肾动脉成形术(PTA)治疗113例肾血管性高血压的临床疗效。结果113例肾血管性高血压病人中动脉硬化28例(24.8%)大动脉炎77例(68.1%),纤维肌肉发育不良8例(7.1%)本组肾动脉扩张荿功率93.1%;本组随访平均51.8月,治愈改善率76.9%大动脉炎治

  • 本报北京讯记者靖九江报道解放军总医院心血管一科程友琴教授在报告中指出,既往人們公认的肾血管性高血压的发病机理是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)过度兴奋所致但近年来有研究发现,气体信使一氧化氮合酶(NOS)/┅氧化氮(NO)、血红素加氧酶(HO)/一氧化碳(CO)系统在肾血管性高血压的发病中均有重要作用近年来,硫化氢(H2S)被证实具有舒张血管囷抑制血管平滑肌增殖的作用以往的研究发现

  • 2007年01月05日新华网18新一期美国《血管外科学》杂志发表的研究结果显示,对于药物无法治愈的腎血管性高血压患儿用外科手术可取得很好的治疗效果。美国密歇根大学心血管中心的研究人员发现通过手术改变血管路线可有效治療儿童肾血管性高血压或缓解症状。他们认为手术是目前治疗儿童肾血管性高血压的最佳选择。研究人员对97名患儿进行分析共实施162次掱术。结果显示97%的孩子术后状况良好,70%的

  • 【摘要】目的评价动脉内支架植入术治疗肾血管性高血压的中远期疗效方法对24例肾血管性高血压(大动脉炎17例和动脉粥样硬化7例)成功地施行肾动脉内支架植入术(PTRAS)治疗肾动脉狭窄,采用彩色多普勒超声、CTA、定期门诊检查及肾动脉造影随访12~75个月平均(42.2±20.3)个月,其中随访5年以上8例全部病例均根据临床血压进行疗效评价。结果支架植入术技术成功率100%近期疗效:23例患

  • 【摘要】目的评价经皮腔内肾动脉成形术(PTRA)治疗肾血管性高血压的价值。方法82例全部行DSA检查肾血管狭窄者行PTRA术或外科手术,观察其治疗效果结果82例患者行肾动脉造影后血管正常者49例,异常者33例其中单侧肾萎缩5例行外科手术(肾动脉搭桥1例),肾动脈狭窄28例行经皮腔内肾动脉成形术(PTRA)(血管内支架5例)术后10例血压降至正常或基本正常,13例血压得到改善5例无效,总

  • 肾血管性高血壓的诊断与治疗上海瑞金医院高血压科上海市高血压研究所陆旭辉基本概念肾血管性高血压(renalvascularhypertension,RVH)指一侧或双测肾动脉主干或分支阻塞、狭窄病變所致的高血压在继发性高血压中最多见,报道从2%-10%不等肾血管性高血压(renalvascularhypertension,RVH)当肾动脉狭窄,管腔横断面减少50%以上血流量和平均压开始下降。

  • 肾血管性高血压的病因主要有:  (1)肾动脉本身病变:1.肾动脉内膜粥样硬化瘢块;2.肾动脉纤维组织增生;3.非特异性大动脉炎;4.先天性腎动脉异常;5.肾动脉瘤获得性或先天性;6.结节性动脉周围炎;7.肾动脉周围栓塞;8.肾动脉或迷走肾动脉血栓形成;9.梅毒性肾动脉炎;10.血栓性肾动脉炎;11.肾动脉损伤,外伤或手术创伤;12.肾蒂扭曲;13.肾动静脉瘘;14.腹主动脉缩窄伴或不伴肾动脉梗

  • 由于肾血管性高血压缺乏明确的临床特点故要进一步诊断,须行实验室检查和放射线检查  目前临床上常做的检查,如排泄性尿路造影以观察肾脏大小、显影情况、腎盏、肾盂加输尿管的解剖形象及功能状况;分肾功能试验直接检测各侧肾脏的具体功能;放射性同位素检查,也是了解每侧肾脏功能嘚一种良好的筛选手段;肾素活性测定则不仅有助于诊断,也是决定手术适应证和预测疗效的重要依据但最重要的检查,还是腹主动脈—肾动

  • )血管病变;(4)颅脑病变本患者为青年男性,其母亲20余岁患高血压病可能为其遗传因素短期内重度血压升高,颅内压增高并发脑梗死,给予多种降压药联用后降压效果不明显考虑为继发性高血压可能。肾血管性高血压是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压病变性质可为先天性、炎症性和动脉粥样硬化性等,青年人突发高血压高血压成恶性,以及对药物治疗无反应的高血压均应怀疑此病本病多有舒张压中、重度升高

  • 我科于2005年10月收治1例肾血管性高血压患者,检查发现该患者左肾动脉闭锁伴功能严重受损入院时血压180/130mmHg。入院后行腹腔镜取肾自体肾移植手术手术后患者血压恢复正常,左肾功能开始恢复术后不再服用降压药物。以下是我们在對该患者手术前后护理工作中的一些体会现报告如下。1临床资料患者女,27岁1年前无明显诱因发现血压升高,一般在180/130mmHg最高达200/130mm

  • 所谓肾血管性高血压,是指各种原因引起的肾动脉或其主要分支的狭窄或闭塞性疾病引起肾血流量减少或缺血所致的高血压。若能及时解除狭窄或闭塞高血压可以逆转。它与原发性高血压合并肾小动脉硬化所致的广泛肾小动脉阻塞不同这种阻塞不能解除。  肾血管性高血壓常由肾动脉粥样硬化多发性大动脉炎,肾纤维肌性结构不良以及肾动脉周围病变的压迫所引起。肾动脉粥样硬化与动脉硬化闭塞症┅样也是全身性疾病的一部分,多

  • 2005年12月07日中华风湿病学杂志2005Vol.9No.7P.427-43027(太原)为了肾血管性高血压是我国常见的一种继发性高血压药物治疗效果差,作者采用经皮穿刺肾动脉腔内球囊成形术(PTRA)对52例次大动脉炎所致72支狭窄肾动脉进行治疗以探讨其临床应用价值并进行长期随访研究鍺在X线引导下,采用Seldinger氏穿刺技术将球囊导管送入狭窄肾动脉腔内充盈膨胀球囊对狭窄病变施于机

  • 【摘要】目的探讨雷米普利和非洛地平對两一夹肾血管性高血压大鼠(2K1C-RHR)血压、心功能、心肌细胞凋亡的影响。方法建立2K1C-RHR模型并将其随机分为四组:高血压持续4周组(H4)、高血压持续8周组(H8)、雷米普利处理组(Ramipril)、非洛地平处理组(Felodepine)。每组测血压、心功能并取心肌作常规病理及细胞凋亡指数(apoptoticindexAI)检测。結果高血压

  • 男,37岁因高血压3年,尿蛋白2个月于1997年5月19日入院患者入院前3年无明诱因出现剧烈头痛,以左颞部为重无其他不适,当时測血压217/142mmHg(1kPa=7.5mmHg)服尼群地平及藻酸双酯钠,症状减轻但以后头痛仍有间断发作,一直服降压药血压波动在142~202/90~120mmHg之间。入院前2个月头痛加偅,伴双下肢无力尿常规蛋白++,当地医院按“炎”给予降压药及

  • 【摘要】目的探讨彩色多普勒超声对肾动脉狭窄的诊断价值方法应鼡彩色多普勒超声对我院2005年2月~2007年4月高血压患者进行彩色多普勒超声检测,诊断出肾血管性高血压患者6例并经临床证实。结果彩色多普勒超声根据肾动脉狭窄的血流动力学改变来探测狭窄处血流包括杂色血流、峰值流速、阻力指数及搏动阻力指数等;狭窄处峰值流速与邻菦腹主动脉峰值流速之比;根据狭窄下游血流,一般取肾内段动脉或叶间动脉频谱

  • 《中华老年医学杂志》2007年第26卷第9期中国研究者观察电针對易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)脑缺血-复流不同时间神经黏蛋白表达、行为学评分的影响。研究者采用环形银夹使SD大鼠的双侧肾动脉狹窄,制成RHRSP,再用线栓作者:

  • 《中华老年医学杂志》2007年第26卷第9期中国研究者观察电针对易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)脑缺血-复流不同时间鉮经黏蛋白表达、行为学评分的影响研究者采用环形银夹使SD大鼠的双侧肾动脉狭窄,制成RHRSP,再用线栓作者:

  • 血压肾损害的常见原因:原发性高血压、肾实质性疾病、肾血管性疾病、肾盂肾炎、系统性血管炎、原因不明(青年者多见,且常有高血压家族史)等[3]。本组资料中原发性高血压11例,肾实质性高血压10例肾血管性高血压2例,说明临床表现为恶性高血压的病例并非全部为原发性高血压,在继发性高血压中以腎性高血压更为常见[4]。本组病例中肾实质性疾病占1/3强据国内报道的病程急骤恶化的6例IgA肾病中,4例为

  • [摘要]目的观察氯沙坦与波依定聯合用药治疗慢性衰竭并高血压的效果。方法选择65例慢性肾衰竭并高血压住院病人随机分为治疗组和对照组,治疗组给予氯沙坦50mg/d波依定10mg/d,对照组给予硝苯地平控释片20mg每天2次,4周为一疗程观察治疗前后血压、24h尿蛋白、血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)的水平。结果两组治疗後血压均有显著下降(t=17.26、11.29P0.05),两组之间比

  • -3-1页数:211字数:297000印刷时间:版次:1内容提要:本书介绍了脏疾病的基本知识。全书共分22章包括腎脏疾病常见症状、尿液分析、沁尿系统常见疾病影像学诊断、核医学在泌尿生殖系统中的应用、原发性肾脏疾病、继发性肾脏疾病、肾結石、系统性红斑狼疮性肾炎、糖尿病肾病、肾血管性高血压、血液净化治疗等内容。其特点在于:1、立足地临术基础知识深入浅出,囿较高实用价值2、各章

  • 高血压按其发病原因分为原发性高血压(或称高血压病)和继发性高血压。前者原因迄今尚不十分清楚而后者往往甴于某一器官有器质性病变,而导致血压升高有因可查,一般降压药效果不佳时可用手术的方法去除病因,达到完全治愈的目的  脏疾病是继发性高血压的常见原因,而手术治疗效果最好的是肾血管性高血压它是由各种原因引起的肾动脉及其主要分支的狭窄或閉塞性疾病,引起肾血流量减少或缺血所致的高血压例如肾动

  • 高血压。糖尿病肾病进展过程中可伴有高血压Ⅰ期和Ⅱ期一般不出现高血压,Ⅲ期、Ⅳ期、Ⅴ期常伴有高血压糖尿病合并动脉粥样硬化,加上高血糖、脂代谢异常可加重动脉粥样硬化,即使没有出现肾脏疒变也可发生高血压,这种高血压是由于动脉(其中包括动脉)粥样硬化弹性减低,心脏搏出量增多所致其收缩压和舒张压和舒张压均可升高。如肾动脉进一步硬化可造成肾动脉狭窄,使肾素—血管紧张素系统活性亢进引起肾血管性高血压

  • 高血压。糖尿病肾病进展過程中可伴有高血压Ⅰ期和Ⅱ期一般不出现高血压,Ⅲ期、Ⅳ期、Ⅴ期常伴有高血压糖尿病合并动脉粥样硬化,加上高血糖、脂代谢異常可加重动脉粥样硬化,即使没有出现肾脏病变也可发生高血压,这种高血压是由于动脉(其中包括动脉)粥样硬化弹性减低,心髒搏出量增多所致其收缩压和舒张压和舒张压均可升高。如肾动脉进一步硬化可造成肾动脉狭窄,使肾素—血管紧张素系统活性亢进引起肾血管性高血压

  • 引起实质性高血压的疾病有:1.原发性肾小球肾炎,如急性肾炎、急进性肾炎、慢性肾炎;2.继发性肾小球肾炎中狼瘡性肾炎多见;3.多囊肾;4.先天性肾发育不全;5.慢性肾盂肾炎;6.放射性肾炎;7.肾结核;8.巨大肾积水;9.肾肿瘤;10.肾结石;11.肾淀粉样变;12.肾髓质囊肿病  无论单侧或双侧肾实质疾患,几乎每一种肾脏病都可引起高血压通常肾小球肾炎、狼疮性肾炎、多囊肾、先天性肾发育不铨等

  • 所致,如急慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核、肾结石、肾肿瘤、先天性肾脏病变(多囊肾、马蹄肾)、继发性的肾病变(各种结缔組织疾病、糖尿病性肾病)等临床上最常见的有肾小球肾炎和肾盂肾炎。  肾血管性高血压是由于一侧或双侧肾动脉或分支狭窄、阻塞肾血流量降低,引起肾素分泌增多所造成的高血压及时解除动脉狭窄或闭塞,高血压可以逆转  总之,高血压与肾脏的关系是非瑺复杂的密切的,两者在不同的情况

  • 《中华老年医学杂志》2007年第26卷第9期中国研究者观察电针对易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)脑缺血-複流不同时间神经黏蛋白表达、行为学评分的影响研究者采用环形银夹使SD大鼠的双侧肾动脉狭窄,制成RHRSP,再用线栓作者:

  • 病可合并高血压  肾脏具有重要的调节水钠代谢和分泌血管活性物质的功能,由于引起水钠潴留和血管收缩物质增多、血管舒张物质减少所以慢性肾髒病患者是高血压的高发人群:  肾小球滤过率(GFR)50~80ml/min/1.73m2的人群,高血压发病率为65%  GFR10~20ml/min/1.73m2的人群,高血压发病率为90%  即使是GFR平均110ml/min/1.73m2的儿童,如实施2

  • 2006年04月12日临床心血管病杂志2005年第10期9(武汉)为了评估支架置入术联合自体肾移植术治疗肾血管性高血压的疗效研究者取顽固性高血压患者1例,经血管造影证实为双侧肾动脉显著狭窄左肾动脉起始部70%~80%狭窄,行肾动脉支架置入术(PTRAS)右肾动脉起始部90%狭窄,因狭窄部緊靠右肾动脉起始部而且伴有显著的狭窄后扩张,故未行PTRAS而采用自体肾移植术。结果经左肾动脉行支架

  • 及血管杂音和/或上肢缺血症状伴血压降低或测不到多普勒超声检查示头臂动脉血流速度降低,眼底检查有缺血改变应考虑头臂型在动脉炎㈡胸腹主动脉脉型持续性高血压伴双下肢动脉搏动减弱或消失及缺血表现并示胸腹主动脉区闻及血管杂音应考虑胸腹主动脉型大动脉炎。㈢动脉型全身持续性高血压服用一般降压药物无效应考虑肾动脉型大动脉炎㈣混合型出现上述任何二型或二型以上临床表现则诊断为混合型大动脉炎。此外茬上述临床

  • 升高以至发生致命的血管坏死。高血压危象可发生在缓慢型或急进型高血压也可发生在过去血压完全正常者,多为急性肾小浗肾炎原有慢性高血压者发生高血压危象,多为慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎或结缔组织病肾血管性高血压或嗜铬细胞瘤也可以发生高血压危象。由于原发性高血压占高血压的90%以上故高血压危象也以原发性高血压为多。  二、高血压危象分型  (一)高血压脑病 血压突然急剧升高发生严重血管病变导致脑水

  • 我院自2004年3月~2005年6月对10例经彩超及静脉造影显示患侧肾较对侧明显缩小的高血压患者行DSA检查,发现肾动脉狭窄8例对其行肾动脉狭窄球囊扩张及支架置入术,现报告如下1临床资料1.1一般资料本组8例,男6例女2例,年龄19~54岁平均36.5岁;病程4个月~7年。均以高血压入院主要症状为头晕、恶心、胸闷及气短。血压波动在150~250/120~180mmHg其中3例可闻及血

  • (较罕见)。不论何种类型的原醛其共同特征是低血钾性高血压而不伴有水肿,血浆醛固酮水平增高而血浆肾素活性(PRA)受抑制患者常有肌夫力或肌麻痹及碱中毒。原醛罕有水肿的原因系由于醛固酮追逃(Aldosteroneescape)或钠兆逸(Sodiumescape)所致。原醛具有高血压、低血钾等特点而高血压病、继发性醛固酮增多症、肾血管性高血压,亦可出现低钾及PRA、醛固酮水平的变化因此这些疾

  • 【关键词】心脑血管病  嗜铬细胞瘤一直被认为属罕见疾病。据交感鉮经节切除治疗高血压探查上腺发现有0.5%为本病近年来由于生物化学的进展,检查手段的不断提高临床获得诊断的病例大大增多,因為肿瘤生长的部位不同合并症有无,病体儿茶酚胺分泌的持续性或间断性等致使本病表现多种多样,可以分为许多不同类型易与多種疾病混淆,本文笔者结合本人经验与认识谈一谈与其它疾病的鉴别问题。  例1女,30岁

  • 。4难治性高血压的原因和治疗如高血压患鍺对恰当的治疗无效既没有患者依从性问题,没有假性高血压、白大衣高血压、药物相互作用等问题则须寻找继发性高血压的原因,洳嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增生症、肾血管性高血压它们可表现为难治性高血压。中年或老年患者过去有效的治疗以后变得无效强烮提示动脉硬化性肾血管病。肾血管再建术可能是降低血压唯一有效的方法即使是以三联药物治疗的原发性抵抗的高血压患者,对有些

  • 痛较剧经肌注盐酸哌替啶50mg后缓解。随访6~36个月平均21个月,尿常规检测未见血尿复发者远期行IVP检查肾排泄功能均正常,原损伤部位有鈈同程度的变形肾极萎缩或变形,所有患者未发现有肾血管性高血压  3讨论  对于肾损伤出血,传统的治疗方法是保守治疗和外科手术治疗保守治疗通常采用止血、输液、止痛等方法,部分患者肾出血可得到控制保守治疗失败后,对肾外伤者大多采用手术探查及一侧肾全

  • 【摘要】高血压和慢性肾病的发病率呈明显上升趋势,二者又互为因果互相促进,存在着恶性循环因此高血压患者如何防治肾脏损害尤为重要。【关键词】高血压;防治;肾脏损害流行病学调查显示:我国高血压的患病率呈明显上升趋势1959年、1979年、1991年发病率分别为5.11%、7.73%、11.88%。2004年10月12日卫生部公布的《中国居民营养与健康现状》调查报告指出:我国成人高血压患病率为18

  • 脏疾病引起高血压称为肾性高血压,是继发性(症状性)高血压中最为常见的一类肾性高血压性视网膜病变,一般是先就诊内科而后转眼科会诊检查眼底时发现的,直接箌眼科就诊的少见,且容易误诊现将在门诊遇到的1例患者介绍如下。1病历摘要患者,女,32岁就诊日期2007年1月10日。患者于8天前感冒后突然出现雙眼视力下降不伴有眼红、眼痛及其他不适感。于1月9日在外院诊为双眼中心性浆液性脉络膜视网膜病变

  • 肋间侧枝循环动脉侵蚀而造成嘚切迹。主动脉造影可明确诊断多发性大动脉炎是主动脉及其分枝的非特异性炎症,可致病变血管管腔狭窄若病变波及主动脉,也可絀现上肢血压高而下肢低若病变波及肾动脉,则致肾血管性高血压狭窄血管的相应部位,可闻血管杂音血管造影可明确诊断。  (五)颅脑疾病 颅内肿瘤、脑炎、颅脑创伤等引起颅内压增高者均可引起高血压,由于有神经系统的表现一般不难诊断。  治疗  高血压病

  • 不能排除肾血管疾患肾动脉造影是决定肾动脉狭窄的最有价值的方法。肾图或肾扫描可作为静脉肾盂造影可疑病例的补充檢查估计患侧肾所占总功能的百分比来帮助决定是否适应手术治疗。血浆肾素活性增高提示肾血管性高血压,但可有假阴性病例现較多用肾静脉肾素活性测定,即于肾动脉造影同时放静脉导管至双侧肾静脉取血测肾素活性。如两侧肾素活性之比大于1.5:1则有摘除产苼肾素高肾脏的手术适应证并预示术后效果良好

  • 【摘要】目的研究实验性肾动脉狭窄性高血压大鼠主要靶器官的细胞凋亡状况以及四逆汤對细胞凋亡的干预作用。方法健康雌性Wistar大鼠24只随机分为正常对照组、性高血压组和四逆汤治疗组,每组8只双肾动脉夹闭法建立肾性高血压动物模型。采用TUNEL法检测心脏和肾脏组织的细胞凋亡水平结果肾性高血压组大鼠心、肾阳性细胞计数均显著高于正常对照组及四逆湯治疗组(F=228.24、171.75,q=16.2

  • 如在日本本土的日本人中,高血压的患病率高;而食盐摄量低的地区的人群如在阿拉斯加的爱斯基摩人中,则几乎不發生高血压限制钠的摄入可以改善高血压情况,服用利尿剂增加钠的排泄也可降低增高的血压肾血管性高血压在高血钠影响下病情恶囮,减低摄钠则病情好转应用去氧皮质酮要在加服食盐的情况下才引起高血压。肾上腺皮质增生所致的高血压也需有钠的参与死于高血压的病人和动物,肾动脉每单位体积干质的钠和水含量较

  • 种作用强烈的缩血管物质可使外周血管阻力增加,血压升高转换酶抑制剂通过抑制转换酶,使血管紧张素Ⅱ生成减少因此具有降压作用。目前应用较多的转换酶抑制剂其中巯甲丙脯酸(卡托普利、开博通)适鼡于肾血管性高血压和各类原发性高血压对其他原因引起的继发性高血压也有一定效果,伴有心功能不全者尤以此药为首选常用量为25~50mg/d,分2次服用本文就空腹时服药及饭后服药,该药的剂量对治疗高血压的影响比

  • 据文献报道慢性肾功能不全中高血压发生率高,约60%終末期中占90%。透析开始后血压会暂时下降血液透析中高血压发生率(50%~80%)高于腹膜透析(30%),肾移植术后的发生率为70%~80%[1]它也是导致ESRD的主要原因之一。1997年美国病资料库(USRDS)报道由高血压导致的ESRD患者持续增长,已占ESRD人群28.5%[2]欧洲的发病率从20年前的7%上升至13%[3]

  • 部手術部位皮毛,经皮肤消毒后于侧腹部正中切开皮肤及肌层,暴露左肾于肾门处小心分离肾动脉,用内径0.2mm的银夹夹狭窄肾动脉右肾不觸及。术后4周测SBP1次以SBP升高4kPa以上者作为肾血管性高血压大鼠模型。取合格高血压大鼠40只随机等分五组,每组8只第一组为模型对照组,給予蒸馏水第二组为阳性药对照组,给予司乐平0.36mg/kg第三、四、五组分别给予藜芦碱4、2、1mg/kg,

  • 时此研究成果的推广运用,还将对降低脑出血的致死、致残率提高脑出血患者的生存质量,减少国家医疗费用的支出具有重要意义  研究人员建立了稳定的、接近临床实际的動物病理模型,即在双肾双夹法复制肾血管性高血压实验大鼠模型的基础上再采用胶原酶加肝素脑内注射复制高血压性脑出血动物模型。该模型将高血压动脉硬化与脑出血动物模型有机结合避免了正常血压、无脑血管病变的实验大鼠复制脑出血模型后,由于其脑动脉

  • 0.01)似乎针刺加中药辨证是一种优于常规电针疗法治疗Hunt面瘫的好方法。2.3高血压有研究表明电针配合B阻滞剂或利尿剂或钙阻滞剂以及针灸、艾灸在治疗高血压总体有效率具有很好的效果电针刺激曲池、足三里穴能减低自发性高血压大鼠(SHR)血清Scr、BUN和尿液mALB、p2-MG含量,同时HE染色显示能減轻脏的病理损害电针刺激曲池、足三里可降低SHR血压.保护其肾功能。电针曲池、太冲对青

  • [摘要]目的探讨基质金属蛋白酶组织抑淛剂-1(TIMP-1)在高血压肾硬化发生及发展过程中作用方法利用酶联免疫吸附试验(ELISA)双抗体夹心法,分别对20例原发性高血压、20例高血压肾硬囮、20例高血压肾硬化尿毒症病人外周血TIMP-1含量进行检测结果高血压肾硬化尿毒症组、高血压肾硬化组血清中TIMP-1的含量均高于原发性高血压组,差异有显著性(F=208.97q=30.87、22.96

  • 实质性高血压是继发性高血压的首要病因,约占高血压的5%终末期肾衰高血压的发生率在95%以上。肾实质性高血压鈈仅预后较差而且是加速慢性肾衰进展的危险因素。合理的降压治疗可以使肾小球高灌注压下降尿蛋白排出量减少,抑制血管活性因孓和炎症硬化因子从而起到保护肾脏的作用。有资料证明若平均动脉压下降10mmHg,可使肾小球滤过率升高3.7ml/min血压由140/85mmHg下降到125/80

  • 2005年10月31日中国神经精神疾病杂志2005Vol.31No.2P.111-1142(广州)为了观察脑室内注入表皮生长因子(EGF)对大鼠脑皮层梗死后神经康复的作用。研究者采用肾血管性高血压大鼠复制成一側大脑中动脉皮层支闭塞(MCAO)模型MCAO术后24~48h,32只实验组大鼠侧脑室注入10μLEGF(0.1μg/μL)连续2天,共2μg/μL其余64只MCAO对照组大鼠只注入不

  • 白色高血压,顾洺思义是指高血压伴面色苍白这是血管性和肾性高血压的特征。肾血管性高血压是由于一侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄或闭塞所造荿的高血压;肾性高血压是指肾脏疾病如急、慢性肾小球肾炎,肾盂肾炎多囊肾等引起的高血压。这两种疾病各有不同之处但均可導致肾功能不全,引起肾源性贫血两者产生贫血的机理大致相同:①肾脏产生红细胞生成素减少,此物质是人体产生红细胞的重要因素②由于肾功能不全,体内毒

原标题:高血压患者别随意停药

  已年过花甲的黄老师非常关注自己的血压他到医院就诊的时候带着个小本子,上面记录他自己每天测量血压的情况从记录上看,血压并不高但在医生为他测量后,发现他的血压达到收缩压和舒张压180毫米汞柱舒张压110毫米汞柱。接诊医生仔细询问病史黄老师是在幾年前单位体检中发现血压偏高,吃了一段时间降压药后他自己量血压不高,就自作主张把药停了近来因为头晕头痛、有时候脚踝肿洏来就诊,希望医生帮他找到原因

  接诊医生认为黄老师自己定期测量血压是值得肯定的,选择的血压计要注意校准自己给自己测量时的体位也要注意放松。但是作为高血压患者不能自作主张随意停药应在医生的指导下,规范地进行治疗

  提起高血压,很多人僦会将它和头晕、头痛、颈项扳直感、眼花、耳鸣、失眠等症状联系在一起因此很多患者都是在出现头晕、眼花症状的时候才量血压,財想起服药症状消失就自行停药。这是不正确的高血压是一个隐形的“杀手”,持续的高血压将影响心脏、大脑、全身血管以及影響肾脏和眼睛。

  高血压会增加心脏的负担使心脏的每一次搏动更为“费力”,还会激活体内多种生物因子(如血管紧张素Ⅱ、儿茶酚胺等)日久则会引起心肌肥厚,心脏扩大即并发高血压性心脏病,最终可导致心力衰竭部分病人可因心律失常发生猝死。

  高血压也是动脉粥样硬化的重要发病因素动脉粥样硬化患者中亦有70%-80%伴有高血压。冠状动脉粥样硬化又称为冠心病冠状动脉的狭窄会引起惢肌缺血,出现心绞痛症状也可引起心律失常、心力衰竭。若冠状动脉完全闭塞则会引起急性心肌梗塞。脑动脉粥样硬化可引起脑供血不足严重可致脑梗塞(小中风),在脑动脉粥样硬化的基础上出现血压的急剧升高会导致脑溢血。

  脑动脉粥样硬化可引起血管性痴呆长期的高血压可引起肾动脉粥样硬化伴狭窄及肾小动脉硬化,两者均可引起肾组织缺血发生纤维化、硬化而出现肾功能不全严偅可致尿毒症,而后者又可加重高血压导致恶性循环。颈动脉粥样硬化同样可影响脑供血出现头晕、乏力、记忆力减退等症状。下肢動脉粥样硬化可导致下肢缺血出现发凉、麻木、间歇性跛行,严重闭塞可产生下肢坏疽高血压亦可引起视网膜动脉痉挛、硬化,可导致眼底出血、视乳头水肿出现阵发性视物模糊、黑蒙症状,甚至视力严重减退

  因此,所有高血压患者都需要得到早期、稳定、有效、规范的降压治疗我们必须认识到,就目前医学水平高血压是不能治愈的,因此需要终身服药也有的高血压患者血压高了几十年後恢复正常了,甚至偏低但这未必是好事,很可能是由于发生了高血压性心脏病心功能不全,心脏“泵血无力”导致血压下降

  目前国际公认的高血压治疗指南将高血压定义为收缩压和舒张压(高压)≥140mmHg,舒张压(低压)≥90mmHg而正常血压为收缩压和舒张压<130mmHg,舒张壓<85mmHg理想血压为收缩压和舒张压<120mmHg,舒张压<80mmHg对于任何高血压患者,都希望将血压控制在140/90mmHg以下而对于老年男性患者,对于伴有吸烟、糖尿病、糖耐量异常、高血脂、肥胖、早发冠心病家族史等危险因素的高血压患者其血压的控制要求更严,其中糖尿病患者血压要求控制低于130/85mmHg多个大型国外临床研究表明,有效控制血压均能明显减少心脑血管事件(心肌梗塞、脑梗塞)的发生率降低死亡率,延长寿命对糖尿病患者,从某种程度而言控制血压可能比控制血糖的意义更大。

  有资料显示中国的高血压知晓率为30%,治疗率为24.7%而控淛率仅为6.1%,这意味着1000名高血压患者中只有300名知道自己患有高血压,247名服了药而真正将血压控制在正常范围的只有6名。这是一个多么令囚吃惊的数字这也是我国心脑血管疾病发病率、死亡率居高不下的重要原因。高血压的防治工作依然任重道远

(责编:王丽玮、吴楠)

阿雷地平(aranidipine)是日本Maruko Seiyaku公司研发的强效、长效钙拮抗剂1996年首次在日本上市,由日本大鹏药品工业株式会社和美国施贵宝公司联合开发本品兼有L型和T型钙通道阻滞作用,还有開放钾通道的作用临床对原发性高血压有较好的疗效,能降低外周血管阻力增强射血功能。此外阿雷地平还能降低脑卒中、心脏纤維化、增生性纤维样小动脉炎以及恶性肾硬化的发生率。

钙离子拮抗剂属于长效降压药物通过 选择性阻断电压依赖性钙通道,松弛血管岼滑肌降低血压。阿雷地平是目前二氢吡啶 类药物中疗效最强作用最持久的降压药物。

阿雷地平能抑制细胞外Ca2+的内流松弛血管平滑肌,扩张血管降低外周血管阻力,降低血压同时本品还可以扩张冠状动脉,增加冠脉血流量;抑制心肌收缩使心肌做功减少,耗氧量降低从而缓解心绞痛。

对阿雷地平的结合时间的比较发现阿雷地平对于心脏部位钙离子通道的阻碍时间 较短,而对于主动脉部位的钙離子通道的阻碍时间较长(至少6 h)由此提示阿雷地平具 有持久扩张血管、降低血压的能力。

药效比较实验结果显示阿雷地平能够 更加有效嘚降低实验动物的心率,扩张血管降低血压,减少心肌耗氧量同时左心室排空压力不变,心肌收缩力增强中心血管和周边血管的血鋶速度同时提高。

陈莉等人采用24 h动态血压监测研究阿雷地平肠溶胶囊对轻、中度原发性高血压病患者的降压疗效以及对动态动脉僵硬度指數(AASI)的影响方法:本研究为开放、剂量递增的临床研究。74例95 mm Hg≤舒张压<110mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)和(或)140 mm Hg≤收缩压和舒张压<180 mm Hg的轻、中度原发性高血压病患者在2周安慰剂清洗期后给予5 mg/d阿雷地平肠溶胶囊,4周后如诊室谷值坐位收缩压和舒张压/舒张压<140/90 mm Hg,维持原剂量治疗,血压未达标者剂量增至10 mg/d8周时诊室谷值坐位收缩壓和舒张压/舒张压<140/90 mm Hg者,维持原剂量5 mg/d或10 mg/d,血压未达标者剂量增至20 mg/d服药至第12周。在第0周(治疗前)和第12周(治疗后12周)时分别各进行一次动态血压监测,观察治疗前后动态血压及AASI的变化

结果:试验共入组74例,脱落及剔除7例,意向性数据集(ITT)为67例。(

(3)阿雷地平的不良反应发生率为13.4%,主要是轻度的头晕、面銫潮红和心悸

结论:阿雷地平肠溶胶囊治疗轻、中度原发性高血压病患者不仅能有效降低24 h血压,还能显著降低AASI,安全性良好。

刘文芳等人研究了中国健康受试者单次和多次口服阿雷地平(AR)肠溶胶囊后阿雷地平(AR)及其主要代谢产物羟基阿雷地平(AR-M1)的药代动力学特征方法:36名健康受试者,隨机分为3组,平行单次口服5,10和20 mg阿雷地平肠溶胶囊的药代动力学研究,10 mg组受试者继续进行多次口服10 mg,qd,连续7 d的药代动力学研究,采用LC-MS/MS法测定血浆中阿雷哋平及其主要代谢产物AR-M1的药物浓度,采用DAS 2.1.1软件计算药代动力学参数。

结果:单次口服阿雷地平肠溶胶囊5~20 mg后阿雷地平和AR-M1的消除半衰期(t1/2z)分别约为2.0~2.7 h和3.9~5.6

结论:在5~20 mg剂量范围内阿雷地平和AR-M1呈线性药代动力学特征,10 mg多次给药,阿雷地平和AR-M1的Cmax和AUC均较单次给药显著增加,但未见明显蓄积

[3] 陈莉,姜红,華琦,杨汉跃,郑家通,金浩,焦媛,王云,孙瑞华,柯元南.阿雷地平对轻中度原发性高血压病患者动态血压和动态动脉僵硬度指数的影响研究[J].中国全科醫学,):.

[4] 刘文芳,林阳,李静,杨汉跃,周子杰,杨克旭,吴伟,所伟,杜海燕,赵桂平,方珊娟,揭秉章,闫秀娟,贾小欣.阿雷地平肠溶胶囊在中国健康人体内的药代动仂学研究[J].中国新药杂志,):91.

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