超声核心知识
M型显示:当超声波束通过运动器官结构可取得该结构界面回声辉点,按纵坐标为回声的位置或深度,横坐标为时间,将结构运动的辉点随时间展开即可形成动态曲线. SAM现象:收缩期二尖瓣前叶异常向前运动现象.
WES:充满型胆囊结石,胆囊内液性暗区消失呈弧状强回声光带伴宽的直线声影即.W近场的胆囊壁,E结石强回声,S后方声影.
彩色多普勒CDFI:血流显像,应用心血管腹部及周围血管,提高超声诊断敏感度个准确率.具色强显示(流向显示:以蓝红色表示离开或迎向探头,深浅表示平均流速),色彩显示(流速增强显示)色差显示(湍流显示)原理:用彩色编码技术显示血流影像.设定流向探头血流红,背离探头血流蓝,湍流绿.颜色辉度与速度成正比.应用:判断血流方向,血管分布,鉴别癌结节血管种类
层流:血流在血管中以单一方向运动,其横断面上各点流速分布不同,轴心快,靠管壁慢,此种血流.
超声波:声波振动频率超20000Hz机械波进人体不同组织会遇不同声特性阻抗,各种不同声阻抗差别构人体组织超声显像基础
超声波特性:1波形:介质内质点振动与波传播方向关系,可分纵/横/表面波(表面波:介质中质点振动方向与波传播方向与入射声束基本垂直但波动仅在物体表面传播者)2频率:每秒振动次数.超声波赫兹20000Hz上.诊断用超声频率在1-20兆Hz间.3周期:为一次压力波变化所需时间.周期与频率互为倒数.4声传播速度:超声波在不同介质中传播速度不同.同一介质中温度高低不同时亦具差别.c与体膨胀系数Ka.介质密度ρ,杨氏模量E关系:c≈(E/ρ)1/2次方.5波长:超声波在介质中传播时一次完整周期所占空间长度.6波长:频率和声速间关系.波长*频率=声速.
超声换能器:将一种物理能量变为另种物理能量器件.凡能将其它物理能量变为超声能量器件均为换能器.超声诊断仪探头里安装着具压电效应性质晶体片.能将电能转变为声能又能将声能转变为电能.完成物理能量转变.所以又将探头为换能器.医用超声诊断仪探头有多形式但基本结构一致.还可根需要制成使用功能不同超声频率不一探头.
超声墨菲氏阳性:将探头压迫胆囊体表区,触痛加重,探头深压腹壁接近胆囊底部,嘱患者深吸气,触痛加剧并突然屏气不动.
超声伪像:◆多次反射伪像①超声束垂直入射声阻差极大且平界面时回声在探头与界面间往返反射,声像图上出现等距离强度渐弱系列回声称多次回声,常见肺气管②薄成层气体可产多次反射③超声束入射至声阻差较大界面如腹壁与下方液体间产多次反射④成人心脏检查胸骨旁左室长轴图,心尖切面图,在靠近胸壁心壁下常有胸壁多次反射使该处心壁内膜及心腔显示不清⑤凡体内有金属异物如宫内避孕环,心内起搏器电极金属片,界面较小,但金属片与软组织声阻差较大,产生多次反射,如彗星尾状称”慧尾征”◆声影伪像:由于组织对超声强反射及吸收衰减使超声能量耗尽,不能穿透该结构其后方回声明显减弱,常见骨,结石,钙化灶后方◆高衰减结构:超声能量消耗甚多,其后方回声减弱,常见肌腱,软骨,瘢痕后◆后方回声增强:超声束经含液脏器或病变时由于衰减甚少而TGC补偿过剩后方回声增强◆折射声影:在圆弧形界面两侧由于入射超声与界面几乎平行,超过临界角产生全反射其后方出现声影◆旁瓣伪像:超声束主瓣沿中心轴线分布,遇被检物体界面产生反射,散射成像.
超声造影又声学造影:利用造影剂使后散射回声增强,明显提高超声诊断分辨力,敏感性和特异性技术.血c散射回声强度比软组织低,二维图表现无回声,对心腔内膜或大血管边界常易识别,但由于混响存在和分辨力限制,有时心内膜显示模糊,无法显示小血管.超声造影通造影剂增强血液背向散射使血流清楚显示达到对某疾病进行鉴别诊断技术.血液中造影剂回声比心壁更均匀且造影剂随血液流动不易产伪像.
超声诊断学:研究和应用超声波物理特性并结合解剖学,病理学及临床医学的相关知识对疾病进行诊断科学.临床应用:优点和局限性.A型诊断法:幅度调制显示法;B型:辉度调制显示法,获取器官断层解剖图像;M型:获取距离时间曲线图-心脏检查;D型:获取血流方向估计速度大小,朝向探头血流为红背向蓝,判断AV需用频谱多普勒显像.
多普勒效应:当声源和接受体在连续介质中有相对运动时所接受震动频率不同与震源所发射频率期间有频率差,其差别与相对运动速率有关即.多普勒技术原理:超声多普勒利用声学多普勒原理对运动中脏器和血液所反射回波多普勒频移信号进行检测并处理,转换成声音,波形,色彩和辉度等信号从而显示出人体内部器官运动状态.
孤立肾:胚胎时期,一侧面在生肾组织或输尿管芽因生长紊乱不能发育,结果该侧面肾缺如,对侧只有一孤立肾使对侧面肾增生,体积增大,肾盂增大,临床常无症状. 形似彗星尾闪烁.
彗星尾征:超声波遇到子宫内金属避孕环或腹膜游离气体,肝内胆管积气等时,声像图表现为强回声及其后方的狭长带状回声,火海征:CDFI检查甲状腺,整腺体布满搏动性红黄色相间血流信号密集如火海称,常见毒性甲状腺肿,慢性淋巴c性甲状腺炎
空气作用:介质中含有的气泡可因强超声作用发生碰撞膨胀收缩及破裂均会导致瞬间巨大的能量变化.
马蹄肾:常见双肾融合畸形,融合部位多发生双肾下极.双肾位置较靠内前方,双肾下极越过中线以实性组织相连.
明亮肝:脂肪肝时肝脏近场回声呈较亮的密集增强回声称明亮肝.
牛眼征:转移性肝癌典型表现.肿瘤周边呈较宽低回声,中心呈圆形高回声即牛眼征.
脓肾:肾脏严重化脓性感染,肾实质广泛破坏,使全肾成为一脓囊,多发肾结石,肾结核,肾于肾炎及感染性肾积水. 纱样图像.
旁瓣伪像:遇强回声反射界面旁瓣回声能产重影或虚影所致,常出现在液性暗区中.如胆囊或膀胱结石强回声两侧呈狗耳/披膀胱憩室:盆腔内膀胱近旁另外的囊性物，囊性物有与膀胱连通的开口，在排尿后囊性物体积缩小
频谱多普勒原理:应用多普勒效应提取多普勒频移信号,并用FFT技术进行处理,最后频谱形式显示.频谱幅度表示血流速度,辉度表示某一时刻取样容积内速度相同RBC多少,宽度表示某一时刻取样血流中RBC速度分布范围大小,是识别血流动力学改变重要标志.分为脉冲和连续多普勒?应用:判断血流方向/血流性质;测定血流速度及压力阶差;评价心脏功能;检测异常分流,反流,并定量估测分流量及反流量;估测各房室腔内压力;通过多普勒信号声调,估测血流性质.
前置胎盘:胎盘附着于子宫下段或覆盖于子宫内口处,位置低于胎儿先露部.
巧克力囊肿:卵巢子宫内膜异位症在卵巢组织中因反复出血形成单或多个囊肿,内含褐色陈旧性血液,色似巧克力样.
热效应:超声波使介质中分子震动产摩擦力在此过程中部分声能转化为热能.
射血分数:左心室射血分数指左心室每搏量占左心室舒张末期容量比率,反映左室排血效率是目前左心室功能指标评价心功能重要指标,正常值为50-80％. 肾积水:尿路梗阻时肾内尿液潴留,致使肾盂及肾盏扩张,肾实质萎缩.
声晕:病灶中心为强回声团,周围有弱回声环绕,形似靶环,称靶环征。
声影:介质内部结构致密,与临近软组织或液体有明显的声阻抗差,引起强反射,如骨质,结石,钙化可出现带状或块状强回声区-白影,由于透声差,下方声能衰减而出现无回声暗区. 双筒枪征:胆总管扩张,在肝门部与并行门V内径相似,似双筒枪。
胎盘早剥:妊娠二十周或分娩期,正常位置胎盘在胎儿娩出前部分或全部从子宫壁上剥离.
湍流:血流遇阻塞障碍物对流体将产加速度甚至带瀑乱漩涡喷射 异位妊娠:孕卵在宫腔外地方着床,以输卵管妊娠最常见.
心包填塞:一组由于大量心包积液尤其快速增加积液致V压增高心博量减少临床综合征. 无回声区.
脂肪分层征:卵巢畸胎瘤特征性征像,指肿瘤内有一高回声水平分界线,线上多为脂质成分,成均匀密集强小光点,线下为液性●二尖瓣狭窄MS:风湿性临床:中度狭窄,劳力性呼吸困难,二尖瓣面容,心尖区舒张中晚期杂音.反复风湿性瓣膜炎症改变致二尖瓣叶交界处粘连,融合,瓣叶增厚,畸形,病变可累及腱索和乳头肌【超声】二维:1.瓣叶不同程度增厚,回声增强2.瓣膜交界处粘连,瓣口舒张期呈鱼口状.瓣口面积3.二尖瓣叶舒张期运动异常,表现二尖瓣开放受限4.瓣下结构受损,包括腱索乳头肌增粗挛缩甚至融合5.左房大,房间隔向右移位.左室内径正常/缩小6.若左房内有血瘀滞可出现云雾状回声为自发超声造影现象7.肺A及分支内径增宽,右室增大.M型:左心房扩大,二尖瓣前叶城墙样改变,EF斜率降,二尖瓣开放幅度降,前后叶同向运动.瓣叶增厚,回声增强.多普勒:1.彩色:二尖瓣口舒张期血流束明显缩窄.呈多色镶嵌;血流束形态方向不一致;心尖四腔心见三尖瓣收缩期蓝为主五彩向前反流束摄右室2.频谱:脉冲多普勒示正常双峰样血流频谱消失,E峰减速t延长城墙样宽带血流频谱;连续多普勒示二尖瓣口舒张期正向,单/双峰宽带图像,E峰上升支陡直,下降支缓慢【二尖瓣狭窄定量诊断评价】超声心动图诊断二尖瓣狭窄具高特异性.正常瓣口面积4~6cm2,2~2.5轻度狭窄,1.5~1.9轻中度,1.0~1.5中度,≤1.0重度.1.面积法(二维超声在二尖瓣短轴切面用面积法测量瓣口面积)2.压差减半t法(PHT法,MVA(cm2)=220/PHT)3.会聚法4.连续方程法①明确二尖瓣狭窄诊断②狭窄程度定量评估③评价心脏功能及判断有无合并症④术中检测,术后疗效评价及随访.
●主A瓣狭窄AVS:先天性和后天性病因致.主A瓣正常结构破坏,瓣叶增厚卷缩,瓣叶交界部位粘连融合,主A瓣开口缩小.也可见主A瓣退行性病变,主A脉瓣纤维化,钙化【超声】二维:1.风湿性主A瓣狭窄时胸骨旁左室长轴切面显示主A右冠瓣及无冠瓣增厚,回声增强,瓣膜开放受限,呈倒八字形2.风湿性主A瓣狭窄时胸骨旁主A短轴切面同时显示主A三个瓣叶不同程度增厚,活动受限,可伴钙化.收缩期瓣口开放面积减小,瓣口变形,舒张期瓣口关闭失去正常Y形3.主A瓣发生退行变时可见主A瓣叶基底部,瓣体和瓣环增厚,回声增强,钙化,瓣叶开放受限4.继发性改变:室间隔及左室后壁呈对称性增厚,程度与狭窄呈正比.M型:1.收缩期瓣膜运动曲线六边盒形明显变窄或呈多条线状回声.开口直径＜主动脉内径1/2.2.室间隔及左室后壁增厚,厚度＞13mm.多普勒:1.彩色:收缩期主A瓣口多色镶嵌射流束.2.频谱:记录到主A瓣口高速血流频谱【定量诊断评价】1.直接测量法:取胸骨旁主A短轴切面直接测量瓣口面积:正常瓣口面积2.6~3.5cm2，＞1.0轻度狭窄,1.0~0.75中度,＜0.75重度.2频谱测量法:主A瓣口流速平均压差＜30mmHg轻度狭窄,30~50中度,＞50mmHg重度.3.主A瓣开放程度:＜主A内径30%重度狭窄,中度30~50%,轻度开放程度不明显,可依据主A瓣流速及跨瓣压差诊断(流速1.8-2.0m/s,跨瓣压差≥20mmHg)
●主A关闭不全①彩色多普勒:胸骨旁左室长轴和心尖五腔切面,可清晰显示舒张期经主A瓣返流至左室流出道彩色血流,返流束血流方向朝向超声探头故大多红色.轻度返流时返流束刚达主A瓣下,呈窄带状.重度返流时返流束呈喷泉状占据大部分左室流出道②频谱:将脉冲多普勒取样容积置于主A瓣下或连续多普勒取样线通过主A瓣时可探及舒张期朝下左室流出道高速湍流,峰值流速可超3.5m/s.
●室间隔缺损VSD:膜周部/漏斗部/肌部缺损.胚胎期室间隔发育不全,心室间成异常通道,发病率居先心首位.单独存在或复杂性心血管畸形组成部分.血流动力学:水平收缩期左向右分流,左室容量负荷增大,大室缺＞1.0cm,产肺A高压综合征【超声】1.二维:1.室间隔局部回声失落或称连续性中断.2.中等以上室缺,左室径增大左房增大,室壁运动增强.小室缺分流少心脏形态学无变化3.左向右分流使右心容量增,超声示右室,右室流出道及肺A径扩大及搏动增强.2.M型:肺A高压时肺A瓣曲线a波消失,ef段平坦伴收缩期提前关闭呈W/V形.3.多普勒:彩色:间隔中断处CDFI示左向右五彩镶嵌过隔血流信号,彩色分流束宽度与缺损口大小接近;当出现右向左分流式,分流束CDFI显示蓝色.连续波:分流处探及收缩期高速血流,流速达4-5m/s【诊断鉴别】①切面超声心动图明确显示局部室间隔回声失落,可伴左右心室容量负荷过重及肺A高压②切面超声心动图显示超声回声失落处,CDFI显示以红色为主多彩色,越过室间隔血流束或于室间隔右室面局部显示高速正向湍流频谱曲线
●心内膜垫缺损:胚胎发育期心内膜垫形成房间隔下部,室间隔膜部及二三尖瓣隔叶.部分性/完全性【超声】部分型:二维①房间隔下部回声中断②二尖瓣水平短轴切面示舒张期二尖瓣前叶断裂,连续性中断③左室流出道狭窄④右室容量负荷过重⑤二尖瓣前叶与三尖瓣隔叶根部附着在室间隔上,胸骨旁四腔切面显示二尖瓣前叶舒张期贴于室间隔左室面.多普勒：CDFI显示心房水平左向右分流.频谱多普勒记录舒张期为主连续性分流.完全型:二维:除上述,尚有室间隔膜部缺损.多普勒:CDFI显示该处彩色血流信号明显紊乱.3.单纯左室与右房通道膜部间隔心房部缺损:位三尖瓣隔瓣上及二尖瓣前瓣下,缺损小,右室与右房相通,通常房室瓣无畸形.右室与右房通道,主为右室向右房分流,导致右心容量负荷过重.二维显示右房右室及肺A显著扩大.四腔切面可直接显示缺损口.4.共同心房:房间隔缺损常伴二三尖瓣裂隙,为部分性心内膜垫缺损,二维心腔切面及短轴切面不显示房间隔.频谱:二三尖瓣有裂隙于心房侧取样可显示收缩期湍流频谱.彩色:二尖瓣有裂隙者,心尖四腔心切面收缩期有蓝色血流束经二尖瓣裂隙进左房.
●房间隔缺损ASD:原发(伴二三尖瓣畸形)/继发孔房间隔缺损(中央型;上腔型;下腔型;混合型缺损)【超声】二维:常用切面;胸骨旁四腔切面,大A短轴切面,剑下四腔切面①房间隔局部回声中断②右心容量负荷表现:右房径增大;心尖四腔切面示右心室腔增大;主A根部短轴切面右室流出道,肺A增宽;心室短轴切面示室间隔平坦伴异常运动.多普勒①频谱~:房间隔缺损口的右房侧显示分流频谱持续双期呈典型双或三峰波形②彩色~:左房内红色血流束经房间隔缺口进右房并流向三尖瓣口,血流束呈黄红色或多彩镶嵌.右室容量负荷增加,过三尖瓣口及肺A口血流速度增快显示多彩色血流【诊断鉴别】①切面超声心动图多切面显示房间隔局部回声失落②多普勒超声心动图显示房水平由左向右分流③常伴或不伴右心容量负荷过重表现.鉴别卵圆孔未闭和肺V畸形引流,必要可做X线肺A造影明确诊断
●A导管未闭:①切面超声显示未闭A导管未直接征象可确诊,伴不同程度左心容量负荷增加②CDFi显示典型左向右分流血流伴或不伴左心容量负荷过重表现.鉴别①主A窦瘤破裂②室间隔缺损合主A瓣关闭不全③主-肺间隔缺损④冠状A心腔瘘
●瓣膜成形术【优点】①最大限保存自体原有瓣膜保留优越生理学及血流动力学特性②适任何年龄不必面对二次手术风险③术后不需长期服抗凝药提高手术后生活质量避免因长期服抗凝药物引并发症④对有生育要求女性术后能正常怀孕生育⑤血栓栓塞和感染性心内膜炎发生率低【缺点】较复杂个体化要求高;部分病人术后可能复发需二次手术●瓣膜置换术【优点】非常成熟安全性高;机械瓣具良好耐久性一般可终身使用【缺点】需术后长期口服抗凝剂,虽每天只需服药一次药费不高但需定期化验凝血功能并和医生保持联系,根据化验结果调整药物用量,否则抗凝剂不足或过量可能产生栓塞或出血倾向.
●法洛四联症:病变:肺A狭窄,室间隔缺损,主A骑跨,右室肥厚【超声】二维①胸骨旁左室长轴切面显示增宽主A,主A前移,前壁和室间隔连续中断为室间隔缺损主要表现,多为岭下型;室间隔残端位主A前后壁间,形成典型主A骑跨现象;同时可看主A前侧右室流出道变窄,右室增大,右室壁增厚②胸骨旁心底短轴切面主A与主肺A位置正常,该切面可观察漏斗部,肺A瓣和瓣环狭窄程度及肺A主干和分支发育情况,对治疗方案选择最为重要③心尖四腔心切面可显示右房,右室增大,左室正常或偏小.左房偏小;还可显示主A增宽,右移和骑跨于室间隔上.M超声因主A增宽,前移及室间隔缺损可见主A前壁与室间隔连续中断,该连续性中断呈特异的主A骑跨室间隔上表现.多普勒:右室流出道和肺A内CDFI呈五彩镶嵌湍流信号并记录到收缩期湍流频谱.左室长轴切面CDFI显示心室水平呈红蓝双向过隔血流信号,心尖五腔切面见双室血流进入主A【检查要点】①基本切面:胸骨旁左室长轴,右室流出道,大血管短轴,心尖五腔;胸骨上窝切面②明确主A骑跨室间隔程度③室缺位置大小,室缺平面分流方向④明确右室流出道梗阻程度,评价肺A狭窄部位及程度【诊断】①主A增宽前移骑跨,主肺A关系正常②室间隔缺损③肺A狭窄,右室漏斗部狭窄,肺A瓣狭窄或两者并存混合性狭窄④右心室肥厚并扩大.
●心肌梗死【超声】二维:★急性心梗①出现节段性室壁运动异常.典型运动异常为矛盾运动及室壁收缩期变薄,常发生较大面积前间壁心梗.由于左旋后降支间常存在侧枝循环,后/下壁心梗常表现运动减弱及无运动②急性心梗早期心肌回声减弱后逐渐增强③存在大范围运动异常时其相对正常区室壁运动可代偿性增强④梗塞区局部心功能明显减弱.较大范围前间壁心梗或多支冠状A狭窄伴急性心肌梗塞时,左室整体收缩功能降⑤部分患者可少量心包积液⑥右室梗塞表现右室游离壁矛盾运动,室间隔与左室同向运动?并发症①室壁瘤:梗塞区心肌变薄,心室压力向外膨出所致.表现局部膨出处变薄,回声增强,收缩功能消失,室壁瘤与心室壁有连续性②假性室壁瘤:急性心梗心肌坏死穿孔后局部心包和血栓等物包裹血液成一与左心室相通囊腔.假性室壁瘤壁与心室壁无延续性,分界清③室间隔穿孔:见室间隔肌部回声连续中断④乳头肌断裂:二尖瓣瓣尖部可进左心房,二尖瓣叶呈连枷样运动,前后叶不能对合⑤心室内血栓形成:血栓以心尖部常见,见左心室腔内出现反射光团,有明显血栓边缘,血栓附着处室壁常有矛盾运动★陈旧性心梗①心肌疤痕形成:局部心肌回声明显增强,正常三层回声消失,舒张期心肌薄,局部室壁可膨出②局部运动幅度降低甚至消失,收缩期增厚率下降或消失,但一般无矛盾运动及收缩期变薄③较轻者表现局部室壁心肌内点/条状强回声或心内膜下强回声层,室壁运动减弱或正常④范围较大者可有非梗塞区运动增强.M:前间壁心梗局部室壁运动消失或矛盾运动,室壁变薄,收缩期无增厚或变薄.后下壁心梗可表现搏幅及增厚率降低.CDFI:乳头肌功能不全时检出二尖瓣返流;右室心肌梗塞常出现三尖瓣返流.
●扩张型心肌病DCM:【超声】二维①心脏房室腔均扩大,左心型者以左心扩大为主,左房室明显扩大,右心型者以右房室扩大为主.全心型者四心腔皆明显扩大②各房室壁运动幅度明显降低③二尖瓣前后叶开放幅度小形成大心腔小瓣口现象④血流速度慢瘀滞房室腔内可形成附壁血栓⑤心肌组织超声背向散射异常,平均背向散射积分均高于正常人,而心肌背向散射积分周期性变异值均低正常人,是DCM心肌纤维化成分增多,心肌收缩力丧失表现.M超声①左室波群显示左右心室内径增大②室间隔室壁运动幅度明显降低,收缩期增厚率＜30%,左室平均短轴缩短率&25%③左室流出道波群和二尖瓣波群显示左室流出道增宽,二尖瓣运动明显降低,二尖瓣前叶和后叶开放幅度较小呈菱形钻石样改变波形曲线④二尖瓣前叶与室间隔间距离明显增大⑤出现肺A高压时,肺A增宽,肺A瓣增厚,a波低平或消失,cd段呈v或w形,ef段平直.多普勒:彩色①各房室腔内血流速度减慢,显色暗淡②收缩期心房内出现五彩镶嵌反流束.频谱①脉冲多普勒:房室内血流速度减慢;二三尖瓣出现反流频谱;二尖瓣血流频谱,e峰高尖,a峰低小,e/a&2;合并肺A高压者于右室流出道出现肺A瓣频谱②连续多普勒:二三尖瓣口出现高速反流频谱合并A脉高压者于右室流出道亦出现肺A瓣高速反流频谱【诊断】①全心扩大以左心为主呈球样改变②各瓣口开放幅度变小,二尖瓣口与左室形成大心腔小瓣口特征.M型二尖瓣呈钻石样低矮菱形曲线,E峰与室间隔距离增大③室间隔与室壁运动幅度福变形减低④检查时各瓣口血流速度减慢,二尖瓣和主A瓣常可记录到反流信号
●肥厚性心肌病HCM【超声】二维:梗阻型①室间隔明显非对称性肥厚②室间隔异常增厚部位呈纺锤形向左室流出道凸出引左室流出道狭窄③室间隔病变部位呈强弱不等颗粒或斑点状回声④二尖瓣前叶收缩期向室间隔方向互相狭窄⑤乳头肌肥厚,位置前移.非梗阻性:室间隔明显增厚呈均匀一致性肥厚或心尖部肥厚,无左室流出道狭窄.M超声:梗阻性①室间隔称非对称形增厚,与左室后壁厚度比值&1.5②二尖瓣前叶收缩期向前运动表现二尖瓣前叶收缩期在cd段上向室间隔呈弓形凸起,e峰贴近室间隔③左室流出道狭窄④主A瓣收缩中期部分关闭⑤左室内径有不同程度增宽⑥二尖瓣ef斜率降低,a峰增高.非梗阻性①室间隔增厚②无sam征(二尖瓣前叶收缩期向前运动)而二尖瓣ef斜率减慢③无左室流出道狭窄.CDFI:梗阻型①左室流出道出现收缩期射流②左房可见全收缩期返流束.非梗阻型因无梗阻,无血流峰速增高,左室流出道不出现异常收缩期射流束.频谱多普勒:梗阻型①左室流出道脉冲多普勒出现收缩期射流信号,连续多普勒收缩期射流频谱为峰值后移呈匕首状单峰充填形②左室腔中部与主A瓣间血流速度增快,压力阶差增大③脉冲多普勒显示主A血流频谱呈双峰波,持续时间延长,其延长程度与梗阻程度成正比.非梗阻型:因左室流出道无梗阻,不存在压力阶差,血流峰速无显著增高【诊断】①室间隔增厚,室壁增厚,厚度≥15mm多呈非对称性局部心肌增厚,梗阻型心肌病,左室流出道变窄,二尖瓣前叶有SAM②主A瓣见收缩期扑动和收缩中期半关闭显像③多普勒超声检查左室流出道见射流,在SAM近主A瓣侧有湍流④无其他导致左室壁肥厚心脏疾病存在.
●心肌缺血:心脏血液灌注减少导致心脏供氧减少,心肌能量代谢不正常不能支持心脏正常工作一种病理状态.冠心病是最主常见病因.分类:隐匿型(无临床症状但有心肌缺血客观证据心电图典型缺血性ST段改变,心肌血流灌注减少)心绞痛型,心梗型(冠状A粥样硬化病变基础上继发血栓形成),缺血性心力衰竭,猝死型.
●冠心病:冠状A血管发生A粥样硬化病变引血管腔狭窄/阻塞造成心肌缺血缺氧或坏死导致心脏病.
★甲状腺:●原发性甲亢/毒性甲状腺肿/Graves病:与原发免疫疾患有关,年轻女性多,与精神因素有关.病理:甲状腺体积增,质地坚实,玄关丰富,血流加速.眼球后肌肉水肿肥大引眼球向外突出.临床:N过敏,情绪易激动,心悸多汗,食欲亢进,消瘦及体重减轻心动过速,手部震颤,甲状腺肿大,内有杂音,眼球突出【超声】二维:甲状腺呈弥漫性均匀性增大,左右对称,增大达正常腺体2-3倍.峡部前后径增大明显可达1cm(正常≦0.4cm)增大明显时颈总A及颈内V被挤压向外侧移位.内部回声正常或稍强呈密集点状分布,治疗后可有点或条状中强回声.CDFI:甲状腺内小血管增多扩张,血流速加快＞70cm/s.甲状腺内血流呈五彩缤纷称火海征.此征具特征性但并非本病专有【鉴别】①结节性甲状腺肿鉴别:后者甲状腺腺叶肿大,表面不光滑不对称并有大小不等结节.彩色多普勒显示后者血流正常后者稍丰富,在结节周围有点状血流信号或绕结节走形②与单纯性甲状腺:后者为地方性缺碘引疾病,甲状腺增大3-5或10倍上,甲状腺内见多个无回声区.血流信号减少,甲状腺功能正常或减低③与甲状腺瘤:后者常为局部,单发结节,有包膜,部分腺瘤为高功能性,可同时出现甲亢症状.但腺瘤切除后甲亢则恢复④本病合并单侧眼球突出时应与眼内后框内肿瘤鉴别:前者除典型甲亢症状,眼肌肥大;后者显示眼内或框内占位病变.
●亚急性甲状腺炎:病毒感染20-30岁女性【超声】①患侧甲状腺肿大,被膜下病灶常使甲状腺与颈前肌间间隙模糊或消失②腺体内见边界模糊散在或融合性片状低回声即冲洗过征-本病特征表现.初期低回声区常有压痛③病灶回声随病程改变,恢复期回声增强不均,低回声区缩小甚至消失.恢复正常.CDFI:甲状腺内血流增多呈点状散在分布无特异性【临床价值】结合患者临床症状和体征不仅能明确诊断该病且是随访良好手段
●桥本/慢性淋巴c性甲状腺炎:单发,自身免疫性疾病,30-50岁女性【超声】①甲状腺两侧叶弥漫肿大,前后径/峡部明显;后期腺体萎缩②早期弥漫性回声减低,轻度不均.进展期内散在条状中等回声,实质内呈分割装及网状回声(腺体内纤维组织增生所致)局限性改变患者实质内局限性低回声区,周围正常组织似肿瘤.CDFI:早期血流丰富部分呈火海征,后期血流减少【临床价值】超声检查结合患者症状和体征,尤其实验室检查甲状腺微粒体抗体和球蛋白抗体滴度明显升高,方能确诊.
●甲状腺腺瘤:青年女性,生长慢10％恶变.早期多无症状,囊变坏死感颈部不适疼痛【超声】①甲状腺内见圆/椭圆肿块,边界清,边缘光整,包膜完整,腺瘤周围可见暗环为晕环征②内部低或高回声,当瘤内出现坏死,出血,囊变时,内部回声不均,见散在液性暗区和点条状强回声③内部见粗大钙化灶.CDFI:丰富血流环绕腺瘤周边,内部血流信号点/棒状分布多于正常组织.
●甲状腺癌:40-50女性【超声】①边界:较大癌灶边界模糊锯齿样;小癌边界光滑清楚②回声:癌瘤内部常不均质低回声,可出现点状细小微粒状强回声钙化点.具特异性但敏感性差.癌瘤大可出现坏死或囊性变局部无回声,液化不全时呈囊实性变.CDFI:内有新生血管出现呈湍流频谱血流丰富有AV瘘.侵犯周围小血管见血管内血栓.侵犯淋巴见肿大为转移灶,喉返n有声音嘶哑【临床价值】超声是首选影像学检查方法.
●结节性甲状腺肿:长期缺碘引肿大增生【超声】两侧叶增大不对称,表面不光滑,呈多发性大小不等结节.结节间散在点/条状回声为纤维组织增生表现.后期结节布满甲状腺内不能显示结构.结节内中低回声无包膜,囊性变时见无回声区.CDFI:结节周围点状血流信号或绕结节走形,血流信号无固定分布无特异性改变.
?甲状腺腺瘤/结甲结节:数目大小-单发较大/多发较小;境界边缘-清楚整齐/反;包膜回声-完整清晰光滑/反;声晕-部分+/-;内部回声-稍增强居多,较均匀细密/低回声不均匀多衰减;周围组织-正常/不,结节间有不均纤维细条;甲状腺轮廓表面-常整齐光滑,近边缘外凸/不平两叶不对称表面结节状隆起;甲状腺各径线-不大或瘤侧局限性肿大/明显或不对称肿大.
★乳腺癌起源乳腺上皮恶性肿瘤【超声】①明显低回声.小乳腺癌常均匀低回声,较大癌肿因内部出血坏死呈内部囊性成分.肿块后方回声衰减②肿块形态不规则部分呈小分叶状③周边毛刺征和强回声晕是乳腺癌向周围组织浸润生长典型特征④肿块纵横比&1,常见小乳腺癌⑤微小钙化⑥间接征象:Cooper韧带连续性中断,皮肤水肿增厚和腋窝淋巴结肿大形态失常.CDFI:血流丰富，肿瘤周边可有粗大穿入型A血流,血流形态不规则,失去正常树状分支呈盲端囊状扩张,常提示肿瘤恶性程度大.频谱多普勒:多表现高速高阻【临床价值】多数乳腺癌肿块可显示出典型恶性超声声像图特征诊断准确性高.
●乳腺纤维腺瘤:超声首选,青年妇女.无痛,实性,边界清孤立性结节,触之移动【超声】①肿块呈圆/椭圆/分叶状②边界清有完整包膜③内部回声均匀与乳腺实质比为低回声,后方无衰减④肿块有侧方阴影⑤与周围组织无粘连加压被轻度压缩.CDFI:较小纤维腺瘤无彩色血流信号;较大肿瘤周边及内部见彩色血流信号,血流走行及形态规则.脉冲多普勒:低速A血流
●乳腺囊性增生症:30-50岁,与雌激素增高有关【超声】①乳腺腺体结构紊乱主表现低回声小叶结构体积增大,数目增多.一般双侧②腺体内见多个大小不等边界清楚无回声区,后方回声增强③腺体内见大小不等中等或低回声实性结节,体积小边界清圆或椭圆形,无血流信号④可见细小点状钙化⑤多普勒超声无特异性与正常组织相似【临床价值】助于判断临床触诊发现异常区域及是否在此基础上合并其他乳腺疾病.
●乳腺炎:孕妇&哺乳期,也见其他年龄妇女.病因主细菌通伤口或乳头裂缝入乳腺导管.乳腺导管阻塞是一重要易感因素.临床:不同程度发热,乳房红肿,疼痛,乳腺肿块及患侧腋下淋巴结肿大【超生】①初期,受累局部出现界限不清低至无回声,内部回声不均,边界不清,内有光点,加压可见流动,周围结构紊乱②脓肿早期,液化不完全,肿块呈囊实性,壁厚不规则,内部回声不均可有分隔及组织c碎屑形成点状强回声,后方回声增强.脓肿完全液化后内部无回声,边界清晰③皮肤增厚,水肿及Cooper韧带增厚④慢性乳腺炎中病灶大小不一,多数病灶界限不清,慢性脓肿的壁厚,内有脓液回声,后方回声增强;当脓肿内液体吸收不完全,病灶表现回声不均低回声;病灶完全吸收后为瘢痕所替代可形成边界不清中低回声回声结构,后方回声衰减.CDFI:炎症期见脓肿周边有较丰富血流信号,血流速度增快.
★肾正常:轮廓线光整,肾皮质部分为低回声暗区,有少许暗淡细小点状回声,厚约1.5-2.5cm.肾锥体显示底向外,尖向内三角暗区呈放射状排列约3-5个或7-8,内部回声较肾皮质更弱,可误认为囊肿.肾中部为肾髓质系统回声,表现为浓密明亮点状回声,由肾盂肾盏肾窦组成约占肾宽径1/3-1/2.肾门区见圆形,卵圆形或管状形态回声,为肾V,肾盂回声.实时超声追踪可区分肾盂和肾V,肾A较细一般不易显示.
●肾脏先天性反常⑴数目异常:无肾,孤立肾,多肾-先天性双侧肾缺如,超声在肾区,盆腔和横膈均找不到肾;单侧缺如,一侧肾区探测不到,对侧肾区显示一增大肾长径可≧13偶有三只肾,一侧肾下方可发现另一肾脏回声但形态往往较小⑵大小形态:发育不全和分叶-单侧先天性肾发育不全者患侧肾超声显示一小肾脏长为6-8cm但肾内结构正常,对侧肾显示代偿性增生;双侧先天性肾发育不全患者,两侧均显示小肾脏⑶位置:盆腔异位肾,胸内肾,横过性异位肾⑷重复肾⑸融合肾:蹄铁形,S形,横过性融合肾,团块肾⑹肾旋转反常:肾门可位前外后方⑺肾盂反常:肾盂双叉型⑻肾柱肥大【检查】不仅扫查两侧肾区还扫盆腔,两侧横膈上下和腹部,因反常肾可能位于上述部位
●肾积水:由尿路梗阻引肾盂肾盏尿液滞留,肾盂肾盏扩张及肾萎缩病理改变①轻度,前后经宽度&3cm,肾窦分离,肾盂肾盏均有轻度积水但肾实质厚度和彩色血流不受影响;中度前后径宽度3~4cm,肾窦回声中出现无回声区因各人肾盂肾盏原来形态不同,显示各种形态肾积水声像图,肾盏积水明显可见;重度,前后径宽度&4cm,肾盂肾盏明显扩大显示各形无回声区,肾实质明显变薄,肾实质内彩色血流明显减少或消失.
●多囊肾:先天性疾病多双侧【超声】两肾体积明显大,可达正常5-6倍,外形极不规则失去正常形态.肾内见无数大小不等囊肿相互挤压,声像图不能显示囊肿整齐轮廓而代以边界不齐液性区.多囊肾囊肿累及整个肾脏,声像图找不到正常肾实质回声,集合系统回声明显缩小变形甚至不能完全显示.如同时有肝脾囊肿可进一支持多囊肾诊断.
●膀胱结石:症状-尿频/痛,排尿中断,脓血尿.多采用X线拍片,但对少数密度低小结石,X线不易发现.超声探测对X线下透光和不透光结石均能显示,可弥补X线检查不足【超声】充盈尿夜膀胱腔内见增强团块状回声伴声影,可随体位改变移动.膀胱内缝线形成结石可呈吊灯状悬挂在膀胱前壁,体位改变时结石可呈钟摆样移动.
●前列腺癌①前列腺不规则增大,左右不对称,较大病变向外突出②被膜回声出现间断或不规则不完整不整齐.内部回声不均,局部出现点状团块状回声或大小不等低回声暗区,后方常衰减③病变多位外腺,晚期癌肿可向精囊-前列腺周围和膀膛浸润.
●输尿管扩张病因:尿路梗阻:①输尿管-结石肿瘤狭窄炎症扭曲囊肿结扎压迫返流和动力性病变②膀胱-肿瘤,结石,挛缩,颈部纤维化和n源性膀胱③前列腺增生,肿瘤;尿道狭窄,肿瘤,结石和包茎.早期近段输尿管扩张,后远段输尿管扩张及肾积水.检查:宜空腹并充盈膀胱【超声】纵切呈带状无回声,横切圆形.输尿管扩张5mm,诊断输尿管积水;3-5mm间者应在排尿后和利尿剂作用过去后再查,如减到正常则可排除.可见蠕动,远段有梗阻且输尿管在代偿期蠕动频繁3次/min上且扩张收缩强有力.
★睾丸扭转:主要是精索自身扭转而致睾丸血液循环障碍引睾丸缺血或坏死【超声】患侧睾丸肿大,回声减低,慢性期出现睾丸体积缩小;内部回声不均匀如细网状或小蜂窝状提示组织坏死,鞘膜腔液体增多;附睾肿大明显,形状欠规则,内部回声不均匀性减弱或部分增强.附睾头位置异常;CDFI:患侧睾丸内血流信号完全消失或显著减少,频谱多普勒患侧精索内睾丸A阻力指数明显升高,舒张期血流消失至出现反向血流.
●隐睾【超声】①阴囊内未探及睾丸回声,于同侧腹股沟或腹膜后探及结节②多呈椭圆形境界清楚,内部呈低回声分布均匀③部分隐睾周围包绕少量积液④合并急性炎症或扭转,睾丸体积较前增大,回声不均匀⑤隐睾恶变,体积增大,实质内见低回声团块,境界清或不清,部分团块占据整个睾丸⑥彩色多普勒显像:隐睾血流信号明显减低.
●精索V曲张【超声】患侧精索V增多迂曲扩张,宽&2改用立位可见管状结构明显增多增宽,其内血流淤滞;CDFI:扩张管道内见V样频谱,瓦氏动作后可见反流,根据反流程度划分精索V严重程度.
●急性附睾炎:多继发尿路感染,导尿管或器械插入或血行感染【超声】附睾肿大逆行感染者更显著,伴有回声增强或减低,回声不均匀;继发少量鞘膜积液CDFI:附睾血流信号显著增对本病有助于确诊.
★子宫肌瘤:症状:月经量多,周期缩短,经期长,继发性贫血,盆腔压迫症状等.与子宫壁关系分壁间肌瘤,浆膜下肌瘤,黏膜下肌瘤.可发生玻璃样变,囊样变,钙化,红色变性,恶性变为肉瘤样变【超生】二维:子宫增大形态不规则,可有局限性突出,内部回声不均匀,宫腔线状回声偏移.壁间肌瘤结节常呈漩涡状低回声或者中度回声,与周围组织分界清晰,有假包膜.浆膜下肌瘤可突向阔韧带内也可位子宫一侧与子宫相连,光点一致,仔细检查浆膜层连续,易误诊为卵巢肿瘤.黏膜下肌瘤可部分突向宫腔也可完全突向宫腔,有时形成长蒂达宫颈口.肌瘤变性出现小不规则低回声,显示光点不均匀或液化呈液性暗区.多普勒:肌瘤周边假包膜内显示环状或者半环状血流,部分粗大血管伸进肌瘤瘤体.血流呈高流速,高阻力特征.超声造影:表现肌瘤周边首先增强形成一特征性半环状增强影,瘤体内主要供血A以树枝状伸入继而整个瘤体增强.
●畸胎瘤:成熟畸胎瘤是良性卵巢肿瘤,未成恶性【超生】①光团型:囊壁光滑,包膜清楚规则,椭圆形,囊内液性暗区基础上有强光团光斑②脂液分层型:囊壁光滑,包膜清楚,囊肿内可见一水平线,线上为均质密集回声,线下为液性暗区,整个囊肿内有细小光点,内夹杂强光团和纤细光带为头发丝③光囊型:囊壁光滑,囊内液性暗区基础上均匀细小回声④强气体型:整个畸胎瘤为一弧形强光团,其内结构不清,极易被认为是肠腔气体.
●死胎:妊娠20w后胎儿在子宫内死亡.超声检查为诊断死胎最常用最可靠方法【超生】胎心胎动消失,生命活动标志消失,胎儿形态结构无明显变化,表明胎儿死亡时间不是很长.时间长可发生:①胎儿颅骨重叠,头皮水肿呈双环形②胎儿结构失去张力,模糊,体内产生气体③胎盘肿胀增厚,萎缩,羊水减少,可到零,胎内结构更加模糊不清.
●异位妊娠:孕卵在子宫腔以外着床发育.本病95%~98%输卵管.80%在输卵管壶腹部,有时在腹腔,卵巢,宫颈.异位妊娠时子宫内膜对异位妊娠产生激素有反应,腺体呈分泌亢进,蜕膜样变和局灶Arias-Stella反应.手术切除送检部位有绒毛,胚胎/胎儿组织或新鲜种植部位.临床:输卵管妊娠体征:腹部压痛或反跳痛,一侧髂窝压痛,宫颈举痛,宫体增大柔软.后穹窿穿刺可抽出不凝血.输卵管间质部妊娠多为妊娠14~16周时突发性腹痛,伴脸色苍白,手脚冰冷,大汗淋漓等休克症状.检查:超声主要手段.经阴道超声扫查较经腹扫查能较早检出附件区包块.超声检查还能描述输卵管妊娠包块大小及盆腔出血多少【超生】子宫稍增大,子宫内膜明显增厚,但宫内无妊娠囊结构,有时可见宫腔内积血,形成假妊娠囊声像.根据症状轻重结局分4型①未破裂型:附件区可见一类妊娠囊环状高回声结构,壁厚回声强,中央呈无回声,似甜面圈,故称甜面圈征(Donut征)在类妊娠囊周围可记录袋类滋养层周围血管频谱.停经6w上经阴道扫查常可看卵黄囊,胚胎和原始心管搏动.此期盆腔和腹腔多无积液声像②流产型:附件区可见边界不清,形态不规则混合回声包块,包块内有时可以辨认类妊娠囊结构,盆腔内可见少量无回声区③破裂型:附件区见均较大,形态不规则混合回声包块,无明显包膜,内部回声杂乱,难辨妊娠囊结构,盆腔内大量游离液体,内大量细密点状或云雾样回声④其他:腹腔妊娠,残角子宫妊娠,子宫颈妊娠,子宫峡部妊娠,子宫角妊娠.
●葡萄胎:妊娠滋养c疾病一种,发生与孕妇年龄有关.分完全性和部分性葡萄胎①完全性葡萄胎:滋养叶c增生和绒毛间质水肿变性,绒毛间质血管消失,形成无数大小不等葡萄样小囊泡组织块,水泡状物占满整个宫腔,无胎儿,脐带或羊膜囊成分②部分性:胎盘绒毛部分发生水肿变性及局灶性滋养c增生活跃,可见胎儿或羊膜囊等.临床表现为停经,阴道流血,子宫大于停经月份,腹痛,呕吐,双侧附件区可扪及包块,实验室检查HCG水平异常增高【超生】⑴完全性葡萄胎:①子宫一般显著增大,明显大于孕周.极少数患者由于水肿变性绒毛组织大量排出,子宫增大可不明显②宫腔内见弥漫分布点状和小囊泡样回声,小囊泡大小不等0.3~1cm,大者达2cm上呈蜂窝状③子宫肌壁回声与蜂窝状回声分界清楚肌壁完整⑵部分性葡萄胎①子宫大小与孕周相符或小于孕周②宫腔内见存活或死亡胎儿③与宫腔相比胎盘明显增大④个别局限性胎盘水泡样变性,见多个小圆形无回声区⑤有正常胎盘组织,正常与异常胎盘组织间分界清楚.另外当葡萄胎超出宫腔范围时称侵袭性葡萄胎,多发生在葡萄胎后六个月内.超声可见肌层回声分布不均,有不均质回声肿块,边缘清但欠规整.
●子宫内膜癌早期病变不明显,须诊断性刮宫来诊断.随病变扩大.子宫增大,外形不规则,回声衰减.子宫内膜增厚,边缘不光滑可侵肌层,如有宫颈堵塞则可伴宫腔积脓.CDFI:病灶血供丰富,病灶区血流PI和RI值明显低于正常.
●输卵管妊娠:输卵管壶腹部/峡部/伞部/间质部妊娠.前三者超声图象相似①输卵管壶腹部/峡部/伞部妊娠.孕早期输卵管未破裂,流产时宫腔内未见胚囊,一侧卵巢旁见完好胎囊或胚芽胎心搏动②输卵管间质部妊娠:子宫增大一侧宫角突起内见胚囊上部围绕肌层缺少/不全,腔内无胚囊.与子宫角妊娠鉴别,宫角妊娠胚囊位宫腔角部,随孕期可逐渐向宫腔内生长至晚孕.
●胎盘前置剥离:病理:1底蜕膜层出血形成血肿使胎盆附着处剥离.2剥离小血液即凝固临床无明显症状.3底蜕膜下继续出血.胎盆剥离面不断扩大可出现-外/内/混合出血型.临床:1腹痛突然发作为持续性.随宫腔积血越多腹痛越剧烈.2内出血型无痛性阴道流血;混合型出血型阴道流血量不定.贫血程度和出血量成正比【超生】1胎盆与子宫间出现无回声区暗区不规则2剥离处胎盆增厚见向腹腔突出3如有血液破入羊膜腔羊水暗区内见较多光环回声4前壁胎盆早剥时胎儿多靠近子宫后壁;后壁胎盆早剥时靠近子宫前壁5严重胎盆早剥时胎儿多死宫内6外出血型胎盆早剥时可无明显剥离暗区显示
●卵巢良恶性肿瘤鉴别:二维:肿瘤内回声是否均匀;表面是否整齐;有无包膜;CDFI:如肿瘤周边及内部有丰富血流及AV瘘形成低阻力血流可确诊，若未探测明确血流及低阻力型AV瘘不可否定恶性. 边界欠清,内部回声不均,常伴腹水
●卵巢恶性肿瘤:多呈多隔多房性囊实性包块,内壁有不规则较大实质光团,分隔,囊壁厚薄不均.或呈实性包块,形态不规则★肝脏-八叶:左外上,下/右后上,下/右前上,下/方/尾状叶.血管①Glisson系统:门V,肝A,肝管纤维包绕组成②肝V系统-肝左/中/右入下腔V③肝门:肝内大血管,胆囊等结构进出肝部位.第一肝门:肝脏面横沟处为门V,肝A,胆管,淋巴管及n等出入口;第二:肝膈面下腔V沟是三支肝V与下腔V汇合处.二维:上腹部作纵断层肝脏类三角形,膈面圆钝,下缘成锐角,左叶小于45°,右叶小于75,正常肝脏轮廓清晰光滑而平整.肝内纺理清晰均齐,回声-肝实质呈中等或弱回声光点强度和频率均匀
●肝硬化①肝脏形态改变:早期肝肿大,随病情发展逐渐缩小,肝表面不平整,呈凹凸状或锯齿状②肝实质回声:呈弥漫增强增粗分布不均斑点回声,亦可呈线状网隔状回声增强及回声增强结节③肝V内径变细迂曲状,失去正常自然走向.门V主干扩张内径超13mm.扩张程度反映门V高压程度④脾肿大:脾门区V扩张⑤中,重度肝硬化常伴腹水,侧枝循环形成,腹腔内探及液性暗区.由于血浆白蛋白浓度降低还可有胆囊壁增厚呈双边征. 增厚不规则,囊内有浮动强弱不一点状回声.
●肝囊肿:肝内出现圆形无回声区,边缘光滑,囊壁薄而清晰,后方回声增强,大囊肿内可有分隔光带,囊肿继发感染时见囊壁●布加综合征:各种原因所致肝V和其开口上段下腔V阻塞性病变引起常伴下腔V高压为特点一种肝后门脉高压征.超声显示肝V栓塞段,彩色流道的中断.因V间引流使为阻塞支扩张行程迂回.下腔V膈下段阻塞或狭窄更易显示.
●肝血管瘤①直径小3cm小血管瘤多呈边界清晰规整均质强回声结节,少数呈低回声但内可见弱而稀疏网隔状回声.此类血管瘤内部常检测不到彩色血流信号,无血流频谱表现,周边可见小血管经过,偶见微弱彩色血流信号②直径3cm上血管瘤及巨大海绵状血管瘤呈网格,斑片状强回声,其间散在蜂窝状低回声,内部可检点状或斑片状微弱彩色血流信号,周边可见血管绕行,偶见低速AV血流信号【鉴别】可位于肝脏任何部位但多靠肝V旁,加压检查时有压缩性,与肝实质分界清晰,肝实质回声正常以此与肝癌鉴别.同时血管瘤多呈强回声,无镶嵌征及晕环征,历时多年无明显变化,而小肝癌呈低回声,周围有晕环,随时间推移明显发生变化,周边见搏动性A血流信号等将二者区分开.
●胰腺癌:胰头癌最常见.二维:①呈局限性肿大②癌肿边缘轮廓不整齐呈分叶状突起,与周围组织界面模糊③多不均匀低回声,少部分强弱不等或高,癌肿后方回声有衰减,较小的.间接征象:胆道系统/主胰管扩张,周围血管受压移位,周围转移征象.CDFI:缺乏典型恶性肿瘤常见A血流环绕征象,可直观显示脾V,肠系膜上A,腹腔A与胰关系被破坏,血管走形异常,管腔内血流速快,局部狭窄甚至闭塞.
●急性胰腺炎①胰腺弥漫性或局限性增大,可失去正常形态轮廓不清②内回声减低呈弥漫分布弱点状,间有强弱不均,型态不整,边界不清片状回声.严重水肿时呈透声暗区似囊肿声像图③多伴胰腺区胃肠气体增多,以胰头区更甚,使探查更困难.
●急性胆囊炎:因胆汁滞留和细菌感染.3类①单纯性:胆囊稍大壁轻度增厚,粘膜充血水肿,胆汁正常或略显混浊②化脓性:胆囊肿大明显,壁明显充血水肿,胆汁混浊或脓性.胆囊周围组织有炎性渗出或脓肿形成③坏疽性:胆囊轻度肿大,壁坏死穿孔,胆汁外流形成腹腔脓肿【超生】①单纯性:胆囊肿大,囊壁毛糙增厚厚度＞4mm②化脓性:囊壁增厚明显可达0.5-1.0cm,常有双边征改变.胆汁暗区可清晰显示多少不一,强弱不等细小点状回声,常可见结石图像,将探头压迫胆囊体表区触痛加重即超声莫非征阳性.急性胆囊炎穿孔时显示胆囊壁局部膨出或缺陷,胆囊轮廓模糊不清,胆囊周围探及局限性积液或囊腔内积气.时间较长后胆囊周围组织炎症反应与胆囊形成一边界模糊炎性肿块,呈实性低或强回声.
●胆囊结石:典型者呈囊壁-结石-声影三合征-WES征◆典型声像①囊内点/团状强回声,形态各异②伴有声影,于强回声团后方伴声影③随体位改变移动,强回声团随体位改变沿重力方向移动 ◆非典型①胆囊充满结石②无典型声影结石③胆囊颈部结石④泥沙样结石⑤胆囊壁内结石,伴彗星尾征.
●腹水◆粘连型:腹膜增厚毛糙,壁层与脏层腹膜有条索状强回声带相连.腹水透声性较差,无回声内多有漂浮条索状强回声带及游离点状或絮状回声.肠管粘连,蠕动减弱,肠管间见不规则局限性暗区.可在肠管间或腹腔与盆腔较低处局限包裹◆非粘连:腹膜均匀性轻度增厚,脏层与壁层腹膜分界明确,无光带相连.腹水为游离性透声性好,无粘连与包裹.先出现在腹腔与盆腔最低部如肝肾间隙,膀胱直肠窝,结肠旁沟等◆内脏与血管自发破裂型:急性期透声好,出血量大者无回声内有团块状低回声,侧动体位可移动,为凝血块回声.慢性期血液吸收,血凝块机化致腹膜粘连.
●肠套叠【超声】①横断面图像显示为特征性同心圆征,由套叠鞘部和套入折叠部三层肠管组成②较大外环呈一层较厚,较均匀低回声带环为鞘部肠管③中环和内环为套入部肠管,水肿增厚,中环内环间可见肠系膜反射强回声④低回声中心部可见一高低相间混合回声或呈弥漫性较高回声结构⑤中心部为肠腔内容物及气体强回声团⑥套叠部纵切面呈套筒征或假肾征.
★正常血管二维①A:长轴切面血管壁呈两平行线状强回声,管壁为层次清楚三层结构,内层回声稍强纤细线状,中层低,外膜强;A壁连续性好随心动周期呈规律性搏动;主干粗分叉处呈Y,近及远管径渐变细;短轴切面为近圆形线状强回声三层结构管壁;腔内均匀无回声区.V:壁薄内膜光滑无明确层状结构;管壁回声较A弱挤压后变扁;随呼吸周期性波动;管腔内呈无回声;腔内见V瓣回声;血流慢见血流动点状回声.CDFI:朝向探头血流为红;背向蓝.A血流快彩色明亮;V慢,深.正常A随心动周期收缩舒张期呈明暗交替彩色血流信号,V彩色血流信号亮度随呼吸,远端肢体肌肉舒缩变化.A在每心动周期呈快速三相血流.V为单一方向回心血流信号,持续性充盈整管腔,挤压远端肢体V管腔内血流信号增强,放松挤压或Valsalva试验,血流信号中断或短暂反流.脉冲多普勒:A:窄频三相血流频谱即收缩早期血流加快,成陡直向上波峰后迅速下降,接着舒张早期降到基线下成一短暂反向血流后舒张末期再出现一正相血流,波形圆钝速度较低.下肢深V:随呼吸运动变化单向血流.深吸气时大中V内血流停止.呼气或挤压远端肢体血流速加快,上肢V血流频谱形态与到上腔V距离有关,越接近频谱越易受心脏搏动影响.
●A闭塞性疾病:好发A分叉处弯曲处.斑块危险性判断-稳定斑块:扁平型,均质型等回声型;危险性:不规则/不均质/混合/低回声/溃疡型.超声评价颈A狭窄程度:1内径狭窄百分率2面积狭窄百分率3血流动力学标准.颈A狭窄超声评价标准:狭窄程度-PSV-EDV-PSVICA/PSVCCA①&50%-&125`155-&40~60-&2.0②50%~69%-&125,&,&100③&2.0,&4.0-70%~99%-≥230-≥100-≥4.0④闭塞-无血流信号◆鉴别诊断:①大A炎:与自身免疫有关,发病年龄轻多女性,累及大A②急性A栓塞:患者多有风心病,房颤,A粥样硬化及A瘤等病变.易发生在A分叉处③血栓闭塞性脉管炎:多发20~40男性与吸烟有关.多累及中小A,呈节段性分布,病变与正常部分交替出现;病变A外径变细,内膜不光滑,管壁增厚,腔内彩色血流间断性变细或消失.A频谱形态异常,流速减低或消失【超生】二维①A壁:早期A壁三层结构清仅表现A内膜不规则样增厚》1mm,回声增或有局限性斑点;明显增厚斑块形成②血管腔:病情发展可见局限性形态各异大小不均回声不等A样硬化斑块形成并突入管腔造成不同程度狭窄;A可扩张扭曲③粥样斑块:大小不等回声强弱不一形态各异,可呈斑点结节斑块/串珠状.分:1软斑-粥样硬化侵及内膜,回声低,二维不易显示须用彩色血流图像判定.2纤维斑块或硬斑-回声中强不均,深及中层.3硬斑或钙化斑-斑块钙质沉着,内膜到中层见不均匀强回声伴声影,破溃出血表面高低不整呈火山口样或不规则絮状,占血管腔内径50%上可致血流动力学变化④血栓形成:附壁血栓形成,从内膜向腔内新鲜血栓回声低,随之纤维化,越近管壁回声越强,呈多层结构.而A粥样硬化结节斑块,起自内膜向中层扩展,不同于血栓.多普勒超声①彩色:病变较轻,彩色血流图像仅表现出单纯血流边缘不光滑.斑块突入管腔时斑块部分呈现充盈缺损区.斑块面积增大或血栓形成时腔内狭窄血流变细,呈多色镶嵌湍流;严重阻塞时腔内血流呈零星样或无血流信号.变窄,闭塞部位周围侧支循环形成主干血管一,两侧或多处出现与之想通,粗细不一彩色血流②频谱:狭窄前-阻力指数升高;狭窄处-湍流频谱,频窗充填,PSV,EDV显著升高;狭窄远端-频谱波峰圆钝,频窗充填,最大峰速减低.
●下肢深V瓣膜功能不全【超生】正常下肢V瓣纤细柔软可有生理性反流.V瓣功能不全时超声检查须使用辅助方法即Valsalva试验和远端肢体加压法,必要时站立检查.二维:原发性下肢深V瓣功能不全,表现深V管径明显增宽.V内膜光滑,不增厚,连续性好.探头加压后可压瘪,深吸气时管径增加.V内回声清晰,深V瓣膜纤细或略厚,变长或相对短小,回声略增强,对合不佳,瓣膜活动可良好也可固定不动.继发性下肢深V瓣膜功能不全时,下肢深V可有慢性血栓改变或仅管壁不均匀增厚,V瓣膜增厚或残缺不全.浅V扩张扭曲呈蜂窝状,可有浅V血栓形成.彩色血流及频谱图像:无论原发还是继发性深V功能不全,共同特点挤压病变深V远端肢体并快速放松后或做Valsava动作时,病变深V瓣远端腔内探及瞬时逆向血流,彩色血流和频谱图像显示瞬时V血流方向与伴行A相同.浅V扩张扭曲,血流则呈红或深蓝色混杂暗淡.
●窃血综合症【超生】二维:锁骨下A于椎A发出前,管腔不同程度阻塞或闭塞,可有A粥样硬化斑块或大A炎引管壁明显增厚.A内可有絮状,实质性血栓回声充填.椎A无确切病变.CDFI:正常椎A全心动周期内血流颜色和频谱方向与同侧颈总A一致,当锁骨下A狭窄,根据狭窄程度和心动周期内压力变化,同侧椎A有不同程度窃血,同侧椎A血流颜色和频谱方向与颈总A相反①当锁骨下A近段轻度狭窄,收缩早期椎A可有少量瞬时,短程逆流出现,收缩中晚期和舒张期为正向血流;血流频谱显示同侧椎A收缩早期有短暂反向低速血流,收缩中期与舒张期为正向,血流流速大于反向②当锁骨下A近端狭窄程度加重,收缩期椎A血流压力高锁骨下A而发生逆流,舒张期椎A内压力减低,逆流停止.锁骨下A近端不完全闭塞,狭窄处显示变细红色血流,进入该处椎A逆流为蓝色,形成蓝红交叉;此时同侧椎A收缩期测及反向血流,舒张期正向血流,正向反向血流速度大致相等.同侧肱A舒张期反向血流接近消失,舒张中晚期无血流.锁骨下A狭窄处呈高速湍流频谱,但须注意窃血存在可抑制狭窄处射流从而使血流速度与狭窄程度不成正比③当锁骨下A近端完全闭塞,同侧椎A全心动周期均可见逆流,椎A逆流可进入锁骨下A远端可呈红色血流.椎A收缩期,舒张期均出现反向较低速血流频谱.锁骨下A远端,肱A为单向低速血流,舒张期仅为正向血流,反向消失.完全闭塞时锁骨下A近端无血流频谱④辅助以束臂试验,观察患侧上肢加压,减压时血流变化.加压后上肢A压增加＞椎A,血流朝向颅内,红色血流增强,正向血流速度加快.减压后椎A压明显高于上肢A压,椎A血流逆流进入锁骨下A远端,蓝色增强,血流由正向变为反向或反向血流加速.
●A瘤:①真性-二维:A局部呈梭或球型扩张,瘤壁与A壁延续;CDFI:瘤腔内血流色彩暗淡或花色涡流,频谱多普勒:缓慢涡流血流或狭窄处高速射流②假性:瘤壁由纤维组织,血块机化物,A壁等共同组成.二维:旁厚壁无回声区,瘤壁与A壁不连续,搏动不明显;CDFI:A破口处血流随心动周期往返进出瘤体,瘤内见涡流③夹层/壁间A瘤.二维:壁分离呈双层改变,外层高回声,内层细弱撕裂内膜回声,中间为剥离形成无回声假腔;CDFI:收缩期血流由真腔经内膜破口进入假腔,假腔内血流暗淡缓慢.
●V血栓:?急性血栓:2w内血栓①几h到几天无回声,1w后呈低回声边界光滑②血栓处V腔不能被压瘪③急性血栓可飘动④V管径明显扩张助于与慢性血栓鉴别⑤血栓段无血流信号⑥血栓远端V频谱失去呼吸相性?亚急性血栓:数周后血栓①血栓回声增强②血栓变小固定③血栓处V腔不能被压瘪④由于再通,腔内血流信号增多?慢性血栓:数月到数年血栓①血栓回声更强②机化使V内壁毛糙,部分或弥漫性增厚③V内径缩小或V结构无法辨认④V内血流信号因再通程度不同而异.
夏柯氏三联征:寒战高热,黄疸,腹痛三联征,见急性化脓性胆管炎,总胆管结石.
先兆流产:羊膜囊未破早孕反应正常,鸟HCG阳性,超声见正常胚囊但少量出血.
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