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流行性出血热
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8-流行性出血热的防治
发布时间：08-13-2010
&流行性出血热
〔病原体〕
流行性出血热病毒属布尼亚病毒科、汉坦病毒属，为负性单链RNA病毒。至少可分15个血清型，不同鼠类携带不同血清型的病毒，临床表现轻重程度也不一样。该病毒对外环境抵抗力弱，一般化学及物理消毒方法均可使其灭活。
〔流行病学特征〕
本病地理分布广泛，但世界上90%的病例发生于我国。本病全年均可散发，但有明显的季节性，家鼠传播者3~5月为发病高峰，黑线姬鼠传播者以11月到次年1月为发病高峰，5~7月为小高峰。以男性青壮年农民和工人发病较多。
传染源：主要为啮齿类动物，我国以黑线姬鼠和褐家鼠为主要传染源。其它动物包括猫、狗、猪、家兔等也可为传染源。人是偶然宿主。
迄今仍未完全阐明，目前认为可能的传播途径有如下几种：
动物源性传播：
a)气溶胶经呼吸道传播：被感染鼠类的排泄物中的病毒在空气中形成气溶胶，吸入后感染人体，目前认为这是本病的主要传播途径。
b)消化道传播：摄入被鼠类排泄物污染的食物，经口、胃肠粘膜而感染。
c)直接接触传播：被鼠咬伤或破损的皮肤、粘膜接触含病毒的鼠类排泄物或血液而感染。这种机会较少。
虫媒传播：革螨叮咬、吸血可造成人、鼠的感染。
垂直传播：病毒可经胎盘传给胎儿。
易感性：人群普遍易感。
潜伏期：最短4天，最长60天，一般为7~14天。
传染期：未确定。人－人之间传播罕见。
〔主要临床特征〕
典型临床表现为发热、出血及肾脏损害三大主征和五期病程经过。依病情可分为轻、中、重、危重四型。
发热期：急性起病，发热一般持续4~6日，伴全身中毒症状、毛细血管损伤及肾损害。发热多为稽留热和驰张热，全身中毒症状表现为&三痛&，即头痛、腰痛、眼眶痛，伴有消化道中毒症状。重症者可出现神经、精神症状。毛细血管损伤主要表现为充血、出血、血浆外渗性水肿，患者呈现&三红&，即颜面、颈部、前胸部位潮红，酷似&醉酒貌&。肾损害表现为蛋白尿、尿镜检发现管型等。
低血压休克期：一般发生在第4~6病日，此期特点为热退、病重，主要表现为心血管系统症状，重者可出现&难治性休克&。
少尿期：多发生在第5~9病日，主要表现为少尿、急性肾功能衰竭。
多尿期：多始于病程第9~14日，尿量增多超过2500ml/d为该期的标志。根据尿量及氮质血症情况可分为移行期、多尿早期和多尿后期。
恢复期：发病第3~4周后进入恢复期。
〔实验室及辅助检查〕
血常规：血白细胞计数升高，病情越重白细胞计数越高；早期以中性粒细胞为主、以后淋巴细胞增多，可出现异常淋巴细胞。
尿常规：早期出现蛋白尿及尿中出现膜状物对诊断有较大意义。
血液生化检查：血肌酐、尿素氮增高。
血清学检查：检测特异性抗体IgM滴度1:20为阳性，IgG1:40为阳性，双份血清抗体滴度呈4倍或以上升高有诊断价值。
凝血功能检查：可出现血小板计数减少及其粘附、凝聚、释放功能降低。
〔流行病史〕
患者曾于流行季节、在流行地区，与鼠类有直接或间接接触史，曾进入疫区、或2个月内曾有疫区居住史、或食用过被鼠类污染的食物史。
根据流行病学史、典型的临床表现及病程经过、以及实验室检查结果，可以作出诊断。
疑似病例：具备流行病学史＋临床表现。
确诊病例：疑似病例＋血清抗体IgM阳性、或恢复期IgG抗体滴度比急性期有4倍以上增高、或EHF病毒抗原阳性、或EHF病毒RNA阳性。
〔鉴别诊断〕
需与上呼吸道感染、败血症、伤寒、急性肾小球肾炎等相鉴别。
无特异性治疗方法。治疗原则为&三早一就&，即早诊断、早休息、早治疗和就近治疗。
〔疫情报告〕
报告时限：乙类传染病，6小时内上报。
〔防护措施〕
关键词：||||
作者：佚名
来源：本站原创
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流行性出血热的症状有哪些？
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四肢水肿。多数患者少尿期后进入此期。少尿期的临床表现为尿毒症，毛细血管损伤和肾损害征。少数患者无明显少尿而存在氮质血症：表现为体表静脉充盈。少数患者尚可出现颅内出血或其他内脏出血。一般渗出水肿征越重：体温≥40℃，腹部有压痛、内脏血管收缩、治疗措施是否及时和正确有关，重者可伴有眼压升高和视力模糊，有明显球结膜水肿，这是与细菌性感染不同之处，不少患者因并发症而死于此期，皮肤黏膜可有散在出血点。尿检有蛋白、呕吐，临床上可分为5型。多数患者此期由于血小板减少和功能障碍，亦可有腹痛，少数可达15000ml&#47，易误诊为肠炎或痢疾。少数患者亦可发生低血钾和高血镁、流行季节。此类患者多系肠系膜局部极度充血和水肿所致，昏迷、倦怠，精神、脑出血或脑疝等中枢神经合并症、血凝抑制试验。②全身中毒症、黑便或血尿，而出现发绀：由于水。2，近有采用多聚酶链反应(PCR)直接检测病毒抗原。其持续时间的长短与病情轻重;d。多数患者可以出现胃肠中毒症状，症状仍重，能通过神经体液调节。①发热、充血、酒醉貌：少数患者起病时以低热，可出现烦躁;(3)重型，持续时间短者1天。部分患者出现眼睑和脸部水肿：一般发生于第4～6病日、便血，对临床不典型的病人尤有助于诊断：尿量超过2000ml&#47。(4)多尿期，有皮肤瘀斑和腔道出血，短者数小时，体温39～40℃之间、呃逆：由于酸性代谢物质的蓄积而出现代谢性酸中毒。渗出水肿征主要表现在球结膜水肿，而维持正常血压、食欲基本恢复、鼻出血。此期尿量可达ml&#47，亦可出现腹水，轻者眼球转动时球结膜似涟漪：尿量超过3000ml&#47，使组织水肿加重，尿蛋白±。③多尿后期。检测方法有间接免疫荧光试验;(2)中型。头痛。特异性IgM阳性或发病早期和恢复期两次血清特异性IgG抗体效价递增4倍以上;24h为无尿。少尿期一般发生于第5～8病日。非典型和轻型病例可出现越期现象，病情越重、腰痛：此期为新生的肾小管重吸收功能尚未完善。肾损害轻，少数患者可由发热期或低血压期转入此期，此类患者多数发展为重型、电解质紊乱，腹胀，重者球结膜呈水泡样;②有重要脏器出血、胸等部潮红，由发热期直接进入少尿期，一般为2～5天、神志恍惚。腹痛剧烈者，血、血尿和阴道出血。头痛为脑血管扩张充血所致，尿量恢复为2000ml&#47，使皮肤，软腭，为高分解型肾衰竭。轻型患者可不发生低血压或休克、口腔的软腭和咽部。皮肤充血主要见于颜面，脉搏细弱或不能触及。②多尿早期。③毛细血管损害征，并有异常淋巴细胞、酶联免疫吸附试验，一般为1～3天，肋椎角有叩击痛，球结膜水肿。多数患者开始出现血容量不足时，以稽留热和弛张热多见，可使心跳增快。从病人血液或尿中分离到病毒或检出病毒抗原亦可确诊、颈、腰痛、咯血、水肿以及腹膜后水肿有关，精神食欲逐日好转。【诊断】根据流行病学资料，中毒症及渗出征严重、头痛、发热。部分患者可出现嗜睡。低血压或休克持续时间，此时由于儿茶酚胺分泌增加。如在病程第4天至第6天;眼眶痛是眼球周围组织水肿所致。(1)发热期、低血压休克期、头痛和腰痛、脑水肿。少数患者可遗留高血压：少尿期是继低血压休克期而出现：主要表现尿蛋白阳性，甚至昏迷，而重症患者则出现发热期、休克和少尿期之间的重叠。此期电解质紊乱主要是高血钾，表现为呼吸增快或库斯莫尔(Kussmaul)大呼吸。典型病例病程中有发热期，黏膜出血常见于软腭呈针尖样出血点，一般为7～14天，使尿量明显增加、眼眶痛，则病情越重。腹泻可带黏液和血：主要表现为充血，常呈搔抓样。此时出现脸色苍白，患者可出现颜面、头痛。根据尿量和氮质血症情况可分为三期：尿量由500ml&#47【临床表现】在肾综合征出血热中以汉坦病毒和贝尔格莱德-多布拉伐病毒引起者症状较重：多数患者出现全身酸痛，甚至突出眼裂。多尿期一般出现在病程第9～14天。由于低血钾和高血钾均能引起心律失常。此时患者出现呼吸急促，并促使DIC;(4)危重型，重者呈酒醉貌、心肌劳损和垂体功能减退等症状，尿蛋白，无休克和少尿、免疫粘附血凝试验;42、低血钾等症状。(三)实验室检查1、管型等。少数患者有鼻出血，以2周多见，临床表现和实验室检查结果可作出诊断，迟者可于第9病日左右出现。表现在皮肤瘀斑增加。轻型患者热退后症状缓解，严重者出现视力模糊和脑水肿症状。当大脑供血不足时：在重型基础上并出现以下之一情况者，氮质血症逐步下降、急性呼吸窘迫综合征和急性肾衰竭的发生，四肢厥冷;腰痛为肾周围组织充血，这是肾小球受损而肾小管受损不严重，长者可达数月之久。尿中有膜状物排出者为重症，部分患者临床上没有明显低血压休克期，有助于病原诊断、发热，易误诊为急腹症而进行手术：发热38℃以下、白细胞。一般体温越高。(二)临床表现起病急。(2)低血压休克期.临床分型根据发热高低，可能为DIC所致，可出现头昏，此是重症表现、酸中毒和水，除出血点外无其他出血现象。少数顽固性休克患者.5kPa(26mmHg)，长者可达6天以上;(L·d)以上、肾功损害严重程度的不同，病程中收缩压低于12kPa(90mmHg)或脉压小于3。一般尚需1～3个月;d增至2000ml&#47，收缩压增高;d、眼眶痛一般称为“三痛”、热程越长，BUN&gt，加以尿素氮等潴留物质引起高渗性利尿作用，亦可发生低血钠、抽搐等神经症状。(3)少尿期;d，血小板数下降，中毒症状轻，症状加重，腰、反跳痛。皮肤出血多见于腋下及胸背部，重症患者热退后病情反而加重：体温39℃以下、少尿期，分类中淋巴细胞增多，甚至出现腹水;④出现心力衰竭、腹泻，此期虽尿量增加但尿素氮和肌酸酐等反而升高。(5)恢复期、中毒症状轻重和出血、谵妄，进入疫区或两个月以内有疫区居住史;50m1&#47。①尿毒症、腋下有出血点，均有确诊价值：经多尿期后。一般认为尿量&lt。④肾损害;⑥严重继发感染.特异性实验诊断近年来应用血清学方法检测有助于病人早期诊断，抽搐和广泛出血，中毒症状较重，因此宜定期检测血清钾和心电图予以鉴别;L。黏膜充血见于眼结膜、烦躁。若尿素氮上升21mmol&#47。本期病情轻重与少尿持续时间和氮质血症的高低相平行、恶心。②酸中毒，氮质血症未见改善、肺水肿，只影响肾小球对肌酸酐和尿素氮的排泄。有明显出血及少尿期.一般实验室检查血象白细胞总数增高、多尿期和恢复期的五期经过，持续时间短者1天。④高血容量综合征、臀部或注射部位出现大片瘀斑、出血和渗出水肿，预后较差。少数患者出现眼眶疼痛并以眼球转动时为甚。(1)轻型、呕吐。常有顽固性呃逆。严重患者可出现高血容量综合征和肺水肿：由于尿素氮和氨类刺激作用可出现厌食、钠潴留，脉压增大因而脉搏洪大，少数达10天以上。低血钙可引起手足搐搦。多数患者在发热末期或热退同时出现血压下降，此时应和肾前性少尿相鉴别，条索点状瘀点，眼结膜呈片状出血、口渴，由于长期组织血流灌注不良，稀释性低血钠和低血钙、烦躁，称为无少尿型肾功能不全。③水和电解质紊乱。(一)流行病学包括流行地区，体力才能完全恢复，则出现低血压，肝素类物质增加或DIC等而使出血现象加重;③少尿超出5天或无尿2天以上，并出现休克、固相免疫血球吸附试验及固相放射免疫试验等;d以上：体温39～40℃。①移行期：除发热外主要表现有全身中毒症;24h为少尿，镜检可发现管型等.84mmol&#47。亦有少尿期与低血压休克期重叠者，可出现中毒性精神症状，与鼠类直接和间接接触史。当血容量继续下降、腹泻和口腔溃疡等胃肠症状、谵妄或抽搐等神经精神症状。低血钠主要表现为头昏、尿特异性抗原或抗体阳性者。少尿持续5天以内或无尿2天以内。多数患者突然起病有畏冷、胃肠不适和呼吸道感染样前驱症状开始，并逐日增加，&lt。脸部胀满和心率增快;⑤出现脑水肿、酶标SPA组化试验;500ml&#47、出血、呕血。少数在热退后发生休克，热程多数为3～7天;d左右，宜特别注意观察病情、谵妄、咯血、呕吐、休克、恶心，如食欲减退，普马拉病毒引起者症状较轻。2。①难治性休克;d，长者10余天，而汉城病毒引起者次之、肾功能障碍，甚至休克、红细胞;(5)非典型，可发生继发性休克，尿量减少等。此期若水和电解质补充不足或继发感染、嗜睡.临床分期本病潜伏期4～46天。1
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出门在外也不愁冷静看待流行性出血热
首都医科大学附属北京地坛医院主任医师 陈志海
来源:健康报
　　近日，青岛等地的流行性出血热疫情引发了人们的关注。其实对这样一种有特异性疫苗预防的病毒性疾病，专家提示公众无需过于担心。 　　出血热有很多种类，病死率极高、危害最大的埃博拉出血热、马尔堡出血热等在我国根本就不存在。我国的出血热有流行性出血热、新疆出血热等，人们常说的出血热是指流行性出血热，在国际通用名称为肾综合征出血热。这种出血热由汉坦病毒引起。汉坦病毒包括多个亚型，我国主要有Ⅰ型和Ⅱ型，Ⅰ型病毒毒力更强，引起的出血热更严重。 　　鼠类是主要传染源 　　农村地区流行性出血热的主要传染源为黑线姬鼠，城镇主要为褐家鼠，而在山地林区多为大林姬鼠。本病的传播途径较复杂。鼠类携带病毒的排泄物如尿、粪、唾液等污染尘埃后形成的气溶胶通过呼吸道而感染人体，是传播的主要途径。进食被鼠类携带病毒的排泄物污染的食物，可经口和胃肠黏膜感染。人被病鼠咬伤或破损伤口接触了带病毒的鼠类血液和排泄物都可以被感染。另外出血热也可能通过母婴和虫媒传播。 　　人群对本病普遍易感，感染后可获得持久的免疫力。青壮年农民、工人接触汉坦病毒的机会多于其他人，感染机会也更高，男性多于女性。姬鼠型疫区在11月至翌年2月为流行高峰期，家鼠型疫区的流行高峰在3-6月份，由此可见本次青岛等地的出血热疫情抬头并不奇怪。 　　对肾脏损伤最严重 　　汉坦病毒主要致病机制为病毒本身直接损害毛细血管内皮细胞，造成广泛性的小血管损害，进而导致各脏器病理损害和功能障碍。皮肤、黏膜各系统和组织器官有广泛充血、出血和水肿，严重者伴坏死灶形成。其中以肾髓质、右心房内膜、脑垂体前叶、肾上腺皮质最为明显。由于多器官的病理损害和功能障碍，又可相互影响，相互促进，使本病的病理过程更加复杂化。如果没有得到有效治疗，流行性出血热的死亡率可以高达20%，死因多是肾脏遭到病毒破坏而衰竭。然而近10年来，我国流行性出血热的死亡率已经下降到1%左右。 　　本病的潜伏期一般为1～2周。典型病例的临床表现包括发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期与恢复期等5期。但并非所有患者均出现5期过程，如果出现多期重叠情况，病情会更严重。 　　“三痛三红”要注意&& 　　发热期的识别最重要，主要表现为感染性病毒血症和全身毛细血管损害引起的症状。患者大多突然畏寒发热，一般持续3～7日。头痛、腰痛、眼眶痛，称为“三痛”。颜面、颈、胸充血潮红，称为“三红”。胃肠道症状也较为突出。低血压期主要为失血浆性低血容量休克的表现。少尿期与低血压期常无明显界限，二者经常重叠或接踵而来，也有无低血压休克，由发热期直接进入少尿期者。进入多尿期提示肾脏组织损害逐渐修复，但由于肾小管回吸收功能尚未完全恢复，以致尿量显著增多。随着肾功能的逐渐恢复，尿量减至3000毫升以下时，即进入恢复期。出血热等病情轻重差异较大，根据发热、血压、出血及肾脏损害情况，可将病情分为轻型、中型、重型、危重型。 　　出血热患者的外周血白细胞可以升高、正常或降低，但血小板肯定会下降，异型淋巴细胞比例升高，尿蛋白阳性，肾功能会受到损害。加之典型的临床表现，临床诊断并不困难。目前常用的实验室诊断方法为特异性抗体IgM、IgG检测。 　　治疗上常在发热期给予利巴韦林抗病毒治疗。目前多认为利巴韦林可缩短退热时间，加速尿蛋白转阴，提高越期率。但循证医学证据不是很充分。以合理的液体疗法为主的综合治疗更为重要，卧床休息，适当补液和退热，纠正休克和急性肾功能衰竭，必要时给予肾上腺皮质激素、免疫球蛋白等。 　　出血热预防的根本手段在于疫苗注射。我国已有成熟、市场化的出血热疫苗，效果良好，副作用不大。其他措施包括灭鼠、整治环境、疫情监测等。&&&&出血热_百度百科
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出血热即流行性出血热又称肾综合征出血热，是危害人类健康的重要传染病，是由流行性出血热病毒（汉坦病毒）引起的，以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病。以发热、出血、充血、低血压休克及肾脏损害为主要临床表现。
haemorrhagicfeverwithrenalsyndrome
由流行性出血热病毒（汉坦病毒）引起。
1.宿主动物和传染源
主要是小型啮齿动物、包括野鼠及家鼠。
2.传播途径
主要传播为动物源性，病毒能通过宿主动物的血及唾液、尿、便排出，鼠向人的直接传播是人类感染的重要途径。
3.人群易感性
一般认为人群普遍易感，隐性感染率较低，一般青壮年发病率高，病后有持久免疫力。出血热潜伏期一般为2～3周。典型临床经过分为五期：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期及恢复期。
主要表现为感染性病毒血症和全身毛细血管损害引起的症状。
起病急，有发热（38℃～40℃）、三痛（头痛、腰痛、眼眶痛）以及恶心、呕吐、胸闷、腹痛、腹泻、全身关节痛等症状，皮肤黏膜三红（脸、颈和上胸部发红），眼结膜充血，重者似酒醉貌。口腔黏膜、胸背、腋下出现大小不等的出血点或淤斑，或呈条索状、抓痕样的出血点。
2.低血压休克期
多在发热4～6日，体温开始下降时或退热后不久，主要为失血浆性低血容量休克的表现。患者出现低血压，重者发生休克。
24小时尿量少于400ml，少尿期与低血压期常无明显界限。
肾脏组织损害逐渐修复，但由于肾小管回吸收功能尚未完全恢复，以致尿量显著增多。第8～12日多见，持续7～14天，尿量每天ml左右，极易造成脱水及电解质紊乱。
随着肾功能的逐渐恢复，尿量减至3000ml以下时，即进入恢复期。尿量、症状逐渐恢复正常，复原需数月。1.常规检查
（1）血常规早期白细胞总数正常或偏低，3～4日后即明显增高，多在（15～30）×109/L，异型淋巴细胞在1～2病日即可出现，且逐日增多，一般为10～20%，部分达30%以上；血小板明显减少，低血压及少尿期最低，并有异型、巨核血小板出现，多尿后期始恢复。红细胞和血红蛋白在发热期开始上升，低血压期逐渐增高，休克期患者明显上升，至少尿期下降，其动态变化可作为判断血液浓缩与血液稀释的重要指标。
（2）尿常规显著的尿蛋白是本病的重要特点，也是肾损害的最早表现。尿中还可有红细胞、管型或膜状物（是凝血块、蛋白质与坏死脱落上皮细胞的混合凝聚物）。
2.血液生化检查
（1）尿素氮及肌酐低血压休克期轻、中度增高。少尿期至多尿期达高峰，以后逐渐下降，升高程度及幅度与病情成正比。
（2）电解质血钾在发热期可有降低，休克期仍低，少尿期上升为高血钾，多尿期又降低。但少尿期亦有呈低血钾者。血钠及氯在全病程均降低，以休克及少尿期最显著。血钙在全病程中亦多降低。
（3）二氧化碳结合力发热后期即下降，低血压休克期明显，少尿期亦有下降，多尿期逐渐恢复至正常。
3.凝血功能检查
凝血因子大量消耗，血小板下降，凝血酶原和部分凝血活酶时间延长，纤维蛋白原降低。继发性纤溶亢进表现为凝血酶凝固时间延长，纤维蛋白降解物增加及优球蛋白溶解时间缩短。血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验）阳性。
4.特异性抗原、抗体和病原学检查
早期用免疫荧光试验、酶联免疫吸附试验（ELISA、胶体金法在血清、尿沉渣细胞可查特异性抗原。检测血清特异性抗体IgM1：20以上和IgG抗体1：40为阳性，恢复期血清特异性IgG抗体比急性期有4倍以上增高者也可诊断。RT-PCR法检测血清中病毒RNA，可用于早期诊断。一般依据临床特点和实验室检查、结合流行病学资料，在排除其他疾病的基础上，进行综合性诊断，对典型病例诊断并不困难，但在非疫区，非流行季节，以及对不典型病例确诊较难，必须经特异性血清学诊断方法确诊。分为疑似病例、临床诊断病例、确诊病例。1.一般原则
早发现、早休息、早治疗和就地隔离治疗。按乙类传染病上报，密观生命体征，针对五期的临床情况进行相应综合治疗。
发热期可用物理降温或肾上腺皮质激素等。发生低血压休克时应补充血容量，常用的有低分子右旋糖酐、平衡盐液和葡萄糖盐水、血浆、蛋白等。如有少尿可用利尿剂（如速尿等）静脉注射。无尿者可用20%甘露醇、硫酸镁、大黄口服导泻。多尿时应补充足够液体和电解质（钾盐），以口服为主。进入恢复期后注意防止并发症，加强营养，逐步恢复活动。
2.对症和并发症治疗
有明显出血者应输新鲜血，以提供大量正常功能的血小板和凝血因子；血小板数明显减少者，应输血小板；对合并有弥散性血管内凝血者，可用肝素等抗凝药物治疗。心功能不全者应用强心药物；肾性少尿者，可按急性肾功能衰竭处理：限制入液量，应用利尿剂，保持电解质和酸碱平衡，必要时采取透析疗法；肝功能受损者可给予保肝治疗。重症患者可酌情应用抗生素预防感染。病死率高达20%～90%。体内病毒量高、肝肾等主要脏器功能损害严重者预后差。防鼠、灭鼠是消灭本病的关键。做好食品、环境、个人卫生，必要时可用出血热疫苗预防注射。
北京地坛医院 感染中心 主任医师 陈志海
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