尿胰蛋白酶原-2与血尿淀粉酶在诊断急性胰腺炎中的应用;;
　　急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床上常见的急腹症,死亡率高,极大地危害人们的健康,及早地诊断与治疗急性胰腺炎具有重要的意义。淀粉酶作为诊断急性胰腺炎常用的检测项目,但敏感性与特异性欠理想。我们于2005年8月-2007年3月为180例急腹症患者检测尿胰蛋白酶原-2,同时……
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万千书刊，个性订阅急性胰腺炎出院20多天了尿淀粉酶192血糖6.7
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专长：内科
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问题分析：从你提供的信息看你这个时候胰腺的分泌功能有可能还没有完全恢复的意见建议：你的空腹血糖偏高需要进一步检查餐后血糖如果餐后血糖达到糖尿病水平可以考虑用胰岛素控制血糖给胰腺一个休息恢复的时间注意适量控制饮食祝健康幸福
问急性胰腺炎出院20多天了尿淀粉酶192血糖6.7
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专长：乙肝
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问题分析：从你提供的信息看你这个时候胰腺的分泌功能有可能还没有完全恢复的意见建议：你的空腹血糖偏高需要进一步检查餐后血糖如果餐后血糖达到糖尿病水平可以考虑用胰岛素控制血糖给胰腺一个休息恢复的时间注意适量控制饮食祝健康幸福
问急性胰腺炎住院已15天，解除禁食后血淀粉由原来221升至...
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专长：高血压、糖尿病、心血管疾病
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病情分析： 对急性胰腺炎的治疗尚无特效方法,主要采取保守治疗,例如禁止饮食,胃肠减压,使用抑制胰液分泌的药物等,意见建议：在内科治疗无效的情况下,还可以采用外科治疗.饮食注意,应该是禁食,急性要手术治疗,抗炎治疗，祝您健康。
问年前得急性胰腺炎现无症状尿淀粉酶高730怎...
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专长：外科常见疾病
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病情分析：
意见建议：你好！一些非胰腺疾病如腮腺炎，消化道穿孔，胆管梗阻，急性胆囊炎，服用某些药物也可以导致定粉酶升高的
问我的了急性胰腺炎15天了，体征已恢复正常？我的了急性...
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专长：内科相关疾病
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病情分析： 急性胰腺炎就是胰腺的炎症，导致胰腺的消化酶大量进入血液，早期血淀粉酶增高，淀粉酶自小便排出体外，所以尿淀粉酶也增高，而胰腺炎好转了，也是血淀粉酶先正常，然后尿淀粉酶再正常，而尿淀粉酶受每日尿量影响，当然尿量少时，淀粉酶高，尿量多时淀粉酶低，所以尿淀粉酶远没有血淀粉酶有用，已经有半个月了，如果血淀粉酶正常了，可以渐渐改流质饮食了，长期的禁食，也会出现微量元素缺乏，肠道感染等并发症的。意见建议：尿淀粉酶不降，不能说明什么，不能说明胰腺炎没好，因为它也可以是从胰腺内出来的淀粉酶没有完全排除有关，还跟你长期禁食，小便量少有关，如果你的血淀粉酶已经正常了，可以渐渐改为流质饮食了。
问急性胰腺炎
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专长：高血压、糖尿病、心血管疾病
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病情分析： 您好，胰腺炎是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。胰腺有水肿、充血，或出血、坏死。...酶。如果流出道受阻，排泄不畅，即可引起胰腺炎。意见建议：急性胰腺炎的初期，轻型胰腺炎及尚无感染者均应采用非手术治疗，慢性胰腺炎应予以病因治疗，如治疗胆源性疾病，戒酒；饮食疗法，少量多餐、高蛋白、高维生素、低脂饮食；补充胰酶；控制糖尿病；营养支持疗法。必要时行胰管引流术和胰腺手术。
轻症急性胰腺炎极少有并发症发生，而重症急性胰腺炎则常出现多种并发症
问诊断为急性胰腺炎入院治疗六天禁食输液用生长抑素等现...
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问题分析：便秘的话一般是因为上火或者是饮食习惯不好压力过多激动或者是抑郁引起条件反射而引起的意见建议：便秘每天要吃一定量的蔬菜与水果早晚空腹吃苹果一个或每餐前吃香蕉1-3个晨起空腹饮一杯淡盐水或蜂蜜水配合腹部按摩或转腰多喝水便秘一定不要乱用泻药不要熬夜便秘严重者可适量服用缓泻剂如蜂蜜大黄或使用开塞露甘油灌肠等
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急性胰腺炎（acute　pancreatitis, AP）是胰腺的急性炎症，表现为急性起病的上腹疼痛，伴有不同程度的腹膜炎体征，血尿定粉酶升高，影象检查胰腺常有肿胀及渗出。按照中国急性胰腺炎指南，临床分型：轻症急性胰腺炎（mild
acute pancreatitis, MAP ）;重症急性胰腺炎（sever actue
pancreatitis SAP）
一．胰腺的解剖组织学
胰腺长10—15cm,宽4—5cm,厚1.5—2.5cm，重约60——100克，位于上腹部和左季肋区深部腹膜后间隙中，紧贴脊柱，表面由网膜囊后壁的腹膜所覆盖，是腹膜后器官，它从十二指肠的降部左侧起，水平或稍向左上走向，横跨1—2腰椎前方至脾门。胰腺分为头、颈、体和尾部，但无明显分界标志。
&胰腺头部膨大形扁，被十二指肠框所围，胰头后下端向左下方伸出钩状突，越至肠系膜上血管之后。胰头上方和胃窦部和十二指肠上部紧邻，前面为幽门和横结肠，右侧毗邻十二指肠降部，后面为腹腔大血管门静脉、下腔静脉、肾静脉和胆总管，胰头肿瘤或炎症肿大时，可压迫下腔静脉及其属支，引起腹水和下支水肿，压迫胆总管引起黄疸，压迫十二指肠引起梗阻。（见图）
二．临床表现
㈠症状
⒈腹痛　　95%AP病人有腹痛，突然发作，常与饱餐和饮酒有关。疼痛性质呈持续性刀割样上腹痛，蜷曲体位和前倾位可使疼痛有所缓解。
腹痛机制：①胰腺急性水肿、炎症刺激和牵拉胰腺包膜上的神经末梢；
　　　　　②胰腺炎症渗出刺激毗邻的腹膜和腹膜后组织，导致局限性腹膜炎；
　　　　　③胰腺炎症累及肠道，引起肠充气和麻痹性肠梗阻；
　　　　　④胰管阻塞或伴有胆囊炎胆石症引起疼痛。
注意：少数AP病人没有腹痛，仅表现为明显腹张。
⒉发热&&&
多为中度发热，一般持续3-5天。如发热持续2-3周并升高者——胰腺脓肿可能。
⒊恶心呕吐&&
酒精性胰腺炎→常腹痛时恶心呕吐
&&&&&&&&&&&&
胆源性胰腺炎→常腹痛后恶心呕吐
&&&&&&&&&&&&
恶心呕吐后&→腹痛无缓解
机制：是机体对腹痛或胰腺炎症刺激的防御反应。
&&&&&&&&&&&
是肠胀气肠梗阻或腹膜炎引起。
⒋黄疸&&&
MAP一般无黄疸。胆源性胰腺炎常有黄疸。
机制：①胆道感染、胆石症引起胆总管梗阻；
&&&&&&&&&&
&②SAP时肿大的胰头压迫胆总管；
③SAP合并胰腺假性囊肿或胰腺脓肿压迫胆总管；
④SAP合并肝损伤出现肝细泡黄胆。
㈡体征
⒈MAP：有腹部深压痛。 SAP：腹肌紧张、压痛、反跳痛腹膜刺激三联症。可局限于左上腹，也可全腹。
⒉SAP4周后可在左上腹扪及肿块→胰腺假性囊肿或胰腺脓肿。
⒊大多病人有持续24-96小时的假性肠梗阻。
⒋SAP病人可有皮下青紫表现，出现两胁部者→Grey-Tuner征；是血性液体从
肾旁间隙后面渗到腰方肌后缘→肋腹部筋膜→皮下
出现脐部者→Cullen征，后腹膜出血→廉状韧带→皮下。
⒌气急、胸腹水。
⒈胆道疾病&胆道结石、急慢性胆囊炎或胆管炎、胆道蛔虫症均可引起胆源性急性胰腺炎（biliary&acute&&
pancreatitis，BAP），发病率国人占50%。共同通道学说是基础→70～80%的正常人有2-5mm胆胰共同通道。
酒精中毒、①酒精刺激→胃酸分泌→胰泌素和胆囊收缩素（CCK）分泌→胰液和胰酶分泌过度
②大量饮酒→乳头水肿和Oddi括约肌痉挛→胰液引流受阻→胰管内压力上升。
③剧烈呕吐→十二指肠内压力升高→致十二指肠内容物反流到胰
④长期汹酒→胰液内蛋白质含量升高→胰管蛋白栓形成（Protein
plugs）→胰液排泄受阻。&&&&&&&&
3 .暴饮暴食&在短时间内大量食糜进入十二指肠→乳头水肿和Oddi括约肌痉挛
&&&&&&&&&&&&
同时刺激大量胆汁和胰液分泌→胆汁 和胰液引流不畅→AP
4．手术和外伤 ①
腹腔手术如胆胰和胃手术，腹部钝器伤或穿透性创伤→损伤胰液或引起血供障碍→胰腺炎。
②ERCP→暂时性高定粉酶血症（24小时内恢复）→少数AP
5．十二指肠乳头周围病变，常伴有十二指肠腔内压力增高和Oddi括约肌功能障碍→十二指肠液反流→AP。
①穿透性DU，
②乳头周围憩室和息肉；
③Vater壶腹水肿及炎症；
④肠系膜上动脉综合症等 。
6．胰管阻塞
→部分阻断胰液引流→胰管内压力升高→胰管小支或腺泡破裂→胰液溢入胰实质→AP
①胰管肿瘤、结石、或炎症狭窄，
&&&&&&&&&&&&
②壶腹肿瘤、结石、或炎症狭窄，
③胰腺分离裂症（panreas&divisum）：系胰腺胚胎发育异常致胰腺腹段和被段未融合→主胰管仅引流胰腺钩突和部分头部胰液。
→副胰管开口于狭小的副乳头引流其余大部份胰液→易因相对性狭窄→胰液引流不畅→AP。
7感染性&患者可继发急性流行性腮腺炎（病毒）、
传染性单核细泡增多症、
可萨基病毒、埃可病毒、
和支原体感染。
沙门菌或链球菌引起严重败血症，也可发生AP。
有30多种药物与胰腺炎发病有关，肾上腺皮质激素、噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、四环素、磺胺、口服避孕药，可使胰液分泌或粘稠度增加，或直接损伤胰腺组织。
9．内分泌与代谢&&&
甲状旁腺机能亢进症等疾病引起高钙血症→胰管钙化→促进胰蛋白酶原激活→增加胰腺分泌→诱发胰腺炎。
高脂血症（hyperlipidemia）→血黏度增高→胰腺循环障碍→胰液内脂质沉着或来自胰外的脂肪栓塞→AP
10．妊娠 ①
妊娠期腹内压升高，加上高蛋白高脂肪→肝胆胰负荷增加→胰管内压增高→AP。
② 合体滋养细泡产生胎盘催乳素→显著脂肪分解作用，分解三酰甘油→释放大量游离脂肪酸→胰腺细泡急性脂肪浸润→胰腺小动脉和微循环急性脂肪浸润→AP。
③肠道吸收脂肪酸增加→ 大量腹膜后脂肪增加→AP（容易发生胰腺坏死和脓肿）。
研究发现肥胖是AP独立危险因素之一。脂肪分布异常较单纯肥胖程
度与AP预后关系更密切，肥胖患者胰周和腹膜后间隙中过多脂肪沉着可是胰腺
脂肪坏死、脓肿形成和死亡的危险性增加。因此，腰围是更理想预后的指标。
其原因：①肥胖常提示腹部内脏有大量脂肪堆积，胰腺周围脂肪过度堆积为胰腺
出血、坏死、皂化反应的发生提供了充足的原料。
②脂肪分解产生大量游离脂肪酸→损伤胰腺微循环→AP。
③肥胖常合并代谢改变，如脂质代谢紊乱、胰岛素抵抗→增加胰腺对炎
症因子的敏感性，脂肪组织也是一种内分泌器官，分泌许多细泡因子TNF-a、
IL-6、IL-8、leptin(瘦素)、adiponectin(脂联素)、resistin(低抗素)等,上调
12.突发性AP&&&
约10%-20%AP难以确定病因,称为突发性AP,其可能病因:胆系
微结石、胰腺分裂、Oddis括约肌功能紊乱(SOD)、胰腺肿瘤、及各种胰腺解剖
四.发病机制
1胰酶消化学说&&
正常胰腺分泌消化酶有二类：一类具有生物活性的酶如定粉
酶、脂肪酶等，另一类以酶原形式存在不具生物活性如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、
弹力蛋白酶、磷脂酶原A、激肽酶原、胰舒血管素原等。
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
正常消化过程&&&&&&
&&&&生理状态时胰腺受机体多种防御机制的保护而避免发生自身消化
胰液→十二指肠—→胰蛋白酶原→胰蛋白酶→定粉酶原、脂肪酶原等激活→消化食物
只有在各种病因使防御机制中某些环节破坏→胰腺消化酶原被提前激活→胰腺
自身消化→AP。&AP中起主要作用消化酶：
磷脂酶活化→溶血卵磷脂、溶血脑磷脂→脂肪细跑破坏→胰腺组织坏死与溶血。
弹力蛋白酶活化→血管壁弹力纤维破坏→血管坏死→胰腺出血和血栓形成。
激肽释放酶活化→缓激肽↑胰激肽↑→血管舒张通透性↑→水肿、微循环障碍和休克
脂肪酶活化→胰腺皂化→低钙→胰腺脂肪坏死。
胰麋蛋白酶活化→直接消化胰腺自身组织。
上述消化酶共通作用，造成胰实质及邻近组织的损伤和坏死，又进一步促进消
化酶释放，形成恶性循环。消化酶和和坏死组织，经血循环、林巴管途径输送
到全身，引起多脏器损害。
2．炎症介质学说
&&&AP时，内毒素经高通透性肠黏膜大量入血，与血循环中脂多糖结合蛋白
（LBP）结合，形成复合体，转运给单核巨噬细泡表面受体CD14分子。
LPS-LBP-CD14复合体与钟爱受体4相互识别后，在辅助受体MD-2协助下通过磷
酸化级联反应活化NF-Kb等产生多种细泡因子，如氧衍生自由剂（oxygen——
derived free
radical，ODFR）、血小板活化因子（platelet
activating factor，
PAF）、肿瘤坏死因子（tumour necrosis
factor，TNF）、白细泡介素2、6和8
（IL-2、IL-6、IL-8）等，促使胰腺水肿、腺泡坏死、出血及炎性细泡浸润，炎
症信号放大后胰腺病变进一步加重并导致全身炎症反应综合症（systemic
　Inflammatory&response&syndrome,
SIRS)和多器官功能障碍综合症
（multiple&organ&dysfunction
syndrome,MODS）的发生。
３．微循环障碍学说
主要见SAP病人，胰腺缺血的机制系炎症介质和血管活性物质如白三烯（LTS）、胰血管舒肽素-系统（KKS）、一氧化氮（NO）、血栓素（TXA2）、前列环素（PGI2）、血小板活化因子（PAF）等因素引起。
①&胰腺缺血→胰腺腺泡细泡膜稳定性下降→细泡器膜结构受损→腺泡内大量胰酶被激活→胰腺自身消化→SAP。
②&AP时胰腺血液灌注减少→抗胰蛋白酶对细泡膜和容酶体膜保护作用减少→进一步促进胰腺内胰酶活化→加重损害胰腺→SAP.
4.细泡凋亡学说
&近来研究证实,AP严重程度与细泡凋亡呈负相关现象.MAP中观察到大量胰腺细泡凋亡,而在SAP时则观察到广泛胰腺细泡坏死.表明细泡凋亡可能是胰腺细泡对损伤的有利反应.细泡凋亡时细泡内成分包括多种酶释放到细泡外大大减少,因而周围炎症反应减轻.研究表明,生长抑素及其类似物治疗AP的机制可能是诱导损伤的胰腺细泡凋亡以减轻炎症反应,具体环节与凋亡控制基因P53以及bax表达上调有关.
5.肠道黏膜屏障功能障碍学说
研究表明SAP时肠黏膜屏障功能障碍,其机制是:
①&&&
肠黏膜血流量下降;②肠黏膜上皮过度凋亡;
③&肠黏膜上皮细泡NF-kB活化及其介导的细泡因子过度表达;
④&肠黏膜上皮细泡生长因子及调节肠黏膜上皮细泡重要物质表达下降;
⑤&肠道局部免疫机能受损;
⑥&肠上皮细泡间、细泡与间质之间连接、肠上皮层的修复机能受损
⑦&肠道转运时间明显延迟、肠道血液循环灌注下降、肠道菌群紊乱.
1急性水肿型胰腺炎(acute
interstitial　pancreatitis)
此型占８０％～９０％．胰腺充血水肿和炎细泡浸润，可有少量脂肪坏死．
２急性坏死型胰腺炎（actue&necrotizing&pancreatitis）
胰腺肿大呈褐色，可有新鲜出血，另可见灰白色或黄色斑块脂肪坏死→钙皂斑．也可因过多脂肪酶随血流运输全身→引起皮下或骨髓的脂肪坏死．由于胰液外溢和血管损害，可出现腹水、胸水和心包积极，并可出现肾小球病变、急性肾小球坏死、脂肪栓塞和DIC等病理改变．
㈠局部并发症
1急性液体积聚
2胰腺假性囊肿&约30%的SAP可出现胰腺假性囊肿，为有纤维组织，或肉芽组织囊壁包裹的胰腺积液。囊肿常位于胰腺体尾部或小网膜腔内。体检常可扪及肿块并有压痛，左则胸腔可有积液或左则肺不张。囊壁破裂时，囊内胰液流人腹腔，造成胰源性腹水，腹水中定粉酶和脂肪酶含量均明显升高。
3胰腺脓肿&坏死性AP因胰腺及胰周坏死继发细菌感染，起病后4～6周形成脓肿。常位于胰腺体尾部前面，也可位于胰头部背面，并可延伸至升降结肠及小肠系膜跟部。此时患者高热不退，白细泡持续升高，持续腹痛和高定粉酶血症，并可于上腹部扪及肿块。
㈡全身并发症常见于SAP
1消化道出血&上消化道出血见于胃十二指肠黏膜糜烂或应急性溃疡。少数由脾静脉或门静脉栓塞导致门脉高压→食道曲张静脉破裂出血。
&&&&&&&&&&&&&
下消化道出血由胰腺坏死穿透横结肠所致，预后较差。
2低血压休克
3心律失常和心功能衰竭&SAP可引起心包积液、心律失常和心力衰竭。机制是①有效血容量不足，心机灌注不足。
②&&&
激活的胰酶损害心机，抑制心机收缩，降低心搏量；
③&&&
继发感染或败血症产生毒素抑制心肌。
4急性呼吸衰竭&即ARDS，表现为突发性进行性呼吸压迫、紫绀、烦躁、出汗等严重低氧血症，常规氧疗不能缓解。血气分析：氧分压＜60mmHg。其发生机制是
①&肺灌注不足；②磷脂酶A分解卵磷脂→导致肺表面活性物质合成减少；
②&游离脂肪酸损伤肺泡毛细血管壁；④缓激肽引起血管通透性增加；
⑤&肺微循环栓塞。
5．细菌和真菌感染&早期以G&杆菌为主，后期为混合细菌感染，起病后2周-2月内。大量使用广普抗菌素，易引起真菌感染。
6．慢性胰腺炎和糖尿病
7急性肾衰竭&&
25%SAP可并发急性肾衰竭，死亡率高达80%。表现为少尿蛋白尿和血尿或管型尿，血BUN进行性增高，并迅速进展为急性肾衰竭。其机制：低血容量及休克和微循环障碍致肾缺血缺氧。及时补足液体和血浆及白蛋白等有助，于纠正和改善这一状态。
8胰性脑病&&
多发生疾病早期，表现精神异常、定向障碍、躁狂伴有幻觉和幻想，严重着、者可出现抽搐、癫痫样发作、甚至昏迷。其机制：
①&AP时大量活性蛋白水解酶、糜蛋白酶、磷脂酶A等进入脑内→血脑屏障损伤→脑膜、脑组织及脑血管病变→出现神经和精神症状，。
②&严重中毒感染、中枢神经系统真菌感染，电解质紊乱有关。
少数于疾病后期出现脑功能障碍，称之为迟发性胰性闹病，机制可能与长时间禁食，肠外营养补充不足，维生素B1缺乏及胰酶持续增高有关。
9．凝血异常&&
SAP患者血液常呈高凝状态，致血栓形成和局部循环障碍，甚至发展为DIC。机制不明。可能是激活的胰酶进一步激活凝血系统和纤容系统。
七.辅助检查
㈠实验室检查
1血象&SAP病人白细泡常〉16.0*109/L.
2淀粉酶 &血AMS可起病后6小时升高。24小时内超过正常值3倍以上可诊断AP。
鉴别诊断：急性胆道感染、胆石症、消化道穿孔、急性腹膜炎、急性肠梗阻及肠系膜血管栓塞均可引起血淀粉酶轻度升高，但一般不超过正常值2倍。
胰源性腹水和胸水的淀粉酶显著升高，也可诊断AP。
注意：尿淀粉酶侧定不作为AP诊断依据。血淀粉酶突然下降提示预后不良。
AP病人AMS持续升高或下降后又升高，提示合并胰腺假性囊肿、胰腺肿瘤或胆道微结石。
少数病人血AMS持续升高，经多种检查未发现原因，应密切随访。要注意巨淀粉酶血症存在，其血淀粉酶呈大分子聚合物形式与免疫球蛋白A复合，不能从肾小球滤过。因此，血淀粉酶的高低，不能作为是否开放饮食的主要标准，应结合临床综合判断。
3血清脂肪酶 &发病后24～72h升高，持续7～10天，敏感性和特异性均磕可达100%。
AP时血钙下降提示胰腺有广泛的脂肪坏死。血钙＜1.75mmol/L提示预后不良。有专家将血钙＜1.9mmol/L作为SAP病人即将发生MOF的预测指标。
5C-反应蛋白&&
这是一种急性时相蛋白，当CRP＞150mg/L，诊断胰腺坏死敏感性达67%～100%
6血、尿胰蛋白酶原活性肽（trypsinogen&activated&pepsin
&TAP是胰蛋白酶原被活化形成胰蛋白酶原，诊断SAP准确率达87%，敏感性达80%，特异性为90%。
7血清正铁血白蛋白&&SAP时，由于红细泡大量破坏，所释放出血红素与白蛋白结合出现正铁血白蛋白。
㈡影象学检查
1腹部B超检查&AP时可见胰腺增大和胰内及胰周回声异常，有时可见胰管扩张。
&&&&&&&&&&&&
&胆原性AP可见胆道结石和胆总管扩张。SAP后期可发现胰腺假性囊肿和胰腺脓肿。
2中上腹部CT检查&&
增强CT是目前诊断胰腺坏死最佳方法。CT可发现胰腺肿胀、增大，边缘不规则和渗出及胰周积液，胰内低密度灶等改变。因此，在AP早期应做腹部CT检查，有助于早期识别SAP。
&&&&&&&&&&&&&&&
Balthazar&& CT分级评分系统
分级&&&&&&&&&&&
胰腺组织影象改变&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
A&&&&&&&&&&&&&&
胰腺显示正常&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
B&&&&&&&&&&&&&&
胰腺局部或弥漫肿大（轮廓不规则
&&&&&&&&&&&&&&&
密度不均，胰管扩张、局限性积液）&&&&&&&
C&&&&&&&&&&&&&&
B﹢胰周炎症改变&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
D&&&&&&&&&&&&&&
C﹢胰周单发性积液&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
E&&&&&&&&&&&&&&
C﹢胰周2个以上积液&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&&&&&&&&&&&&&
胰腺坏死范围积分
胰腺坏死≤30%——加2分；&胰腺坏死≤50%——加4分；
胰腺坏死＞50%——加6分；
CT判断AP严重程度分3级：Ⅰ级0-3分；Ⅱ级4-6分；Ⅲ级7-10分。
八．诊断与鉴别诊断
1诊断&①急性上腹痛症状和体征，排除年其他急腹症。
②血清淀粉酶升高大于正常3倍以上；
③影象学检查符合AP改变。
我国目前按05年全国胰腺病学术会议制定“中国急性胰腺炎诊治指南”将AP分为MAP，SAP两大类。而疾病严重程度按Ranson标准和APACHE（actue
physiology and
chronic&health&evaluation）-Ⅱ积分标准评价。
Ranson评分﹤3分，或APACHE评分﹤8分， 为MAP。
&Ranson评分﹥3分，或APACHE评分﹥8分&&
1急性消化道穿孔：消化性溃疡穿孔，高位阑尾穿孔，异位妊娠破裂。
2胆石症和急性胆囊炎；
3急性肠梗阻；
4心绞痛或心肌梗死&&&
常有冠心病史，疼痛多在心前区或为压迫感，也可位于上腹部酷似AP，但血尿淀粉酶不高，而心电图显示心肌缺血或心肌梗死，心肌酶如CPK、AST、LDH及肌钙蛋白升高。
5肠系膜血管栓塞；
6其他：肾绞痛、脾破裂，糖尿病酮症酸中毒引起急性腹痛，尿毒症。
㈠抑制胰腺分泌和胰酶活性
1．禁食及胃肠减压&&
可减少胰腺分泌，应持续到腹痛消失，发热消退，白细泡及淀粉酶基本正常，拔去胃管，再观察1～2天可逐步进食。
2．胆碱能受体阻断剂 &&山莨菪碱（654-2）最常用。
3．H2受体阻断剂和PPI应用 &&抑制胃酸以保护胃黏膜及减少胰液分泌。
4．生长抑素及类似物&&可抑制体内多种激素分泌，包括促胰液素等，减少胰液分泌。多用SAP，疗程视病情而定。
5．加贝酯&&为非肽类蛋白分解酶，对胰蛋白酶、血管舒缓素、磷脂酶A2等多种蛋白酶均有极强抑制作用。对肝胰壶腹括约肌有松弛作用。用法：100mg&ivgtt&&&&&&&&&&
q8h，疗程7～10天。滴速1mg/kg/h。用药期间要注意皮疹和过敏性休克。
6.乌司他丁 &系从人尿中提取糖蛋白，为一种蛋白酶抑制剂。可以抑制胰蛋白酶等各种胰酶，此外，还有稳定容酶体膜、抑制容酶体的释放、抑制心肌抑制因子产生和炎症介质的释放。用法：0ml，ivgtt，1～2小时内滴完,qd～q8h.
㈡镇痛&可酌情选用度冷丁,SAP不主张用654-2,因可加重腹张.禁止用吗啡,因其可引起Oddi括约肌痉挛.
㈢抗生素应用&&
SAP属于化学性炎症,单纯MAP时可以不用.合并胆道感染必须应用,SAP常规使用抗菌素有预防无均性胰腺坏死合并感染的作用,抗生素选用遵循三大原则:抗菌普为革兰阴性和厌氧菌为主;脂容性强,有效通过血胰屏障.
可选用氨基糖甙类,喹诺酮类,头孢菌素类,泰能及抗厌氧菌药物.
㈣保护肠黏膜屏障功能治疗
㈤中医中药
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以上网友发言只代表其个人观点，不代表新浪网的观点或立场。请问，左肋下偶痛，6天了。血淀粉酶63，尿淀粉？
请问，左肋下偶痛，6天了。血淀粉酶63，...
病情描述（发病时间、主要症状、症状变化等）：请问，左肋下偶痛，6天了。血淀粉酶63，尿淀粉？想得到怎样的帮助： 请问，左肋下偶痛，6天了。血淀粉酶63，尿淀粉酶700.彩超显示内脏一切正常。血常规正常，有可能是慢性胰腺炎吗？。
共1条医生回复
因不能面诊，医生的建议仅供参考
职称：医师
专长：肠胃炎。小孩发烧，心脑血管疾病
&&已帮助用户：220984
问题分析： 血尿定粉酶都是正常的，血常规也正常，应该可以排除胰腺炎。慢性胰腺炎除了有腹痛，还有腹泻、消瘦等症状意见建议：你左肋下偶痛，考虑是进食后，尤其是进食较多，偶见的对胰腺的刺激引起的疼痛，疼痛应该是和变换体位有关的，建议你控制饮食，不是胰腺炎
问尿淀粉酶增高是胰腺炎吗
职称：医生会员
专长：心血管，泌尿
&&已帮助用户：47462
病情分析： 胰腺炎主要是因为胆管堵塞后引起的胰液和胆汁倒流到胰腺，引起胰腺自身消化，从而出现的一些症状。通常在夜间进食油腻食物或大量饮酒后发作。是一急重症，严重的胰腺炎可能会危及生命。治疗主要是抑制胰液分泌包括禁食禁饮和一些药物抑制，另外预防感染，意见建议：解痉止痛。说 是胰腺炎其实并不是传统意义上的炎症，早期并不是细菌感染。这是一个综合性的治疗，不可能依靠哪一种药就能治愈的，必须得考虑住院治疗。
问我是慢性胰腺炎患者
职称：医师
专长：高血压、糖尿病、心血管疾病
&&已帮助用户：126317
胰腺炎是指胰腺实质的慢性炎症.掌握胰腺炎的表观,及早地采取有效的预防措施,则能大大地降低慢性胰腺炎的发病率,及减少病人的痛苦,中医中药可考虑吃清胰汤..
问请问慢性胰腺炎可以手术吗血淀粉酶是83，尿淀粉酶1261
职称：副主任医师
专长：心内科和呼吸科疾病诊治。
&&已帮助用户：0
问题分析：慢性胰腺炎不需要做手术治疗，需药物保守治疗，注意饮食，定期随访，如果急性复发时才考虑手术治疗，而且及时做
问我姐姐尿淀粉酶1900多，诊断是慢性胰腺炎，住院治疗十...
职称：医生会员
专长：高血压、糖尿病、心血管疾病
&&已帮助用户：10465
问题分析：你好，能否恢复正常是不好说的！饮食上应该注意避免暴饮暴食，避免饮酒！油腻的食物也适量少吃！意见建议：如果有疼痛性质明显改变，或者加重的情况，希望及时去医院检查！
问胰腺回声不均匀，查血淀粉酶尿淀粉酶正常左上腹轻微不...
职称：医师
专长：高血压、糖尿病
&&已帮助用户：2308
病情分析： 血淀粉酶尿淀粉酶对急性胰腺炎有用，慢性胰腺炎查淀粉酶，
问尿淀粉酶618是急性还是慢性胰腺炎
职称：主治医师
专长：内科,尤其擅长高血压等疾病
&&已帮助用户：5764
问题分析：急慢性胰腺炎鉴别不是看尿淀粉酶的。鉴别是依靠既往病史、此次发病情况和实验室检查结果。意见建议：尿淀粉酶上升只能说明有胰腺炎存在，不能说明是急性还是慢性胰腺炎急性发作。
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