甲抗今天是什么节日病,今天是什么节日原因引起的

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引起甲亢突眼病发的因素有哪些
来源:寻医问药网
编辑:菜菜
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突眼是甲亢并发症中非常常见的一种,该疾病的出现会让患者的视力急速下降,严重的还可能会导致患者失明,因而就甲亢突眼的疾病,大家必须要详细的了解,积极的治疗。下面就由专家就甲亢突眼的病因为大家解答下。
遗传因素:人类细胞相容性抗原与突眼有密切的关系,伴有突眼的甲亢患者中位点阳性则明显多于无突眼的甲亢患者。
通常情况下,眼球突出是一种自身免疫性疾病,体液免疫因素也有关系。眼睛和相同,有一样的促甲状腺激素受体抗原,抗甲状腺球蛋白和甲状腺球蛋白抗体免疫复合物,细菌,病毒和其他外在的抗原抗体也会对突眼的发病产生影响。
细胞免疫因素:这类因素也是造成甲亢突眼的因素,通过研究眼外肌细胞显示,T细胞能鉴别眼外肌细胞抗原,能刺激T细胞增殖和迁移抑制因子,许多患者有抗体,依赖细胞介导的细胞毒,眼球突出患者的NK活性很低,因此,自身抗体出现亢进状态。
数据显示眼组织记忆的器官特异性抗原,属于独立的器官特异性自身免疫性疾病。内分泌浸润性突眼患者血液检测眼外肌64kda蛋白及其特异性抗体,经过猜测眼球突出可能与这种蛋白质有一定的关系。
引起甲亢突眼病发的因素有哪些?相信大家在看了专家的解答后,大家对于甲亢突眼的病因都有所了解了吧。专家指出,人们在出现突眼的疾病时,还会严重影响到患者的正常生活和美观,因而一旦出现病变,要注意及时的彻底根治。
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什么是甲抗病,主要是什么原因引起的
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指导意见:你好,甲状腺毒症是指由于甲状腺本身或甲状腺以外的多种原因引起的甲状腺激素增多,进人循环血中,作用于全身的组织和器官,造成机体的神经、循环、消化等各系统的兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的疾病的总称。甲状腺功能亢进症((hyperthyroidism,简称甲亢),是指甲状腺本身的病变引发的甲状腺毒症。其病因主要是弥漫性毒性甲状腺肿、多结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤。
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甲亢是怎么引起的?
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  1.免疫因素 1956年 Adams等发现长效甲状腺刺激素(LATS)作用与TSH作用相近,它是一种由B淋巴细胞产生的免疫球蛋白(IgG),是一种针对甲状腺的自身抗体,可与甲状腺亚细胞成分结合,兴奋甲状腺滤泡上皮分泌甲状腺激素而引起甲亢。甲亢患者中60%~90%LATS增多。此后又发现 LATS-P物质,也是一种IgG,只兴奋人的甲状腺组织,又称为人甲状腺刺激免疫球蛋白(HTSI),甲亢患者90%以上为阳性。  甲亢发病免疫机制的直接证据有:①在体液免疫方面已知有多种抗甲状腺细胞成分的抗体,如针对TSH受体的甲状腺刺激性抗体(TISI),或TSH受体抗体 (TRAb),它能与TSH受体或其相关组织结合,进一步激活cAMP,加强甲状腺功能,这种抗体可通过胎盘组织,引起新生儿甲亢,或甲亢治疗后不彻底,抗体持续阳性,导致甲亢复发;②细胞免疫方面,证实这些抗体系由于B淋巴细胞产生。甲亢患者血中有针对甲状腺抗原的致敏T淋巴细胞存在,甲亢时淋巴细胞在植物血凝素(PHA)的激活作用下可产生LATS,PHA兴奋T淋巴细胞后再刺激B淋巴细胞,从而产生能兴奋甲状腺作用的免疫球蛋白,如TSI等,而引发甲亢。器官特异性自身免疫疾病都是由于抑制性T淋巴细胞(Ts)功能缺陷引起免疫调节障碍所致,因此,免疫反应是涉及T与B淋巴细胞及吞噬细胞相互作用的复杂结果。现认为主要与基因缺陷有关的抑制性T淋巴细胞功能降低有关,Ts功能缺陷可导致T细胞致敏,使B细胞产生TRAb而引起甲亢。间接证据有:①甲状腺及眼球后有大量淋巴细胞及浆细胞浸润;②外周血循环中淋巴细胞数增多,可伴发淋巴结、肝与脾的网状内皮组织增生;③患者与其亲属同时或先后可发生其他一些自身免疫性疾病;④患者及其亲属中的血液抗甲状腺抗体,TRAb及抗胃壁细胞抗体与抗心肌抗体等阳性;⑤甲状腺内与血液中有IgG、IgA及IgM升高。  Graves病的诱发始动原因目前认为系由于患者Ts细胞的免疫监护和调节功能有遗传性缺陷,当有外来等因素时,或有感染因素时,体内免疫遭破坏,“禁株”细胞失控,产生TSI的B淋巴细胞增生,功能变异,在Ts细胞的作用下分泌大量的TSI自身抗体而致病。有精神创伤与家族史者发病较多,为诱发因素。近年来发现,白种人甲亢HLA-B8比正常人高出2倍,亚洲日本人HLA-BW35增高,国外华人HIA-BW46阳性易感性增高,B13、B40更明显,这些都引起了注意。  2.遗传因素 临床上发现家族性Graves病不少见,同卵双胎先后患 Graves病的可达30%~60%,异卵仅为3%~9%。家族史调查除患甲亢外,还可患其他种甲状腺疾病如甲状腺功能减低等,或家族亲属中TSI阳性,这说明Graves病有家族遗传倾向。这种遗传方式可能为常染色体隐性遗传,或常染色体显性遗传,或为多基因遗传。  3.其他发病原因  (1)功能亢进性或腺瘤,过去认为本病多不属于自身免疫性疾病,因血中未检出IgG、TSI、IATS等免疫佐证。1988年国内曾报告单结节检出血清甲状腺球蛋白抗体和微粒体抗体,阳性率为16.9%(62/383),多结节阳性率为54.7%(104/190)。这些结节中增生的甲状腺组织不受TSI调节,成为自主功能亢进性或功能亢进性或腺瘤。目前与癌瘤发病还认为系由于肿瘤基因所致。  (2)分泌TSH增加,引起垂体性甲亢,如TSH分泌瘤或所伴发的甲亢。  (3)、、等都可伴发甲亢。  (4)外源性碘增多引起甲亢,称为碘甲亢。如甲状腺肿病人服碘过多,服用甲状腺片或左甲状腺素钠(L-T4)过多均可引起甲亢,少数病人服用胺碘酮药物也可致甲亢。  (5)异位内分泌肿瘤可致甲亢,如、绒癌,消化系统肿瘤,呼吸系统肿瘤及等分泌类促甲状腺激素可致临床甲亢。  (6)Albright综合征在临床上表现为多发性,皮肤色素沉着,血中AKP升高,可伴发甲亢。  (7)家族性高球蛋白血症(TBG)可致甲亢,本病可因家族性有遗传基因缺陷或与用药有关。
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指导意见:您好,甲亢是由多种原因引起的甲状腺激素分泌过多所至的一组常见内分泌疾病。主要临床表现为多食、消瘦、畏热、多汗、心悸、激动等高代谢症候群,神经和血管兴奋增强,以及不同程度的甲状腺肿大和眼突、手颤、胫部血管杂音等为特征,严重的可出现甲亢危相、昏迷甚至危及生命。甲亢病的诱发与自身免疫、遗传和环境等因素有密切关系,其中以自身免疫因素最为重要。但是具体的发病机制尚未完全阐明。如果怀疑自己有甲亢的表现,建议您到医院进行订锭斥瓜俪盖筹睡船精一些关于诊断甲亢的实验室检查,如基础代谢率(BMR)测定、T3、T4、TSH等检查,明确甲亢的诊断才能对症治疗。甲亢的治疗方法有很多,需要根据具体病情有针对性治疗。
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