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原发性血小板减少性紫癜食疗
　　中医认为，本病多为血热妄行，阴虚火旺，气虚失摄，瘀血内阻所为，当以清热凉血，滋阴清热，健脾益气，化瘀止血为治。可选用下列药膳食疗方。
　　猪皮茅根蜜饮：猪皮500g，茅根60g，白蜜适量。将猪皮去毛洗净，切块备用，茅根水煎取汁，纳入猪皮煮至稠粘，调人白蜜拌匀煮沸，每剂分4次服食，每日l剂。可清热养阴，凉血止血。适用于血热妄行，皮肤紫癜，吐衄，齿衄，血色鲜红等。
　　藕节二叶汤：藕节5个，荞麦叶、枸杞叶各lOOg。将藕节、二叶洗净，水煎取汁饮服，每日l剂。可清热解毒，凉血止血。适用于热毒炽盛，迫血妄行之紫癜，吐衄，鼻衄等。
　　水牛角汤：水牛角30g，旱莲草50g。将水牛角削片，加清水500ml煮沸2小时后，加旱莲草再煮20分钟，去渣取汁饮服，每日l剂。可清热解毒，凉血止血。适用于热迫血行之紫癜各种出血，口干舌燥，便秘尿黄，心情急躁易怒等。
　　猪蹄爪甲地黄汤：猪蹄爪甲4个，生地、白芍、丹皮各lOg。将猪蹄甲加水煮约 2小时，投入诸药再煮半小时饮服，每日1剂。可清营凉血。适用于热煎营血之各种出血。
　　梨藕荸荠煎：鲜梨2个，鲜藕150g，荸荠lOOg，生地15g，蜂蜜适量。将梨、藕、荠去皮洗净，切块，同生地水煎取汁，兑入蜂蜜适量饮服，每日l剂。可清热养阴，凉血止血。适用于阴虚血热之各种出血。
　　滋阴凉血膏：麦冬、天冬、生地、阿胶、电胶、鱼鳔胶、冰糖各50g，红枣100枚，黄酒20m1。将二冬、地、枣水煎，留枣去渣取汁，纳入三胶烊化，而后纳入冰糖、黄酒，慢火收膏。每次20ml，每日3次，温开水冲饮，嚼食大枣。可滋阴清热，凉血止血。适用于阴虚内热之紫癜散在，颜色紫红，下肢尤甚，时发时止等。
　　天冬蜜饮：天冬50g(鲜者150g)，蜂蜜适量。将天冬加水3碗，煎至1碗半，兑入蜂蜜饮服，每日l剂。可滋阴凉血。适用于阴虚血热之紫癜，伴腰膝酸软，头晕耳呜，低热盗汗，五心烦热，口干咽燥等。
　　侧柏生地茅根汤：侧柏叶15g，生地 50g，白茅根1000g，蜂蜜适量。将三药水煎 2次，二液合并，兑人蜂蜜，煮沸饮服，每日 l剂。可滋阴清热，凉血止血。适用于阴虚血热之紫癜。
　　黑豆芪鱼汤：黑豆60g，塘虱鱼(胡子鲶)2条，黄芪18g，调料适量。将虱鱼去两侧颈花及肠杂，洗净，黄芪布包，同黑豆加清水适量同煮至豆、随熟后，去药包，加食盐、味精等调服。可温肾健脾，益气摄血。适用于脾肾两虚之紫癜，斑色淡红，清稀不显，伴面包苍白，头晕乏力，形寒肢冷，神倦纳呆等。
　　原发性血小板减少性紫癜是一种与自身免疫有关的疾病。表现为皮肤、黏膜出现瘀点瘀斑，或见齿龈出血、鼻衄及月经过多等，严重者可出现内脏出血。本病在临床上可分为两型：急性型多见于儿童或青年，发病突然，有畏寒，发热，继之皮肤和黏膜出现紫癫，血小板计数明显减少，骨髓中无血小板形成；慢性型多见于成年人，尤以成年妇女多见，缓解和发作交替出现，出现症状较轻，血小板计数减少，骨髓中血小板形成减少。原发性血小板减少性紫癜属中医“血证”、“虚劳”等范畴。
　　【病因病理】
　　原发性血小板减少性紫癜的病因常为外感热毒或内生邪热，壅遏脉络，迫血妄行，而致血溢肌肤；或饮食劳倦，损伤心脾，气虚不能摄血所致。
　　病理变化为外感热毒，内伏营血，络脉所伤，而血不循经，溢于脉外；或热邪传里，胃热熏蒸，以及过食辛辣酒浆，致胃中伏热，热邪扰动阴血，血液溢于肌肤，故发病急，皮肤、黏膜广泛出血。亦可由劳倦内伤，反复出血，损伤心脾，气随血耗，血失统摄测溢于络脉之外；阴虚火旺，阴虚则络脉失养，火旺则脉络受伤，虚火内动，扰乱营血，血随火动，离经妄行，致血溢脉外，一般出血较轻，除皮肤、黏膜出血外，无广泛性出血。
　　【诊断要点】
　　1.急性型起病急骤，出血症状严重，多见于儿童。慢性型起病缓慢，亦有明显出血倾向。
　　2.血液检查 血小板减少，出血时间延长，血块收缩不良，毛细血管脆性试验阳性。凝血时间正常。
　　3.骨髓象 巨核细胞增多或正常，伴成熟障碍。
　　4.血小板表面IgG、IgM或补体增高。
　　【辩证分型】
　　1.血热妄行症状：皮肤出现紫色瘀点或瘀斑，或伴有鼻衄、齿衄、便血、尿血，或发热，口干，便秘。舌红苔黄，脉弦数。多见于本病早期或急性型。
　　证候分析：热毒内伏营血，化火动血，灼伤络脉，迫血妄行，溢出常道，故出现皮肤紫癜，或伴其他血证；热毒乃火热之邪，内热郁蒸，故发热；热盛伤津，故口干、便秘；舌红苔黄，脉弦数为实热之征象。
　　2.阴虚火旺症状：紫癜较多，时发时止，常伴鼻衄、齿衄或月经过多，颧红，心烦，口渴，手足心热，或潮热，盗汗。舌质红绛，少苦，脉细数。多见于本病慢性型。
　　证候分析：阴虚火旺，虚火伤及脉络，血溢脉外，故见皮肤紫癜，或他处出血，如鼻衄、齿衄或月经过多等；虚火上炎，故颧红潮热；虚火扰心，则心烦；
　　阴伤津亏，故口渴；阴火迫津外泄故盗汗；舌红绛少苔，脉细数均为阴虚火旺之征。
　　3.气不摄血症状：久病不愈，反复出现紫癜，神疲乏力，头晕目眩，面色苍白或萎黄，食欲不振。舌质淡胖，脉细弱。多见于本病慢性型。
　　证候分析：久病不愈，脾气亏虚，失于统摄，血不循经，故反复出现紫癫；气血亏耗，则见神疲乏力，头晕目眩，面色苍白或萎黄；脾虚不能运化水谷，故食欲不振；舌淡胖，脉细弱为气血亏虚之象。
　　【分型治疗】
　　1.血热妄行治则：清热解毒，凉血止血。
　　方药：清营汤合十灰散加减。
　　犀角尖3克生地30克玄参15克竹叶心12克麦冬15克丹参30克黄连6克金银花15克连翘15克大蓟15克小蓟15克荷叶6克侧柏叶12克白茅根30克茜草根15克棕榈皮12克丹皮15克随症加减：高热，出血广泛严重者，加生石膏30克、龙胆草9克、紫草9克，以泻火清热；腹痛、便血者，加白芍12克、甘草9克、五灵脂9克（包煎）、蒲黄9克、木香6克、地偷12克，以缓急止痛，活血理气止血。
　　2.阴虚火旺治则：滋阴降火，宁络止血。
　　方药：茜根散为主。
　　茜草根15克黄芩9克阿胶9克侧柏叶12克生地15克甘草6克随症加减：潮热盗汗明显者，加玄参12克、龟版9克、女贞子12克、旱莲草12克，以加强滋阴之力。
　　3.气不摄血治则：补气摄血。
　　方药：归脾汤加减。
　　黄芪15克当归10克白术10克党参12克木香6克远志3克酸枣仁9克龙眼肉9克炙甘草6克棕榈炭9克仙鹤草30克大枣7枚随症加减：肾虚腰膝酸软，遗精阳痿或者，加山茱萸
　　9克、菟丝子 12克、川断 12克、鹿角胶9克，以补肾填精。
　　【中成药】
　　1.复方胎盘片 每次4片，每日3次。
　　2.归脾丸 每次10粒，每日3次。
　　【简便方】
　　1.生石膏30克、黄柏15克、五倍子15克、儿茶6克，浓煎漱口，每日5～10分钟。适用于紫癜兼齿衄较甚者。
　　2.大枣50个、白茅根30克，水煎服，每日1次，分3次服汤食枣。适用于本病慢性型。
　　食疗法：
　　（1）藕枣胶：大枣4份、藕节1份、冰糖适量，加水煮至黏胶状，每天服适量大枣，可补血止血。
　　（2）茅根饮：白茅根15克、花生衣30克、白糖适量，煎汤代茶，功能凉血止血。
　　【注意事项】
　　1.要及时明确诊断，对症治疗，防止内脏出血，危及生命。
　　2.本病急性型以西医治疗为主，慢性型可配合中医治疗，能提高疗效。
　　3.饮食当以新鲜蔬菜、水果及营养消化食物为主，忌辛辣刺激食物。
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特发性血小板减少性紫癜
其他名称：免疫性血小板减少性紫癜，原发性血小板减少性紫癜
特发性血小板减少性紫癜病因
特发性血小板减少性紫癜是由什么原因引起的？(一)发病原因<
特发性血小板减少性紫癜病因
特发性血小板减少性紫癜是由什么原因引起的？(一)发病原因多数ITP患者的病因未明，急性患者发病前1周常有上呼吸道感染等诱发因素，如病毒，细菌感染或预防接种史，而慢性ITP患者常起病隐匿，病因不清，但并发病毒或细菌感染时血小板减少和出血症状加重，约80%病儿在发病前3周左右有病毒感染史，多为上呼吸道感染，还有约20%病人的先驱病是风疹，麻疹，水痘，腮腺炎，传染性单核细胞增多症，肝炎，巨细胞包涵体病等疾病，约1%病例因注射活疫苗后发病。目前认为病毒感染引起ITP不是由于病毒的直接作用而是有免疫机制参与;因为常在病毒感染后2～3周发病，且患者血清中大多数存在血小板表面包被抗体(PAIgG)增加，引起血小板被吞噬细胞所破坏，急性型比慢性型抗体量更高，血小板破坏更多，有的病人同时发生血小板减少性紫癜和自身免疫性溶血;新生儿患者均半数母亲患有同样疾病;这些现象都支持ITP是免疫性疾病。(二)发病机制关于ITP的发病机制目前仍未完全阐明，但通过对患者血小板相关抗体的研究证实本病是一组与自身免疫有关的疾病。1.关于抗血小板抗体 抗血小板抗体检测对ITP的诊断和治疗价值还存在争议，但毫无疑问自身抗体的产生在ITP的发病机制中占重要地位。(1)抗血小板抗体的检测：1975年Dixon和Rosse首次直接用定量方法检测了ITP患者血小板表面的免疫球蛋白，称之为血小板相关抗体(PAIgG)，发现PAIgG和血小板计数之间呈负相关关系，此后，随着方法学的改进，RIA，ELISA等方法相继问世，测得正常人PAIgG/106血小板的浓度为1～11ng，而ITP患者血小板PAIgG含量为正常人的4～13倍以上，尽管方法各异，各家报道的结果不尽相同，但都证明大多数ITP患者(78.6%～100%)的PAIgG水平明显高于正常人群，PAIgG的数量与血小板计数呈负相关，也与血小板寿命呈负相关;PAIgG水平能够反映临床征象，与疾病的严重程度相关，当治疗有效时随着血小板数量上升，PAIgG下降或降至正常。此后进一步研究发现，细菌性败血症，活动性系统性红斑狼疮(SLE)，传染性单核细胞增多症合并血小板减少，Graves病，桥本甲状腺炎，淋巴瘤，慢性淋巴细胞性白血病等疾病的PAIgG水平可能都会升高，认为PAIgG并非是ITP的特异性相关抗体，对PAIgG的解释应持谨慎态度，1983年Lo Bugli等应用125I标记单克隆抗体&&抗人IgG测定PAIgG，发现正常对照血小板表面PAIgG为(169&79) IgG分子;ITP患者血小板表面PAIgG为790～13095 IgG分子;非免疫性血小板减少患者血小板表面的PAIgG为(246&156) IgG分子，这一资料提示，尽管PAIgG升高不是ITP诊断的特异性指标，但在ITP的诊断中仍有重要参考价值，结合临床征象，血小板减少，PAIgG升高，若能除外其他继发性疾患(如SLE，甲状腺疾患，淋巴细胞增殖疾患及感染等)，应高度怀疑ITP的可能性;若PAIgG阴性，则很可能不是ITP。(2)血小板相关抗体的类型：随着对ITP的深入研究，发现并非所有ITP的血小板减少都由PAIgG介导，可能还存在其他影响血小板减少的因素，如PAIgM，PAIgA和PAC3，PAIgM有较高的结合价和凝聚能力，1分子IgM即可激活补体，促使血小板破坏，有报道PAIgM水平与血小板计数的相关性最强，PAIgM在ITP的发病机制中可能占有主导地位，还有报道患者仅有PAC3增高而PAIgG不增高者，提示在无血小板相关抗体存在时，补体能单独破坏血小板，但许多患者血小板表面相关抗体属于PAIgG，多数情况下PAIgG单独存在，约占70%，也有PAIgG和PAIgM和(或)PAIgA并存者，少数患者，尤其急性ITP时单独存在PAIgM抗体，在IgG抗体的亚型中以IgG1最多见，IgG1常与IgG3，IgG4并存，与IgG2并存者较少见。(3)抗血小板抗体产生及血小板破坏的部位：已知PAIgG主要产生于脾脏，其他淋巴组织和骨髓也可能是产生PAIgG的重要场所，目前认为ITP，血小板破坏的主要器官是在脾脏，肝脏和骨髓，其中脾脏最为重要，正常脾脏含有大量巨噬细胞，阻留了人体1/3以上的血小板，ITP患者脾脏中IgG的含量是正常对照的5～35倍，抗血小板抗体与相关抗原结合后被脾脏巨噬细胞吞噬和破坏增加，大多数ITP患者进行脾切除术后血小板计数立即升高也说明脾脏在ITP的发病机制中起着中心作用，而有些患者脾切除后ITP仍然复发，PAIgG明显增高，则可能与淋巴组织和骨髓仍能产生抗血小板抗体，并成为血小板的主要破坏场所有关。2.关于血小板相关抗原 多数学者认为ITP是机体对自身血小板相关抗原发生免疫反应所引起的血小板减少，但血小板相关抗原的实质至今尚无定论，1982年Van Leenwen报道某些ITP患者的自身抗体是针对血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GpⅡb/Ⅲa)分子的抗原决定簇，以后又发现在某些ITP患者血小板上GPⅠb/Ⅸ复合物也是自身抗体的靶抗原，提示ITP是由不同的相关抗原决定簇引起的一组自身免疫病，能与抗体相合的膜抗原部位相当广泛，故ITP患者的血小板自身抗原主要有GPⅡb/Ⅲa，GPⅠb/Ⅸ，尚有未完全阐明的其他抗原类型。3.血小板破坏的机制 ITP患者的血小板生成率可以是减少，正常或增加，平均血小板生成率接近于正常，但ITP患者血小板在血管内的平均寿命缩短(仅为2.9天，正常平均为8.0天)，主要是由于血小板的破坏增加，通常情况下ITP患者的骨髓巨核细胞数量正常或增加，巨核细胞数量增加可能与血小板破坏增加而引起巨核细胞代偿性增生有关，由于抗血小板抗体同时作用于巨核细胞或其祖细胞，也可能造成血小板不能生成。(1)慢性ITP的血小板破坏机制：慢性ITP的血小板破坏是由于血小板抗体与其相关抗原结合后引起的：PAIg通过Fab段与血小板特异抗原相结合，其暴露的Fc段可与单核巨噬细胞系统的巨噬细胞的Fc受体相结合，致使血小板被吞噬破坏，巨核细胞上也有相关抗原，因而其生成血小板的功能也受到损害，当血小板表面IgG抗体较多时可形成IgG二聚体，从而激活补体C1q，随之补体系统各成分相继被激活，C3裂解产物C3b附着于血小板表面，并与巨噬细胞的C3b受体结合，也导致血小板被吞噬，血小板的破坏与巨噬细胞的活性水平也有关系，例如，当病毒感染时，巨噬细胞上的Fc或C3b受体数量增加，亲和力可升高，使血小板更易被破坏，这可以解释临床上常见的一种现象，即ITP患者在病毒感染时往往病情加重。(2)急性ITP的血小板破坏机制：急性ITP多见于儿童，常与病毒感染有关，急性型是病毒感染后的一种天然免疫防卫反应引起的免疫复合物病，其血小板被破坏的机制有：①病毒感染可直接损伤巨核细胞和血小板：也可致血小板膜抗原性改变，诱导产生自身抗体。②通过单核巨噬系统扣押和破坏血小板：A.体内形成免疫复合物(IC)：抗病毒抗体与血小板吸附的病毒结合，也可由抗体与循环中非血小板抗原结合，然后再与血小板膜上的Fc受体结合，结合并清除循环中的免疫复合物本是正常单核巨噬系统的功能，但却导致血小板减少;B.在急性ITP患者中也存在抗血小板自身抗体，除有GPⅡb/Ⅲa和GPⅠb/Ⅸ自身抗体外，还可能有GPV自身抗体。4.ITP的出血机制(1)慢性ITP的出血机制：①血小板相关抗体引起血小板破坏增加是主要的出血原因。②抗体固定在血小板相关抗原上引起血小板功能异常。③抗体还可损伤毛细血管内皮细胞，引起通透性增加而出血。(2)急性ITP的出血机制：①结合免疫复合物的血小板同时被巨噬细胞吞噬，破坏而减少。②吞噬过程中释放大量蛋白酶使毛细血管通透性增高。(3)免疫复合物可固定补体，C3和C5的裂解可引起组胺释放，导致血管通透性变化而出血。5.ITP与细胞介导免疫 正常情况下机体的T细胞亚群精确地调节体液免疫和细胞介导免疫反应，目前认为ITP是由于血小板发生自身免疫而遭破坏，而自身抗体的产生意味着机体存在免疫调节缺陷，文献报道ITP患者约有35%T4(Th)增加而T8(Ts)减少，而且有OKT4 8 双标志细胞的增加，OKT4 8 细胞增加与血小板计数呈明显负相关，提示在ITP患者存在T细胞分化异常，使得对B淋巴细胞产生抗体的抑制功能减弱，Ware等的研究显示，在儿童ITP患者存在有&-& T淋巴细胞增多并且与患者血小板减少有显著相关性，他们认为，尽管抗血小板抗体由自身激活的B淋巴细胞产生，但T淋巴细胞在ITP的自身免疫过程中也起着重要作用，TCR&-& T淋巴细胞在一些儿童ITP的发病机制中可能起重要作用，国内张氏等的研究结果显示HLA-DRw9和HLA-DQw3抗原和T4细胞在ITP的免疫应答中起重要作用。6.ITP与其他免疫介导的疾病 ITP属自身免疫性疾病，有时伴随有其他自身免疫性疾病或发生于其他自身免疫性疾病之前或之后。ITP伴发免疫性溶血性贫血称为Evans综合征，可以是原发性或继发性，临床上除有血小板减少引起的出血症状外，尚有黄疸，贫血等征象，Coombs试验常阳性，ANA阳性率也相当高。有作者统计，大约1/3的SLE患者存在有ITP，Macchi等测定SLE和抗磷脂综合征(APS)患者的PAIg(抗GPⅡb/Ⅲa，GPⅠb/Ⅸ，GPⅠa/Ⅱa和GPⅣ)，发现伴有血小板减少的SLE患者中60%存在抗血小板GPⅡb/Ⅲa，GPⅠb/Ⅸ或GPⅣ抗体;伴有血小板减少的APS患者中70%存在抗血小板GPⅡb/Ⅲa和/或GPⅠb/Ⅸ抗体;而不伴有血小板减少的SLE和APS患者中仅有小于10%患者存在抗GPⅡb/Ⅲa或GPⅣ抗体，此结果表明在SLE和APS的血小板减少中，抗血小板膜糖蛋白抗体同样起着重要作用，而有些最初诊断为ITP的患者，在若干年后也可能发展为典型的SLE或APS等自身免疫性疾病，因此ITP有时是SLE或APS等自身免疫性疾病的早期表现，应密切随访，例如，Reyhar,等分析82例ITP患者，发现抗磷脂抗体(APA，包括LA或ACAs)阳性者达31例(37.8%)，3年后其中有12例发展为典型的抗磷脂综合征，ITP还可与其他免疫病同时或先后发生，如类风湿关节炎，硬皮病，结节性动脉炎，舍格伦综合征(干燥综合征，SS)，重症肌无力，原发性胆汁性肝硬化，溃疡性结肠炎，自身免疫性甲状腺疾病(甲亢，桥本病)等，另外，有时也与血液系统肿瘤如慢性淋巴细胞白血病，霍奇金淋巴瘤，B细胞淋巴瘤等同时存在，Portielje对152例成人ITP的随诊显示，2年后有12例患者发展为其他疾病，其中6例SLE或盘状红斑狼疮，1例类风湿性关节炎，1例肺癌，2例慢性结肠炎，1例非霍奇金淋巴瘤，1例不明原因的浆膜炎和肾炎。
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&&我的朋友患有原发性性紫癜，我想问下这是什么病历，是由什么原因引起的？/除了的治疗外还有什么好的药物可以治疗啊？？？？？？
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原发的就是找不到原因的那种......
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原发性性紫癜（ITP）是由于体内产生抗自身血小板的抗体，使血小板在肝脾被吞噬破坏，导致血小板明显减少，临床出现出血症状的一种疾病。
一、病史及症状
⑴&病史提问：注意：①出血程度、诱因及部位；发病的年龄。②发病前1月内是否有病毒感染史。③是否有服用药物或接触有害物质史。④是否患有、肿瘤或恶性血液病。
⑵&临床症状：有头昏、疲乏无力，或牙龈出血，成年女性。严重病人可有呕血、便血。极少数病人（&1％）可发生：出现表现，甚至昏迷。
二、体检发现
皮肤和粘膜可见瘀点、瘀斑，严重者呈大片瘀斑或血肿；口腔粘膜可有血泡，牙龈渗血；肝脾不大或轻度肿大；者可有神经系统体征。
三、辅助检查
1.&血象：一般无贫血（出血严重者可有），白细胞数正常。减少。
2.&出凝血检查：出血时间延长；、、均正常。
3.&骨髓象：增生正常，数多增高，伴成熟障碍（多数病人产血小板型巨核细胞&30％）。
4.&自身抗体检查：血小板表面相关抗体（PAIgG）明显增多；血小板表面相关C3（PA&C3）增多。
5.&血小板寿命测定：明显缩短。
四、鉴别诊断：
需排除急性白血病、淋巴瘤、、自身免疫系统疾病、Evans综合征及药物等所致。
【治疗措施】
1.&：强的松：1～2mg/kg，1次或分3次/d，口服；血小板正常并稳定后，逐渐减为维持剂量，疗程3～6月。甲基强地松龙：500mg/M2，静脉滴注，3～5d，然后改用强的松。
2.&：血小板&20×109/L，伴有危及生命的出血或需接受较大手术的患者用免疫球蛋白：0.4g/kg·d，连用5d。
3.&：：1mg&持续静脉滴注8～12h，1次/周，3～6次。：60～100mg，用法同前。大剂量也可应用。
4.&脾切除：适应证：有服用激素禁忌证者；激素治疗无效者；或需服较大剂量激素维持治疗者。
5.&血小板输注：有危及生命的出血或需接受较大手术的患者（4～6U/次）。
6.&其它：达那唑：200mg，3次/d，口服，疗程&6月。干扰素：3MU，，3次/周。疗程3～6月
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