乙肝小三阳患者，检测谷草转氨酶很高请问现在该怎么办？_百度知道
乙肝小三阳患者，检测谷草转氨酶很高请问现在该怎么办？
近几天老不想吃东西，并半有轻微头疼，呕吐症状，刚开始当感冒治疗，今天检查谷草转氨酶达到1153，请问现在该怎么办？
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小三阳患者的情况并不比大三阳简单；应根据具体情况进行综合分析。乙肝小三阳应检查HBV-DAN及肝功能，如果HBV-DAN（+）且肝功能异常，说明病毒复制，传染性强，应该采取以抗病毒为主的综合治疗。目前治疗乙肝比较有效的药物有α-干扰素、日达仙、拉米夫定、泛昔洛维、胸腺-5肽等，但这种治疗结果大都限于HBVDNA阴转及减少纤维化，而对其它抗原（包括抗体HBcIgG,IgM）的进一步阴转影响不大。少数抗-HBe阳性的慢活肝，没有病毒复制证据，可能病毒已清除，但自身免疫反应持续发展。本类病人对抗病毒治疗及免疫抑制治疗均可能无效。 如果乙肝两对半为小三阳，HBV-DAN（应采用PCR及斑点法同时检测；最好经肝活检证实））为（-）且肝功能、B超及AFP等均长期正常，则说明病毒已清除，无传染性，只所以乙肝三系仍表现为小三阳状态，可能是因为机体免疫系统的记忆性延续（有如愈合后的伤口留下的疤痕一样），这种延续甚至会持续终生。所以已无需隔离与治疗；因为目前尚无可在此类小三阳基础上进一步治疗乙肝的公认的而有效的药物；一味追求转阴而服用大量治疗性中西药物只会增加肝脏负担甚或招致不良后果。这类乙肝小三阳患者是可以结婚、生育与健康人一样生活、工作和学习的，所谓减少寿命一说是毫无科学根据的。鉴于此类型小三阳患者病毒虽已清除但体内可能存在着乙肝病毒易感基因，故若配偶乙肝三系均为阴性则应尽早注射乙肝疫苗，以期产生抗体后再结婚、生育为妥。此前性生活男方应使用避孕套为上。生育后婴儿应在医生指导下注射乙肝疫苗、乙肝免疫球蛋白。 患者需继续注意自我保护及定期复查，以期病毒不能复制，争取完全康复。乙型肝炎病人“三分治七分养”，要有良好的生活习惯，起居有规律，适当的身心锻练，保持乐观的情绪，不吃霉变食物，饮食应清淡，并应富有维生素及蛋白质等，这样可以增强体质，提高机体的免疫力，防止肝硬化及肝癌的发生。
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太恐怖了。你转氨酶竟然高达1153.我现在是乙肝大三，我患病时最高也就500.你现在还是去医院接受治疗吧，先把转氨酶降下来在说。平时严禁抽烟喝酒。你平时要注意一下面几点： 1：营养。 （吃煮鸡蛋，炖鲤鱼等） 2：保肝。（蜂蜜，螺旋藻）切忌不要服用（保肝药） 。 蜂蜜，螺旋藻都是食品，并非药物，而且蜂蜜和螺旋藻都有保肝和改善肝功能的功效。 （如果不相信可以去本地“大药房去咨询”） 3：戒烟戒酒。 4：不要熬夜，不要过于劳累。 5：晚饭后多走动走动，不要吃完晚饭就睡觉或者看电视之类的。 俗话说：三分治疗，七分养。 我患慢性乙肝已经有9年了，已经停药治疗7年了，目前，我身体无任何病状，吃饭也很香，很少感冒。 我现在每天早晨都服用蜂蜜。 服用方法：早晨起来空腹用温水（切忌不要用开水）服用1勺蜂蜜。提高身体免疫力和保肝改善肝功能。 以上是我的建议，希望您能满意。 祝您早日康复。
你好，我来回答你的问题 1.你的两对半结果提示你是小三阳，说明你的体内乙肝病毒复制能力较弱，传染性较小。 2.首先来认识肝功中的 ALT和 ASTALT与AST主要分布在肝脏的肝细胞内。肝细胞坏死时ALT和AST就会升高。其升高的程度与肝细胞受损的程度相一致，因此是目前最常用的肝功能指标。这两种酶在肝细胞内的分布是不同的。ALT主要分布在肝细胞浆，AST主要分布在肝细胞浆和肝细胞的线粒体中。因此，不同类型的肝炎患者的ALT和AST升高的程度及其AST/ALT的比值是不一样的。急性肝炎和慢性肝炎和轻型，虽有肝细胞的损伤，肝细胞的线粒体仍保持完整，故释放入血的只有存在于肝细胞浆内的ALT，所以，肝功能主要表现为ALT的升高，则AST/ALT的比值＜1。重型肝炎和慢性肝炎的中型和重型，肝细胞的线粒体也遭到了严重的破坏，AST从线粒体和胞浆内释出，因而表现出AST/ALT≥1。肝硬化和肝癌患者，肝细胞的破坏程度更加严重，线粒体也受到了严重的破坏，因此，AST升高明显， AST/ALT＞1，甚至＞2。酒精性肝病的患者，AST的活性也常常大于ALT。
由此可知，你的谷草转氨酶很高，说明你的肝细胞受到很大程度的破坏，需要接受治疗。
至于轻微头痛，呕吐，这些症状是由感冒引起。 因为乙肝患者本身的抵抗力差，容易感冒。常常表现乏力，精神萎靡不振等等
参考资料：
宏根老人坊
是不是又传染上了甲肝， 建议到医院就诊， 必要的化要住院治疗， 以防肝坏死。
应该住院治疗
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出门在外也不愁我以前有乙肝小三阳，最近检查发现谷丙转氨酶达到103，请问这是不是大三阳？
我以前有乙肝小三阳，最近检查发现谷丙转氨酶达到103，请问这是不是大三阳？
10-03-14 & 发布
转氨酶　　转氨酶 (transaminase)　　转氨酶是催化氨基酸与酮酸之间氨基转移的一类酶。普遍存在于动物、植物组织和微生物中，心肌、脑、肝、肾等动物组织以及绿豆芽中含量较高。种类很多，体内除赖氨酸、苏氨酸中外，其余α－氨基酸都可参加转氨基作用并各有其特异的转氨酶。其中以谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（GOT）最为重要。前者是催化谷氨酸与丙酮酸之间的转氨作用，后者是催化谷氨酸与草酰乙酸之间的转氨作用。GOT以心脏中活力最大，其次为肝脏；GPT则以肝脏中活力最大，当肝脏细胞损伤时，GPT释放到血液内，于是血液内酶活力明显地增加。在临床上测定血液中转氨酶活力可作为诊断的指标。如测定GPT活力可诊断肝功能的正常与否，急性肝炎患者血清中GPT活力可明显地高于正常人；而测定GOT活力则有助于对心脏病变的诊断，心肌梗塞时血清中GOT活性显示上升。 　　转换酶中的一类。催化氨基酸和a-氧代酸（a-酮酸 )或醛酸之间的氨基转换反应，生成与原来的a-氧代酸或醛酸相应的a-氨基酸或ω- 氨基酸，原来氨基酸转变成相应的氧代酸。转氨酶催化的反应都是可逆的。转氨酶可按底物的不同分成3大类。L-a-氨基酸（酮酸转氨酶） 、ω- 氨基酸（酮酸转氨酶）和D-氨基酸转氨酶。转氨酶的辅基是磷酸吡哆醛或磷酸吡哆胺，两者在转氨基反应中可互相变换。 　　转氨酶参与氨基酸的分解和合成。氨基酸转氨后生成的酮酸或醛酸可经氧化分解而供能，也可转变成糖类或脂肪酸。相反，酮酸或醛酸也可经转氨酶的作用而生成非必需氨基酸。某些氨基酸之间的互变也有转氨酶参与。在高等动物各组织中，活力最高的转氨酶是谷氨酸 ： 草酰乙酸转氨酶（ GOT ）和谷氨酸：丙酮酸转氨酶（GPT）。 　　转氨酶是人体代谢过程中必不可少的“催化剂”，主要存在于肝细胞内。当肝细胞发生炎症、坏死、中毒等，造成肝细胞受损时，转氨酶便会释放到血液里，使血清转氨酶升高。　　通常，体检中主要检查的转氨酶有丙氨酸转氨酶（ALT，俗称谷丙转氨酶）和天门冬氨酸转氨酶（AST，俗称谷草转氨酶），其中尤以前者（ALT）最为常用。1%的肝脏细胞损害，可以使血中ALT的浓度增加1倍。因此，ALT水平可以比较敏感地监测到肝脏是否受到损害。　　转氨酶水平在0—40之间是正常的。如果超出正常范围，在排除由于实验室设备故障和操作错误等因素造成误差的可能后，如果转氨酶水平还高，多半是由病毒性肝炎或其他肝病所致。但要确定是不是病毒性肝炎，还需要做其他检查，结合病史、症状、体征等全面分析。对于健康人来说，转氨酶水平在正常范围内升高或降低，并不意味着肝脏出了问题，因为转氨酶非常敏感，健康人在一天之内的不同时间检查，转氨酶水平都有可能产生波动。　　转氨酶高不一定都是肝炎。ALT的升高只表示肝脏可能受到了损害。除了肝炎，其他很多疾病都能引起转氨酶增高。引起转氨酶升高的常见原因有以下几则： 　　1）肝脏本身的疾患，特别是各型病毒型肝炎、肝硬变、肝脓肿、肝结核、肝癌、脂肪肝、肝豆状核变性等，均可引起不同程度的转氨酶升高。 　　2）除肝脏外，体内其他脏器组织也都含有此酶，因此当心肌炎、肾盂肾炎、大叶性肺炎、肺结核、乙型脑炎、多发性肌炎、急性败血症、肠伤寒、流脑、疟疾、胆囊炎、钩端螺旋体病、流感、麻疹、血吸虫病、挤压综合征等，亦均可见血中转氨酶升高。 　　3）因为转氨酶是从胆管排泄的，因此如果有胆管、胆囊及胰腺疾患，胆管阻塞，也可使转氨酶升高。 　　4）药源性或中毒性肝损害，以及药物过敏都可引起转氨酶升高，并常伴有淤胆型黄疸和肝细胞损伤。例如生病时吃了会损伤肝脏的药物，红霉素、四环素、安眠药、解热镇痛药、避孕药，还有半夏、槟榔、青黛等中药。在停用这些药物后，转氨酶水平会很快恢复正常。 　　5）正常妊娠、妊娠中毒症、妊娠急性脂肪肝等也是转氨酶升高的常见原因。 　　6）对于一些看起来没什么大病的人来说，还有可能因为长期酗酒导致酒精肝，或饮食结构不合理导致脂肪肝，造成转氨酶高。 　　另外，健康人的转氨酶水平也有可能暂时超出正常范围。剧烈运动、过于劳累或者近期吃过油腻食物，都可能使转氨酶暂时偏高。如果在检查转氨酶前一晚加班工作，没睡好觉，或是体检前早餐时吃了油炸的东西，检查结果可能就会超出正常范围。一个人刚刚在操场上跑了几圈，就立刻检查他的转氨酶水平，结果也可能会高出正常范围。 　　转氨酶升高常提示有肝损伤　　人体内存在很多氨基转移酶，临床上通过抽血化验检测肝功能的转氨酶主要有两种，一种叫丙氨酸转氨酶（ALT）；另一种叫天门冬氨酸转氨酶（AST）。　　ALT及AST主要存在于肝细胞中，其他脏器中如肾、心肌、胰、肌肉、脾、胆、肺也含有一定数量的ALT和AST。ALT主要存在于细胞浆中，AST主要存在于细胞浆的线粒体中。当细胞损伤时（如肝炎、心肌炎、胰腺炎等），ALT首先进入血中，当细胞严重损伤、危及线粒体时，AST也会进入血中。此外，营养不良、酗酒、应用某些药物、发烧等情况均能使转氨酶有轻度升高。生理状态下，血清转氨酶也有变异，如剧烈活动、体育锻炼、月经期时，转氨酶也可暂时升高。　　由于ALT、AST主要存在于肝细胞中， 当其明显升高时常提示有肝损伤。当然，引起肝损伤的原因很多，如肝脏外伤、各种肝脏的急慢性炎症、脂肪肝、肝硬化以及肝癌。因此，当发现转氨酶升高时即不要恐慌，也不可掉以轻心，应该进一步追查原因。　　一般认为，如果ALT血清值超过正常上限2－3倍，并持续两周以上，表明有肝胆疾病存在的可能须排除嗜酒、心肌炎、化学药物中毒、寄生虫病等；如果测定值超过正常上限20倍，表明有肝胆疾病存在；此时若伴有阳性肝炎病毒标志物，可以诊断肝炎。ALT的正常上限是40单位，2.5倍为100单位，20倍为800单位。　　急性肝炎时，ALT增高幅度较大，多在500单位以上，甚至达到1000单位以上，有时AST也明显升高。不管急性肝炎、慢性肝炎乃至肝硬化，如果AST升高幅度等于或大于ALT，即AST／ALT≥1时，常说明肝细胞损伤严重，病情相对较重。慢性肝炎ALT升高幅度不大，多在300单位以下。
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仅凭转氨酶是无法区分大小三阳的，需要做乙肝两对半来明确。
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什么是“大三阳”，“小三阳”，原来“大三阳”是指在乙肝检查中 HbsAg阳性， HBeAg阳性，抗HBc阳性。“小三阳” 是指在乙肝检查中HbsAg阳性，抗HBe阳性，抗HBc阳性。“两对半” 是指在乙肝检查中HbsAg、HbeAg， 抗HBs、抗Hbe，抗HBc。 从乙肝病毒感染者的血清中检测“两对半”，已为众所周知。近年又出现“大三阳“和“小三阳”的称法，并在谁重谁轻问题上存在误区。其实它们的主要区别在于，在“表抗“和c抗体均为阳性的基础上，如果e抗原也是阳性，即被称为“大三阳”，表示病毒复制活跃，常同时伴有乙肝病毒DNA(脱氧核糖核酸)阳性，说明具有较强的传染性；如果仅有e抗体阳性，即被称为“小三阳”，表示病毒已基本停止复制，若乙肝病毒DNA阴性，则基本不再具有传染性。也许这就是人们常认为“大三阳“病情重，“小三阳”病情轻，希望从“大三阳“尽快转为“小三阳”的主要原因之一。 但是，真正决定患者病情轻重的是乙肝病毒DNA、肝功能和临床症状。大致有下面三种情况：第一种情况，有一小部分“小三阳”患者，其乙肝病毒DNA仍然阳性，提示病毒复制仍然活跃，且有可能是乙肝病毒发生变异的结果，患者的病情可能较重和发展更快，应加以注意。第二种情况‘无论患者是“大三阳”还是“小三阳”，如果肝功能正常，又没有明显的症状，都称为乙肝病毒携带者，而不能诊断为乙肝患者。乙肝病毒携带者中，大多数人是在婴幼儿时期感染乙肝病毒，由于当时机体免疫系统发育尚未完全成熟，无力清除病毒，容忍乙肝病毒与其长期和平共处，而成为携带者的。第三种情况，无论是“大三阳”还是“小三阳”，如果肝功能反复出现异常，或伴有临床症状，或有肝脾肿大等，则应该判定为乙肝患者，需要积极治疗，以尽快控制活动性肝病。因为我国绝大多数肝硬化、肝癌患者，都经历了一个漫长的反复肝病活跃的过程。换句话说，只要没有活动性肝病或能避免慢性肝病的反复活跃，就能有效地阻止肝硬化、肝癌等严重后果的发生。医学研究还证明，经过一定的时间之后，每年有5％-10％的“大三阳”者自然转为“小三阳”。自然转阴对每个“大三阳”的人来说，都是一种机会，但具体何时发生，目前还没有办法确定。因此，建议“大三阳”者不必过分担心。即使试图用抗病毒药将“大三阳”转为“小三阳”，也必须选择肝功能异常者，治疗才有反应。 乙肝病毒携带者不适于药物治疗，等待自然转阴才是明智之举。他们可以正常生活、学习和工作，但不宜从事餐饮服务和保育工作。单凭转氨酶升高不能确认是乙肝患者，引起转氨酶升高原因有喝酒、疲劳、熬夜、服药、肥胖、肝胆疾病等，自己可以简单分析一下，不过要记得一直保护肝脏，不要喝酒、熬夜、吃油腻食物、肥胖等
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你好，是否是乙肝大三阳是不能通过谷丙转氨酶的数值来判断的，大小三阳要看乙肝五项的结果，1、3、5阳性代表大三阳，1、4、5阳性代表小三阳。你的转氨酶高达103说明病情开始活动了，应该采取治疗了。建议你尽快去医院做个HBV-DNA的检查，看是否要立刻进行抗病毒的治疗。我这里推荐一个专业的肝病网站叫中华爱肝网，网站有在线咨询，你可以就自身的情况详细咨询一下在线医生的专业建议与指导。
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请问哪里可以下载《从番职出发》？您好！ 从你提供的资料上看，你是乙肝小三阳，就此，略谈几点我的粗浅建议： 1、小三阳表明感染了乙肝病毒,你的肝功检验如果是正常的，HBV-DNA检验是阴性，不用做任何治疗，与乙肝病毒和平共处，你目前要去医院检验肝功，自己掌握健康情况； 2、每三个月～半年做一次肝功和HBV-DNA检验，密切注视肝功变化和乙肝病毒在体内是否处于复制中，发现肝功异常、病毒复制，给予对症治疗； 3、饮食上多食用菌类食品，如木耳、香菇、蘑菇等，能提高免疫力，鱼类含有丰富的蛋白质且易消化，多吃新鲜蔬菜和水果，增加VC的含量； 4、少食用和不食用油炸、腌制、油腻太大和辛辣带有刺激性的食品以清淡饮食为宜，不饮酒不吸烟，减少肝脏负担，保持良好心情，用宽广的胸怀正视一切。 以上仅供参考，祝你快乐安康！
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肝病防治学组网提醒您    生活中有许多人长年累月肝功不正常，最主要的表现就是转氨酶反复异常，居高不下。虽然几经治疗，但疗效始终不佳。记者为此采访了解放军302医院中西医结合肝病科主任刘士敬博士。     刘士敬说，肝功检查中最基本、最重要的指标就是转氨酶，通常包括血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）两项。谷丙转氨酶主要存在于肝细胞原浆的可溶部分，肝细胞发生炎症病变，引起细胞肿胀、坏死或肝细胞膜通透性增高等，均可使谷丙转氨酶释放于血液循环中，而使血清谷丙转氨酶增高。谷草转氨酶主要存在于肝细胞线粒体内，当肝脏发生严重坏死或破坏时，才能引起谷草转氨酶的显著升高。     引起转氨酶升高的原因多种多样，常见原因有：①肝脏本身的疾患，特别是各型病毒型肝炎、肝硬变、肝脓肿、肝结核、肝癌、脂肪肝等，均可引起不同程度的转氨酶升高。②除肝脏外，体内其它脏器组织如心、肾、肺、脑、**、肌肉也都含有此酶，因此当心肌炎、肾盂肾炎、大叶性肺炎、肺结核、乙型脑炎、多发性肌炎、急性败血症、肠伤寒、流脑、疟疾、胆囊炎、钩端螺旋体病、流感、麻疹、血吸虫病、挤压综合征等，亦均可见血中转氨酶升高。③因为转氨酶是从胆管排泄的，因此如果有胆管、胆囊及胰腺疾患，胆管阻塞，也可使转氨酶升高。④药源性或中毒性肝损害，以及药物过敏都可引起转氨酶升高，并常伴有淤胆型黄疸和肝细胞损伤。⑤正常妊娠、妊娠中毒症、妊娠急性脂肪肝等也是转氨酶升高的常见原因。另外，剧烈运动后亦可引起转氨酶升高。     由于转氨酶反复升高是一种征兆和表现形式。刘士敬认为，如果治疗时仅仅考虑保肝降酶，而忽略治疗疾病的根本，疗效自然不会很好。因此，治疗乙肝转氨酶升高必须&双管齐下&、&标本兼治&。     刘士敬提醒，目前，各种保肝降酶药物种类繁多，而真正有效的保肝降酶药物却为数不多，在治疗过程中千万不可滥用，必须真正找到引起转氨酶升高的原因。患者在治疗和用药过程中宜遵循以下三个原则：     第一，选择正确、有效的保肝降酶药物。治疗各种病因引起的转氨酶升高，有效的药物主要是中药及其有效成分提取物，如六味五灵片，它是由五味子、女贞子、连翘等药物组成，具有益肝滋肾、解毒祛湿功效，可用于治疗各种慢性肝炎转氨酶升高者，尤其在抗肝损伤、阻止肝纤维化方面具有特殊的疗效，是新一代的保肝降酶治疗药，目前已广泛地应用于临床。只要患者正确使用以上降酶药物，转氨酶都可得到有效控制，而且降酶治疗效果持久稳定。     第二，疗程一定要保证。当降酶药物使转氨酶恢复正常后，应逐渐减少降酶药物的用量，切忌突然停药。使用降酶药物的疗程应在1年以上，即便是肝功恢复常也要维持在最低水平的巩固治疗。例如，使用静脉点滴甘利欣降酶，肝功正常后，可将每日输液改为隔日输液，之后隔两日输一次;如果改用口服降酶药物替代时，最好选用强效药物如六味五灵片等，顺利通过输液改为口服的交接转换。     第三，在保肝降酶的同时，必须针对病因采取&治本&的措施。例如，治疗乙肝必须进行抗病毒及免疫调整治疗。如经过治疗，患者乙肝病毒复制指标悉数转阴，乙肝病毒e抗原、e抗体之间发生了血清学转换，这就意味着病情获得根本性好转，转氨酶才有可能获得长久性稳定。治疗丙型肝炎，首先考虑使用干扰素联合利巴韦林抗病毒治疗，同时联合保肝降酶抗肝损伤阻止肝纤维化药物六味五灵片等，疗程在1年以上。对于酒精肝、脂肪肝等，需要戒酒，改善饮食结构，减肥，同时选用六味五灵片等保肝降酶抗肝损伤药物，方能见效。 参考资料：
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肝病防治学组网提醒您&&&&生活中有许多人长年累月肝功不正常，最主要的表现就是转氨酶反复异常，居高不下。虽然几经治疗，但疗效始终不佳。记者为此采访了解放军302医院中西医结合肝病科主任刘士敬博士。&&&&&刘士敬说，肝功检查中最基本、最重要的指标就是转氨酶，通常包括血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）两项。谷丙转氨酶主要存在于肝细胞原浆的可溶部分，肝细胞发生炎症病变，引起细胞肿胀、坏死或肝细胞膜通透性增高等，均可使谷丙转氨酶释放于血液循环中，而使血清谷丙转氨酶增高。谷草转氨酶主要存在于肝细胞线粒体内，当肝脏发生严重坏死或破坏时，才能引起谷草转氨酶的显著升高。&&&&&引起转氨酶升高的原因多种多样，常见原因有：①肝脏本身的疾患，特别是各型病毒型肝炎、肝硬变、肝脓肿、肝结核、肝癌、脂肪肝等，均可引起不同程度的转氨酶升高。②除肝脏外，体内其它脏器组织如心、肾、肺、脑、**、肌肉也都含有此酶，因此当心肌炎、肾盂肾炎、大叶性肺炎、肺结核、乙型脑炎、多发性肌炎、急性败血症、肠伤寒、流脑、疟疾、胆囊炎、钩端螺旋体病、流感、麻疹、血吸虫病、挤压综合征等，亦均可见血中转氨酶升高。③因为转氨酶是从胆管排泄的，因此如果有胆管、胆囊及胰腺疾患，胆管阻塞，也可使转氨酶升高。④药源性或中毒性肝损害，以及药物过敏都可引起转氨酶升高，并常伴有淤胆型黄疸和肝细胞损伤。⑤正常妊娠、妊娠中毒症、妊娠急性脂肪肝等也是转氨酶升高的常见原因。另外，剧烈运动后亦可引起转氨酶升高。&&&&&由于转氨酶反复升高是一种征兆和表现形式。刘士敬认为，如果治疗时仅仅考虑保肝降酶，而忽略治疗疾病的根本，疗效自然不会很好。因此，治疗乙肝转氨酶升高必须&双管齐下&、&标本兼治&。&&&&&刘士敬提醒，目前，各种保肝降酶药物种类繁多，而真正有效的保肝降酶药物却为数不多，在治疗过程中千万不可滥用，必须真正找到引起转氨酶升高的原因。患者在治疗和用药过程中宜遵循以下三个原则：&&&&&第一，选择正确、有效的保肝降酶药物。治疗各种病因引起的转氨酶升高，有效的药物主要是中药及其有效成分提取物，如六味五灵片，它是由五味子、女贞子、连翘等药物组成，具有益肝滋肾、解毒祛湿功效，可用于治疗各种慢性肝炎转氨酶升高者，尤其在抗肝损伤、阻止肝纤维化方面具有特殊的疗效，是新一代的保肝降酶治疗药，目前已广泛地应用于临床。只要患者正确使用以上降酶药物，转氨酶都可得到有效控制，而且降酶治疗效果持久稳定。&&&&&第二，疗程一定要保证。当降酶药物使转氨酶恢复正常后，应逐渐减少降酶药物的用量，切忌突然停药。使用降酶药物的疗程应在1年以上，即便是肝功恢复常也要维持在最低水平的巩固治疗。例如，使用静脉点滴甘利欣降酶，肝功正常后，可将每日输液改为隔日输液，之后隔两日输一次;如果改用口服降酶药物替代时，最好选用强效药物如六味五灵片等，顺利通过输液改为口服的交接转换。&&&&&第三，在保肝降酶的同时，必须针对病因采取&治本&的措施。例如，治疗乙肝必须进行抗病毒及免疫调整治疗。如经过治疗，患者乙肝病毒复制指标悉数转阴，乙肝病毒e抗原、e抗体之间发生了血清学转换，这就意味着病情获得根本性好转，转氨酶才有可能获得长久性稳定。治疗丙型肝炎，首先考虑使用干扰素联合利巴韦林抗病毒治疗，同时联合保肝降酶抗肝损伤阻止肝纤维化药物六味五灵片等，疗程在1年以上。对于酒精肝、脂肪肝等，需要戒酒，改善饮食结构，减肥，同时选用六味五灵片等保肝降酶抗肝损伤药物，方能见效。&参考资料：&/thread--1.html&
请登录后再发表评论!肝功能正常非乙肝患者为何总胆红素偏高
两次体检结果乙肝五项全都是阴性，06年直接胆红素14.4， 总胆红素38， 08年直接胆红素10.34，总胆红素27.37，两项都略有下降，其他一切都正常。从小我的脸色一直发黄 ， 请问是否与此有关，需要如何治疗？
09-03-29 &匿名提问 发布
总胆红素偏高是怎么回事： 体内的胆红素大部分来自衰老红细胞裂解而释放出的血红蛋白，包括间接胆红素和直接胆红素。间接胆红素通过血液运至肝脏，通过肝细胞的作用，生成直接胆红素。胆红素增高见于： （1）肝脏疾患：急性黄疸型肝炎、急性黄色肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化等。 （2）肝外的疾病：溶血型黄疸、血型不合的输血反应、胆囊炎、胆石症等； 根据你所提供的检测结果来看，总胆红素、直接胆红素偏高。是胆囊有问题，并不是严重偏高，只是偏高 其他指标正常的化不是很大的问题，可以参考中医调理治疗一下。胆囊壁毛糙但胆囊壁没有明显增厚的情况说明有轻度的胆囊炎症但不是很严重楼主大可放心，平时多注意自己的饮食少吃一些辛辣肥腻的食物，多吃一些清淡的食物，中药方面可以吃些舒肝利胆的药物，如鸡骨草胶囊或舒肝利胆片！ 补充：“B”超发现胆嚢粘膜稍毛糙，是否算病。应该看你有否右上腹胆嚢区不适、隐痛，并影响到饮食否。如果没有上述不适，即胆嚢粘膜毛糙只能作为参考，定期随访、观察。不作为病的处理。如果临床症状加重，那么胆嚢粘膜毛糙可以参考为疾病。就得进一步到医院检查。 总胆红素高是什么原因? 人的红细胞的寿命一般为120天。红细胞死亡后变成间接胆红素（I-Bil），经肝脏转化为直接胆红素（D-Bil），组成胆汁，排入胆道，最后经大便排出。间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素（T-Bil）。上述的任何一个环节出现障碍，均可使人发生黄疸。如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，可以发生溶血性黄疸；当肝细胞发生病变时，或者因胆红素不能正常地转化成胆汁，或者因肝细胞肿胀，使肝内的胆管受压，排泄胆汁受阻，使血中的胆红素升高，这时就发生了肝细胞性黄疸；一旦肝外的胆道系统发生肿瘤或出现结石，将胆道阻塞，胆汁不能顺利排泄，而发生阻塞性黄疸。肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸，也就是说直接胆红素与间接胆红素均升高，而淤胆型肝炎的患者以直接胆红素升高为主。 总胆红素的正常值为1.71－17.1μmol/L(1－10mg/L)，直接胆红素的正常值为1.71－7μmol/L(1－4mg/L)。 肝炎时为什么会发生黄疸? 在胆红素(胆汁成分)的代谢过程中，肝细胞承担着重要任务。首先是衰老红细胞分解形成的间接胆红素随血液循环运到肝细胞表面时，肝细胞膜微绒毛将其摄取，进入肝细胞内，与Y、Z蛋白固定结合后送至光面内质网中，靠其中葡萄醛酸基移换酶的催化作用，使间接胆红素与葡萄糖醛酸结合成直接胆红素(色素I、II混合物)；在内质网、高尔基氏体、溶酶体等参与下直接胆红素排泄到毛细胆管中去。可见肝细胞具有摄取、结合、排泄胆红素的功能。 当患肝炎时，肝细胞成为各种病毒侵袭的靶子和复制繁殖的基地，在机体免疫的参与下，肝脏大量细胞功能减退，受损坏死，致部分直接、间接胆红素返流入血。血液中增高的胆红素( 34.2umol/L)把眼巩膜和全身皮肤染黄，形成黄疸。 有黄疸就是肝炎吗? 有黄疸不一定就是肝炎。因为： (1)某些原因(先天性代谢酶和红细胞遗传性缺陷)以及理化、生物及免疫因素所致的体内红细胞破坏过多，贫血、溶血，使血内间接胆红素过剩，造成肝前性黄疸。 (2)由于结石和肝、胆、胰肿瘤以及炎症，致使胆道梗阻，胆汁不能排入小肠，就可造成肝后性黄疸。 (3)新生儿降生不久可因红细胞大量破坏，而肝脏酶系统发育未完全成熟，肝细胞对胆红素摄取能力不足，而出现生理性黄疸。还有先天性非溶血性吉尔伯特(Gilbert)氏病引起的黄疸和新生霉素引起的黄疸，都是肝细胞内胆红素结合障碍所造成。另外一些感染性疾病如败血症、肺炎及伤寒等，在少数情况下也可出现黄疸。严重心脏病患者心衰时，肝脏长期淤血肿大，可以发生黄疸。各种原因造成的肝细胞损害，均可引起肝性黄疸。 由此可见，只要是血中间接胆红素或直接胆红素的浓度增高，都可以发生黄疸，肝炎仅是肝性黄疸的原因之一。遇到黄疸患者，应根据具体情况，结合体征、实验室检查、肝活体组织检查、B超及CT等理化检查结果进行综合判断，找出黄疸的原因，千万不要一见黄疸就武断地诊断为肝炎。 无黄疸就不是肝炎吗? 因为从肝炎的病原学、流行病学、病理学以及临床多方面观察，有黄或无黄只是症状不同，其本质仍是肝炎。 肝炎有无传染性并非由黄疸的有无和轻重来决定，而是与有无病毒血症的存在和病毒是否正在复制、血和肝脏内复制指标是否明显有关。以乙型肝炎病毒为例，只要乙肝病毒的复制指标e抗原(HBeAg)、去氧核糖核酸聚全酶(DNAP)及乙肝病毒去氧核糖核酸(HBVDNA)等阳性持续存在，不管临床上是黄疸型，还是无黄疸型，它们对易感者的传染性是完全一样的。实验证明，乙肝表面抗原有e抗原双阳性的血清稀释到千万分之一时仍有传染性。这说明只要e抗原阳性，不论有黄无黄，都有传染性。 从临床表现看，无黄疸型与黄疸型肝炎基本相似。只是无黄疸型肝炎发病隐袭，症状轻微，经过缓慢，这是因为患者免疫应答相对轻，所致肝细胞损伤程度及广度比黄疸型较轻微。 为什么有些黄疸病人尿黄而大便变白? 正常人血中胆红素很少而且基本上都是游离胆红素，几乎没有结合胆红素。因为在肝内生成的结合胆红素，直接从胆道排入肠腔不会返流入血。正常人的尿中有少量尿胆素原和尿胆原，这是来自肠道中的粪胆素原和尿胆素原重吸收入血后有一部分体循环，经肾从尿排出体外。尿中无游离的胆红素，因为游离的胆红素不能通过肾小球滤过从尿中排出，也无结合胆红素，因为在正常人血中无结合胆红素所以尿中也就无此物质。当患阻塞性黄疸及肝细胞性黄疸时血中结合胆红素增高，经肾从尿中排出，使尿液呈深咖啡色。 正常人粪便中有粪胆素原和粪胆素。因为排入肠道内的胆红素经过还原和氧化变成粪胆素原和粪胆素，大部分从粪便排出使粪便形成黄颜色。当有某些病因使胆汁不能排入肠道时，如胆道梗阻及肝细胞病变时，肠道内则没有胆红素可变成粪胆素原及粪胆素，这时大便就成了灰白色。 黄疸可见于哪些疾病? 黄疸是指皮肤与粘膜因胆红素沉着而致的黄染。发生黄疸时，血清胆红素含量常在34.2μmol/L(2mg)以上。 黄疸首先需要与服用大剂量阿的平及胡萝卜素等引起的皮肤黄染相区别。后二者的黄染多为单纯皮肤发黄而无巩膜黄染，血清胆红素亦不增高。此外，黄疸还应和老年人的球结膜下脂肪积聚相区别，后者黄染在内眦部较为明显，球结膜多有凹凸不平的斑块状分布。 黄疸系一症状，常见于以下疾病。 (1)传染病：常见者有病毒性肝炎、坏死后性肝硬变、伤寒病、败血症(合并细菌性肝脓肿) 以及钩端螺旋体病、肝结核等。其中以病毒性肝炎、坏死后性肝硬变最为多见。 (2)肝胆和胰腺疾患：如肝脏或胆管的肿瘤、胆囊及胆管炎症或结石，以及胰头癌等。由于压迫或阻塞胆管，影响胆汁向肠道的排泄而发生黄疸。如果胆管完全阻塞，大便可变成灰白色。 (3)中毒性肝炎：肝脏能处理来自胃肠道的毒物、毒素和药物，将之转变为无毒的物质排出体外。在处理毒物或毒素的过程中，可以引起肝脏的损害而引起中毒性肝炎。常见引起肝脏损害的毒物、药物有磷、砷、四氯化碳、氯苯(六六六)以及乙醚、氯仿、巴比妥酸盐类、氯丙嗪等。 (4)严重的心脏病和慢性心力衰竭：由于全身血液循环障碍，使肝脏淤血肿大或发生了肝硬变，尤其发生肺栓塞时，易发生黄疸。 (5)溶血性黄疸：因某种原因例如错输血型不合的血液以及阵发性睡眠性血红蛋白尿等引起溶血时，由于红细胞破坏过多而发生黄疸。 (6)对胆红素有先天性代谢缺陷：慢性特发性黄疸、幼年间歇性黄疸。 上述疾病中，临床上以前两项最为多见。 什么是阴黄和阳黄，与胆色素代谢有什么关系? 中医学在《内经》中对黄疸已有初步认识。《素问·平人气象论》中指出：“目黄者，曰黄疸。”黄疸的分类，在《金匮要略》中分为黄疸、谷疸、酒疸、女劳疸、黑疸五种。以后又有二十八候，九疸三十六黄的分类。说明前人通过实践，对黄疸这一症状的观察和描述是非常细致的。元代《卫生宝鉴》根据本症的性质，概括为阳症和阴症两大类，就是现代所说的“阳黄”与“阴黄”。此种辨证，对黄疸的鉴别诊断的治疗具有重要的指导意义。 正常血浆中的胆红素(主要是间接胆红素)，含量极微，约在1.0mg%以下(黄疸指数在6个单位以下)。如超过2.0mg%(黄疸指数在15个单位以上)，则巩膜、粘膜、皮肤出现黄染，称为黄疸。根据血中胆红素增加的质的不同(以间接胆红素为主还是以直接胆红素为主)，可从发病机理上将黄疸分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸和阻塞性黄疸三种。临床上对这三种黄疸加以鉴别，可有助于治疗。 从中医学对黄疸的病机、色泽、病程和治则来看，“阳黄”似应属于以间接胆红素增高为主的黄疸(包括溶血性和肝细胞性黄疸)，而“阴黄”则属于以直接胆红素增高为主的黄疸(如阻塞性黄疸)。 中医学认为黄疸的发生均与“湿”有关。《金匮要略》说：“黄家所得，从湿得之。”并根据湿的来源，分为“湿从热化”和“湿从寒化”。前者发为“阳黄”，后者发为“阴黄” 。 “阳黄”为从热化，与脾、胃、肝、胆有关，如功能失常，可导致内湿的生成。热为阳邪盛，正邪相搏而发病快，似属病毒性肝炎急性期。由于肝细胞发炎，不能摄取血中的间接胆红素加以处理使其变成直接胆红素，加之肝细胞内溶酶体释出β-葡萄糖醛酸酶，使已结合的胆红素可部分重新分解成间接胆红素返回血中，使血中间接胆红素增高，如超过2.0mg% ，则巩膜、皮肤黄染。由于间接胆红素较难通过毛细血管壁，此时透过表皮组织观察皮肤色泽鲜黄如桔色，似属于中医学所说的“阳黄”类，治疗原则以清热解毒利湿为主。如常用的茵陈蒿汤(茵陈、栀子、大黄)，其中茵陈含叶酸，对于肝有好处，茵陈主要增加胆汁分泌，有退黄作用；栀子有利胆作用，可降血中胆红素；大黄有促进肠蠕动，不利粪(尿)胆素原的重吸收，而减少肝肠循环。 “阴黄”为湿从寒化。所谓“寒”为机体功能代谢活动过度减退所造成，使湿盛阳微，寒湿郁滞脾胃，阳气不振，胆液不循常道而外溢。发病慢，病程长，似属阻塞性黄疸。由于经肝脏处理的直接胆红素不能经胆道排入肠腔而返流入血，此时血中以直接胆红素增高为主。直接胆红素易透过毛细血管壁，初期组织黄染较深，为“阳黄”。随着病程延长，血中直接胆红素持续增高，黄疸进行性加深，在组织中的胆红素可被氧化成胆绿素，皮肤色泽晦暗，则属于中医学所说的“阴黄”。治疗原则以健脾和胃，温化寒湿为主；若脾虚血亏，则健脾补益气血。 可见，中医学所描述的“阴黄”与“阳黄”分类，从病机、临床表现到治疗等均非常详细。此处从黄疸发生以间接胆红素增高为主还是以直接胆红素高为主，以及造成黄疸的原因，与“阴黄”和“阳黄”作一联系，以助进一步研究。但必须指出，“阴黄”与“阳黄”是病变发展过程中不同阶段的表现，是可以互相转化的。 黄疸是怎么回事，什么情况下会出现黄疸？ 临床上把皮肤、巩膜和小便黄染称为“黄疸”，这是由于血液中的胆红素（包括间接胆红素和直接胆红素）含量增多引起的。因为胆红素的颜色是黄的，所以会出现黄疸。那么，什么情况下血中胆红素会增多呢？首先让我们复习一下胆红素在人体内的正常代谢过程：人体血液中红细胞的平均寿命为120天，它们衰老死亡后，其所含的血红蛋白就会变成间接胆红素；间接胆红素被肝脏摄取，加工后就变成直接胆红素；直接胆红素由肝脏经胆管做为胆汁的重要组成部分排至胆囊，进食时再由胆囊排至小肠，帮助食物消化吸收；进入大肠后形成尿胆原、尿胆素而排出体外。尿胆素呈黄色，因此大便亦发黄。大肠中的部分尿胆原可被吸收到血液中（称为肠-肝循环），由尿中排出。故在正常下，尿中也有尿胆原、尿胆素。因此 ①如果红细胞破坏太多，血中的间接胆红素就会增加，从而引起“溶血性黄疸”。②如果肝脏有病，不能摄取、加工间接胆红素,则间接胆红素也会增加；且肝脏有病时，在肝内已经形成的直接胆红素不能排至胆道，则会逆流到血液中，使血液中的直接胆红素增多，发生“肝细胞性黄疸”。③如果胆道有梗阻，直接胆红素排不到肠道中，血中的直接胆红素也会增加，引起“阻塞性黄疸”。 临床上遇到一个黄疸病人，首先要弄清病人是否有黄疸，再判断黄疸的程度如何，进一步明确黄疸的性质，最可靠的方法就是检测血清中胆红素的含量。当胆红素含量超过正常值时，表明有黄疸存在，血中胆红素含量越高，就表明黄疸越重。 黄疸有哪几种类型，各有何特点？ 根据发病机理，黄疸可分为以下三个类型。 (1)溶血性黄疸：由于红细胞在短时间内大量破坏，释放的胆红素大大超过肝细胞的处理能力而出现黄疸。血清中胆红素的增高以间接胆红素为主。如新生儿黄疸、恶性疟疾或因输血不当引起的黄疸，都属于这一类。后者可有寒战、发热、头痛、肌肉酸痛、恶心呕吐等症状，尿呈酱油色，有血红蛋白尿，但尿中无胆红素。 (2)肝细胞性黄疸：由于肝细胞广泛损害，处理胆红素的能力下降，结果造成间接胆红素在血中堆积；同时由于胆汁排泄受阻，致使血流中直接胆红素也增加。由于血中间接、直接胆红素均增加，尿中胆红素、尿胆原也都增加。肝炎、肝硬化引起的黄疸属于这类。 (3)阻塞性黄疸：胆汁排泄发生梗阻（可因肝内或肝外病变所致，常见为胆道梗阻），胆中的直接胆红素反流入血而出现黄疸。在临床上可检测到血清中直接胆红素含量增加，尿中胆红素阳性而尿胆原却减少或消失。由于胆红素等胆类物质在体内潴留，可引起皮肤瘙痒与心动过缓。胆石症、肿瘤等压迫胆道导致的黄疸属于这类。 为什么肝炎患者出现黄疸时皮肤、巩膜和小便发黄而唾液却不发黄呢？ 肝炎患者血清胆红素超过34.2μmol/L（2mg/100ml），就可使皮肤、粘膜出现黄疸。临床上黄疸首先出现于眼结膜及巩膜，其次是口腔的硬软腭和粘膜。胆红素是一种黄染的色素，需要和蛋白质结合才能较持久地使体液、组织和脏器染黄。由于胆红素和含弹性硬蛋白的组织结合最紧密，因此巩膜、血管、韧带、睑板和皮肤等一旦被染黄，消退较缓慢。而唾液、脑脊液由于含蛋白量极少，胆红素与蛋白结合的量也极少，所以黄疸病人的唾液和脑脊液能够保持原有的颜色而不被染黄。小便发黄是由于部分胆红素要经过肾脏排泄而随小便排出的结果。 您的总胆红素确实偏高，但是不要气馁，没什么大不了的，我认为，每天有一个好的心情，是你现在最好的治疗。常规的东西你看看下面的，对你是很有帮助的，看你目前必须学会控制好自己的情绪，控制好你的交际，能不喝酒尽量不喝为好.有两句话你要 记住，久怒伤肝，久醉也伤肝》》》 你这种属于肝功能正常，（每3个月复查肝功能1次，持续2－3年）正常，称之为“稳定的小三阳”，传染性低。 小三阳患者的情况并不比大三阳简单；应根据具体情况进行综合分析。乙肝小三阳应检查HBV-DAN及肝功能，如果HBV-DAN（+）且肝功能异常，说明病毒复制，传染性强，应该采取以抗病毒为主的综合治疗。目前治疗乙肝比较有效的药物有α-干扰素、日达仙、拉米夫定、泛昔洛维、胸腺-5肽等，但这种治疗结果大都限于HBVDNA阴转及减少纤维化，而对其它抗原（包括抗体HBcIgG,IgM）的进一步阴转影响不大。少数抗-HBe阳性的慢活肝，没有病毒复制证据，可能病毒已清除，但自身免疫反应持续发展。本类病人对抗病毒治疗及免疫抑制治疗均可能无效。 如果乙肝两对半为小三阳，HBV-DAN（应采用PCR及斑点法同时检测；最好经肝活检证实））为（-）且肝功能、B超及AFP等均长期正常，则说明病毒已清除，无传染性，只所以乙肝三系仍表现为小三阳状态，可能是因为机体免疫系统的记忆性延续（有如愈合后的伤口留下的疤痕一样），这种延续甚至会持续终生。所以已无需隔离与治疗；因为目前尚无可在此类小三阳基础上进一步治疗乙肝的公认的而有效的药物；一味追求转阴而服用大量治疗性中西药物只会增加肝脏负担甚或招致不良后果。这类乙肝小三阳患者是可以结婚、生育与健康人一样生活、工作和学习的，所谓减少寿命一说是毫无科学根据的。鉴于此类型小三阳患者病毒虽已清除但体内可能存在着乙肝病毒易感基因，故若配偶乙肝三系均为阴性则应尽早注射乙肝疫苗，以期产生抗体[HBsAb]后再结婚、生育为妥。此前性生活男方应使用避孕套为上。生育后婴儿应在医生指导下注射乙肝疫苗、乙肝免疫球蛋白。 患者需继续注意自我保护及定期复查，以期病毒不能复制，争取完全康复。乙型肝炎病人“三分治七分养”，要有良好的生活习惯，起居有规律，适当的身心锻练，保持乐观的情绪，不吃霉变食物，饮食应清淡，并应富有维生素及蛋白质等，这样可以增强体质，提高机体的免疫力，防止肝硬化及肝癌的发生. 你要记住以下几点: 1． 充足的蛋白质 肝脏的主要功能之一，是合成与分泌血浆白蛋白。正常人每天约合成10～16g血浆白蛋白，分泌到血液循环中，发挥重要功能。肝脏疾患时，如病毒性肝炎、肝硬化、乙醇和药物中毒等，均引起肝细胞合成与分泌蛋白质的过程异常，使血浆白蛋白水平降低，进而影响人体各组织器官的修复和功能。 正常人白蛋白的半衰期为20～60天。有试验证明：即使白蛋白产生完全停止，在8天以后，血浆白蛋白的浓度仅降低25%。因此急性肝损伤时(包括急性病毒性肝炎)，血浆白蛋白水平下降不明显。但慢性肝损伤时(包括慢性肝炎和肝硬化)，每天仅能合成3.5～5.9g血浆白蛋白。因此，必须提供丰富的外源性白蛋白，才能弥补肝组织修复和功能，改善对白蛋白的需要。一般认为，每天至少提供蛋白质1.5～2g/kg。但不能无节制地摄入蛋白质。因为食物中的蛋白质可经肠道细菌分解产生氨和其他有害物质，诱发和加重肝性脑病。所以肝硬化伴有肝性脑病的病人，应严格限制蛋白质的摄取，待病人清醒后，每天给予蛋白质0.5g/kg，若耐受良好，可增到每天1.0g/kg，每天40～50g。动物蛋白以乳制品为佳，因乳制品产氨最少，蛋类次之，肉类较多。目前推广应用植物蛋白来代替动物蛋白，这样每日摄入量可增加到40～80g。植物蛋白的优点：(1)含芳香氨基酸及含硫氨基酸少；(2)含纤维素丰富，能调整肠道菌丛对氮质代谢作用，促进肠蠕动；(3)植物蛋白质中某种氨基酸有降低氨生成的潜在作用。 2 适度的碳水化合物(糖类) 糖类的主要功能是供给生命活动所需要的能量。众所周知，1g糖在体内完全分解氧化，和产生4.1千卡热能。人体所需要的热能50～70%由糖氧化分解提供的。急性肝炎病人，消化道症状明显，进食甚少时，可给予一些高糖食品，甚者可静脉输入10%的葡萄糖溶液，以保证病人日常生活所需要的热能。同时肝脏可以将消化道吸收来的葡萄糖转变成糖原，丰富的肝糖原能促进肝细胞的修复和再生，并能增强对感染和毒素的抵抗能力。但不易过多摄入糖类。因摄入糖类在满足了合成糖原和其他需要之后，多余的糖类将在肝内合成脂肪，贮存于肝脏。若贮存量过多，则可能造成脂肪肝。另外，糖类摄入过多，可能导致胰腺β细胞负荷过重而功能不全，造成食源性糖尿病。碳水化合物主要来源为谷类、薯类和豆类。 3 适量脂肪 肝脏是脂类消化、吸收、分解、合成和转运的重要器官。肝功能障碍时，胆汁的合成、分泌减少，对脂肪消化不良，出现厌油腻等症状。摄入脂肪过多时，尚可出现脂肪泻。故应限制脂肪摄入，尤其在肝炎的急性发作期。但入摄入过少则又影响食欲和脂溶性维生素A、D、K、E和β-胡萝卜素的吸收，所以又必须予以适量的脂肪。每天40～50g，占总热量的25～30%。要尽是少进食动物脂肪，应以植物脂肪为主，如芝麻油、菜籽油、花生油、大豆油和葵花籽油等。其含不饱和脂肪酸较多，如亚油酸、亚麻油酸和花生油酸。这些不饱和脂肪酸不能在体内合成，必须由食物供给，故称必需脂肪酸。在缺乏必需脂肪酸时，高密度脂蛋白合成减少，肝内脂肪外运受阻，易形成脂肪肝。 4 充足的维生素 维生素是维持人体正常生命过程所必需的低分子化合物。它们既不是构成组织的原料也不能供给能量，但却是人体不可缺少的一类物质，在物质代谢中有很重要的作用。如维生素B1能抑制胆碱酯酶，减少乙酰胆碱水解，增加胃肠蠕动和腺体分泌，有助于改善食欲和消化功能。维生素C能促进糖原合成，增进机体免疫力，并有解毒和抗癌作用。所以病毒性肝炎病人应常规服用维生素B1和C。维生素E是强有力的抗氧化剂，有防止不饱和脂肪酸的过氧化，及保护肝细胞膜与肝细胞内微器膜系统的作用。维生素K是肝脏合成凝血因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ)的必需物质。大多数维生素不能在体内合成，必须由食物提供。病毒性肝炎时，对维生素需求的增加主要有两个方面的原因：(1)病人由于消化不良，食欲锐减，摄入维生素量不足；(2)感染发热等对维生素消耗增加，同时需求量亦增多。所以病毒性肝炎尤其病情活动时，必须从体外提供丰富的维生素，包括从食物中获取维生素。 维生素C广泛存在于新鲜水果和绿叶蔬菜中，由于蕃茄、桔子和鲜枣中含量丰富。维生素B1主要存在于米糠、麦麸、黄豆、酵母和瘦肉等食物中。维生素E在植物油中如麦胚油、棉籽油和大豆油中含量丰富，核桃、南瓜子、松籽、木耳和蛋黄中含量亦多。维生素K1在绿叶植物中，如苜蓿、菠菜等及动物肝中含量较丰富。维生素K2是细菌代谢产物。人体肠道细菌能够合成。 5 严禁饮酒 饮酒后摄入的乙醇80%经胃和小肠吸收，90～98%在肝脏被氧化成乙醛，乙醇和乙醛对肝脏均具有损伤作用，可引起一系列的代谢变化，如高尿酸血症、低血糖症、酸中毒、脂肪泻和高血脂症，加剧了肝脏的代谢紊乱，加重了肝细胞病变，进而可形成酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化。酒精中毒又可造成人体细胞免疫功能低下，影响病毒性肝炎(尤其是乙型和丙型病毒性肝炎)清除病毒的能力，使疾病迁延不愈，发展成慢性肝炎和肝炎后肝硬化。酒精还可能是一种辅助致癌物质，若再有乙型或丙型肝炎病毒感染，可能导致肝细胞癌。因此病毒性肝炎应禁止饮酒。 2．适当的休息和适度的活动 肝炎病人肝功能发生障碍时，血中胆碱酯酶水平下降，引起神经肌肉生理功能紊乱。糖代谢紊乱使乳酸转为肝糖原的过程迟缓，又造成乳酸堆积，因此病人常伴有乏力，精神不振和双下肢酸软沉重等症状。病人常因此减少活动，则又可导致腹胀和便秘等。故应根据病情安排病人的起居活动。在肝炎症状明显期，应以卧床休息为主，特别是有黄疸的病人更应注意。卧床时间一般要持续到症状和黄疸明显消退(血清胆红素＜20～30μmol/L)，方可起床活动。起初可在室内散步等，以后可随症状和肝功能的改善及体力的恢复，逐渐增加活动范围和时间。活动量的控制，一般认为以活动后不觉疲劳为度。卧床休息的目的，不仅是能减少体力和热量的消耗，还可以减轻因活动后糖原过多分解、蛋白质分解及乳酸形成而增加的肝脏负担。同时卧床时肝血流量明显增加，提高了对肝脏的供氧和营养，利于肝组织损伤的修复。然而，不能过分强调卧床休息。若活动太少，又营养过度，可使体重持续增加，则有形成脂肪肝的可能。 祝你早日康复! 你要知道，好的心情可敌万病 ！~
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