Sapacitabine对老年急性髓细胞性白血病患者治疗有效
作者：echo1166
治疗组总体生存率Kaplan-Meier曲线
在绝大多数的老年患者中，急性髓细胞性白血病患者所能耐受的治疗有限，并且治疗的安全性欠佳。Hagop Kantarjian等所进行的研究旨在评价sapacitabine治疗的在老年急性髓细胞性白血病患者中治疗的有效性和毒性反应，sapacitabine是一种新型的口服胞嘧啶核苷类似物。本研究发表在Lancet Oncol 10月最新的在线期刊上。 在这个随机2期临床研究中，从美国的12个中心中研究者所纳入的急性髓细胞性白血病患者，或是既往没有接受过治疗，或是处于处在疾病第一次复发期，并且年龄在70岁或以上。研究者应用电脑生成的随机序列将符合研究入选标准的受试者按照1:1:1的比例随机分为三组，三组间的区别在于口服sapacitabine的剂量不同，并按照患者既往所接受的治疗对患者进行分层，A组的治疗方案为每日2次口服200mg sapacitabine，连续7天，B组的治疗方案为每日2次口服300mg sapacitabine，连续7天，C组的治疗方案为第一周每日2次口服400mg sapacitabine，连续3天，第二周再重复第一周的方案。三组患者的治疗时间皆为28天。为了确定治疗方案的安全性和患者对治疗的耐受性，在完成了对20名患者的治疗后，如果组内至少有4名患者达到完全缓解或虽然达到完全缓解但血像还没有回复正常，或30天的死亡率低于20%，研究者会再次扩大队列，增加20-25名患者。研究的原发终点为1年总体生存率，统计方法采用意向性治疗分析（患者至少接受了一个剂量的治疗）。本研究在ClinicalTrials.gov注册，注册号为NCT。 在日至日期间，研究者共纳入了105名患者：86名患者既往没有接受过治疗，19名患者处在第一次复发期。60名接受治疗的患者中，1年总体生存率A组为35%，B组为10%，C组为30%。105名患者中14名在30天内死亡，27名在60天内死亡。最常见的3-4级的副反应事件为贫血（A组的40名患者中有8人，B组的20名患者中有12人，C组的45名患者中有15人）、中性粒细胞减少（A组14人、B组10人和C组11人）、血小板减少（A组24人、B组12人、C组22人）、中性粒细胞减少伴发热（A组16人、B组9人、C组22人）和肺炎（A组7人、B组5人、C组10人）。最常见的5级副反应事件为肺炎（A组2人、B组1人、C组3人）和败血症（A组6人、B组3人和C组1人）。研究者认为有7名受试者的死亡与治疗相关。 研究结果显示，Sapacitabine对老年急性粒细胞性白血病患者有作用，患者也可以耐受治疗。400mg剂量方案疗效最佳。未来的研究应着眼于将sapacitabine与其他低强度治疗相结合而观察方案对老年急性粒细胞性白血病患者的治疗效果。
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关注丁香园微信号　　经典病例：慢性淋巴细胞白血病患者Merkel细胞癌自然消退
　　引言Merkel细胞癌（MCC）是一种罕见的侵袭性皮肤肿瘤，其复发率高易转移死亡率高1，为原发性皮肤神经内分泌癌2，好发于日光暴露的身体部位，尤其好发于头颈部65，上肢占（18），下肢（13）3。MCC的临床表现常为无痛性硬的红斑状皮内或皮下结节，不伴溃疡4。据文献报道，伴恶性肿瘤者死亡率更高。最常见的为其它皮肤肿瘤和恶性血液病5。虽然MCC为侵袭性肿瘤，但已有数例自然消退的病例报告，约占17至36,7。我们描述了一例同时诊断为慢性淋巴细胞白血病（CLL）的70岁的女性MCC患者的临床过程组织细胞学检查结果。细针抽吸活检（FNA）后发现肿瘤有临床消退。据我们所知，虽然先前有过1例伴肺腺癌实体瘤的89岁男性患者MCC自然消退的报道，但本病例是首例伴恶性血液病的患者MCC自然消退的病例报告8。病情介绍患者女，70岁，高加索人，右前臂有一快速生长的肿瘤1A，发生于2月前，据说在患者被未知昆虫咬伤后。数周后，患者发现该部位有1小红结节。接下来的数周该结节快速生长，遂到我院就诊。患者无其它疾病，体格检查显示为直径3厘米的单发硬无溃疡的肝红色结节。局部淋巴结不肿大，血常规显示白细胞（WBC）计数升高17times109L，淋巴细胞比率为75，提示有淋巴增生性障碍。1肿瘤的临床表现A患者女，70岁，高加索人，右前臂有一快速生长的肿瘤，发生于2月前，据说在患者被未知昆虫咬伤后。B肿瘤自然消退。我们对结节的2个不同部位进行了细针抽吸活检（FNA），涂片行MayGruenwaldGiemsa染色。2个样本均呈现出大量形态相对单一的不规则的上皮细胞样细胞，未见细胞核，散在或成簇存在。间期分裂明显。背景有少许淋巴样细胞非常少的纤维间隙和一些外周血。这些细胞的核型突出，胞浆少且成熟滞后2A。恶性细胞经上皮细胞抗原染色着色深BerEp42B，白细胞经白细胞表面共同抗原（LCA）染色。恶性细胞上皮标记呈强阳性，而LCA仅标记背景里散在的少许淋巴样细胞。诊断为恶性上皮性肿瘤，神经内分泌形态学特征表明为Merkel细胞癌。2肿瘤及消退病损的细胞病理学检查A细针抽吸活检ndash大量细胞质，成簇的不规则细胞，未见细胞核，核型突出迈格吉染色times200,内镜times1000BBerEp4免疫染色times200,内镜times1000C免疫组织化学标记浸润性淋巴细胞显示高水平CD3浸润细胞总T细胞times400D免疫组织化学标记浸润性淋巴细胞显示高水平CD68细胞单核细胞巨噬细胞浸润times400皮肤肿瘤行FNA的同时，分析外周血涂片。外周血涂片显示淋巴细胞增多（淋巴细胞占75）。经骨髓穿刺和流式细胞计数分析确诊为分化程度较好的B细胞性慢性淋巴细胞白血病。右腋区超声波检查提示有2个肿大的淋巴结，经组织病理学检查显示有活性改变。进一步的诊断试验未发现淋巴结病和肝脾肿大。全身骨显像正常。该患者为Rai分期0期CLL，所以不需积极治疗。在住院治疗的3周内，我们发现肿瘤自然消退至原先大小的一半1B。行外科手术切除及前哨淋巴结活组织检查。全身麻醉下行根治性切除术（切缘包括2厘米无肿瘤的组织）。前哨淋巴结不含MCC。消退肿瘤的组织病理学检查，苏木精伊红染色显示：肿瘤细胞被单个核细胞完全代替。福尔马林固定石蜡包埋后，应用亲和素生物素过氧化物酶复合物法行免疫组织化学检查（所有抗体购自京都日本Dako公司）。浸润性淋巴细胞免疫标记CD3T细胞阳性2C，同时有一些B细胞。浸润性巨噬细胞免疫标记CD68 阳性2D。切除的肿瘤电子显微镜检查显示组织细胞浸润，无上皮细胞痕迹3。3切除的肿瘤电镜检查组织细胞病损巨大细胞不规则胞质出芽噬红细胞含大量线粒体溶酶体粗面内质网，胞浆内含有脂滴。电镜：times7100患者术后7天出院，行局部放疗。初诊6个月后再次入院进行评估。患者CLL病情稳定。切除部位周围FNA检查未见肿瘤复发，无淋巴结累及。讨论本病例报告为首例恶性血液病（CLL）患者MCC自然消退的病例。迄今为止，已有数项研究报道CLL患者伴发MCC912，但均非以MCC为首发症状；并且肿瘤位于头颈部613，而本病例中，肿瘤位于右前臂。虽然免疫抑制患者MCC发病率高（8）2，但仍不清楚CLL与皮肤肿瘤之间的发病机理联系。认为紫外线辐射与CLL均可导致免疫抑制，从而与皮肤恶性肿瘤发病率增高相关。本例患者，这些因素与另一可能触发因素昆虫叮咬结合，产生了可自衍生为MCC的炎性环境。昆虫叮咬后数周肿瘤发生支持该思路。虽然MCC预后可能独立于CLL分期，但预后较好与从出现CLL症状至MCC发生间的早期干预相关14。预后差的因素有：年轻男性大肿瘤躯干部位结节或远处转移和就诊前病程延长2,15。考虑这些因素后，估计该患者预后良好。自行消退是指未经任何治疗恶性细胞完全或部分消失，它是由T淋巴细胞渗入介导，从而诱导肿瘤细胞凋亡16。因为MCC患者中MCC消退的比例高17to317，所以免疫反应在该类肿瘤中起重要作用。尚不清楚机械刺激（FNA）是如何激活免疫系统发生巨噬细胞介导的恶性细胞消化。所有先前描述的未经任何治疗的MCC自行消退均在针吸活组织检查后发生。针吸活组织检查可刺激免疫系统破坏肿瘤。我们的发现提示：FNA可激活细胞免疫，导致肿瘤临床及病理消退。该患者的病理检查结果显示肿瘤细胞已完全被单个核细胞替代。免疫组织化学染色显示多数细胞为CD3 的T淋巴细胞和CD68 的巨噬细胞，同时有少许B淋巴细胞。电子显微镜检查发现成簇的吞噬了肿瘤细胞的组织细胞。该患者的病理组织细胞学检查所见意味着自然消退是由T细胞免疫介导的，在此病例中，患者正患早期B细胞白血病。这与Maruo等的工作一致，Maruo提出T细胞免疫在MCC的自然消退中起重要作用。在他们的病例中，肿瘤细胞也是被巨噬细胞替代的13。结论我们应注意细针抽吸活检可能触发消退，提示Merkel细胞癌对免疫反应敏感，所以Merkel细胞癌治疗的下一步可考虑免疫疗法。目前还有许多问题未能得到解答，尚需更多的病例报告以阐明MCC自然消退的机制。1HerrmannG,GrothW,KriegT,MauchCCompleteremissionofMerkelcellcarcinomaofthescalpwithlocalandregionalmetastasesaftertopicaltreatmentwithdinitrochlorbenzolJAmAcadDermatol9KoljonenVMerkelcellcarcinomaWorldJSurgOncolPapageorgiouKI,KaniorouLaraiMGAcasereportofMerkelcellcarcinomaonchroniclymphocyticleukemiadifferentialdiagnosisofcoexistinglymphadenopathyandindicationsforearlyaggressivetreatmentBMCCancerGollardR,WeberR,KostyM,GreenwayHT,MassulloV,HumbersonCMerkelcellcarcinomareviewof22caseswithsurgical,pathologic,andtherapeuticconsiderationsCancer8514BrennerB,SulkesA,RakowskyE,FeinmesserM,YukelsonA,BarHaimE,KatzA,IdelevichE,NeumanA,BarhanaM,FenigESecondneoplasmsinpatientswithMerkelcellcarcinomaCancer3625JunqueraL,TorreA,VicenteJC,GarciaConsuegraL,FresnoMFCompletespontaneousregressionofMerkelcellcarcinomaAnnOtolRhinolLaryngol806RichettaAG,ManciniM,TorroniA,LoregraveB,IannettiG,SardellaB,CalvieriSTotalspontaneousregressionofadvancedMerkelcellcarcinomaafterbiopsyreviewandanewcaseDermatolSurg27BrownTJ,JacksonBA,MacfarlaneDF,GoldbergLHMerkelcellcarcinomaspontaneousresolutionandmanagementofmetastaticdiseaseDermatolSurg19,2523258ZiprinP,SmithS,SalernoG,RosinRDTwocasesofMerkelcelltumorarisinginpatientswithchroniclymphocyticleukaemiaBrJDermatol28QuaglinoD,DiLeonardoG,LalliG,PasqualoniE,DiSimoneS,VecchioL,VenturaTAssociationbetweenchroniclymphocyticleukemiaandsecondarytumorsunusualoccurrenceofaneuroendocrineMerkelcellcarcinomaEurRevMedPharmSci17,111169SafadiR,PappoO,OkonE,SviriS,EldorAMerkelcelltumorinawomanwithchroniclymphocyticleukemiaLeukemiaLymphoma16,WarakaulleDR,RytinaE,BurrowsNPMerkelcelltumorassociatedwithchroniclymphocyticleukaemiaBrJDermatol1711MaruoK,KayashimaKI,OnoTRegressingMerkelcellcarcinomaacaseshowingreplacementoftumorcellsbyfoamycellsBrJDermatol118912VladR,WoodlockTJMerkelcellcarcinomaafterchroniclymphocyticleukemiacasereportandliteraturereviewAmJClinOncol413ShawJH,RumballEMerkelcelltumorclinicalbehaviorandtreatmentBrJSurg11,ColeWHEffortstoexplainspontaneousregressionofcancerJSurgOncol9SaisG,AdmellaC,SolerTSpontaneousregressioninprimarycutaneousneuroendocrineMerkelcellcarcinomaarareimmunephenomenonJEurAcadDermatolVenereol5ShawJH,RumballEMerkelcelltumorclinicalbehaviorandtreatmentBrJSurg11,ColeWHEffortstoexplainspontaneousregressionofcancerJSurgOncol917SaisG,AdmellaC,SolerTSpontaneousregressioninprimarycutaneousneuroendocrineMerkelcellcarcinomaarareimmunephenomenonJEurAcadDermatolVenereol
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老年白血病患者要坚持治疗
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白血病患者如何饮食？
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白血病是一种严重的血液疾病，给患者的生活造成了严重的影响，我们要及时的治疗疾病，让我们的生活早日健康。同时清楚疾病患者如何健康饮食的知识，健康的饮食对治疗有很大的帮助。那么，白血病患者应该如何饮食？
白血病患者该怎样饮食
1、供给丰富的优质蛋白质
白血病病人体内蛋白质的消耗远大于正常人，只有补充足量的蛋白质，才能维持各组织器官的功能。另外，体内各种抗体亦由蛋白质构成，具有保护机体免受细菌和病毒的侵害，增强机体抵抗力和免疫力的作用。因此，白血病病人应摄人高蛋白饮食，尤其是选用一些质量好、消化与吸收率高的动物性蛋白和豆类蛋白，如禽蛋、乳类、鱼虾、瘦肉、动物血、动物内脏、豆腐、豆浆等。
2、多进食含维生素丰富的食物
恶性肿瘤病人中约有70～90%的人存在不同程度的维生素缺乏，国外研究证明多吃富含维生素C的蔬菜与水果，能阻止癌细胞生成扩散、增强机体的局部基质抵抗力和免疫力和全身免疫功能，从而达到控制和治疗癌症的目的。含维生素C有些丰富的食物有油菜、西红柿、小白莱、韭莱、山楂、柑桔、鲜枣、猕猴及柠檬等。维生素A可刺激机体免疫系统，调动机体抗肿瘤积极性。含维生素A丰富的食物有胡萝卜、南瓜、蛋黄、动物肝脏、鱼肝油、柿子椒以及菠莱等。
3、多摄入含铁质丰富的食物
白血病的主要表现之一是贫血，所以在药物治疗的同时，鼓励病人总是食用一些富含铁的食物，如动物肝、血块、甲鱼、豌豆、黑豆、绿色蔬菜、大枣、红糖、黑木耳、芝麻酱等。
4、采取少食多餐的原则
白血病病人在化疗过程中，往往会出现恶心、呕吐、腹胀、腹泻等消化系统症状，此时可采取少食多餐的进食方法，或在三餐之外，增加一些体积小、热量高、营养丰富的食品，如糕点、巧克力、面包、鹌鹑蛋、鱼松、酸牛奶、鲜蔬汁等；还可调剂些半流食或软饭如米粥、豆腐脑、小笼蒸包等。
采用生物免疫治疗白血病
白血病可采取联合生物免疫治疗的综合治疗方法，生物免疫治疗是一种新兴的、具有显着疗效的癌症治疗模式，是一种自身免疫抗癌的新型治疗方法。到目前为止国际上应用生物免疫治疗癌症技术已成熟。在临床应用中国际上应用生物免疫治疗癌症的临床试验都显示，生物免疫治疗能有效地抑制和杀灭肿瘤细胞且没有不良副作用。
生物免疫治疗应用于临床治疗，并取得良好效果的免疫细胞有树突状细胞、细胞因子诱导的杀伤细胞等等。由于是全身性治疗肿瘤，并且对人体无明显副作用，治疗无明显疼痛感等优势，生物免疫治疗是目前最有效、最安全的辅助治疗方法。生物免疫治疗和手术治疗、化疗和放疗方法一起应用会有很强的互补作用。对病人受损的免疫系统能够起到恢复与重建的独特疗效：与手术治疗配合使用防止肿瘤的复发和转移。与化疗同用可以延长生命，改善患者生活质量。
责任编辑：雷筱敏
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