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腰椎间盘突出症的相关知识
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腰椎间盘突出症的相关知识
腰椎间盘突出症(Rupture of The Lumbar Intervertebral Disk)是指腰椎间盘发生退行变以后,在外力作用下,纤维环部分或全部破裂,连同髓核一并向外膨出,刺激或压迫神经根或脊髓(马尾神经)引起的腰痛,并且伴有坐骨神经放射性疼痛等症状为特征的一种病变。国内亦有称腰椎间盘纤维破裂症，腰椎间盘脱出症，腰椎间软骨盘突出症，腰椎软骨板破裂症等称谓。腰椎间盘突出症为腰腿痛的常见病因之一，好发于20-50岁的青壮年，平均年龄为30岁左右，男女之比约为10-30∶１。发病部位以第四、五腰椎之间最多，第五腰椎第一骶椎之间次之，第三、四腰椎间较少见。
一、&&&&&&& 历史回顾
１、&&&&&&&&&& 现代医学对腰椎间盘突出症的认识
1934年，Mixter和Barr累积20例腰椎间盘突出症病例,在新英格兰医学杂志上发表了《累及椎管的椎间盘破裂》的论文，阐述了腰椎间盘突出症的临床报道日趋增多。英国及新西兰于1939年和1944年分别开展了腰椎间盘突出症手术。1962年Sheffied报告了889 例成人腰痛患者中10%为腰椎间盘突出症,1975年Sicard报告手术治疗腰椎间盘突出症4063例,1977年Agnoli报告手术治疗腰椎间盘突出症3300例。不仅如此，对腰椎间盘突出症的基础研究也进行了深入的探讨，这更提高了临床诊断和治疗的效果。
国内1946年骨科前辈方先之教授最先开展了腰椎间盘突出症手术，并于1952年在外科学报发表了“腰椎间盘纤维环破裂症，附临床病案报告47例”，首先将腰椎间盘突出症的病因、检查、诊断、治疗、手术及随访，作了较详尽的介绍。此后国内对此病的认识有了较大的提高，手术得到了较普遍的开展。非手术治疗报告者有3000余例的报道，手术治疗报告最多的是1981年周人厚等所报道的614例。《中华骨科杂志》（1981年）曾设专刊讨论本病。1982年，全国骨科会上有数十篇报告，更加明确地提出了此病的非手术治疗和手术治疗的指征，从而将腰椎间盘突出症的治疗推进到一个崭新的阶段。
２、&&&&&&&&&& 中医学对腰椎间盘突出症的认识
中医学对腰椎间盘突出症的认识散见于腰痛、腰腿痛，在历代著作中已有诸多叙述。如《素问•刺腰篇》说：“衡络之脉令人腰痛，不可以俯仰，仰则恐仆，得之举重伤腰”，又云：“肉里之脉令人腰痛，不可以咳，咳则筋缩急”。《医学心悟》也说：“腰痛拘急，牵引腿足”。腰痛之证，肾虚为本，外损为标，如《医宗必读》所言：“有寒湿，有风热，有挫闪，有瘀血，有滞气，有痰积，皆标也；肾虚其本也”。其位在腰，腰痛息脉与肾经，膀胱经，督脉，肝经，胆经等经络相关连。肝主筋，肾主骨，肝肾亏虚，筋骨失养，不能约束骨骼和稳定关节。加以外损，腰椎关节紊乱，导致“骨错缝”，“筋出槽”。瘀血着于腰部，阻遏经气，不通则痛，故腰痛，不得俯仰；瘀阻经络，故腰痛连膝；瘀阻经脉，阳气不行，腠理空虚，寒湿阻经脉，故腰腿疼痛，肌肤麻木。
二、&&&&&&& 研究现状
1 . 病因及病理
1.&&&&&& 1现代医学关于腰椎间盘突出症病因病理的认识
1.1. 1病因
1) 脊柱畸形或脊柱生理曲度的改变&& 脊柱畸形如对称或不对称的移行椎、脊柱侧弯或畸形的腰椎是腰椎间盘突出的诱发因素。脊柱生理曲度的改变易诱发椎间盘退变。在脊柱侧弯症，原发性侧弯与继发性侧弯处，椎间隙不仅是不等宽，并且常扭转，这使纤维环承受的压力不一，致使纤维环在脊柱的突侧承受更大的应力，加速退变。此外，有腰椎单侧骶化时，当发生腰椎间盘突出常可为多发突出。
2）过度负荷 &&从事重体力劳动和举重运动常因过度负荷造成椎间盘早期退变。当脊柱负重100kg时，正常的椎间盘间隙变窄1.0mm,向侧方膨出0.5mm。而当椎间盘退变时，负同样的重量，则椎间盘压缩1.5-2.0mm，向侧方膨出1.0mm。当双下肢直立弯腰提取20kg的重物时，椎间盘内压力增加到30kg/cm2
以上，如长期限处于如此大的椎间盘压力时，极易在早期使纤维环破裂。
3）腰穿&& 早在1935年Pease首先报告在腰穿后发现椎间隙狭窄。以后也有病例报告，在进行腰穿或腰麻以后发生椎间隙狭窄。这些病例多为少年甚至是4岁儿童。病人在腰穿后数天之内，严重腰痛，脊背部肌肉强直，一系列的X线摄片显示椎间隙比较迅速地狭窄。原因是在腰穿时，穿刺针穿破纤维环，髓核从针眼处漏出。
4）急性损伤&& 急性损伤如腰背扭伤，并不能引起腰椎间盘突出。临床上严重的脊柱骨折，椎体压缩1/3-1/2以上，亦少有椎间盘纤维环破裂，使椎间盘向椎管内突出。但是，可使椎间盘软骨板破裂，使髓核突入椎体内。Martin（1978）认为外伤只是引起椎间盘突出的诱因，原始病变在于无痛的髓核突入内层纤维环，而外伤使髓核进一步突出到外面有神经支配的纤维引起疼痛。
5）长期震动&& 机动车驾驶员在驾驶过程中，长期处于坐位及颠簸状态时，腰椎间盘承受的压力较大。Nachemson测定驾驶汽车时的椎间盘压力为0.5Kp/cm2，当踩离合器时，压力增加到1 Kp/cm2。长期反复的椎间盘压力增高，可加速椎间盘退变或突出。同时震动亦影响椎间盘的营养。实验显示，震动频率为5HZ，随震动时间增长，髓核内外层纤维环水含量亦随之逐渐减少，特别是髓核内。同时椎间盘内的氧张力及细胞活动度亦明显减低。这些亦是震动通过对微血管的影响而发生的变化。
6）妊娠&& 一般情况下，女性腰椎前突即后伸幅度大于男性，女性在妊娠期，腰前突加大即后伸更甚。腰椎后伸使椎间盘纤维环后外侧的应力增高，是引起椎间盘退变，纤维环破裂的一个重要原因，加上妊娠期整个韧带系统处于松驰状态，因而易致纤维环后外侧破裂髓核突出。
7）医源性因素& 已有腰腿痛症状的腰椎间盘突出症患者被施以过重手法的推拿、按摩，甚至在全麻下腰椎牵引，一部分腰腿痛突然加重，而且呈持续性，经手术证实：破裂纤维环的碎片游离进入椎管，可压迫相邻的下一节段的神经根。
1.1. 2发病机制
腰椎间盘突出症好发于20-50岁之间的青壮年人，青少年发病者极少，老年人更少。随着年龄的增长和经常屈伸脊柱或弯腰转身，使腰椎间盘内的水分和营养成分减少，逐渐发生退行性改变，弹性明显下降，胶原纤维增多，随之椎间隙逐渐变窄，使其周围韧带松驰，椎体间过度活动加上椎间盘生化因素的改变，可成为造成腰椎间盘破裂的内因；急性或慢性损伤则是发病的即刻因素，即外因，而外因通过内因起作用。特别是弯腰转身(旋转)摄取重物时,腰椎间盘不仅受到向内的压力,而且受到张力和剪力作用,髓核后移,纤维环在已有退变的基础上受到过大的由内向外的力量冲击而断裂,先是髓核被挤入破裂的纤维环内,Crock(1976)称之为椎间盘内破裂（Internal disc disruption）,再继续发展或髓核回复原位后又受外伤，则引起椎间盘突出（Disc prolapse）。突出多数是在无后纵韧带的后外侧区，正好挤压着神经根，则患者出现真性坐骨神经痛。病变继续发展，则椎间隙更窄，骨质增生，则成为“退行性腰椎病”（Degenerative spondylosis Lumbar spine）。Adams(1983年)通过实验发现加压呈前屈位的腰椎时，一部分标本出现单一纤维环后外侧裂隙，属于典型的病例；一部分标本出现左右双后外侧纤维环破裂；也有正中破裂者。
对腰椎间盘突出症腰腿痛机制有以下及种不同的学说：
⑴　腰椎间盘突出症机械性压迫学说
a．&&&&&& 直接机械效应：突出组织限制了神经根的活动范围，研究发现直腿抬高时脊神经根可在椎间孔内移动2-5mm。如果对神经产生限制或牵涉，这种正常的运动可能受限压迫。引起神经纤维变形、朗飞氏结移位和结周髓剥脱的病理改变；高压力下即使压迫时间很短也会引起神经结构的改变和神经功能的障碍。而且腰椎间盘内水分增加其压力随之增高，当受外力或反复地轻微损伤引起纤维环由内向外的纤维断裂，造成髓核向后突出，刺激纤维环外层及后纵韧带的感觉神经而引起下腰痛，其疼痛属牵掣性疼痛（Refer pain），但无真性坐骨神经痛。当神经节根受邻近破裂椎间盘产生的化学物质的刺激（有说属过敏反应或免疫反应），神经根出现炎性反应及水肿，在突出物压迫或刺激水肿的神经根时，患者则出现真性坐骨神经痛。还有一种解释认为，神经根被突出的椎间盘顶起，神经根及其硬膜袖被拉长，引起神经根牵拉而疼痛；自然粘连也会引起牵拉；这一种解释不够全面。Sager（1972年）曾在术中刺激正常椎间盘旁的正常神经根，患者只有下肢麻木感，而无放射性疼痛（Radiating pain）；当刺激有破裂的椎间盘邻近的神经根时，则患者出现真性坐骨神经痛。因此，放射性神经根痛至少有两个因素，缺一不可：①要有椎间盘破裂，产生化学物质，使神经根发炎或敏感。②加压于神经根，其中可能有牵拉因素。
b．&&&&&& 血循环的改变：研究发现随着对神经的缓慢压迫先出现静脉损伤，然后是毛细血管，最后是动脉损伤。压迫会导致神经根内毛细血管通透性的改变，当神经受到的压力达到平均动脉压时，神经内部血管系统的血流中止，即受压的神经节段发生缺血．压迫也会造成神经内血管通透性的改变，使得大分子物质和液体漏出，继发水肿。
c．&&&&&& 神经电生理的改变：机械压迫脊神经时会引起躯体诱发电位出现敏感变化，而压迫时间与振幅减小和潜伏期延长有显著相关性．压迫可以导致神经根传导功能的障碍，临床上表现为感觉和运动丧失．而坐骨神经痛的症状多与神经肌肉系统的功能过强有关，如感觉过敏和肌肉痉挛．疼痛是感觉神经元过度活动的结果，也是中枢神经系统对组织损伤的综合反应，或是正常抑制神经元功能减弱的结果．
⑵　　腰椎间盘突出化学刺激学说
　　　损伤或炎症组织释放的内源性物质在伤害刺激和疼痛感受器放电之间起桥梁作用．生物化学物质和神经肽类在疼痛感受中起重要作用，这些致痛物或可直接激发疼痛，或可降低痛阈。
ａ．炎性介质：腰椎间盘突出其中涉及炎性介质如前列腺素、磷酸脂酶Ａ２、白细胞介素－１ａ、肿瘤坏死因子－ａ、金属蛋白酶－３、一氧化氮等引起非细菌性炎症。前列腺素是最强有力的自然出现炎性介质之一。它在细胞功能调节因素中是至关重要的。
&&&&&&&&&&&&&&&&&& &ｂ．神经肽介质：近年来发现的神经肽除Ｐ物质、血管活性肠肽和钙基因相关肽外，还有生长抑制素、Ｙ物质、胃泌素、强加肽等，它们通过轴流向中枢和周围突触转运．这些神经肽除了起伤害感受型感觉的神经递质作用外，还具有血管活性作用，可增加血流量和血管通透性，刺激肥大细胞释放白三烯和其他刺激多形核白细胞或单核细胞的因子，可导致神经肽介导的炎性反应。
　　　　　　　⑶　腰椎间盘突出免疫学说
　　　　　　　　　研究表明腰椎间盘突出症患者体液免疫和细胞免疫状态均异常．随着腰椎间盘突出病理变化加重，患者脑脊液和血清免疫球蛋白也逐渐增高，可能机理为：
　　　　　　　　　　ａ．神经根遭受突出的椎间盘挤压和自身免疫反应性炎症改变，可导致血脑屏障的改变，神经根内的毛细血管通透性增加，血浆蛋白可渗入脑脊液。
　　　　　　　　　　ｂ．椎间盘组织中的Ⅰ、Ⅱ型胶原，糖蛋白是潜在的自身抗原，它可激发机体产生迟发超敏反应Ｔ淋巴细胞和细胞毒性Ｔ淋巴细胞介导的细胞免疫反应，导致椎间盘的早期退变。
　　　　　　　　　　ｃ．神经根损害引起的脱髓鞘变性物质和椎间盘抗原物质进入脑脊液可刺激中枢神经系统免疫活性细胞产生免疫球蛋白．因此认为神经根免疫反应性炎症改变是引起坐骨神经痛的重要原因。
1.1. 3病理
Mitchell(1961年)提出，正常人椎间盘粘多糖随人的年龄增长而增加，但在破裂的椎间盘内粘多糖明显减少，透明质酸也减少，从而使纤维环在软骨板相连接处松驰或脱落。
Nager(1970年)综述退行性椎间盘有以下表现：透明质酸及角化硫酸盐（Keratosulphate）减少，低分子量的糖蛋白增加，原纤维性变及胶原纤维增加，因而使髓核黄素胶关体的功能降低，扰乱椎间盘正常作用及其吸收震荡的能力。
破裂椎间盘的生化改变为：降低粘多糖及增加胶原纤维沉积；增加不成熟的及退变的胶原纤维；增加低分子的糖蛋白。由于椎间盘在运动中劳损或受外伤，椎间盘内压力增大，水分减少，加上生化改变，纤维环内的纤维在退行性变中容易发生椎间盘内容物突出。
北医病理教研室检查了北医三院骨科经前路手术切除的腰椎间盘组织及颈椎椎间盘组织，发现①纤维环后部常断裂，细胞变大或成空泡，整个纤维环出现横行的、纵行的裂隙，一部分纤维变粗或钙化。②髓核已不明显，其中有有一些细胞无核而膨大。③软骨板也有裂隙，一部分软骨细胞消失。在椎间盘内未见到过肉芽组织，在前纵韧带下也未见有巨细胞反应。这充分说明椎间盘破裂后其自身无修复功能（椎间盘无神经、无血管）。因此，病理学家Boyd氏认为，椎间盘是人体内最早出现退行性改变的组织。
1.&&&&&& 2中医学关于腰椎间盘突出症病因病理的认识
成人随着年龄的增长，肝肾亏虚，气血失养，以及不断遭受挤压、牵引和扭转等外力作用，使椎间盘逐渐变性，弹性减少，在外力作用下，容易发生纤维环破裂和髓核突出。少数患者腰部感受风寒后，引起腰部肌肉痉挛，椎间盘内压升高，促使已退变的椎间盘突出。《普济方•身体门》说：“夫足少阴肾之经也，属于腰脚而主于骨，足厥阴肝经也，内血而主于筋。若二脏俱虚，为风邪受承，搏于经络，流于筋骨，故令腰脚疼痛，筋脉挛急，不得屈伸也。”认为肝肾虚为其内因；《诸病源候论•腰脚疼痛候》说：“肾气不足，受风邪之所为也，劳伤则肾虚，虚则受于风冷，风冷与正气交争，故腰脚痛。”可见外伤及风、寒、湿邪是导致本病的外因。
２、&&&&&&&&&& 临床分型
腰椎间盘突出的分型方法很多，比较实用的分型方法有：按椎间盘突出的位置来分和按突出的程度来分。
⒉１　根据髓核突出方向分型
2.1.1后突出　向后突出的髓核可压迫神经根，产生腰痛，此类突出临床最常见。
2.1.2前突出　不引起症状，无实际临床意义。
2.1.3椎体内突出　是髓核经过已闭塞的血管，向软骨板和椎体内突出，形成杯状缺口，此型多发生在青年期。
2.２根据椎间盘突出的位置分型
2.２.1单侧型 &&突出的椎间盘只在某一椎体间隙的一侧，这一型患者占绝大多数。
2.２.2双侧型&& 椎间盘突出发生在同一椎体间隙的两侧，患者的双下肢可交替出现症状，也可同时出现症状，但无马尾神经受压症状。
2.２.3中央型 &&突出的椎间盘在椎管的前壁中央，直接压迫马尾神经，患者出现鞍区皮肤麻木，大小便功能和性功能障碍，双足下垂等马尾综合征。
2.２.4极外侧型& 突出物进入神经根管，引起神经根受压的症状。
2.３根据椎间盘突出的程度分型（国际通用分型方法）
2.３.1髓核突出(Protrusion)&& 椎间盘纤维环由内向外仅有部分断裂,髓核沿纤维环裂孔突出。在腰椎CT片上测量其高度小于5mm。患者有腰痛及真性坐骨神经痛，但突出物尚可以还纳，因而解除对炎性神经根的压迫刺激，症状便可缓解或消除。再度受外伤还可发作。此型约占腰椎间盘突出症的85%左右，急性突出后通过恰当的非手术治疗，可以痊愈。
2.３.2突出物挤出(Extrusion)& &纤维环完全断裂,髓核或纤维环碎片沿纤维环裂孔突出到后纵韧带之下，CT片上测量其高度大于5mm。此型的突出物已经不能还纳，故而患者有严重而且持续的坐骨神经痛，多有神经根粘连，用镇痛药、脱水药及激素效果不佳。健侧直腿抬高试验多为阳性，应尽早手术治疗。
2.３.3突出物游离(Sequestration)& 纤维环完全破裂，后纵韧带亦有裂孔。突出物为全部髓核及纤维环碎片，偶见纤维环的大部分或纤维环碎片连带部分软骨板游离硬膜外隙。由于重力作用，可向下移动压迫、刺激邻近节段的神经根，患者除有强烈而不间断的坐骨神经痛外，继而可出现马尾综合症以至双下肢截瘫，此型需急诊手术。
３、&&&&&&&&&& 临床诊断
3.1&&&&&& 临床表现
3.1.1&&&&&&&&& 症状：腰椎间盘突出的主要症状是下腰痛和下肢放射痛。
　⑴．下腰痛：大多数病人都有腰痛，这是因为突出的髓核压迫后纵韧带刺激纤维环内的痛觉纤维反射到腰部，疼痛轻重不一，严重者可影响腰部的活动，当咳嗽、打喷嚏增高腹内压时，腰部疼痛加重。
　⑵．下肢放射痛：当髓核进一步后突出，经过后纵韧带压迫神经根，产生腰腿痛，疼痛往往自臀部开始向下肢放射至大腿后侧，小腿外侧，以致足趾，疼痛区域较固定，患者多能指出其具体的部位，下肢放射痛多因站立、用力、咳嗽、喷嚏或运动而加剧，休息后可减轻。有些患者由于巨大的椎间盘后突出压迫马尾神经出现部分双下肢瘫痪，会阴部麻木和大小便功能障碍。
⑶．主观麻木感：病程较久或神经根受压迫较重者，常有下肢麻木感，麻木区与受累神经根的分布区域是一致的，限于小腿外侧或足部，中央型突出发生鞍区麻木。
3.1.2体征　可分为两大类：即腰部及脊柱体征和神经根受压体征。
⑴腰部及脊柱体征
①&&&& 姿势的异常 患者为避免神经根受压，多自然地将腰固定于某适当的姿势，腰部可发生过度前凸，变平或侧弯。
ａ．腰椎前凸增大 多是后外侧弱小型突出所致，腰椎前凸增大，可使马尾移到椎管的后部，因而避免了突出物的刺激和压迫，患者站立时，躯干多稍向前倾斜，腰部可不伸直，侧弯，但前屈受限。
ｂ．腰椎曲线变平或倒转 此种姿势是由于较大的、足以阻止腰部后伸的后外侧或后方突出物所致，常伴有严重的坐骨神经痛和腰椎侧弯，任何使腰伸直的动作，都可加重下肢放射痛。
ｃ．脊柱侧弯 发生率较高，约占椎间盘突出患者的８０％以上，侧弯是一种保护性反应，可凸向健侧也可凸向患侧。其目的是减少神经根压迫和紧张，若突出物位于神经根的外侧或前外侧，则患者躯干多斜向健侧，若突出物位于神经根的内下方，则患者躯干多斜向患侧。卧位时，由于同样的原因，患者常喜欢卧左侧或右侧，同时屈曲两腿，使神经根放松。
②&&&& 脊柱运动受阻 脊柱屈曲、伸展、侧弯及旋转等均有不同程度的受限，尤以前屈受限，这是因为腰部活动如站立、走路、弯腰和负重等，都可增加椎间盘的压力，牵拉神经根，加重腰腿痛。
③&&&& 压痛点及放射痛 压痛点多在下腰椎棘突间及椎旁１－２厘米处，相当突出物的平面，用力下压时，可引起下肢放射痛，疼痛的部位符合受累神经根所分布的区域，此为诊断本病的可靠依据。
⑵神经根受压或牵拉体征
①&&&&&& 直腿抬高试验阳性：过度背屈试验阳性，屈颈试验、颈静脉压迫试验阳性。
②&&&&&& 神经肌肉系统检查：突出物压迫神经根，可使其支配的区域感觉障碍，肌力减弱，腱反射减弱或消失，肌肉萎缩。
ａ．腱反射：约有７０－８０％的患者有膝腱反射异常表现，检查时应两侧对称，反射可减低，亢进或消失，神经根受刺激时，反射可显示亢进；有压迫不严重者显示减低，压迫严重者副反射消失。
ｂ．肌力检查：临床常进行下肢的股四头肌、腓肠肌、胫前肌、伸拇长短肌的肌力检查，当以上这些肌肉的肌力减弱时，说明支配该肌的相应神经受累。
ｃ．感觉检查：包括痛觉、温度觉和触觉的检查，突出物压迫神经根，可使其支配的区域感觉障碍，其感觉的改变随神经根受累的程度而不同，轻微的刺激可使感觉过敏，较重的刺激或压迫可使感觉减退。
ｄ．肌肉萎缩：下肢肌肉萎缩是由神经营养障碍或因疼痛而废用引起的，表现为大腿、小腿的肌肉萎缩，肌肉萎缩程度与神经根受压和病程长短呈正比。
3.2特殊检查
3.2.1脊髓造影　其诊断可靠率为３０－４０％，目前已较少运用，其优点是能看到整个椎管情况，可以鉴别肿瘤和腰椎管狭窄症。
3.2.2ＣＴ、MRI　是目前临床较广泛采用的诊断检查，其诊断可靠率较高，显像清晰。在ＣＴ、MRI上可见髓核突出和纤维环膨出，附着在椎板和每个相适应的关节突的黄韧带也可以清楚地显示出来。
3.３诊断依据
3.３.1腿痛重于腰痛，腿痛呈典型的坐骨神经分布区域的疼痛。
3.３.2神经分布区域的皮肤感觉麻木。
3.３.3直腿抬高较正常减少50%，或兼有健侧下肢直腿抬高试验阳性，作弓弦试验即腘窝区域指压胫神经引起肢体的远、近两端的放射痛。
3.３.4出现四种神经体征中的两种征象(肌肉萎缩,运动无力，感觉减退和反射减弱)。
3.３.5与临床检查一致水平的影象学检查发现，包括椎管造影、CT或MRI。
3.４定位诊断
3.４.1第三至第四腰椎间盘突出，以压迫第四腰神经根为主，表现为：骶臀区、大腿前侧、小腿前内侧疼痛；小腿前内侧麻木；伸膝肌力减弱，股四头肌压痛；K.J.消失或减弱；股神经牵拉试验阳性。
3.４.2第四至第五腰椎椎间盘突出，以压迫第五腰神经根为主,表现为:骶臀区、大腿、小腿后外侧疼痛；小腿外侧上部麻木和感觉改变，胫前肌肌腹压痛，反射无改变。
3.４.3第五腰椎与第一骶椎椎间盘突出，以压迫第一骶神经根为主，表现为：骶臀区、大腿、小腿及跟区疼痛；小腿外侧下部包括腓侧三趾麻木及痛觉改变；屈趾肌力减弱，腓肠肌压痛；跟腱反射消失或减弱。
3.４.4腰中央巨大突出物（常在第四至第五腰椎间或第五腰椎与第一骶椎间）以压迫马尾为主，表现为：下腰部、双大腿及小腿后侧疼痛，鞍区及足跟后侧麻木感，括约肌麻痹（大小便失禁），双足或单足下垂；A.J.消失。
3.５鉴别诊断
3.５.1腰肌劳损&& 主要是因为长期保持一种姿势，致腰背部肌肉过度疲劳而引起。压痛点集中，直腿抬高试验阴性，下肢无感觉改变，痛点局部封闭可好转。
3.５.2腰椎管狭窄症&& 此症患者 神经性间歇性跛行，一般能行走几百米或更少，就必须下蹲或坐下休息片刻再继续行走一段距离，下肢沉重感或麻痛再次出现。主诉症状多而阳性体征少，脊髓造影和CT&&&&& 扫描可明确诊断。
3.５.3腰椎第三横突尖炎&& 此病患者的压痛点集中在第三横突尖部，直腿抬高及加强试验阴性，局部封闭后可好转。
3.５.4梨状肌综合症& 此病患者有真性坐骨神经痛；梨状肌区压痛明显，压痛点在后髂嵴上。梨状肌紧张试验阳性。局部封闭压痛点，疼痛立即解除。
3.５.5腰骶部或骶髂关节韧带急性扭伤&& 早期因都有腰痛而不易鉴别，分别查腰骶紧张或进行骨盆分离试验可以鉴别。患者常无坐骨神经痛，应严密观察，看以后有无坐骨神经症状及体征。
3.５.6腰椎滑脱&& 其中退行性腰椎滑脱，在50岁以上的腰腿痛患者中约占10%以上。间歇性腰背痛、臀部痛或下肢痛，主要由于腰椎不稳定，神经根在椎间孔处受卡压所致。检查可见腰前突增加，可触到滑脱的相邻椎骨棘突出现台阶，X线腰椎侧位片可显示滑脱的程度及部位。
3.５.7腰椎结核及骶髂关节结核&& 此类患者的X线片上有明显的骨破坏,腰椎结核时受累椎体间隙变窄,病灶旁有寒性脓肿影。病人血沉增快,下午体温高,当结核性肉芽组织压迫刺激神经根时也可出现坐骨神经痛等症状。
3.５.8Marie-Strumpell脊柱炎&& 此病患者有进行性慢性症状，男性中年，瘦弱，血沉快，脊柱前后活动明显受限，深呼吸时肋间无活动，腰后伸脊柱如板状，正位X 线片可见双骶髂关节区模糊，一般从骶椎向上逐渐形成脊椎骨性融合。
3.５.9椎管内肿瘤&& 发病较慢但呈进行性加重。首先出现足部麻木并自下而上发展，感觉、运动障碍，反射减弱，不只限于某一神经支配区。括约肌功能障碍出现并加重，与中央型椎间盘突出症突发马尾综合症不同。脊髓造影可见杯口状充盈缺损，脑脊液检查蛋白增高可达1000mg/L以上(正常400mg/L以下)。
3.５.10骨肿瘤 &&患者腰痛进行性加重，平卧不能减轻。恶性肿瘤有和恶病质，血沉加快，碱性或酸性磷酸酶升高。X线片显示骨破坏，CT、MRI均可与椎间盘突出鉴别。
目前治疗腰椎间盘突出症包括非手术治疗和手术治疗两大类，非手术治疗又包括卧床休息、痛点封闭、理疗、牵引、中医中药疗法等，手术治疗又包括传统的椎间盘手术和腰椎间盘的微创手术。
4.1非手术治疗
4.1.1适应症
①&&&& 只发作一、二次者。②卧床后症状减轻者。③诊断尚不肯定而需观察者。④不同意手术者。
4.1.2常用的非手术治疗方法
①卧床休息&& 严格卧硬板床,即进食、排便均在床上，但卧床期间要作上、下肢的屈伸活动及腰背肌锻炼，疼痛严重可同时口服消炎镇痛药。卧床时间一般不超过１W，4-6W可逐渐恢复工作，下床前应系好腰围。
②痛点封闭&& 选准局部压痛点后，用醋酸强的松龙混悬液0.5ml加0.5%普鲁卡因5-10ml作痛点放射状注射，7天封闭一次，3次为一疗程。
③牵引&& 分为ａ．自身悬吊牵引。ｂ．腰椎间盘突出症牵引推拿床及同类产品，如多功能的熏蒸、理疗、磁疗的推拿床。ｃ．便携可调式腰椎牵引器。牵
引的主要机理为：缓减肌肉痉挛，扩大椎管及椎间管的容积，纠正腰椎小关节的病理性倾斜，扩大侧隐窝的容积，松解神经根粘连，使突出物发生不同程度的变位变形或部分回纳的作用。骨盆牵引最常用。在医院有专用牵引床。对早期患者效果很好。此法对突出物在神经根外侧者效果好，若突出物在神经根内侧，则愈牵患者症状愈重，应停止牵引。
④理疗　具有简便、经济等优点，在轻症和恢复期患者中使用较为频繁，常用的有中药离子导入，调制中频电离子导入等。
⑤腰围 &&一般在卧床时去掉腰围，而且用腰围期间要注意腰背肌锻炼，否则会引起腰背部肌肉萎缩，故使用时间不超过3个月。
⑥髓核溶解法& &1964年，Smith首先报告用木瓜凝乳蛋白酶注入椎间盘内，以溶解突出的髓核组织来治疗腰椎间盘突出症。但因操作比较复杂，疗效不如手术，而且有过敏反应、椎间盘炎、灼性神经痛、继发性神经孔和椎管狭窄等并发症，目前已很少应用。
⑦骶管滴注 &&耿卫国等报道应用大剂量液体骶管内滴注治疗腰椎间盘突出症1120例，治愈410例，总有效率达96.7%。方法是沿骶管注入生理盐水250-300ml,加入维生素B6，B12，地塞米松、ATP等药物，总量在90分钟内滴完，每月一次，2-3次为一个疗程。
⑧中医治疗
1）针灸治疗&& 可根据病情选取肾俞、大肠俞、关元俞、秩边、环跳、委中、承山、阳陵泉、悬钟、昆仑、足三里、三阴交、阿是穴位，每次按痛处选5-7穴，均取患侧，每日针刺一次，10次为一个疗程。
2）手法治疗 &&中医手法治疗腰椎间盘突出症疗效满意，方法安全，简便易行。具有活血化瘀、舒筋活络、整复腰部畸形之功效，达到使髓核复位，松解神经根粘连，缓解腰、臀、腿肌肉痉挛之目的。适用于初次发作，病程尚短，或病程虽长但症状较轻者。常用手法有：揉摩法、按压法、滚法、牵引按压法、抖法、俯卧板腿法、斜板法等。手法的机理为：降低５－羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺，有利于受损局部血液循环得以改善，促进局部致痛、致炎物质的降解和转运，而加强镇痛和促进病体的康复。
3）中药治疗　近年来中药治疗腰腿痛的机理研究较为深入，主要有以下几个方面：
ａ．改善微循环：实验表明，神经根对压迫等机械刺激很敏感，轻度压力可产生神经根内微循环静脉淤血，在压迫接近平均动脉压时神经根的动脉血流终止。可导致微静脉和毛细血管的淤滞，使代谢产物在神经组织内积聚，而这些代谢产物则可以致痛．中药作用为：改善微血流，使毛细血管通透性降低．此类中药有：葛根、丹参、川芎、当归等。
ｂ．抗血栓形成作用：微循环障碍必然会不同程度地导致血栓形成，这将进一步加重神经根的缺血缺氧状态，造成顽固性的根性神经根痛。血栓形成主要与血小板的凝集有关，影响血小板凝集的因素主要有血栓素（ＴＸＡ２）。党参、人参、北沙参、丹参对ＴＸＡ２有强大的抑制作用。
ｃ．钙拮抗作用：钙离子是生理活性物质，对维持机体细胞代谢很重要，但在病理情况下，钙离子却参与了机体损伤过程。某些中药与＂钙拮抗＂有关，可阻止钙离子由细胞外流入细胞内，此类中药有：丹参、川芎、当归、赤芍、桃仁、元胡等。
ｄ．抗炎镇痛：神经根痛除机械压迫外，神经根炎、神经根营养障碍和微循环障碍，很可能同具重要性，实验表明：天麻对多种炎症的渗出和肿胀有抑制作用，此类中药有：丹参、秦艽、独活、五加皮、防己、川草乌、穿山龙、甘草、柴胡等．
ｅ．免疫调节作用：椎间盘自胚胎发育成熟后血管退化而无血供．髓核中含有人体自幼不与血液接触的所谓＂隔离抗原＂，当退变或外伤导致髓核内抗原成分与血液接触后，被人体识别为异体抗原，而产生局部自身免疫反应，加剧神经根的炎症。研究表明：活血化瘀类中药川芎、当归、赤芍、桃仁、红花，以及细辛、青蒿、雷公藤、生地等均有不同程度的免疫抑制作用。
ｆ：自由基清除作用：近年来研究表明：超氧自由基与疾病衰老致癌有关，特别是与炎症的过程密切相关，超氧自由基参与炎症过程，能造成血管通透性增加，还可促使的形成。实验表明，人参、三七、何首乌、女贞子、漏芦等能通过提高机体超氧歧化酶的含量来清除氧自由基。
４）分型论治
ａ 气滞血瘀型治宜活血化化瘀，行气止痛，方用身痛逐瘀汤加减（桃仁、红花、川芎、没药、五灵脂、当归、香附、枳壳、槟榔，制元胡、牛膝等）
ｂ 瘀阻经络型治宜活血化瘀，通络止痛，方用活血舒筋汤加减（当归、川芎、乳香、没药、川断、牛膝、红花、炮甲、地龙、陈皮等）
ｃ风寒湿痹型治宜祛风散寒利湿、益肾通络，方用荆地细辛汤加减（熟地或生地、荆芥、细辛、蜈蚣、牛膝、桑寄生、独活等）
ｄ肝肾亏虚型治宜补肾壮腰，益气活血通络，用自拟方（熟地、白术、细辛、制狗肾、炒杜仲、怀牛膝、生黄芪、当归、丹参、枸杞子等）
4.2手术治疗
4.2.1手术适应症
①&&&& 腰腿痛症状严重，反复发作，经半年以上非手术治疗无效，而且病情逐渐加重，影响工作和生活者。
②&&&& 中央型突出有马尾神经综合征者，应急诊手术。
③&&&& 有间歇性跛行，经CT证实有椎管狭窄，又经非手术治疗不见好转者。
4.2.2手术禁忌症
①&&&& 有严重心脏、脑、肺、肝、肾功能障碍者。
②&&&& 有化脓性感染灶，体温偏高者。
③&&&& 严重神经衰弱或精神病患者。
4.2.3手术方法
①&&&& 传统的椎间盘手术
早期的椎间盘手术Oppenheim所描述全椎板切除并经硬脊膜入路的方法。1939年，Love改进了这一方法,以半椎板切除并经硬脊膜外入路取代之。传统腰椎间盘手术方式采用全椎板切除术,半椎板切除术,单侧上下椎骨部分椎板切除术等,手术效果较为满意,但手术造成的创伤大且并发症较多。其主要并发症有感染,血管、神经损伤，脏器损伤，脊膜假性囊肿，脊柱不稳及腰椎手术失败综合征（FBSS）等。由于传统手术存在的弊端太多，腰椎间盘突出症的微创手术应运而生。
②&&&& 腰椎间盘的微创手术
早在1934年Love就提出了腰椎间盘手术的有限暴露观点,此后经历了经皮腰椎间盘摘除术(PLD),自动经皮腰椎间盘切除术(APLD),关节镜下椎间盘切除术(AMD),经皮内镜激光切除椎间盘(PELD),后路显微内镜椎间盘切除术(MED)等几个阶段。
A经皮腰椎间盘摘除术（PLD） PLD是近20几年来发展起来的一项新技术。1975年，日本医师Hijikata首先采用此方法治疗腰椎间盘突出症获得成功。此后瑞士学者Schreiber于1989年报道了运用内镜监视进行椎间盘摘除术。1983年Kambin等报道了他们用各自研制的器械进行PLD。同传统腰椎间盘手术相比，其具有创伤小，恢复快，不干扰椎管内结构，不影响脊柱稳定性、并发症降低、操作简单等优点。其治疗机制是将部分髓核切割、吸出、降低椎间盘内压力，从而减轻对神经根及椎间盘痛觉感受器的刺激，手术并非直视下进行（盲切），术中未切除椎间盘的突出部，减压不确切。而且适应症窄，只能是单纯性和急性椎间盘突出，否则将影响疗效，这一切使之应用范围受到限制。
B关节镜下椎间盘切除术(AMD)& 该技术是使用AMD系统器械从侧后入路即经椎间孔入路进入,在内镜监视下,安全、创伤小、工作目的性强，用环形钳切除髓核组织，同时用生理盐水持续冲洗，可以清晰的显示切除范围，并可冲洗掉椎间盘的碎屑。该法优于单纯经皮穿刺电动式腰椎间盘抽吸术。但AMD系统在手术过程中镜和器械须交替使用，不能直视下松解神经根，且价格昂贵，不易普及。常见并发症有神经根损伤、血管损伤、腰肌血肿、椎间盘炎及肠管损伤。
C经皮内镜激光切除椎间盘（PELD） Choy于1987年报道了经皮激光切除椎间盘的临床应用。Sang Ho Lee于2001年在广东国际微创脊柱外科研讨会上报告189例严重椎间盘突出症患者行此术取得较好疗效。但由于PELD不能改善椎管狭窄、神经根狭窄、骨赘及关节突肥厚内聚，其手术适应症受到一定的局限。
D后路显微内镜椎间盘切除术（MED）& MED椎间盘镜是目前世界上最先进的腰椎间盘摘除手术系统。1997年Yeung推出的YESS系统即为第三代脊柱内镜的典型代表。MED将传统的开放性椎间盘摘除技术与内镜技术有机结合，可以适用于包括突出型、脱出型和游离型所有类型的腰椎间盘突出症，同时可解决腰椎管、神经根管狭窄等问题。
E微创人工椎间盘置换术（MIADR） 人工椎间盘置换术是脊柱外科的一大进展。它可以消除由于椎间盘退变所引起的炎症性烦恼和椎间盘破裂所引起的自身免疫性疾病，可以恢复脊柱的运动学和载荷特性，消除疼痛，恢复脊柱的稳定性运动能力。与脊柱融合相比，人工椎间盘置换术更符合人体生理要求。其适应症较广，并发症将随着技术的改进而逐步减少。
三、&&&&&&& 展望
1、 现代外科的重要发展趋势之一是手术的的有限化与微创化，腰椎间盘突出症的外科治疗充分体现了这一趋势。随着科技的不断发展进步，为满足符合生理要求的脊柱椎体间活动功能的标准，未来在脊柱内镜下摘除髓核后植入人工髓核将是今后努力的方向。伴随着电脑智能、光纤技术、模糊技术、纳米技术等的发展，腰椎间盘突出症的手术治疗将会更趋向微创化、有效化。
2、中医药治疗腰椎间盘突出症具有一定的优势，但对某些重症患者,单纯中医药治疗又有局限性，而且其疗效的判定标准差异较大，疗效的机理尚不完全清楚。针对这样一种状况，有必要建立更完善的、更准确的诊断，中医辨证分型标准以及疗效评价体系，开展更为严谨的临床与实验研究，使得中医药的治疗得到医学界的广泛认同，并与国际接轨。
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