……尿7*酸#高#尿路感染怎么办办

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2011-10-26 03:52 标签： 尿路感染怎么办
尿柠檬酸升高是怎么回事
女 | 5个月
健康咨询描述：
小孩5个月，尿液化验出现柠檬酸升高，不知是什么原因，问题严重否，怎样治疗。
曾经的治疗情况和效果：
不喜欢哭，也不喜欢笑
想得到怎样的帮助：尿柠檬酸升高，是什么病，怎么治疗（感谢医生为我——该。）
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时间： 14:12:08
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病情分析：你好；根据你的主诉看；只要是尿液中化验柠檬酸升高，考虑是奶粉或母亲吃橘子或柠檬造成的。一般不会对孩子有什么影响的，只有找到引起该问题的原因，就不可怕，可怕的是找不到原因。指导意见：只要是孩子进食或大小便正常，就不会有问题的。多给孩子喂水就可以加速排泄，这样的问题就得到控制了。
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病情分析：柠檬酸，一种重要的有机酸，又名枸杞酸。无色晶体，常含一分子结晶水，无臭，有很强的酸味，易溶于水。对人体健康有较好的影响。指导意见：虽然柠檬酸对人体无直接危害，但它可以促进体内钙的排泄和沉积，如长期食用含柠檬酸的食品，有可能导致低钙血症。儿童表现有神经系统不稳定、易兴奋、植物神经紊乱；大人则为手足抽搐、肌肉痉挛，感觉异常，瘙痒及消化道症状等。如果您的小孩经常食用罐头、饮料、果酱、酸味糖果等，要注意补钙，多喝生奶、鱼头、鱼骨汤、吃些小虾皮等，以免导致血钙不足而影响健康，胃溃疡、胃酸过多、龋齿和糖尿病患者不宜经常食用柠檬酸。柠檬酸不能加在纯奶里， 否则会引起纯奶凝固。
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病情分析：您好，柠檬酸用于香料或作为饮料的酸化剂，在食品上有广泛应用，很多汽水唐果都含有柠檬酸，很多水果如柠檬，葡萄之类的含有很多柠檬酸，在医学上柠檬酸能防止高血压和心肌梗死有抗凝血的作用。可以通过尿液排出。指导意见：您好，您的宝宝尿液中化验柠檬酸高一般没什么问题，不用太担心。
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目的探讨氟乙酰胺中毒时血柠檬酸盐和尿氟的动态变化。方法经口染毒制备SD大鼠中毒模型，按预实验的LD50结果设置高、中、低剂量组(剂量分别为21．50、10．00和4．64mg／kg)，利用酶法测定血清柠檬酸盐，氧瓶燃烧和氟电极法测定尿氟，对中毒大鼠进行染毒前、染毒后3h、24h、3d、7d的动态监测。结果大鼠染毒后3h的监测点两项生物监测指标均明显升高，其中血柠檬酸盐高剂量组从染毒前(16．0±5．7)mmol／gCr升至(50．4±13．1)mmol／gCr，升高了2倍，为3组中升幅最大。尿氟的监测中，高剂量组有机氟也从(1．0±0．3)mg／gCr升至(9．7±2．4)mg／gCr、无机氟从(1．1±0．2)mg／gCr升至(5．1±0．9)mg／gCr，升高了4～8倍，均为3组中升幅最大；两项生物监测指标均随着中毒时间的延长而逐渐降低，第7d的监测点降至染毒前水平；抽搐、死亡与柠檬酸盐的含量有关。结论两项监测指标有较好的敏感性和特异性，共同时应用对氟乙酰胺中毒的临床诊断有重要的参考价值，所采用的方法简便、快速。适合推广应用。
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前列腺液和精液不同，但二者关系密切。前列腺液是精液的组成部分，主要由前列腺分泌，而精液则包含了多种腺体的分泌物。精液是精于和精浆的混合物。精于是在睾丸曲细精管中产生的活细胞，数目很多。精浆则是由睾丸液、附睾液、输精管壶腹液、附性腺分泌液和尿道腺液等共同组成，其中包括前列腺液。前列腺液约占精浆的20％一30％，但最多的是精囊腺分泌液，约占精浆的60％一70％，其余成分仅占10％。精浆是输送精于必需的介质，同时还含有维持精子生命必需的物质，并能激发精于的活动力。精液中含有多种物质，如高浓度的有机物质、无机离子和各种酶。其中，许多与精液凝固或液化有关的酶，都来自前列腺液，如氨基肽酶、纤维蛋白溶解酶、精氨酸酯水解酶等。另外，柠檬酸全部由前列腺分泌而来，它的作用是维持精液渗透压和精子透明质酸酶的活性等。
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您好，您无需紧张，柠檬酸这种属于一种调味剂，对身体没有什么伤害的，考虑可能是您的孩子喝的奶粉里含柠檬酸过高或者喝的太多了，建议奶粉要多兑些水即可
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尿夜酸碱度高怎么回事
提问者采纳
人正常的酸碱度值是在5.5-7.4之间。属于正常 尿液一般情况下为偏酸性液体，一般用表示溶液酸碱性的pH方法表达，小于7为酸性，等于7为中性，大于7为碱性。如果以素食为主者，植物中的有机酸在体内氧化后产生的酸性物质就较少，所以尿中排出的酸性物质就少，碱基增加而使尿液呈碱性。而以草酸盐、磷酸盐、碳酸盐所形成的结石多出现于碱性尿中；膀胱炎、碱中毒、肾小管性酸中毒、泌尿道感染时尿液也多呈碱性；而放置时间过久的尿、浓血尿等均可使尿液呈碱性尿液酸碱度测定独立应用时往往无明显临床意义，一般常用来与其他项目结合综合判断病人病情变化和用于监测。
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出门在外也不愁糖尿病酮症酸中毒合并高脂血症性急性胰腺炎7例临床分析　
　　【key words】 d
acute pancreatitis
　　糖尿病患者常合并有血脂升高，而高脂血症(hl)又是急性胰腺炎(ap)的发病原因之一。近年来国内只见有糖尿病酮症酸中毒(dka)合并急性胰腺炎的报道。本文对我院2003年12月～2009年11月收治的7例dka合并hl性ap患者的临床资料进行回顾性分析，旨在临床医师加深对本病的认识。
　　1 资料与方法
　　1.1 资料 本资料7例dka合并hl性ap患者，男5例,女2例，年龄22～41岁，平均年龄(32&6.58)岁。体重指数19.72～28.41kg/m2(24.15&3.32)kg/m2。血糖控制不佳，无明显高脂血症病史及暴饮暴食、胆石症史。均急性起病，体检均有上腹部压痛，更有4例患者以腹痛为首发症状而就诊，患者入院时资料见表1。
　　1.2 方法 实验室采用酶法测定甘油三酯和总，葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖，酶偶联法测定血尿淀粉酶(ams)及脂肪酶，血ams的正常值为30～110 u/l，尿ams的正常值为0～500 u/l，脂肪酶的正常值为32～641 u/l。b超和ct检查分别由我院b超室和ct室完成。
　　2 结果
　　2.1 实验室及影像检查 入院时随机血糖在14.29～20.43 mmol/l，尿酮体+～++++。血气分析ph6.90～7.25，二氧化碳结合力4.2～16.3。tg均&11.3 mmol/l(12.3～20.3 mmol/l)，tc亦明显升高(7.8～17.1 mmol/l)。予以纠正dka及禁食抑酸等治疗后未予任何降脂治疗的情况下，96 h后tg降至4.1 mmol/l以下，tc降至7.1 mmol/l以下。血ams 6例升高，其中例1、3、4、7均在正常3倍以上(例7入院后第2天开始升高)，所有均随dka纠正而逐渐降至正常。影象检查例2、3、5、6、7的b超或ct检查提示：胰腺边界模糊不清、水肿、增粗等胰腺炎改变;例1、4的b超未见明显异常，ct未做。治疗后血脂及淀酚酶、脂肪酶变化，见表2。
　　2.2 治疗与预后 本组7例患者住院期间均给予禁食、胃肠减压、积极补液维持水电解质及酸碱平衡、小剂量胰岛素静脉输入、抑酸及防治感染、营养支持等治疗。其中例3、例4给予了纠酸，除例2、例6外给予了生长抑素。病情好转后开始进食并予以胰岛素皮下注射控制血糖，住院期间空腹血糖控制在5～6 mmol/l，餐后2 h血糖在7～8 mmol/l。出院后5例患者应用格列齐特联合二甲双胍降糖治疗，2例应用优泌林30r控制血糖，均基本达到良好控制标准。
　　3 讨论
　　表1 7例dka并ap入院时资料表2 入院后第2、3、4 d及出院前1 d血脂及淀粉酶、脂肪酶变化
　　急性胰腺炎是由胰腺酶激活后引起的胰腺组织自身消化所致的急性性炎症反应。研究发现，约11%的dka合并ap[1]。2%的儿童dka合并ap[2]当甘油三酯(tg)&11.3 mmol/l时可发生hl性ap，而高胆固醇血症时无此现象[3]。本文出现的7例患者均存在dka，并合并有显著的hl和ap。究其发生机制不十分清楚，nair等[1，4]认为通常情况下，由于胰岛素极度缺乏导致dka最先发生。在胰岛素缺乏时，周围脂肪组织的脂肪分解作用增强，流向肝脏的游离脂肪酸增加，导致肝脏极低密度脂蛋白颗粒合成分泌增加;同时周围脂肪组织的脂蛋白脂酶活性下降导致极低密度脂蛋白颗粒分解减少，因而产生高脂血症，表现为tg和tc极度增高。tg被胰腺脂肪酶分解生成游离脂肪酸，后者对胰腺腺泡和毛细血管内皮细胞产生毒性作用;同时，高tg血症致血液黏稠度增加，胰腺血液循环障碍，以上两点均可导致ap发生[3]。本组7例ap排除了胆源性和酒精性因素，显然与显著升高的tg有关。此外，nair等[1]发现ap的发生还可能与dka的严重程度相关，即发生ap者动脉血ph更低，血糖更高。本组患者入院时均存在明显酸中毒提示其发生ap与酸中毒程度亦密切相关。也有少数病例ap可能先发生，破坏胰岛使胰岛素分泌减少，加重糖代谢紊乱[5]而诱发dka，本文暂未涉及。
摘自：　　
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