尿酸高症状的早期症状?会得痛风吗。

尿酸高引发痛风
健康咨询描述:
患者患者患者患者患者患者本人绝酒烟但上半年突发痛风虽经多方面服用降尿酸药物但至今尿酸还在500左右降不下请邦助解决谢应该服哪些药物:
想得到怎样的帮助:请邦助如何服药(感谢医生为我——该。)
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病情分析:痛风(gout)是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病,其临床特点为高尿酸血症(hyperuricemia)及由此而引起的痛风性急性关节炎反复发作,痛风石沉积,痛风石性慢性关节炎和关节畸形,常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成.本病可分原发性和继发性两大类,原发性者病因除少数由于酶缺陷引起外,大多未阐明,常伴高脂血症,肥胖,糖尿病,高血压病,动脉硬化和冠心病等,属遗传性疾病.继发性者可由肾脏病,血液病及药物等多种原因引起.指导意见:本病的防治,不论原发或继发性,除少数由于药物引起者可停用外,大多缺乏病因治疗,因此不能根治.临床治疗要求达到以下四个目的:①尽快终止急性关节炎发作;②防止关节炎复发;③纠正高尿酸血症,防治尿酸盐沉积于肾脏,关节等所引起的并发症;④防止尿酸肾结石形成.   (一)急性发作期治疗 患者应卧床休息,抬高患肢,一般应休息至关节痛缓解72小时后始可恢复活动.药物治疗越早越好,早期治疗可使症状迅速缓解,而延迟治疗则炎症不易控制.常用药物有以下几种:  1.秋水仙碱 对本病有特效,开始每小时0.5mg或每2小时1mg,至症状缓解或出现恶心,呕吐,腹泻等肠胃道副反应时停用,一般约需4~8mg,症状可在6~12小时内减轻,24~48小时内控制,以后可给0.5mg每日二,三次维持数天后停药.肠胃道反应过于剧烈者可将此药1~2mg溶于200ml生理盐水中于5~10分钟内缓慢静脉注入,但应注意勿使药物外漏,视病情需要6~8小时后可再注射,有肾功能减退者24小时内不宜超过3mg.由于临床疗效卓著,对诊断困难病例可作试验性治疗,有助于鉴别诊断.在秋水仙碱治疗过程中,应注意白细胞降低及秃发等反应.  2.保泰松或羟基保泰松 有明显抗炎作用,且能促进尿酸排出,对发病数日者仍有效,初剂量为0.2~0.4g,以后每4~6小时0.1g,症状好转后减为0.1g每日3次,连服数日停药.本药可引起胃炎及水钠潴留,在活动性溃疡病患者及心脏功能不全者忌用.白细胞及血小板减少的副反应偶有发生.  3.消炎痛 初剂量25~50mg,每8小时一次,症状减轻后25mg每日2~3次连服二,三日,疗效与保泰松相仿,副作用有胃肠道刺激,水钠潴留,头晕,头痛,皮疹等,有活动性消化性溃疡者禁用.  4.布洛芬(ibuprofen异丁苯丙酸) 为非固醇类消炎止痛药,0.2~0.4g每日2~3次,可使急性症状在二,三天内迅速控制,本药副作用较小,对血象及肾功能无明显影响,偶有肠胃道反应及转氨酶升高.  5.炎痛喜康(piroxicanum) 药效时间长,每日20mg一次顿服,偶有肠胃道反应,长期用药应注意血象及肝肾功能.  6.萘普生(naproxen消痛灵) 非固醇类消炎止痛药,抗炎作用为保泰松的11倍,镇痛作用为阿司匹林7倍,胃肠道反应较小,口服每天500~750mg,分两次服用.  7.ACTH及强的松 对病情严重而秋水仙碱等治疗无效时,可采用ACTH25mg加入葡萄糖中静脉滴注,或用40~80mg发次肌内注射,此药疗效迅速,但停药后易于“反跳”复发,可加用秋水仙碱0.5mg一日二三次,以防止“反跳”.也可用triamicinolone hexacetonide 5~20mg,注入关节炎区治疗.口服强的松亦有速效,但停药容易复发,且长期服用激素易致糖尿病,高血压等并发症,因此尽量不用.  (二)间隙期及慢性期治疗 为了预防痛风急性发作.防止各种并发症的发生,在此阶段仍须积极治疗.  1.一般处理 饮食控制很重要,避免进食高嘌呤饮食.动物内脏,骨髓,海味,蛤蟹等含嘌呤最丰富;鱼虾类,肉类,豌豆,菠菜等亦含一定量嘌呤;蔬菜,水果,牛奶,鸡蛋等则不含嘌呤.肥胖患者必须减少热卡的摄取,降低体重.宜多饮水以利尿酸排出.避免过度劳累,紧张,饮酒,受冷,受湿及关节损伤等诱发因素.  2.降低血尿酸药物的应用 在经饮食控制而血尿酸浓度仍在7~8mg/dl以上者;每年急性发作在两次以上者;有痛风石或尿酸盐沉积的X线证据者;有肾结石或肾功能损害者;均有应用降血尿酸药物的指征,用药后如能使血尿酸维持在正常或接近正常的水平,常可防止痛风急性发作,防止痛风石形成,减轻肾脏损害.抗高尿酸血症的治疗有促进尿酸排泄和抑制尿酸合成两组药物,此两组药物均无消炎止痛作用,且在使用过程中有动员尿酸进入血液循环,诱致急性关节炎发作的可能,因此不宜在急性期应用.在选择哪一组药物上,常根据患者肾脏功能及24小时尿酸排出量决定,每日排出尿酸量低于600mg及肾功能良好者,可用排尿酸药,在肾功能减退及每日排出尿酸量高于600mg者,选用抑制尿酸合成药,在血尿酸增高明显及痛风石大量沉积的病人,亦可两者合用,有使血尿酸下降及痛风石消退加快的作用.  排尿酸药目前常用的有以下三种:  (1)羧苯磺胺(probenicid 丙磺舒):主要抑制肾小管对尿酸的再吸收而致利尿酸作用.为防止尿酸自肾脏大量排出时有引起肾脏损害及肾结石的副作用,应用此药常自小剂量开始,初用0.25g每日2次,两周内增至0.5g每日3次,最大剂量每日不超过2g,约5%病人发生皮疹,发热,肠胃刺激,肾绞痛及激起急性发作等副作用.  (2)苯磺唑酮(sulfinpyrazone):是保太松的衍生物,抑制肾小管对尿酸的再吸收,排尿酸作用较丙磺舒强,自小剂量开始,50mg每日2次,渐增至100mg每日3次,每日最大剂量为600mg,和丙磺舒合用有协同的疗效,此药对胃粘膜有刺激作用,溃疡病患者慎用.  (3)苯溴马龙(benzbromarone):为强有力的利尿酸药,在欧洲广泛应用已有多年,每日一次25~100mg,毒性作用轻微,不影响肝肾功能,很少发生皮疹,发热,但可有肠胃道反应,肾绞痛及激发急性关节炎发作.  在排尿酸药物治疗过程中,须口服碳酸氢钠每日3~6g,以碱化尿液,并多饮水,保持每日尿量在2000ml以上,以利尿酸排出.  抑制尿酸合成药物至目前为止只有异嘌呤醇(allopurinol),此药能抑制黄嘌呤氧化酶,使次黄嘌呤及黄嘌呤不能转化为尿酸,其本身则在人体内渐渐氧化,生成易溶于水的异黄嘌呤(oxipurinol)经尿排出,并能在PRPP存在下转变成相应核苷酸,消耗了PRPP,还可以抑制PRPPAT,使IMP合成减少,因而能迅速降低血尿酸浓度,抑制痛风石及肾尿酸结石合成,并促使痛风石溶解,剂量100mg每日3次,可增至200mg每日3次.与排尿酸药物合用可加强疗效,但一般不需联用.个别病人可有发热,过敏性皮疹,腹痛,腹泻,白细胞及血小板减少,甚而肝功能损害等副作用,停药及给予相应治疗一般均能恢复,偶有发生坏死性皮炎则病情严重,应即抢救治疗.用药期间也可发生尿酸转移性痛风发作,可辅以秋水仙碱治疗.  3.秋水仙碱的应用 在痛风反复发作的病人,慢性炎症不易控制,虽经上述治疗,有时仍有局部关节酸痛或急性发作,此时可用小剂量秋水仙碱维持,每日0.5mg或1mg往往足以使症状得到控制,但应注意秋水仙碱对骨髓的抑制和对肝肾功能的损害.  4.其他 对有高血压,冠心病,肥胖症,尿路感染,肾功能衰竭等伴发或并发症者,须进行对症治疗.关节活动困难者须予以理疗和锻炼.痛风石溃破成瘘管者应予以手术刮除.  (三)无症状高尿酸血症的治疗 各家意见不一,一般认为血尿酸盐的浓度在8~9mg/dl以下者不须药物治疗,但应避免过食(特别是高嘌呤饮食),酗酒,过劳,创伤及精神紧张等诱致急性发作的因素.血尿酸过高者应予异嘌呤醇治疗.  (四)继发性痛风的治疗 除治疗原发疾病外,对痛风的治疗原则同前述,降低血尿酸以异嘌呤醇为首选,由于尿酸生成和排出较多,排尿酸药易加重肾脏负担而不取.
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病情分析:痛风又称“高尿酸血症”, 是一种因嘌呤代谢障碍,使尿酸累积而引起的疾病,属于关节炎的一种,又称代谢性关节炎.指导意见:预防痛风主要可以通过控制饮食来调节.平时尽量避免进食高嘌呤食物及同时饮用过量酒精饮料.当你觉得关节开始有点不适便要马上看医生和检验,不要等到发痛才处理,已经太迟了  1. 控制嘌呤药物:减少尿酸合成 别嘌醇片; 增加排出尿酸 丙璜舒  2. 常用消炎药物:急性痛风可以服用 双氯芬酸钠
痛风的临床表现 痛风在我国过去认为少见,近年来发病率有上升趋势.在西方成年人中为0.5~1%.因关节炎就诊者5%为痛风,而特发性高尿酸血症为5~20%.男性多见,好发年龄30~40岁,约50%有遗传家族史.国内浙江医院报告40例中39例(97.5%)发病于50岁以后.多见于肥胖,脑力劳动者.发病似与啫酒,盛餐,过敏体质有关.女性痛风仅占5%,多数在更年期后发病. 痛风主要分以下几个阶段: (一)无症状期 这一阶段仅表现为高尿酸血症.高尿酸血症发生率远较痛风为高.美国统计为13.2%.高尿酸血症的上限男性为417μmol·L-1,女性为357μmol·L-1.儿童期血尿酸盐的均值是214μmol·L-1,在青春期后男性开始增高,而女性尿酸增高主要在更年期后.无症状期仅有高尿酸血症,而无关节炎,痛风石,肾结石等临床表现.大多数病例,急性痛风的发作在持续高尿酸血症后20~40年,其10~40%患者在第一次痛风发作前有过一次或数次肾绞痛发作史,也可有肾功能损害如蛋白尿,血尿,显微镜下白细胞尿.但诊断痛风应有尿酸盐沉着和组织炎症反应,而非仅有高尿酸血症及/或肾结石.大部分病人终生停留于高尿酸血症,仅小部分发生临床痛风.如未作实验室检查,往往漏诊. (二)急性期 以急性关节炎为主要表现.第一次发作在大足趾的跖趾关节者占60%. (1)促发因素 85%患者能找到促发因素,如饮食如度,局部外伤,体力或脑力劳动过度,受冷潮湿,过度激动,感染,外科手术及某些药物应用(如丙磺舒,利尿剂,皮质素,汞剂,酒石酸麦角胺)等. (2)前驱症状 第一次发作较为突然,以后发作时70%患者有前驱症状.如局部不适感,下肢静脉曲张,头痛,失眠,易怒,疲劳,不能胜任工作,腹胀,嗳气,便秘或腹泻,肾绞痛发作等. (3)急性关节炎 第一次发作多数起始于凌晨1~2点钟,94%在单个关节,累及下肢达95~98%.远端关节占90%,半数以上患者第一次累及大足趾的跖趾关节内侧面,极度过敏,盖上层被褥即可有疼痛感,往往夜间突然发作而痛醒.局部有红,肿,痛,热,静脉曲张,触之痛剧,向下肢放射,至白天可主诉好转,但局部体征反而加剧.第二天凌晨疼痛重新加剧,局部皮肤由红色转为紫蓝色,有凹陷性水肿.一般持续3~20天左右,症状渐渐减轻,局部体征好转,肿退,皮肤出现皱纹,脱屑.全身情况和局部体征发展平行.一般体温正常或低热,但也可高达39℃以上,伴有寒颤,全身不适,头痛易怒,心动过速,腹痛,肝脏肿大,明显多尿,尤其在急性期发作后.尿尿酸在发作前数天降低,发作末期明显增高,发作停止后进一步升高,然后逐渐恢复到正常的水平.发作期血沉增高,一般为30~50mm·h-1,偶见50~100mm·h-1白细胞增高伴中性白细胞增多. (4)病程 如及时给予秋水仙碱治疗.1~3天完全缓解,若任其自然发展,则病程延长,但大部分能完全恢复.有1/10病人可累及关节,留下不适感. (三)间歇期 即两次发作之间的一段静止期.大多数病人一生中反复发作多次,某些患者发作一次后从未再发.多数患者发作间隔时间为六个月至一年.少数患者间隔时间可长达5~10年.据Gutman’s报道,在第一年内复发的为62%.第1~2年复发者16%;第2~5年复发约11%,第5~10年复发为4%.7%病人随访10年或10年以上未见复发.在未用抗高尿酸药物治疗的病人,发作次数渐趋频繁.病程越是晚期,常累及多关节,病情重,持续时间长,缓解慢.在间歇期仅根据病史和高尿酸血症疹断比较困难,但抽取跖趾关节液体,如能找到尿酸盐结晶,有助于诊断. (四)慢性期 慢性期的主要表现为痛风石,慢性关节炎,尿路结石及痛风性肾炎. (1)痛风石 由于尿酸沉积于结缔组织,逐渐形成痛风石.过程隐袭,小的仅能触及,大的肉眼可见.痛风石出现的时间在发病后3~42年.平均出现时间为10年.少于5年有痛风石者少见.10年后约1/2患者有痛风石.以后逐渐增多,20年后只有28%无痛风石.下肢功能障碍达24%.尿酸沉积于关节内和关节附近,与血尿酸浓度密切有关.出现的部位按频率依次为耳轮,手,足,肘,膝,眼睑,鼻唇沟.比较少见的部位尚有脊椎关节,心肌,二尖瓣,心脏传导束及咽部等.初期形成的结石较软,表皮红色,内含乳白色液体.其中有尿酸钠结晶.数周内,急性症状消失,形成肾硬痛风石,并逐渐增大,使关节受到破坏,关节强直,畸形,关节活动受限.痛风石可以溃烂,形成瘘管,化脓较罕见. (2)慢性关节病变 经过10~20年演变,累及上下肢诸多关节.由于痛风石的不断增大增多,软骨及关节周围结缔组织尿酸盐沉着,纤维增殖,骨质破坏,导致关节强直,畸形,可出现假性类风湿性关节炎样关节,使功能完全丧失. (3)肾脏病 痛风的肾脏病变可分为尿酸盐性肾脏病和尿酸性肾脏病.它们的发生与长期高尿酸血症有关. ①尿酸盐性肾脏病变:慢性肾脏病变是痛风最常见的表现之一,占痛风患者的20~40%.临床表现有两种类型:一是以肾小球病变为主,即所谓痛风性肾炎.这些患者的间质损害相对较轻,平均发病年龄55岁.在急性痛风发作后15~25年多见,也可见于痛风发作前.早期的表现为间歇性微量蛋白尿.浓缩功能减退是肾功能损害的早期表现.1/3患者伴高血压,最后导致氮质血症,肾功能衰竭.第一次就诊有时难以决定痛风与肾炎之间的因果关系.但以前的痛风性关节炎病史能提示痛风属原发性.慢性肾炎罕见能引起痛风,但可加重原已存在的痛风.其机理与传统的观点有别.最近认为一是由于尿酸盐的沉积损害了亨利攀上皮及其周围的间质组织,同时伴有肾小球毛细血管玻璃样变性及较大血管中层内层的增生.从间质得到的晶体,经X光衍射分析,证实为尿酸盐(而非尿酸)结晶.痛风者高尿酸对肾脏的损害已得到公认,但并非肾脏损害的唯一因素(甚至并非主要因素).痛风病人中常见的共同存在的其它疾病(如高血压,慢性铅中毒,缺血性心脏病,原已存在的隐性肾脏病变)可能在痛风性肾炎中比尿酸更起重要的作用,尤其是老年痛风患者;二是由于间质性肾脏病变.这一类肾小球损害相对较轻,可有反复尿感,白细胞尿,病程相对长,最后导致肾功能衰竭,此可能与尿酸盐阻塞肾小管有关. ②尿酸性肾脏病:也可分为争性尿酸性肾肘病和尿路结石.前者由于严重高尿酸血症.一次大量的尿酸沉积于集合管和输尿管,引起尿闭,急性肾功能衰竭.这类病可见于痛风患者中嘌呤代谢明显增加者,剧烈运动和癫痫大发作后.但更多见于白血病和淋巴瘤患者.病人的核酸代谢加速,尤其同时进行化疗(细胞毒性药物)和放射治疗,加速了细胞破坏,更增加肾的尿酸负荷,使尿酸排泄增加3~5倍.在化疗过程中,病人因厌食,恶心,呕吐以致脱水,因而造成高浓缩低容量尿.同时因为有酸中毒,使尿酸沉着于集合管,而阻塞了管腔.该病的发生与尿尿酸(而非尿酸盐)排量相关.最后导致近端肾单位扩张,小管上皮变性.动物实验证实了上述观点.临床表现和诊断:高尿酸血症患者,平均血尿酸盐为1190μmol·L-1(714~2140μmol·L-1),最高记录〉4760μmol·L-1.有少尿或无尿及氮质血症.如有尿,则在尿中可见结石或大量尿酸结晶,尿中尿酸/肌酸大于1.而其它原因肾衰则小于1.后者结石在痛风病人中比较常见.在一般人群中尿酸盐结石的发生率为0.01%,而在痛风病人中尿酸盐结石为10~25%.较健康人群大1000倍.在痛风病人,每年尿路结石的发生率为1%.无症状高尿酸血症则为0.2%.尿路结石的发生率与血尿酸浓度及尿尿酸排泄相关.当血尿酸〉774μmol·L-1,则尿路结石的发生率达50%.有40%病人尿路结石出现先于痛风.少数病人结石的发生先于痛风10年.结石的化学分析证实70~80%为纯尿酸结石,其余为尿酸盐及草酸盐混合结石,纯草酸钙或磷酸钙结石.出现结石的平均年龄44岁,比初次痛风发作年龄迟2年.在继发性痛风尿路结石的发生率较高,如在骨髓增殖性疾病中统计可达42%.相反,铅中毒痛风患者尿路结石罕见.机理是有促使尿酸结晶形成的因素,尿尿酸量增多,pH低,尿液浓缩,尿的质和量改变,均可影响尿酸的溶解度.尿酸是弱酸,(pK5.75),在尿pH6.75时,91%呈尿酸盐形式存在.尿pH4.75时91%以尿酸形式存在.尿酸的溶解度较尿酸盐低(pH6.82时,尿酸盐溶解度比尿酸大10倍)当pH降低,大量以尿酸形式存在时,就出现尿酸的过饱和.高有机质核心存在即可形成结石.当尿pH〈5.5~5.7,尿中尿酸总是呈过饱和状态,特别是在应用促尿酸排泄药物时,可以使尿中尿酸增加,而导致尿路结石形成.约16%结石是在应用促尿酸排泄药物以后发生.结石的产生是在用药的早期,因此,应投予碱化尿液的药物(如碳酸氢钠),增加入水量等预防措施. 继发性痛风的临床表现: 以高尿酸血症为主,痛风的临床症状不典型,往往被原发病所掩盖,大多继发于肾脏病,高血压和骨髓增殖性疾病.尤其是白血病和淋巴瘤.由于病程短,痛风的临床未及表现.由于核酸代谢旺盛,或排泄受阻,所以血尿酸往往较原发性痛风为高. 痛风的并发症: (1)肥胖常见 体重平均超过标准体重的10~30%. (2)糖尿病 高尿酸血症中2~50%有糖尿病,痛风病人中糖耐量减退者占7~74%,有临床糖尿病表现者一般为Ⅱ型糖尿病. (3)高血脂 痛风病人中高甘油三酯达75~84%.在高甘油三酯病人中,高尿酸达82%. (4)高血压 在未经治疗的高血压病人中,22~38%有高尿酸血症,明显高于普通人群中的高尿酸发生率.在高血压病人中,痛风的发生率为2~12%,血尿酸盐浓度与肾血流量及尿酸盐清除成反比.因此,高血压伴高血压尿酸可能与高血压病人肾血流量减少有关. (5)动脉硬化 动脉硬化病人中,高尿酸血症的发生率明显增高,高尿酸血症看作为冠心病的危险因素. 从上述统计数字看,痛风与肥胖,糖尿病,高血脂,高血压,动脉硬化似乎相关,但根据性别,年龄,体重矫正后,二者之间未发现明显相关.似乎在高尿酸血症病人中,高血压,糖尿病,高血脂和肥胖等因素共同作用,导致高尿酸血症和动脉硬化. 痛风的诊断 典型的痛风容易诊断.有痛风素质,家庭史,常见于下肢远端的跖趾齹内侧面,半夜发作,剧痛,白天好转,秋水仙碱有特效.尿路结石史,高尿酸血症和高尿酸酸尿症.慢性痛风的诊断依据是病史和痛风石,但很少有痛风患者均有上述症状.可采用下述诊断标准: (1)血尿酸男性>417μmol·L-1;女性>357μmol·L-1. (2)有痛风石. (3)关节内找到尿酸钠结晶或组织内有尿酸钠沉积. (4)有两次以上发作. (5)有典型的发作突然起病,夜剧昼缓,局限于下肢远端. (6)秋水侧碱治疗48h内缓解.上述标准中有两项符合即可诊断为痛风.
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