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心肌梗塞溶栓不成功，如何治疗效果好？_心肌梗塞
状态：就诊前
咨询标题：心肌梗塞溶栓不成功，如何治疗效果好？
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：
患者56岁，男性，以前除了有高血压外，身体状况良好。这次是突发性心肌梗塞。
曾经治疗情况和效果：
发病后3小时左右，进行了溶栓治疗。但是医生说没有成功。现在仍在注射药物。情况不发病时有了明显的好转，疼的不那么厉害了。医生说只能做支架手术，否则只能是保守的药物治疗。
想得到怎样的帮助：
想咨询一下大夫，还可以用什么方式治疗。如果不手术，会有什么危险。做好接受什么样的治疗。
急待您的回复。
谢谢大夫。
r***发表于
主要看心电图变化情况和病人生命体征，现在若已经超过24小时，再急诊上台的意义就不大了，除非血压不能维持。
因此若生命体征尚可，并错过急诊PCI手术时机的话，建议心梗7-10天后择期上台，处理梗死相关血管。
（大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生
指导下进行！）
靳志涛大夫本人
状态：就诊前
投诉类型：
投诉说明：（200个汉字以内）
靳志涛大夫的信息
冠心病介入治疗，外周血管病及神经介入治疗，心血管危重症救治
靳志涛，男，心血管病学硕士，心内科主治医师，介入诊疗中心（导管室）主任，获评第二炮兵总医院技术明星，...
心血管内科可通话专家
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> 急性心肌梗塞溶栓治疗期间血浆D-二聚体的动态变化及其临床意义
急性心肌梗塞溶栓治疗期间血浆D-二聚体的动态变化及其临床意义
中国循环杂志 1999年第6期第14卷 冠心病研究专栏
作者：徐雅琴　王陆建　李志苓　张水旺　曹　静　张钧华
单位：1000037　北京市，北京医科大学第一医院　心内科(徐雅琴、曹　静、张钧华)；030001　山西医科大学第一临床医院　心内科（王陆建、李志苓、张水旺）
关键词：心肌梗塞；溶栓；D-二聚体
　　目的:探讨血浆D-二聚体对评价溶栓治疗急性心肌梗塞(AMI)的价值及意义。
　　方法:29例AMI患者分为溶栓组(n=21),未溶栓组(n=8);溶栓组根据溶栓治疗后冠状动脉(冠脉)是否开通又分为溶栓再通组(n=12),溶栓未通组(n=9);采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血浆D-二聚体的水平,并与正常对照组(n=20)进行比较。
　　结果:AMI未溶栓组血浆D-二聚体较正常对照组显著升高(P＜0.05);溶栓组血浆D-二聚体较未溶栓组显著升高(P＜0.05),溶栓后血浆D-二聚体较溶栓前显著升高(P＜0.01),于溶栓后6小时达高峰;溶栓再通组血浆D-二聚体较溶栓未通组显著升高,溶栓前及溶栓后6小时两组比较有极显著统计学意义(P＜0.01)。
　　结论:AMI早期已有纤溶系统亢进,应用溶栓药后进一步激活纤溶系统而发挥作用,且以溶栓再通组更显著。
　　中图分类号：R542.2+2　文献标识码：A　文章编号：（4-02
The Clinical significance and Dynamic Change of Plasma D-Dimer during Thrombolysis in patients with Acute Myocardial Infarction
Xu Yaqin,Wang Lujian,Li zhiling,et al.
Department of Cardiology,The first Teaching Hospital of Beijing Medical University,Beijing(100034)
　　Abstract
　　Objective:To explore the significance of D-dimer(d-d) evaluating thrombolytic effects in patients with acute myocardial infarction(AMI).
　　Methods:Twenty-nine patients with AMI were devided thrombolytic group(n=21)and unthrombolytic group (n=8).Thrombolytic group were devided reperfusion and nonreperfusion group.Plasma levels of d-d were measured by a sanwich-ELISA assay,and compaired with 20 healthy subjects.
　　Results:Plasma d-d of AMI was remarkably higher than tPlasma d-d of thrombolytic group was remarkably higher than nonthrombolytic group.Plasma d-d after thrombolytic therapy was remarkably higher than that before thrombolytic therapy.Plasma d-d of reperfusion group was higher than nonreperfusion group.
　　Conclusion:Fibrinolytic system activation occured in early period in patients with AMI and fibrinolytic system was further activated after given urokinase.This change is more obvious in reperfusion group.
　　Key words　MTD-dimer
(Chinese Circulation journal,.)
　　研究已证实,急性心肌梗塞(AMI)溶栓治疗可挽救缺血心肌,缩小梗塞范围和改善左心室功能,从而降低病死率。本文通过监测AMI溶栓过程中血浆D-二聚体的变化探讨AMI溶栓过程中纤溶状态变化及其临床意义。
　　1　对象和方法
　　研究对象:1997年12月到1998年12月间收入我院的AMI患者29例,男21例,女8例,临床诊断均符合1979年世界卫生组织制订的诊断标准。其中前壁9例,前间壁3例,广泛前壁5例,下壁8例,下壁+前壁1例,下壁+后壁2例,高侧壁1例。
　　29例患者分为溶栓组(n=21),均于发病6小时内进行溶栓治疗;溶栓组18例行冠状动脉(冠脉)造影,心肌梗塞栓溶治疗临床试验(TIMI)血流达2～3级判定为冠脉开通,3例未做冠脉造影的以目前统一的无创性再通标准判定冠脉是否开通。①溶栓再通组(n=12),男9例,女3例,平均年龄53.6±4.7岁；②溶栓未通组(n=9),男6例,女3例,平均年龄62.6±3.5岁。③未溶栓组(n=8),男6例,女2例,平均年龄67.8±3.2岁。④正常对照组(n=20),男12例,女8例,平均年龄56.2±8.4岁,经体检、心电图、X线胸片、血生化检查未发现异常,无高血脂、高血压、糖尿病、血液病、肝炎及其它血栓栓塞性疾病。
　　研究对象试验前2周与试验1周内,均未服用阿司匹林等影响血小板功能和前列腺素代谢的药物。
　　研究方法:溶栓组于溶栓前,溶栓后2、6、12、16、24、48、72、120、168小时等时间点分别静脉采血4 ml,未溶栓组于发病6、12、24、48、72、120、168小时等时间点分别静脉采血4 ml,正常对照组于清晨空腹静脉采血4 ml。
　　将4 ml静脉血注入备有2%乙二胺四乙酸(EDTA) Na2的塑料试管中,混匀,4℃离心15分钟,取上层血浆置-40℃下保存,以酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血浆D-二聚体含量(试剂盒购于上海捷门生物技术公司)。
　　统计学处理:数据输入Foxbase数据库,stata统计软件处理,数据以均数±标准差(x±s)表示,组间资料差异的显著性采用成组比较的t检验。
　　2　结果
　　未溶栓组与正常对照组相比,血浆D-二聚体于发病6小时起已升高,发病72小时达高峰,发病后7天血浆D-二聚体仍高于正常对照组,且有统计学意义(P＜0.05，表1)。
表1　正常对照组和未溶栓组1周内的血浆D-二聚体值(mg/L，x±s)
血浆D-二聚体
正常对照组
0.27±0.15
未溶栓组(发病后)
0.67±0.21*
0.81±0.26*
1.11±0.52*
2.13±0.20*
2.56±0.22*
2.29±0.25*
1.17±0.17*
　　注:与正常对照组比较*P＜0.05。△发病12小时内入院6例　△△发病48小时内入院7例
　　溶栓组与未溶栓组相比,溶栓组血浆D-二聚体较未溶栓组显著升高(1.89±0.79 mg/L，0.67±0.21 mg/L,P＜0.05),血浆D-二聚体于溶栓后6小时达高峰(3.36±1.49 mg/L),24小时回到溶栓前水平,未溶栓组血浆D-二聚体上升较慢,于发病3天达高峰(2.56±0.22 mg/L)，且上升幅度显著低于溶栓组(2.56±0.22 mg/L比3.36±1.49 mg/L,P＜0.05)。虽然未溶栓组是以发病后采血计算,溶栓组采血是以溶栓开始计算,但开始溶栓都在发病6小时内,采血时间虽然不同,但仍可看出溶栓组较未溶栓组血浆D-二聚体峰值明显提前;溶栓后血浆D-二聚体较溶栓前显著升高(P＜0.01),而且溶栓后16小时内与溶栓前比均有统计学意义(P＜0.05)。
　　溶栓再通组与溶栓未通组比较:溶栓再通组血浆D-二聚体较溶栓未通组升高,溶栓前及溶栓后6小时两组比较有极显著统计学意义(P＜0.01，表2)。
表2　溶栓再通组与溶栓未通组溶栓前、后血浆D-二聚体的值(mg/L，x±s)
血浆D-二聚体值
溶栓再通组
1.11±0.57*
2.33±0.69*
4.19±1.12*
3.17±1.61
2.96±1.63
1.52±0.75
1.35±0.19
0.92±0.23
0.98±0.29
1.03±0.34
溶栓未通组
0.46±0.21
1.13±0.50
2.25±1.18
2.01±1.28
2.38±1.49
1.26±0.57
1.37±0.39
0.96±0.16
0.98±0.32
0.77±0.28
　　注:与溶栓未通组比较*P＜0.01
　　3　讨论
　　D-二聚体是纤维蛋白单体经活化因子ⅩⅢ交联后,再经纤溶酶水解所产生的一种特异降解产物。针对此抗原决定簇的单克隆抗体并不与纤维蛋白原及其降解产物发生交叉反应［1,2］,所以体内D-二聚体水平的升高,特异地说明有交联纤维蛋白的形成和分解,而血栓的主要成分就是纤维蛋白,因此血浆D-二聚体水平的过度升高可作为体内高凝状态、血栓形成和继发性纤溶亢进的标志［2］.
　　AMI患者体内存在着凝血与纤溶异常,溶栓药通过激活纤溶酶原,使其转化为有活性的纤溶酶,作用于血栓使之降解产生D-二聚体［3,4］。本文结果显示AMI患者血浆D-二聚体显著高于正常对照组,提示AMI患者体内存在着活动性血栓形成过程及继发的纤溶系统亢进。此外本工作还发现AMI溶栓组血浆D-二聚体显著高于未溶栓组,且溶栓组血浆D-二聚体于溶栓后即刻开始升高,升高速度快,幅度大,于溶栓后6小时就达高峰,而未溶栓组血浆D-二聚体上升幅度小、速度慢,于发病后3天方达高峰。这说明,AMI患者发病时就发生了继发性纤溶亢进,而应用溶栓药尿激酶可进一步提高纤溶系统活性使血栓易于溶解冠脉再通,也说明AMI早期应用溶栓药的必要性。同时本文还观察到溶栓再通组血浆D-二聚体于溶栓前及溶栓后6小时内显著高于未通组,提示溶栓前纤溶活性高的患者应用尿激酶后纤溶系统活性进一步提高使溶栓再通率高,疗效好。由于例数较少,是否血浆D-二聚体水平可作为再通判断指标,还需进一步研究。
　　作者简介：徐雅琴（1968-）女　博士研究生　主要从事心血管内科临床和科研工作
　　4　参考文献
　　1　Wada H,Minamikawa K,Wakita Y,et al.Hemostatic study before onset of disseminated intravascular coagulation.Am J haematol，—194.
　　2　黄尉国,王鸿利,张颖琪,等.血浆D-二聚体检测及其临床应用.中华医学检验杂志,—74.
　　3　吴黎明,苏哲坦.T-PA和PAI与冠心病的研究现状.中国危重病急救医学,—123.
　　4　Jonathan B，Kruskal MB,Patrick J,et al.Fibrin and fibrinogen-related antigens in patients with stable and unstable coronary artery disease.The New england Journal of Medicine,—90.
收稿：　修回:
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急性ST段抬高心肌梗塞溶栓治疗中国专家共识-
急性 ST 段抬高心肌梗死溶栓治疗的中国专家共识 （2009 修订版讨论稿）急性 ST 段抬高心肌梗死溶栓治疗的中国专家共识组 一、前言 一个世纪以前冠状动脉阻塞的临床表现即被发现，但直到 1980 年才证实梗死动脉血栓 性栓塞是ST段抬高心肌梗死（STEMI）的主要原因 。溶栓治疗是通过溶解动脉或静脉血管 中的新鲜血栓使血管再通，从而部分或完全恢复组织和器官的血流灌注。自从 1959 年，链 球菌培养液提取物链激酶首次用于治疗血栓栓塞性疾病以来 ，溶栓广泛用于心肌梗死、缺 血性脑卒中和静脉血栓栓塞性疾病的急性期治疗， 溶栓治疗不但改善症状， 并且使病死率明 显下降。 虽然， 近年来介入治疗技术的快速发展使溶栓在心肌梗死急性期治疗中的应用有所 减少，但是溶栓治疗具有快速、简便、经济、易操作的特点，仍然是再灌注治疗的重要方法。 即使在欧美国家，急性心肌梗死的再灌注治疗中溶栓与直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI） 的比例相当。国际上多项注册研究显示，虽然PCI治疗近年来增长迅速，但仍有接近 40%的 患者接受溶栓治疗[3,4,5,6,7][2] [1]。 而且， 新型溶栓药物的研发大大改进了溶栓的开通率和安全性。在中国进行的COMMIT
年） （ 研究显示， 未计划行PCI、 发病 24 小时以内的STEMI 患者，仅有约半数（54%）患者接受了溶栓治疗 。GRACE（ 年）研究中大学附属 医院登记的STEMI患者中，溶栓治疗仅占 10%，PCI接近 50%，但仍有超过 30%患者没有再灌 注治疗 。CREATE 研究（ 年）中 11.5%患者接受PCI治疗,溶栓治疗 52.5%，未行 再灌注治疗占 37.6%。溶栓治疗的患者中绝大多数（90%）应用非选择性溶栓药物, 应用组 织型纤溶酶原激活剂（t-PA）者仅占 2.7% 。 在目前国内经济和医疗资源分布不均衡的条件下，溶栓治疗具有重要地位，尤其是经 济不发达地区。即使在北京，进行直接PCI的STEMI患者门-球囊扩张时间达到指南要求的比 例仅有 19％[10] [9] [5] [8]，由于各种原因导致的时间延迟大大降低了直接PCI的获益，此时对于不能通过直接PCI达到理想再灌注治疗（有经验的团队以及门-球囊扩张时间 90 分钟）的患者，溶 栓治疗具有仍然是较好的选择。国内STEMI救治的现状是，再灌注治疗比例仍然有很大的改 善空间，大医院PCI治疗比例可达到半数，基层医院更多进行溶栓治疗，但以非选择性溶栓 药物为主， 很大比例的患者没有在有效的时间窗内得到有效的再灌注。 应该积极推进规范的 溶栓治疗，以提高我国急性STEMI的再灌注治疗的比例和成功率。 二、溶栓药物及分类通信作者：胡大一，北京大学人民医院心脏中心，100044Email：heart@.net血栓的主要成分之一是纤维蛋白原，溶栓药物能够直接或间接激活纤维蛋白溶解酶原， 变成纤维蛋白溶解酶 （纤溶酶） 并降解纤维蛋白。 纤溶酶能够降解不同类型的纤维蛋白(原)， 包括纤维蛋白原、单链纤维蛋白，但对交链纤维蛋白多聚体作用弱。在此过程中，纤溶酶原 激活剂抑制物也参与调节，活化的纤溶酶受 α-抗纤溶酶的抑制以防止纤溶酶原过度激活。 溶栓药物多为纤溶酶原激活物或类似物， 其发展经历从非特异性纤溶酶原激活剂到特异性纤 溶酶原激活剂，从静脉持续滴注药物到静脉注射药物。 1.非特异性纤溶酶原激活剂：常用的有链激酶和尿激酶。链激酶进入机体后与纤溶酶 原按 1∶1 的比率结合成链激酶-纤溶酶原复合物而发挥纤溶活性，链激酶-纤溶酶原复合物 对纤维蛋白的降解无选择性，常导致全身性纤溶活性增高。链激酶为异种蛋白，可引起过敏 反应和毒性反应， 避免再次应用链激酶。 尿激酶是从人尿或肾细胞组织培养液中提取的一种 双链丝氨酸蛋白酶， 可以直接将循环血液中的纤溶酶原转变为活性的纤溶酶， 非纤维蛋白特 异性。无抗原性和过敏反应，与链激酶一样对纤维蛋白无选择性，价格便宜[11]。2.特异性纤溶酶原激活剂：临床最常用的为人重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA，阿替普 酶），系通过基因工程技术制备，具有快速、简便、易操作、安全性高的特点。可选择性激 活血栓中与纤维蛋白结合的纤溶酶原， 主要降解血栓中的纤维蛋白， 对全身性纤溶活性影响 较小，安全性高。其半衰期短，需要同时使用肝素，但无抗原性。GUSTO-I研究资料提示， rt-PA开通冠状动脉优于链激酶[12]。目前，其他特异性纤溶酶原激活剂还包括采用基因工程改良天然溶栓药物及t-PA的衍生物。其溶栓治疗的选择性更强，血浆半衰期延长，适合弹丸 式静脉推注，药物剂量和不良反应均减少，使用方便。已用于临床的t-PA 的突变体有瑞替 普酶(r-PA)，兰替普酶(n-PA)和替奈普酶 (TNK-tPA)等。不同溶栓药物特征的比较见表 1。 GUSTO 研究显示，t-PA加速给药组与链激酶比较，死亡率降低%。而t-PA的衍生物，如r-PA、 TNK-tPA与t-PA比较疗效相似，但是给药方便，更适合院前溶栓。表 1 不同溶栓药物特征的比较溶栓药物[29] [29]剂量纤维蛋白 特异性抗原性及 过敏反应 无 有纤维蛋白 原消耗 明显 明显90 分钟再通 率(%) 未知 50 ≥80 ≥80TIMI 3 级血 流(%) 未知 32尿激酶 链激酶60 分钟,150 万单位 30～60 分钟,150 万 单位 90 分钟 100mg 10MU×2,每次&2 分 钟否 否阿替普酶 瑞替普酶[29] [30] [29] [31]是 是无 无轻度 中度54 60替奈普酶[29]30～50mg 根据体重 *是无极小7563*体重&60kg，剂量为 30mg；每增加 10kg，剂量增加 5mg；直至体重&90kg，最大剂量为 50mg。三、溶栓治疗 如果能够迅速完全恢复梗死相关动脉血流和梗死区心肌灌注，则溶栓治疗受益最大。开 始治疗时间越早，疗效越好，如有条件可以进行院前溶栓。而且无论性别、糖尿病、血压、 心率或既往心肌梗死史如何， 溶栓治疗均可降低病死率。 非ST段抬高心肌梗死及不稳定心绞 痛，溶栓治疗不但无益，可能有害。 溶栓治疗的获益取决于开始溶栓的时间。心肌梗死发生后，血管开通时间越早，能挽救 的心肌就越多。因此，患者一旦确诊在救护车上进行溶栓治疗能挽救更多的生命。但院前溶 栓需要具备以下条件：（1）急救车上有内科医生；（2）良好的医疗急救系统，配备有传送 心电图的设备，能够解读心电图的全天候一线医务人员；(3)有能负责远程的医疗指挥负责 医生[13]。目前国内还都是在医院内进行溶栓治疗。院内溶栓治疗的应该在到达医院的 30 分钟内尽早进行。 1． 适应证： STEMI 症状出现 12 小时内， （1） 心电图两个胸前相邻导联 ST 段抬高≥0.2mV 或肢体导联 ST 段抬高≥0.1mV 或新出现的或可能新出现的左束支传导阻滞的患者。2） （ STEMI 症状出现 12～24 小时内，而且仍然有缺血症状以及心电图仍然有 ST 段抬高。 心原性休克患者应该紧急进行血运重建治疗，如 PCI 或 CABG，如无条件或明显延迟， 则可给予溶栓治疗。右室心肌梗死的患者常常合并低血压，尽管溶栓的疗效不确切，如不能 行 PCI，仍可考虑溶栓治疗。 2.再灌注策略的选择： 根据患者到达的首诊医院采取最佳的再灌注方法，符合溶栓的适应证及无禁忌证的 STEMI 患者，下列情况首选溶栓： （1）不具备 24h 急诊 PCI 治疗条件的医院，如二级以下医院。 （2）不具备 24h 急诊 PCI 治疗条件也不具备迅速转运条件的医院。 （3）具备 24h 急诊 PCI 治疗条件，患者就诊早（症状持续≤3h）（而且直接 PCI 延迟）； （4）具备 24h 急诊 PCI 治疗条件，患者就诊时症状持续大于 3 小时，但就诊-球囊扩张与就 诊-溶栓时间相差（PCI 相关的延误）超过 60min 或就诊-球囊扩张时间超过 90min（新指南 的建议为：FMC（首次医疗接触）到球囊扩张的时间）；（5）对于再梗死的患者应该及时进行血管造影并根据情况进行血运重建治疗，包括 PCI 或 冠状动脉旁路移植术（CABG）。如果不能立即（症状发作后 60min 内）进行血管造影和 PCI， 则给予溶栓治疗。 3.溶栓与 PCI： 无论采取何种再灌注策略， 关键是尽量缩短心肌缺血时间， 即从症状发作到开始再灌注 治疗的时间。 3.1 溶栓与 PCI 的选择 与溶栓比较， 直接 PCI 能更有效开通梗死相关血管， 避免溶栓导致的严重出血并发症， 有经验的医院和团队进行直接 PCI 能更有效恢复血流，减少再闭塞、改善左室功能，减少再 次血运重建。鼓励有条件、有经验并且能进行 24 小时 PCI 的三级医院进行直接 PCI，包括 介入医生和支持团队。但是直接 PCI 的疗效受时间延迟影响，如果 PCI 相关延误超过 60 分 钟-110 分钟，PCI 的获益消失，可接受的延误时间还与患者年龄、梗死部位及症状发作的时 间有关。研究显示首次医疗接触到球囊扩张的时间应该小于 90 分钟。 如果首诊医院不能进行直接 PCI，也不能在 90 分钟内转运 PCI，应在 30min 内溶栓；如 果存在溶栓禁忌证或溶栓失败，可考虑转运 PCI。如果首诊医院可以进行直接 PCI，根据症 状发作的时间和危险性、 出血并发症的危险和转运至导管室所需时间， 综合考虑选择恰当的 血管开通策略 （图 1） 直接 PCI 优于溶栓治疗， ， 应该在 90 分钟内进行 PCI； 如不能在 90min 内进行直接 PCI，若没有溶栓禁忌证应在 30min 内进行溶栓治疗。 3.2 易化PCI 以ASSENT 4研究[14]和FINESSE研究[15]为代表的一系列关于易化PCI的临床研究均发 现与直接PCI比较，易化PCI没有减少梗死面积或改善预后，但出血风险增加。但是在某些情 况下可以选择性应用半量溶栓药物易化的PCI，如高危而出血风险低的患者（大面积心肌梗 死或血流动力学和电不稳定），到达医院不能进行直接PCI，且不能及时转运。 3.3 补救性PCI 溶栓治疗后是否进行 PCI，需要判断溶栓疗效和临床情况。溶栓治疗失败者，应积极进 行补救性 PCI。溶栓治疗后患者出现下列情况为立即行 PCI 的适应证：（1）再灌注治疗失 败（溶栓后 90 分钟内，通过临床判断抬高的 ST 段恢复小于 50％）；（2）休克和（或）血 流动力学不稳定；（3）心力衰竭和（或）肺水肿；（4）严重心律失常；（5）持续存在缺 血。补救性 PCI 对高危患者有益，但仍有风险，低危患者（如症状缓解且 ST 段有所改善， 局限于 3 个心电图导联的下壁梗死）不建议常规造影。3.4 择期 PCI 如果患者溶栓成功，如果没有禁忌证，建议进行血管造影。近期一些研究 （CARESS/GRACIA/CAPITAL/SIAM-3）[15,16,17,18]结果显示，溶栓治疗后 24h 内进行常规 进行 PCI 获益大于仅在溶栓失败后行 PCI 的患者， 同时风险并未增加。 “时间就是心肌” 基于 的原则，以及临床中存在直接 PCI 延迟的现实，对于 PCI 明显延迟的患者，可以考虑在尽早 溶栓治疗后，3-24 小时内进行血管造影，根据血管造影的结果结合患者的临床情况进一步 决定后续的治疗。 4．再次溶栓治疗 如果患者有证据显示血管持续闭塞、 开通后再闭塞或下降 ST 段再次抬高等提示再梗死。 患者应该立即进行 PCI 或转运至可行 PCI 的医院。如不能迅速进行 PCI，可考虑进行再次溶 栓治疗，并选择无免疫原性的溶栓药物。 表2 溶栓治疗后临床情况 临床判断溶栓失败或不确定 缺血复发或再闭塞 血流动力学不稳定的室性心律失常 心源性休克* 存在大量缺血的心肌 严重充血性心力衰竭和/或肺水肿 (Killip III) 临床判断溶栓成功 3-24 小时内进行造影 溶栓后 PCI 的适应证 PCI 建议 立即行补救性 PCI 立即行 PCI 立即行 PCI 立即行 PCI 立即行 PCI 立即行 PCI4．禁忌证和注意事项：在考虑进行溶栓之前，了解患者是否存在溶栓禁忌证。STEMI 患者如伴有颅内出血（ICH）高风险的患者应当采用 PCI 而非溶栓治疗。心肺复苏过程中进 行溶栓可能无效。溶栓治疗的禁忌证：（1）既往脑出血病史；（2）脑血管结构异常（如动 静脉畸形等）；（3）颅内恶性肿瘤（原发或转移）；（4）3 个月内的缺血性卒中（不包括 3 小时内的缺血性卒中）；（5）可疑主动脉夹层；（6）活动性出血，或者出血素质（包括 月经来潮）；（7）3 个月内的严重头部闭合性创伤或面部创伤；（8）慢性、严重、没有得 到良好控制的高血压；或目前血压严重控制不良[收缩压≥180mmHg（1mmHg＝0.133kPa）或 者舒张压≥110mmHg]； (9)超过 3 个月的缺血性脑卒中、 痴呆或者已知的其他颅内病变； (10)创伤（3 周内）或者持续&20 分钟的心肺复苏，或者 3 周内进行过大手术；(11)近期（2～4 周）肠道出血；(12) 血管穿刺后不能压迫止血者；(13)5 天前曾应用过链激酶，或者既往 有链激酶过敏史；(14)妊娠；(15)活动性消化系统溃疡；(16)目前正应用抗凝剂：国际标准 化比率（INR）水平越高，出血风险越大。（17）经综合临床判断，患者的风险效益比不利 于溶栓治疗， 尤其是有出血倾向者， 包括严重肝肾疾病、 恶液质、 终末期肿瘤等。 另外， ≥75 岁患者首选 PCI，选择溶栓治疗时酌情考虑减量。 四、常用溶栓药物的剂量和用法 患者明确诊断后应该尽早用药， 理想的就诊至静脉用药时间是 30 分钟内， 但是很难达 到，应该越早越好，同时规范用药方法和剂量是获得最佳疗效的保证。 1. 阿替普酶：（1）90 分钟加速给药法：首先静脉推注 15mg，随后 30 分钟持续静脉 滴注 50mg，剩余的 35mg 于 60 分钟持续静脉滴注，最大剂量 100mg。(2) 3 小时给药法：首 先静脉推注 10mg，随后 1 小时持续静脉滴注 50mg，剩余剂量按 10mg／30 分钟静脉滴注，至 3 小时末滴完，最大剂量 100mg。辅助抗凝治疗参见下述的“抗凝治疗”。[19] 2. 链激酶：链激酶 150 万单位，30～60 分钟静脉滴注。辅助抗凝治疗参见下述的“抗 凝治疗”。 3. 尿激酶：150 万单位（2.2 万单位/kg）溶于 100ml注射用水，30～60 分钟内静脉滴 入。溶栓结束 12 小时皮下注射普通肝素 7500U或低分子肝素，共 3～5d[20]。4. 瑞替普酶：10MU 瑞替普酶溶于 5～10ml 注射用水，静脉推注大于 2 分钟，30 分钟 后重复上述剂量。辅助抗凝治疗参见下述的“抗凝治疗”。 TUCC研究比较了阿替普酶 90 分钟 50mg给药方法（8mg静脉推注，随后 42mg静脉滴注） 与尿激酶（150 万单位）30 分钟给药直接对照的小样本研究，结果显示阿替普酶组的再通率 明显较高， 但其心肌梗死试验性溶栓疗法 （TIMI） 血流达到Ⅲ级的比例仅有 48%， 逊于 100mg 研究中TIMI血流Ⅲ级的比例 照研究。 五、出血并发症及其处理 溶栓治疗的危险主要是出血， 尤其是颅内出血(ICH)， 发生率为 0.9%-1.0%,致死率很高。 预测危险因素包括：高龄、女性、低体重、脑血管疾病史，以及入院时血压升高。降低出血 并发症的关键是除外有严重出血危险的患者。一旦患者在开始治疗后 24 小时内出现神经系 统状态变化，应怀疑 ICH，并应（1）停止溶栓、抗血小板和抗凝治疗；（2）立即进行影像 学检查排除 ICH；（3）请神经科和（或）神经外科和血液学专家会诊；根据临床情况，ICH[21]。 但目前没有阿替普酶 50mg与 100mg直接比较的前瞻性随机对患者应当输注冻干血浆、鱼精蛋白、血小板或冷沉淀物，一旦明确脑实质出血或脑室内出血 或蛛网膜下出血或硬膜下血肿或硬膜外血肿，给予 10 单位冷凝蛋白质，新鲜冰冻血浆可以 提供Ⅴ因子和Ⅷ因子，并能增加血容量。使用普通肝素的患者，用药 4 小时内可给予鱼精蛋 白（1mg 鱼精蛋白对抗 100U 普通肝素）；如果出血时间异常，可输入 6～8U 的血小板。同 时控制血压和血糖；使用甘露醇、气管内插管和高通气降低颅内压力；考虑外科抽吸血肿治 疗。 六、疗效评估 溶栓开始后 60～180 分钟应当监测临床症状、 心电图 ST 抬高程度及演变和心律。 血管 再通的指标包括症状缓解、冠状动脉和心肌血流和（或）心电图。临床主要的间接判定指标 包括：症状、再灌注心律失常、心肌酶学峰值前移、心电图，其中心电图和心肌损伤标志物 峰值前移最重要。 1.最为简便的方法是治疗开始后 60～90 分钟 ST 段抬高至少降低 50%。 （新指南推荐 90 分钟进行临床评价） 2.心肌损伤标志物的峰值前移，血清心肌型肌酸激酶同工酶酶峰提前到发病 12～18 小 时内，肌钙蛋白峰值提前到 12 小时内。 3.患者在溶栓治疗后 2 小时内胸痛症状明显缓解，但是症状不典型的患者很难判断。 4.溶栓治疗后的 2～3 小时内出现再灌注心律失常，如加速性室性自主心律、房室阻滞 或束支阻滞突然改善或消失或者下壁梗死患者出现一过性窦性心动过缓、 窦房阻滞伴有或不 伴有低血压。 冠状动脉造影 TIMI 2 或 3 级血流是评估冠状动脉血流灌注的“金标准”，但临床中并 非常规用于评价是否溶栓成功，而临床判断溶栓治疗失败，应首选进行补救性 PCI。 七、溶栓的辅助治疗 1.抗血小板治疗：（1）阿司匹林：所有STEMI患者，只要没有阿司匹林过敏，立即嚼 服阿司匹林 300mg，此后应当长期服用阿司匹林，75～160mg/天。阿司匹林过敏者，应用噻 吩吡啶类药物替代。（2）ADP受体拮抗剂：目前常用的ADP受体拮抗剂有氯吡格雷和噻氯匹 定， 由于噻氯匹定粒细胞减少症和血小板减少症的发生率高于氯吡格雷， 在患者不能应用氯 吡格雷时可以噻氯匹定替代。COMMIT-CCS2 和CLARITY-TIMI28[8] [22]研究证实药物溶栓治疗的患者联合应用氯吡格雷和阿司匹林， 优于单用阿司匹林。 溶栓治疗的患者如没有明显出血危 险，可以联合氯吡格雷（75mg/d）治疗。因阿司匹林过敏或胃肠道不能耐受而不能使用阿司 匹林的溶栓治疗患者，建议使用氯吡格雷。至少 14 天，并考虑长期治疗 1 年。75 岁以下的患者应该给予 300mg负荷剂量，但对于 75 岁以上的患者没有证据。正在使用噻氯匹定或氯 吡格雷并准备CABG的患者，应当暂停氯吡格雷至少 5 天，最好 7 天，除非紧急血管再通的益 处超过出血风险。（3）糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制剂：糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制剂与溶栓联合可提高疗 效， 但出血并发症增加。 阿昔单抗和半量瑞替普酶或替奈普酶联合使用进行再灌注治疗对下 列患者可能预防再梗死以及STEMI的其他并发症：前壁心肌梗死、年龄&75 岁，没有出血危 险因素。但是两项联合再灌注治疗的溶栓研究中，没有降低病死率[23，24]。对 75 岁以上的患者，因为ICH风险明显增加，不建议药物溶栓与糖蛋白Ⅱb/Ⅲa 抑制剂联合。 2．抗凝治疗：溶栓治疗的患者需要抗凝血酶治疗作为辅助治疗，可以选择普通肝素或 低分子肝素，以及Ⅱa 和Ⅹa 因子抑制剂。 （1）普通肝素：应用纤维蛋白特异性溶栓药物（如阿替普酶、瑞替普酶或替奈普酶）治 疗的患者可联合静脉普通肝素。 普通肝素剂量： 溶栓前给予冲击量 60 U/kg 最大量 4000 U） （ ， 溶栓后给予每小时 12 U/kg（最大量 1000 U/小时），将活化部分凝血活酶时间（APTT）调 整至 50～70s，持续 48 小时[25]。 应用非选择性溶栓药物（链激酶、尿激酶）治疗的高危患者（大面积或前壁心肌梗死、心房颤动、既往栓塞史或左室血栓）也可给予普通肝素皮下注 射（溶栓 12 小时后）。使用肝素期间应当每天监测血小板计数,避免肝素诱导的血小板减少 症。一般持续用药 48 小时或住院期间，最长 8 天，但延长使用UFH会增加HIT的风险。 （2）低分子肝素：与普通肝素比较，低分子肝素用药方便，无需监测。EXTRAC-TIMI25 研究为低分子肝素与多种溶栓药物(链激酶、阿替普酶、瑞替普酶、替奈普酶)联合应用提供 了证据[26]。可以选择那屈肝素、达肝素和依诺肝素，用药方法见药物说明书，例如：依诺肝素首先给予符合剂量 30mg静脉注射，随后 1mg/kg皮下注射，每天 2 次；年龄 &75 岁或肾功 能不全的患者， 不给负荷剂量依诺肝素减少剂量至 0.75mg/kg， 每天 2 次。 严重肾功能不全， 肌酐清除率小于 30ml/分钟,减量至 15mg/kg，每天 1 次，或改用普通肝素，监测APTT。 (3)Ⅹa抑制剂――磺达肝癸钠： 磺达肝癸钠是人工合成的戊糖， 为间接Ⅹa因子抑制剂。 无严重肾功不全的患者（血肌酐水平&3mg/dl，肌酐清除率&30ml/min），初始剂量 2.5mg静 脉注射，随后 2.5mg,每天 1 次皮下注射，共 8 天或出院。OASIS-6 研究[27]显示，与普通肝素比较， 磺达肝癸钠组患者死亡和再梗死的危险明显减少， 同时严重出血发生率明显低于普通 肝素。该研究中共 6436 例患者接受了溶栓治疗，其中 73%的患者采用链激酶溶栓。结果显 示 30 天主要终点磺达肝癸钠组低于对照（UFH或安慰剂），严重出血危险明显下降。但是， 对于纤维蛋白特异性溶栓患者磺达肝癸钠没有明显优势。 因此， 对于非纤维蛋白特异性溶栓 治疗、出血危险相对较高或以往有过HIT病史或怀疑HIT的患者首选磺达肝癸钠。（4）直接凝血酶抑制剂：对发生或怀疑肝素诱导的血小板减少患者，应当考虑直接凝 血酶抑制剂替代肝素， HERO-2 研究中使用比伐卢定 （bivalirudin） 代替肝素与链激酶合用。 两段给药（0.25 mg/kg冲击量后，12 小时每小时静脉注射 0.5 mg/kg ，随后 36 小时每小 时 0.25 mg/kg） ，如果 12 小时内APTT &75s应当减量[28]。国内目前有阿加曲班，剂量：30～100μg/kg静脉推注，然后每分钟 2～4 μg/kg滴注 72 小时，根据APTT调整剂量。虽然 PCI 在冠心病治疗中应用越来越广泛，但是基于溶栓治疗具有快速、简便、经济、 易操作的特点， STEMI 患者仍然是减少心肌梗死患者病死率和改善预后的重要方法， 对 选择 恰当的适应证， 减少出血并发症， 在最短的时间内溶解血栓开通血管治疗仍然具有不可替代 的价值。溶栓药物种类较多，不同药物在不同适应证的用药方法也存在较大差异。溶栓辅助 抗栓治疗同时需要规范的进行辅助治疗， 同时最大程度的减少出血并发症。 在临床实践中应 该严格掌握适应证，科学的进行溶栓治疗。急性 ST 段抬高心肌梗死溶栓治疗的中国专家共识组成员 （按姓氏汉语拼音排序） 陈君 柱(浙江大学医学院附属第一医院)； 陈绍良(南京市第一医院)； 陈韵岱(首都医科大学附属 北京安贞医院)；董吁钢(广州中山大学附属第一医院)；杜捷夫（北京 301 医院）范维琥(复 旦大学附属华山医院)；付研（首都医科大学附属北京同仁医院）；郭静萱(北京大学第三医 院)； 胡大一(北京大学人民医院)；黄峻(江苏省人民医院)；霍勇(北京大学第一医院)；柯 元南(中日友好医院)； 李宏伟(首都医科大学附属北京友谊医院)； 李占全(辽宁省人民医院)； 李广平（天津医科大学附属第二医院）；廖玉华(华中科技大学同济医学院附属协和医院)； 刘梅林(北京大学第一医院)； 沈潞华(首都医科大学附属北京友谊医院)； 孙艺红 (北京大学 人民医院)； 孙英贤(中国医科大学附属第二医院)； 徐亚伟(华中科技大学同济大学附属第十 人民医院)；许玉韵(北京大学第一医院)；曲鹏（大连医科大学附属二院）；阮长武（同济 医院附属上海市第八人民医院）；于波（哈尔滨医科大学附属第二医院）；周玉杰（首都医 科大学附属北京安贞医院） 朱俊 ； （中国医学科学院 中国协和医科大学 阜外心血管医院） ； 朱文玲（中国医学科学院 中国协和医科大学 北京协和医院）朱小玲（首都医科大学附属北 京安贞医院）参考文献 [1] DeWood MA, Spores J, Notske R, et al. 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