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重度老年痴呆能不能治疗
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状态：就诊前
咨询标题：重度老年痴呆能不能治疗
重度老年痴呆
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：
患者男,82岁,五年前患老年痴呆,尽一年病情加重,出现语言混乱,大便失禁.
曾经治疗情况和效果：
4年前曾经在重医附二院神内科治疗过,效果不明显
想得到怎样的帮助：
能不能在你院治疗,预后情况如何
w***发表于
需要长期口服药物& 但不能逆转病情&& 加强护理&& 多尽孝心吧
（大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生
指导下进行！）
杨科敏大夫本人
投诉类型：
投诉说明：（200个汉字以内）
杨科敏大夫的信息
神经内科疾病的诊治
神经内科可通话专家
副主任医师
北京天坛医院
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北京协和医院
副主任医师
上海第一人民医院
副主任医师
北京协和医院
江苏省人民医院
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重度老年性痴呆患者可应征接受免费治疗
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　　大江网讯 记者叶新阔报道：7月12日，记者从南昌大学第二附属医院获悉，该院正在征集重度老年性痴呆(阿尔茨海默病)患者进行免费治疗。凡患有重度老年性痴呆，年龄在50至80岁间，且无严重心、肺、肝、肾等脏器疾病，连续3个月内未服用抗痴呆药物的患者，均可免费接受与此病相关的药物治疗和化验检查。征集截止时间为日。
　　中重度老年性痴呆的主要表现：记忆严重受损，对以前非常熟悉的事情以及新近发生的事情均很难回忆起来，尤其容易混淆时间、地点和人物；情感淡漠、焦虑、多疑、情绪不稳定，易发怒、急躁不安、常表现无目的的行走；语言表达出现困难，说话越来越简单，并让人无法理解；个生生活自理方面出现困难：不能单独外出活动，对熟悉的事物表现处理障碍，常把东西放在不适当的地方。
　　据了解，符合条件的参与者将免费接受与此病相关的药物治疗和化验检查。有意者可与南昌大学第二附属医院神经内科直接联系。
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江南都市报
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美首次批准推出治疗中重度老年痴呆症药物
作者：佚名&&&&数据来源：本站原创&&&&点击数：&&&&更新时间：
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新华社信息纽约１０月２０日电（记者张化）美国联邦食品和药物管理局（ＦＤＡ）日前批准治疗中度与重度老年痴呆症的第一种药物“美金刚胺（ｍｅｍａｎｔｉｎｅ）　”。　　据美国《世界日报》报道，美金刚胺可以抑制大脑过多的谷氨酸盐，这种物质可伤害或杀死神经细胞。经证实，美金刚胺可使老年痴呆症的恶化速度减缓，让患者自行上厕所等行动维持的时间延长。　　美金刚胺是特别针对中、重老年痴呆症患者的第一种药物，目前ＦＤＡ已经批准上市的其它４种药物只能治疗早期老年痴呆症，预计该药将于明年１月在美上市，药名为Ｎａｍｅｎｄａ。（完）
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中文名：阿尔茨海默病& &
&其他名称：早老性痴呆
外文名：Alzheimer, Heidenhain &
& 所属科系：神经内科，精神病科
。疾病描述
。疾病病因
。疾病病理
。临床表现
。诊断与鉴别诊断
。西医治疗
。中医辨证论治
。成中医研究果
。非药物治疗方法
。服药注意事项
。老年痴呆症的护理
。老年痴呆症的保健预防
老年痴呆症，又称阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)是发生在老年期及老年前期的一种原发性退行性脑病，指的是一种持续性高级神经功能活动障碍，即在没有意识障碍的状态下，记忆、思维、分析判断、视空间辨认、情绪等方面的障碍。其特征性病理变化为大脑皮层萎缩，沟回增宽，脑室扩大，并伴有β-淀粉样蛋白(β-amyloid,β-AP)沉积，神经原纤维缠结(neurofibrillarytangles,NFT)，大量记忆性神经元数目减少，以及老年斑(senileplaque,SP)的形成。目前尚无特效治疗或逆转疾病进展的治疗药物。也是四大常见的神经退行性疾病之一（其它三种为亨廷顿氏病、卢伽雷氏症、帕金森氏病）。
老年痴呆患者的日常生活能力下降，他们不认识配偶、子女，穿衣、吃饭、大小便均不能自理；有的还有幻听幻觉，给自己和周围的人带来无尽的痛苦和烦恼。
1907年，德国医生阿罗伊斯-阿尔茨海默（）首先对其进行描述。只有当阿尔茨海默病患者死亡之后才能诊断出他们患有此病，因为只有对大脑中中神经细胞的损失情况和衰退情况（脑组织的减少情况或者萎缩情况）进行检查后才能对这种病做出诊断。我们可以在阿尔茨海默病患者的大脑中发现衰老的色斑（神经细胞丧失或者蜡状的沉淀物，学名为淀粉状蛋白）。它们通常位于靠近大脑中被认为是控制记忆和更高的认知过程（比如自我感知，解决问题和推理能力）的区域。
老年痴呆症是影响老年人健康的顽症。美国《普通精神病学文献》提供的资料显示，全世界60岁以上老年人中约有10％患有此病。据世界卫生组织和国际老年痴呆症协会统计，目前全球有超过1800万名老人患老年痴呆症。预计到2020０年，全球老年痴呆症患者将达3400万人。
调查发现，65岁以上的老年人中AD的患病率为2％～5％。女性AD的患病率高于男性，女性约为男性的2～3倍。AD的患病率随年龄增加而增加。到80岁，此比率就上升到15-20%。老年痴呆病人的平均生存期为5.5年，老年痴呆症继心血管病、脑血管病和癌症之后，成了老人健康的“第四大杀手”。
痴呆已不是老年人的“专利”四五十岁就痴呆的人，数量也在逐年增加。不只是老年人，50岁的女儿陪同80岁老母亲看病，竟然双双被诊为老年痴呆；47岁妇女丢三落四，同样是老年痴呆惹的祸……这些都在显示，患老年痴呆的年龄在提前。
事实上，老年痴呆在中年就开始有症状和反应，如果不提早发现和治疗，等发展严重了就无法治愈了。痴呆早已不是老年人的“专利”了。专家说，早期的痴呆能治好，可要真等到六七十岁时就无法治疗了。
老年痴呆症是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑，神经原纤维结）等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者旧称老年前期痴呆，或早老性痴呆，多有同病家族史，病情发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失用。
阿尔茨海默病主要表现为脑细胞的广泛死亡，特别是基底节区的脑细胞。正常情况下，基底节区发出的纤维投射到大脑与记忆和认知有关的皮质，它释放乙酰胆碱。短期记忆的形成必须有乙酰胆碱的参与，患者与正常人相比乙酰胆碱转移酶的含量比正常人减少90%。
经解剖发现，患者脑中有广泛的神经元纤维缠结，轴突缠结形成老年斑。老年斑中含有坏死的神经细胞碎片、铝、异常的蛋白，阿尔茨海默病患者脑内β
&淀粉样蛋白过度积聚。
目前公认的发病机制主要有两种：
1.由于淀粉样前蛋白的异常导致蛋白成分漏出细胞膜，导致神经元纤维缠结和细胞死亡，基因位于21号染色体。
2.与载脂蛋白E（APO-E4）的基因有关，APO-E4的增多能对抗APO-E2或APO-E3的功能。APO-E4使神经细胞膜的稳定性降低，导致神经元纤维缠结和细胞死亡。APO-基因纯合子比杂合子患病几率高。
AD的神经病理改变是脑皮层弥漫性萎缩、沟回增宽、脑室扩大，组织病理学除额、颞叶皮层细胞大量死亡脱失外，尚有以下显著特征：细胞外老年斑或轴突斑，细胞内神经元纤维缠结和颗粒空泡变性，称为三联病理改变。
AD的神经病理学研究
脑重减轻，可有脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩充。SP和NFT大量出现于大脑皮层中，是诊断AD的两个主要依据。AD的病理变化有以下几种。
(1)大脑皮质、海马和某些皮质下神经核中存在大量的老年斑（senile
plaque，简称SP），尤其是神经炎性老年斑。在皮质下神经核中，以杏仁核、基底核、蓝斑和下丘脑的老年斑最多。神经病理学家主要是根据新皮质中炎性老年斑的数量来进行AD的病理诊断。正常老人脑内也可出现SP，但数量比AD质患者明显为少。
（2）海马和皮质中存在由双股螺旋丝构成的神经元纤维缠结（neurofibral
tangle，简称NFT。主要成分是高度磷酸化的tau蛋白。）。有些NFT位于细胞外，有些NFT位于细胞内，含有NFT的神经元都有退行性变。AD的杏仁核、基底核、中缝核、蓝斑和某些下丘脑的神经核中，神经元纤维缠结也是比较常见的。轻度AD病人的神经元纤维缠结仅限于横嗅皮质（transentorhinal
cortex）。随着病情的进展依次在海马、新皮质和皮质下神经核出现NFT。
（3）Aβ沉积。几乎所有的AD病人的脑膜和皮质小血管壁都可见Aβ沉积，沉积的程度轻重不一。如果沉积严重，可见血管堵塞、腔隙性侧枝或轻微出血。
（4）在海马常可见颗粒空泡样变性和大量的平野体（Hirano
body）。伴随上述改变的是大量的神经细胞脱失。痴呆的严重程度与大脑皮质和海马中NFT的数量和神经元脱失的严重性密切相关。神经元脱失伴有星形细胞增生和轻度的小胶质细胞反应。AD大脑的重量减轻和体积缩小，少数年纪较轻的病人可见皮质广泛性的严重萎缩，灰质和深部白质的体积也缩小，杏仁核、海马和海马旁回的体积可选择性地缩小，脑室的下角代偿性扩大。
神经递质研究
乙酰胆碱在脑和脊髓的某些神经元中起神经递质的作用。基底前脑神经元的胆碱能神经通路与广泛的皮质区域和海马联结，这些胆碱能神经元与学习和记忆密切相关。20世纪70年代以来，AD脑中神经递质的浓度、受体数量和神经递质合成酶，成为AD研究的重点之一。
最早发现的是AD的胆碱能神经元系统有特异性的神经递质缺陷。皮质和海马的胆碱乙酰基转移酶（ChAT）减少。ChAT含于前脑底部神经核团的胆碱能神经元突触前袢中。前脑底部神经核团主要由迈纳特（Meynert）基底神经核、中隔核组成。这些神经核损害使ChAT减少，以至在皮质和海马合成乙酰胆碱减少。乙酰胆碱与近记忆密切相关，而记忆障碍是AD的主要临床表现。有趣的是AD只有投射性胆碱能神经元受损，基底节和脊髓的胆碱能神经元不受影响。AD病人的胆碱能递质系统损害非常明显，胆碱的运输、乙酰胆碱合成和释放减少。
大部分AD病人的黑质纹状体系统无明显的多巴胺能神经元脱失。少数研究发现AD的脑脊液中多巴胺的代谢产物降低。去甲肾上腺素能神经元主要位于蓝斑，5-羟色胺能神经元位于中缝核。这两种神经元都广泛地投射到脑皮质区域。AD病人脑中去甲肾上腺素总量和再摄取量都有减少，合成去甲肾上腺素的酪氨酸羟化酶减少，脑干的蓝斑中神经元有脱失且仅限于投射至前脑的神经元，而投射至小脑和脊髓的神经元正常。蓝斑神经元受损程度及去甲肾上腺素减少的程度与认知功能减退的程度无关，但与AD的情感症状有关。AD病人的缝际核中的神经元有脱失，皮质和脑脊液中5-羟色胺及其代谢的产物浓度有降低。5-羟色胺的改变可能与AD的非认知性精神症状如抑郁、攻击行为等有关。
人脑中谷氨酸是主要的兴奋性神经递质。谷氨酸激活亲离子受体，引起钙离子和钠离子内流。谷氨酸受体过度激活，可引起神经元凋亡，在发病机制中起重要作用。
AD的分子遗传学
AD发病与遗传因素有关。有痴呆家族史者，其患病率为普通人群的3倍。近年发现，三种早发型家族性常染色体显著性遗传（FAD）的AD致病基因，分别位于21号染色体、14号染色体和1号染色体，包括21号染色体上的APP基因，14号染色体上的早老素1恩基因（PS-1）及1号染色体上的早老素2基因（PS-2）。PS-1和PS-2表达的也是跨膜蛋白，它们位于大脑神经元的内质网上。表达早老素的细胞培养和转基因鼠研究发现，早老素突变能增加Aβ的产生量，并增加神经元对代谢和氧化伤害的敏感性。但需注意，此类FAD的痴呆病人，只占所有AD患者的2%左右。
此外，载脂蛋白E（APOE）基因是晚发型AD的重要危险基因。APOE基因定位于19号染色体的19q13．2位点，编码的APOE是一种与脂质转运有关的蛋白质，是低密度脂蛋白颗粒的组成成分之一。在大脑中，APOE是由星形细胞产生，在脑组织局部脂质的转运中起重要作用，特别是与神经元损伤和变性后，髓鞘磷脂的代谢和修复密切相关。APOE有三种常见亚型，即E2、E3和E4，分别由三种复等位基因ε2、ε3和ε4编码。大量研究证实，APOEε4等位基因的频率，在家族性和散发性AD中显著升高。家族性AD的APOEε4等位基因的频率最高，约为50％，经尸解确诊的AD患者的APOEε4也比较高，散发性AD的频率在24％～40％之间。携带APOEε4等位基因使AD的风险增加而且使发病年龄提前。APOEε2等位基因具有保护效益，携带此基因可减少患病风险，使发病年龄延迟。APOE等位基因型为ε4/ε4的患病风险最高，至少增加8倍，ε2/ε3型个体的患病风险小于ε3/ε3个体，ε2/ε4与ε3/ε3型个体的患病风险无明显差异。ε4等位基因只是一个危险因素，携带ε4等位基因并不意味着必定导致AD，有许多AD病人没有ε4等位基因，另外，有不少ε4/ε4基因型的个体即使达高龄也没有痴呆的证据。因此，可能有多种基因或其他因素促使AD发病。
AD通常是隐袭起病，病程为持续进行性，停止进展的平稳期即使有也极罕见。临床表现可分为认知功能缺损症状和非认知性精神神经症状，两者都将导致社会生活功能减退。
（一）认知功能缺损症状
痴呆的认知功能损害通常包括记忆障碍、失认、失用和失语及由于这些认知功能损害导致的执行功能障碍。
1.记忆障碍。记忆障碍是诊断痴呆的必备条件。痴呆病人的记忆损害有以下一些特点：新近学习的知识很难回忆，近事记忆比远事记忆更容易受损。
2.语言障碍。痴呆程度较轻的病人尽管有明显的记忆障碍，但一般性的社会交往性语言能力相对保持。当深入交谈后就会发现病人的语言功能损害，主要表现为语言内容空洞、重复和赘述。语言功能损害可分为三个方面，即找词（word
finding）能力、句法知识和论说（discourse）能力。询问病人物品的名字即命名测验可以反映找词能力。病人可能以物品的用途指代名字，例如用“写字的东西”代替“笔”。词汇在语句中的相互关系及排列次序与句法知识有关。句法知识一般不容易受损，如有损害说明痴呆程度较重。当痴呆程度较轻时，可能会发现病人的语言和写作的句法比较简单。论说能力指将要说的句子进行有机组合。痴呆病人论说能力的损害通常比较明显，他们可能过多地使用代词，而且指代关系不明确，交谈时语言重复较多。除了上述表达性语言损害外，痴呆病人通常还有语言理解的困难，包括词汇、语句的理解。
3.视空间和结构能力障碍。指非优势侧大脑半球的额顶叶损害所致的认知功能损害，表现为对空间结构的辨别障碍。有许多简单的神经心理测验可揭示视觉空间感知障碍，如画钟测验、积木测验、描图测验。
4.失认症。指在大脑皮质水平难以识别或辨别各种感官的刺激，这种识别困难不是由于外周感觉器官的损害如视力减退所致。可表现为对物体或人物形象、颜色、距离、空间环境等的失认，此时极容易造成空间定向障碍，或不能通过视觉来辨别物品，严重时不能辨别亲友甚至自己的形象，病人最终成为“精神盲”（mind
blind）而没有视觉障碍。还可表现为对语音、语调及语言的意义难以理解，或难以辨别躯体上的感觉刺激。
5.失用症。指感觉、肌力和协调性运动正常，但不能进行有目的性的运动。如病人不能执行命令，不能模仿一个动作，或不能把命令转化为有目的性的动作。大部分轻中度痴呆可完成简单的和熟悉的动作。随着病情进展，失用逐渐影响病人的吃饭、穿衣及其他生活自理能力。
6.执行功能（executive
function）障碍。这是痴呆的常见表现，与额叶或有关的皮质下通路功能障碍有关。执行功能包括动机、抽象思维、复杂行为的计划和组织等高级认知功能。执行功能障碍表现为日常工作和学习能力下降，组织、计划和管理能力减退。
（二）精神行为症状
1.妄想。痴呆病人由于容易忘记物品的放置位置，因此认为物品被窃；有些病人由于失认而认为自己的家不属于自己，常要求回家，或认为自己的配偶或亲人系别人装扮；少数病人认为配偶不忠。痴呆病人的妄想往往不系统，结构不严密，时有时无。
2.幻觉。各种幻觉都可出现，但以幻视多见。常见的幻视是看见偷窃者或入侵者，看见死去的亲人等。偶尔，在没有幻视的情况下可听到偷窃者或死去的亲人说话，也可有其他言语性幻听。
3.情感障碍。大约三分之一的痴呆病人伴有抑郁。尽管痴呆病人抑郁症状比较常见，但真正符合抑郁发作标准的病人很少，尤其是中重度痴呆病人。轻度痴呆时，焦虑比较常见，病人可能担心自己的工作能力和生活能力，还可能担心自己的钱财、生命等。痴呆较重时，情感平淡或淡漠日趋明显。
4.攻击行为。包括语言攻击和身体攻击两类。痴呆病人最常见的攻击行为是抗拒为其料理生活，例如洗澡、穿衣等。常见的躯体攻击行为有咬、抓、踢等。虽然痴呆病人可出现多种攻击行为，但造成严重伤害的事件极少见。
5.活动异常。痴呆病人因认知功能下降，可出现多种无目的的或重复的活动，如反复搬移物品，反复收拾衣物，将贵重物品收藏在不恰当的地方。不少病人出现“徘徊症”（wandering），表现为整天不停漫步，或跟随照料人员，或晚间不恰当地要求外出等。有些病人表现活动减少、呆坐。
6.饮食障碍。主要表现为饮食减少、体重减轻。约一半的住院痴呆病人有营养不良。也有一些病人饮食不知饱足，饮食过多，导致体重增加。还有极少数病人出现嗜异食，吃一些常人不吃的东西。
7.生物节律改变。正常老年人睡眠时间有减少，慢波睡眠减少和白天疲劳。在痴呆病人身上，这些变化特别明显，表现为晚上觉醒次数增加。随着痴呆的进展，快眼动睡眠减少，白天睡眠增加，最后睡眠节律完全打乱。病人的行为异常在傍晚时更明显，称为日落综合征（sundown
syndrome）。
8.性功能障碍。男性病人常有性功能减退。偶尔，病人可有不适当的性行为和性攻击。
（三）神经系统症状和体征
轻中度病人常没有明显的神经系统体征。少数病人有锥体外系受损的体征。重度晚期病人出现神经系统原始性反射如强握、吸吮反射等。晚期病人最明显的神经系统体征是肌张力增高，四肢屈曲性僵硬，呈去皮层性强直。
临床上为便于观察，根据疾病的发展，大致可将AD分为轻度、中度和重度三种严重程度，临床表现分述如下。
轻度。近记忆障碍多是本病的首发及最明显症状。病人对新近发生的事容易遗忘，学习新事物困难，忘记约会和事务安排，忘记正在做的事件如烹调、关闭煤气等。在不熟悉的地方容易迷路。记不清年、月、日甚至季节。计算能力减退，思考问题缓慢。
在社会生活能力方面，患者对工作及家务漫不经心，对过去熟悉的工作显得力不从心。尽管有多种认知功能缺陷，但病人的个人基本生活如吃饭、穿衣、洗漱等能完全自理。早期病人对自己的认知功能缺陷有一定的自知力，并力求弥补和掩饰，例如经常作记录，避免因记忆缺陷对工作和生活带来不良影响，例如妥善的管理钱财和为家人准备膳食。可伴有轻度的焦虑和抑郁。此期病程约持续三年。
人格改变往往出现在疾病的早期，病人变得缺乏主动性，活动减少，孤独，自私，对周围环境兴趣减少，对周围人较为冷淡，甚至对亲人漠不关心，情绪不稳，易激惹。对新的环境难以适应。
2.中度。到此阶段，患者已不能独立生活。随着痴呆的进展，记忆障碍日益严重，变得前事后忘。记不住家庭地址，忘记亲人的名字，但尚能记住自己的名字。远事记忆障碍越来越明显，记不起个人的重要生活事件，如结婚日期、参加工作日期等。地点定向也出现障碍，在熟悉的地方也容易迷路走失，甚至在家里也找不到自己的房间。语言功能退化明显，思维变得无目的，内容空洞或赘述。对口语和书面语的理解困难。注意力和计算能力明显受损，不能完成20连续减2，甚至10连续减1。由于判断能力损害，病人对危险估计不足，对自己的能力给予不现实的评价。由于失认，病人逐渐不能辨认熟人和亲人，最终不认识镜子中自己的影像。由于失用，完全不能工作，难以完成各种家务活动，甚至洗脸、穿衣、洗澡等基本生活都需要帮助料理。常有大小便失禁。此期病人的精神和行为症状比较突出，情绪不稳、恐惧、激越，可有幻觉、妄想观念。睡眠障碍，部分患者白天思睡、夜间不宁。行为紊乱，常捡拾破烂、藏污纳垢；乱拿他人之物；亦可表现为本能活动亢进，当众裸体，有时出现攻击行为。此期的病程约为两年。
3.重度。记忆力、思维及其他认知功能皆因此受损。患者一般不知道自己的姓名和年龄，不认识亲人。患者只能说简单的词汇，重复或刻板，或反复发某种声音，最终完全不能说话。但对痛觉刺激偶尔会有语言反应。语言功能丧失后，病人逐渐丧失走路的能力，坐下后不能自己站立，病人只能终日卧床，大小便失禁，进食困难，晚期患者可原始反射等。最为明显的神经系统体征是肌张力增高，肌体屈曲。此期的精神行为症状渐减轻至消失。大部分病人在进入此期后的两年内死于营养不良、褥疮、肺部感染或其他躯体疾病。
诊断与鉴别诊断
（一）诊断
1.痴呆病人由于认知功能损害而不能提供完整可靠的病史，故更多的情况下是要通过知情人包括亲属和照料人员来了解病史。接下来要对病人进行精神检查和体格检查。通常会用一个简短的标准化的痴呆筛查工具对病人的认知功能进行初步检查，这样可以大致了解病人的认知功能状况。国内外使用最多、信度和效度比较好的要首推简易智力状态检查。该测验简便易行，可在短时间内了解病人的总体智能情况。
Mini-Mental Status Examination (MMSE)
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; 65&&&&&&&&&&&&&&&&&
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（圈選9的部分不予計入，並說明無法施測之原因）
使用時機：
當由病史(病人或家屬告知)
懷疑有認知功能障礙時，如重覆說某一句話，對時間或地點混亂，或對醫囑的配合性不好，例如忘記吃藥或重複吃藥等…
簡易智能狀態測驗主要是用來篩檢出有認知功能障礙的病患,
& Mini-mental State Score (總分: 30)
& 正常分數: 須大於24
& 教育與年齡因素校正後正常值(國外資料)
& 4年以上教育者
& 18 ~ 69歲: 平均MMSE 分數 22-25
& 70 ~ 79歲: 平均MMSE 分數21-22
& & 79歲: 平均MMSE 分數19-20
& 8年以上教育者
& 18 ~ 69歲: 平均MMSE 分數26-27
& 70 ~ 79歲: 平均MMSE 分數25
& & 79歲: 平均MMSE 分數23-25
& 高中以上教育者
& 18 ~ 69歲: 平均MMSE 分數28-29
& 70 ~ 79歲: 平均MMSE 分數27
& & 79歲: 平均MMSE 分數25-26
& 大學以上教育者
& 18 ~ 69歲: 平均MMSE 分數29
& 70 ~ 79歲: 平均MMSE 分數28
& & 79歲: 平均MMSE 分數27
& MMSE受到教育程度的影響頗大，建議(大陸資料)
不識字者以17/18
6年以下教育者以20/21
6年以上教育者以24/25分界，
以下是未經校正過，一般民眾的統計數值
輕微至中度認知功能障礙
重度認知功能障礙 (可能無法獨力生活)
以下是作为指标的智能量表。
智能测验说明
（ MMSE ：29-30）
（ MMSE ：29 ）
正常年龄之健忘,与年龄有关之记忆障碍(忘记东西放置的地方及某些字, 减少注意力)
轻度神经认知功能障碍（ MMSE ：25 ）
降低从事复杂工作之能力及社会功能(例如:完成一件报告)
年轻之成人
轻度阿兹海默氏失智症（ MMSE ：20 ）
计算能力下降(100-7, 40-4),无法从事复杂活动(个人理财、料理三餐、上市场),
注意力、计算及记忆障碍(近期为主)
8 岁-青少年
中度阿兹海默氏失智症（ MMSE ：14 ）
计算能力明显下降(20-2),失去选择适当衣服及日常活动之能力,走路缓慢、退缩、容易流泪、妄想、躁动不安
中重度阿兹海默氏失智症（ MMSE ：5）
无法念10-9-8-7……,需他人协助穿衣、洗澡及上厕所,大小便失禁,躁动不安,降低语言能力
重度阿兹海默氏失智症（ MMSE ：0）
需依赖他人持续照顾, 除叫喊外无语言能力、无法行走,行为问题减少,增加褥疮、肺炎及四肢挛缩之可能性
MMSE从23(轻度)→0 约6年,每年约降3-4分,MMSE 到0后可平均再活2-3年
4 周-15 个月
2.精神检查的重点是评价病人的认知功能状态，在体格检查时要特别强调对病人进行详细的神经系统检查。最后要进行痴呆诊断的实验室检查。目前AD的诊断仍然依靠排除法，即先根据认知功能损害情况，判断是否有痴呆，然后对病史、病程、体检和辅助检查的资料进行综合分析，排除各种特殊原因引起的痴呆后，才能得出AD的临床诊断，确诊AD有赖于脑组织病理检查。诊断痴呆和AD要严格按照诊断标准，目前常用的诊断标准有：
1）1994年美国精神病协会制定的老年性痴呆DSM—Ⅳ—R标准
1. 认知功能障碍表现在以下两个方面：
1）记忆力障碍（包括短期和长期记忆力障碍）
①短期记障碍：表现为基础记忆障碍，通过数字广度测验至少3位数字表现为辅助记忆障碍，间隔5min而后不能复述3个词或3件物品名称。
②长期记忆障碍：表现可以是不能回忆本人的经历或一些常识。
2）认知功能损害至少具备下列一项：
①失语：除经典的各类失语症外，还包括找词困难，表现为缺乏名词和动词的空洞语言，类比性命名困难表现在1min内不能说出动物的名称数，痴呆病人常少于10个，且常有重复。
②失用：包括观念运动性失用及运动性失用。
③失认：包括视觉和触觉性失认 ④抽象思维或判断力损害：包括计划、组织、程序及思维能力损害。
2.上述两类认知预后：
AD是一种不可逆性进展性疾病，现有的治疗措施均不能逆转其发展，其进展速度亦无法预测，且个体差异大。成活时间2—20年，平均7年左右，病程晚期多死于严重的并发症（如肺部感染等）。功能障碍（1）和（2），明显干扰了职业和社交活动，与或者与个人以往相比明显减退。
3.上述损害不能用其他的精神及情感性疾病来解释（如：抑郁症、精神分裂症等）。
2）1992年WHO国际疾病分类的老年性痴呆（ICD—10）诊断标准
1. 痴呆的证据及严重程度
1）学习新东西发生障碍，严重者对以往的事情回忆有障碍，损害的内容可以是词语或非词语部分。不仅是根本病人的主诉，而且通过客观检查作出上述障碍的评价，并依据下列标准为轻、中和重度损害。
①轻度：记忆力障碍涉及日常生活，但仍能独立生活，主要影响近期记忆，远期记忆可以受或不受影响。
②中度：较严重的记忆障碍，已影响到病人的独立生活，可伴有括约肌功能障碍。
③重度：严重的记忆障碍，完全需他人照料，有明显的括约肌功能障碍。
2）通过病史和神经心理检查证实智能衰退，思维和判断受影响。
①轻度：其智能障碍影响到病人的日本生活，但病人仍能独立生活，完成复杂任务有明显障碍。
②中度：智能障碍影响到病人的独立生活能力，需他人照顾，对任何事物完成缺乏兴趣。
③重度：完全依赖他人照顾。
2.出现上述功能障碍，不伴意识障碍。
3.可伴有情感、社会行为和主动性障碍。
4.临床诊断出现记忆或（和）智能障碍至少持续6个月以上。出现下列大脑皮质损害的体征时更支持诊断，如：失语、失认、失用。影像学出现相应的改变，包括：CT、磁共振成像、单光子发射断层扫描和正电子发射断层扫描等的相关异常征象。
3）美国神经病学、语言障碍和脑卒中—老年性痴呆和向滚疾病学会（NINCDS—ADRDA）的诊断标准
1）怀疑标准：在发病或病程中缺乏足以解释痴呆的神经、精神及全身性疾病；痴呆合并全身或脑部损害但不能把这些损害解释为痴呆的原因；无明显病因的单相认知功能进行性损害。
2）可能标准：临床检查为痴呆，并由神经心理检查确定；进行性恶化；意识状态无改变；40—90岁起病，常在60岁以后；排除了系统性疾病或其他器质性脑病所致的记忆或认知障碍。
3）很可能标准：根据痴呆综合症可做出；存在有继发性系统或脑部疾病可做出。
4）确定标准：临床很可能，且有病理证据。
5）支持可能诊断标准：特殊认知功能的进行性衰退（如失语、失用、失认）；日常生活能力损害及行为的改变；家族中有类似病人；实验室检查结果，腰穿脑压正常，脑电图正常或无特异性改变，如慢波增加。
6）排除可能AD的标准：突然及脑卒中样起病；病程早期出现局部的神经系统体征，如：偏瘫、感觉障碍和视野缺损等；发病或病程早期出现癫痫或步态异常。为研究方便，可分为下列几型：①家族型②早发型，发病年龄＜60岁，③21号染色体三联体型④合并其他变性病，如帕金森病等。
（二）实验室及辅助检查
1.脑电图。AD早期脑电图的改变主要是波幅降低和α节律减慢。如果有病前的基础脑电图作为对比，对诊断有一定价值。少数AD病人早期就有脑电图α波明显减少，甚至完全消失，如果出现这种情况，当然有助于AD的诊断。随病情进展，可逐渐出现较广泛的中波幅不规则θ活动，以额、顶叶比较明显。晚期可出现弥漫性慢波，但局灶性或阵发性异常则少见。典型情况是在普遍θ波的背景上重叠着δ波。AD的脑电变化缺乏特异性，脑电检查主要用于AD的鉴别诊断。
2.脑影像学检查。CT对AD的诊断与鉴别诊断很有帮助。AD脑CT检查的突出表现是皮质性脑萎缩和脑室扩大，伴脑沟裂增宽。MRI检查可有同样的脑萎缩结果。脑萎缩并不意味着可以诊断为AD，应结合临床综合分析，因为正常脑老化及许多疾病可有脑萎缩，相反AD病人无脑萎缩也并不鲜见。CT或MRI测量脑实质、脑室及脑腔容积的技术已高度标准化，是监测AD进展的重要方法。颞叶特别是海马结构的选择性萎缩是AD的重要病理变化，MRI比CT能更早地探测到此变化。31P
MRS检查可发现AD的前中额叶和前顶叶区的磷酸单酯比正常人高。1H
MRS检查可发现肌醇比正常人高，N-乙酰谷氨酸比正常人低。PET可对脑的能量代谢进行测量。几乎所有的痴呆病人都有糖代谢的明显改变。AD的顶—颞叶联络皮质和后额叶的代谢紊乱最为明显，基底节、丘脑、脑干和小脑不受影响，此为AD的特征性表现。
3.单光子发射断层扫描是一种放射性核素险象与计算机技术相结合的医学影像学技术，能显示局部脑血流灌注，进而反映脑功能变化。AD患者颞顶叶皮层脑血流量减少，以颞顶叶后部更为显著，表现为低灌注或灌注缺损区，左右两侧血流灌注下降的程度可以相似或明显不同。
4.正电子发射断层扫描是一种借助于扫描放射性视踪剂在人体内的运动，获取细胞活动或代谢的信息，并用于成像的核医学手段，是目的仅仅有关的三维显示脑能量代谢的方法。可以显示颞顶部皮质葡萄糖代谢降低，表现为低代谢区或代谢缺损区。安静时检测的代谢反映了形态损害的程度，活动状态下的代谢率反映的是大脑对功能试验的潜在能力，AD的代谢在活动时比安静时受累更严重。
5.神经心理测验。AD病的神经心理缺陷在某些方面可能更为突出。记忆功能受损最严重，而短时记忆又比某些长时记忆容易受损。AD的顶颞叶受损最明显，而原始性运动、感觉和视觉皮质结构相对保持完好。这些损害特点能够解释语言、视觉空间等主要高级认知功能易受损。AD中颞叶的损害也是明显的，包括海马结构及附近的海马旁回，这可解释AD的记忆损害。
操作测验对AD最敏感。“晶态”认知功能与经验和知识密切相关，推理能力就是具体表现。而“液态”认知功能是指与认知内容无关的基本认知功能，与吸收和加工外界信息的速度密切相关，主要由遗传决定，注意集中能力及动作的灵活性可反映出来。正常衰老的“晶态”认知功能不会减退，经过训练，此功能还可增强；“液态”认知功能虽有减退，但程度轻而且缓慢。AD病人的上述两种认知功能都显著下降，而且“液态”认知功能下降的时间显著提前。
（三）鉴别诊断
1.血管性痴呆
血管性疾病是老年期痴呆的第二位原因。血管性痴呆与老年痴呆不同，并不是人体神经系统随年龄增长而出现的老化，而是发生脑血管疾病后，引起血管管腔狭窄、血管弹性减低，使脑组织供血不足，导致脑细胞缺血缺氧发生坏死造成的。
脑影像学检查和Hachinski缺血指数（Hachinski ischemic
index）评分，有助于血管性痴呆和AD鉴别。Hachinski缺血评分总分为18分，大于或等于7分很可能为血管性痴呆，小于或等于4分很可能为非血管性痴呆，主要是AD；5～6分很可能为混合性痴呆，即血管性痴呆与AD共存。脑影像检查发现血管性病灶，有助于明确诊断。
临床上匹克病与AD常常难以区别，但在痴呆病人中只有1％～2％的人是匹克病，而AD占痴呆的一半以上。典型情况下匹克病早期表现主要是行为和情绪改变，而记忆障碍通常是AD的首发症状。额叶和颞叶萎缩是匹克病的特征，而脑广泛性萎缩和脑室对称性扩大多见于AD，匹克病脑室扩大多为不对称性。
老年性抑郁症可表现为假性痴呆，易与AD混淆。抑郁性假性痴呆患者过去常有情感性障碍的病史，有明确的发病时间，抑郁症状明显，认知缺陷也不像AD那样呈进展性、全面性恶化态势。定向力、理解力通常是完整的。除精神运动较迟钝外，没有明显的行为症状。病前智能和人格完好，深入检查可显露抑郁情绪，虽应答缓慢，但内容切题正确。抗抑郁治疗疗效良好。
健忘是老年人脑功能衰弱的表现，而痴呆则是病理性的脑器质性智能衰退，如何区别两者，以下几点可供参考：
一、情绪变化：健忘老人有七情六欲;而痴呆老人的情感世界则变得“与世无争”，麻木不仁。
二、遗忘区别：健忘的老年人对做过事情的遗忘总是部分性的;而痴呆的遗忘则是完全恶性的，记不起发生过的事情，似乎此事已完全消失。
三、生活能力：健忘老人虽会记错日期有时前讲后忘，但他们仍能料理自己的生活，甚至能照顾家人;而痴呆老人随着病情加重，会逐渐丧失生活自理能力。
四、认知能力：健忘老人虽然记忆力下降，但对时间、地点、人物关系和周围环境的认知能力丝毫未减;而痴呆老人却丧失了识别周围环境的认知能力，分不清上下午，不知季节变化，不知身在何处，有时甚至找不到回家的路。
五、思维变化：健忘老人对记忆力下降相当苦恼，为了不致误事，常记个备忘录;而痴呆老人毫无烦恼，思维越来越迟钝，言语越来越贫乏，缺乏幽默感，反应迟缓。是否语言丰富，幽默多彩，是区别生理健忘和痴呆的重要标志之一。
本病病因不明，目前尚无特效治疗。无论中医还是西医治疗，都只能相对延缓病情的发展，并不能从根本上阻止疾病的进程。特别是对晚期的阿尔茨海默病患者，中西医目前都没有有效的治疗方法。目前证实有效的治疗方法基本上都属于对症治疗，主要针对患者的认知功能减退和精神症状。治疗方法包括躯体治疗（主要是药物治疗）和社会心理治疗。而中医药在帮助改善认知功能，提高生活质量，延缓疾病的发展方面有一定作用。而且长期用药的安全性相对较高。
（一）认知功能缺损的药物治疗
治疗目的是希望减轻认知功能障碍，减缓或阻止认知功能的恶化。各种治疗方法都是基于AD的病理、生化、遗传等研究所形成的理论假说。胆碱酯酶抑制剂（AchEIs）是研究得最多的一类药物，也是到目前为止临床证实疗效较好的药物。
1.多奈哌齐（donepezil）。通过竞争和非竞争性混合机制抑制乙酰胆碱酯酶，从而提高脑内的细胞外乙酰胆碱浓度。适用于轻中度AD，起始剂量为2．5～5
mg/d，每天一次，睡前口服，4～8周增至10
mg/d，此为最大推荐剂量。服药后出现严重失眠的病人可改为晨服。主要不良反应有恶心、呕吐、腹泻、头晕、失眠、肌肉痉挛、疲乏等。
2.重酒石酸卡巴拉汀（rivastigmine）。能同时抑制乙酰胆碱酯酶和丁酰胆碱酯酶。适用于轻中度AD，起始剂量是1．5
mg，每天两次。如果能够耐受，在至少两周之后可以将剂量增加至3 mg，每天两次；同样，可以逐渐加量至4．5 mg，每天两次；最大剂量6
mg，每天两次。主要不良反应有恶心、呕吐、腹泻、眩晕、头痛等。胃肠道反应的发生率与剂量有关。
3.石杉碱-甲（huperzine
A）。系从石杉科植物千层塔中提取的一种生物碱。副作用相对较少，包括头晕、纳差、心动过缓。大剂量时可引起恶心和肌肉震颤等。常用剂量是0．15～0．3
4.加兰他敏（galanthamine）。20世纪90年代中期开始用于治疗AD的临床疗效试验。为可逆性和竞争性的AchEI，选择性作用于乙酰胆碱酯酶，对乙酰胆碱酯酶的作用较小，同时还是烟碱变构位点的激动剂，因此产生与苯二氮类（benzodiazepines,简称BZD）药物作用于γ-氨基丁酸受体后同样的效应。每日给药两次，推荐剂量24
mg/d。主要不良反应包括激越、睡眠障碍、易激惹、胃肠道反应。缓慢加量可减少胃肠道不适。
5.其他药物。(1)维生素E。有抗氧化作用。双盲随机多中心临床试验研究表明，维生素E能延缓AD的不良预后（不良预后指死亡、住院或显著功能减退）。(2)舍拉吉林。系B-型单胺氧化酶（MAO-B）抑制剂，据认为该药具有抗氧化或神经保护作用，可减缓AD的进展。每天用5～10
mg时，相对选择性地抑制MAO-B，并不完全抑制MAO-A，因此不要求忌酪氨酸饮食和禁用抑交感制剂。该药与5-羟色胺回收抑制剂、度冷丁和三环抗抑郁剂可发生较严重的相互作用，包括精神症状、癫痫发作甚至死亡。舍拉吉林治疗AD的剂量是5～10
mg/d。（3）美金刚（memantine）。谷氨酸为兴奋性神经递质，与学习和记忆有关。实验表明兴奋性氨基酸能导致神经元兴奋性中毒死亡，形成类似AD的神经元纤维缠结。通过阻断或调节谷氨酸受体的某些亚型能使神经元免受兴奋性氨基酸（EAA）的兴奋性毒性作用。美金刚系谷氨酸受体阻断剂，早期用于帕金森病和脑器质性疾病，近年来用于AD有效，据认为能改善中重度痴呆的日常生活能力和运动功能，已在欧美上市，供临床使用。
（二）精神行为症状的药物治疗
治疗精神行为症状的目的是希望减轻症状，增加病人、家属或照料者的舒适和安全。如果痛苦和危险程度很小，常常只需心理支持和分散病人的注意力就足够了。如果症状使病人很痛苦或伴随的激越、冲动攻击行为，使病人或他人处于危险之中，则是药物治疗的适应症。由于精神药物有许多副作用，故不管使用什么药物治疗，都必须对疗效进行认真评价并根据病情合理调整药物。目前，治疗AD精神行为症状的药物主要有以下几类：抗精神病药、抗抑郁药、抗焦虑药。
1.抗精神病药。主要用于治疗精神病性症状如幻觉、妄想、冲动攻击行为等。治疗AD的精神行为症状时，锥体外系反应和迟发性运动障碍都可能加重病人的失用症状和原有的帕金森氏综合征；抗胆碱能不良反应可加重认知功能缺损及原有的心脏疾病；过度镇静和体位性低血压易使病人跌倒及骨折。非典型抗精神病药除氯氮平外，上述不良反应相对较少，比较适合老年痴呆病人治疗，但是此类药价格较贵。氯氮平虽系非典型抗精神病药，因其镇静、抗胆碱等不良反应比较严重，而且可引起致命的白细胞缺乏症，故用于老年人要特别慎重。AD病人由于脑器质性病变和躯体衰老，对抗精神病药的耐受性较差，治疗剂量通常只需1/3～1/2的青壮年剂量。病人严重兴奋吵闹时，可以每次用氟哌啶醇2．5～5
mg或奋乃静2．5～5 mg，肌肉注射治疗。
2.抗抑郁药。抑郁是痴呆病人的常见表现，有效的抗抑郁治疗还能改善认知功能和病人的生活质量。伴抑郁的痴呆病人即使不符合重性抑郁诊断标准也应考虑治疗。各种抗抑郁药的疗效差异不大，但不良反应差别很大，应酌情选用。
3.抗焦虑药。主要是苯二氮类药，用于焦虑、激惹和睡眠障碍的治疗。半衰期较短的药物多用于入睡困难，半衰期较长的药物适合焦虑、激惹和睡眠的维持治疗。
（三）社会心理治疗
对轻症病人应加强心理支持与行为指导，对重症病人应加强护理，保证适当的营养。社会心理治疗的目的主要是尽可能维持病人的认知和社会生活功能，同时保证病人的安全和舒适。要开展社会心理治疗，必须与病人和家属建立良好的合作关系，应对病人的诊断、痴呆严重程度、精神症状、躯体健康状况及药物治疗情况进行详细的评价。社会治疗的主要内容是帮助病人家属决定病人是住院治疗还是家庭治疗或日间护理等；帮助家属采取适当的措施以防止病人自杀、冲动攻击和“徘徊”等，以保证病人的安全。帮助家属解决有关法律问题如立遗嘱能力及其他行为能力问题。社会治疗很重要的方面是告知有关疾病的知识，包括临床表现、治疗方法、疗效、病情的发展和预后转归等，使家属心中有数。同时要告诉家属或照料者基本的护理原则，这些原则有：（1）对病人提问和回答病人的问题要尽可能简单明了，以免使病人迷惑；（2）病人生气和发怒时不必争执；（3）如果病人吵闹应冷静坚定地予以劝阻；（4）不要经常变换对待病人的方式；（5）功能明显减退或出现新症状时应及时找医生诊治；（6）尽可能提供有利于病人定向和记忆的提示或线索，如日历，使用物品标注名称，厕所、卧室给予适当的图示。此外，医生还可向家属或照料者讲解一些处理行为问题的心理学方法和技巧。
（四）运动治疗
1.每天清晨及傍晚在空气清新的地方快步走一小时：快步走可以运动腰下部的紧张肌，提高摄氧量，有助于刺激脑细胞，防止脑细胞退化，对老年痴呆症的预防，有理想的效能。
2.经常做手指动作的头脑体操：经常做只手十指指尖的细致活动，如手工艺、雕刻、制图、剪纸、打字，以及用手指弹奏乐器等，能使大脑血液流动面扩大，促进血液循环，有效的按摩大脑，能帮助大脑活泼化，预防痴呆。
3.经常使用手指旋转钢球或胡桃，或用双手伸展握拳运动：手指是大脑最突出部份（康德语）。如经常做上述运动，可刺激大脑皮质神经，促进血液循环良好，增进脑力灵活性老年痴呆症，延缓脑神经细胞老化，可预防痴呆。
4.实施头颈左右旋转运动：这种运动不但可使上脊椎的转动变得滑顺，预防老年人罹患椎骨脑底动脉循环不全的病症，还可延缓脑动脉硬化，预防老年痴呆的功效。其方法是先将头颈缓慢地由左向右旋转一百圈，再将头颈由右向左旋转一百圈，随时随处可做，方法简易老年痴呆症状，效果卓著。
中医辨证论治
老年性痴呆属中医“痴呆”、“眩晕”、“心悸”、“健忘”、“失眠”等病范畴。中医认为本病与年老精衰，脑髓不足，或久病体弱，血气亏虚，或饮食不节，脾胃虚弱，痰湿内生，或情怀不舒，肝气郁结，气滞血瘀等因寄素有关。由于上述原因导致神明失荞或清窍被蒙而发为本病。病位虽在脑，但与心、肝、脾、肾密切相关。试根据临床表现辨证可分为肝肾亏虚、脾肾不足、痰气交阻、气滞血瘀等证型。
1.精气亏虚
年老表情呆滞，行动迟缓，记忆力明显减退，言语迟钝，说话颠倒，行为幼稚，喜独居，悲观失望，忽哭忽笑，或头摇肢颤，伴见头晕目花，听力减退，腰膝酸软，发落齿摇，气短无力。舌质黯淡，苔薄白，脉细弱无力，尺脉尤甚。
证候分析：年老体衰，肾之精气衰少，精亏则髓减，脑脏失髓充养，无神不能正常用事，发为愚笨呆傻诸症。亦因肾精不足，髓海不充而见头晕腰酸，发落齿摇；精气不足，则耳聋目花，气短无力；尺脉细弱无力、舌黯淡，苔薄白为肾气不足之象。
治则：补益精气，养脑安神。
方药：还少丹加减。
熟地12克枸杞子12克山茱萸9克褚实子12克肉苁蓉12克杜仲12克怀牛膝9克巴戟天12克益智仁15克茯苓12克运志6克淮山药15克石菖蒲12克郁金12克大枣7枚随症加减：乏力气短，懒言少动者，加黄芪15克、党参9克，以益气健脾；纳呆少食，苔黄腻，中焦蕴有疾热者，暂宜清化痰热，待痰热祛除再用补法。
2.心脾两虚
神情呆滞，忧虑少欢，默默不语，面色眈白，体倦思卧，心悸气短，不欲饮食。舌质淡，苔薄白，脉细弱。
证候分析：思虑过度，劳伤心脾，而心主血，脾为生血之源，心脾亏虚，血不养心，神不守舍，气血亏虚不能上奉于脑，故见痴呆诸症；血少气虚，故体倦思卧，心悸气短，面色眈白；脾失健运，故不欲饮食；舌淡，苔薄白，脉细弱为心脾两虚，气血两亏之征。
治则：健脾养血，补心益智。
方药：归脾汤合定志丸加减。
党参12克黄芪15克白术12克茯神9克酸枣仁12克远志6克当归9克木香6克石菖蒲12克益智仁15克甘草6克大枣7枚随症加减：胸闷纳呆者，加快壳9克、郁金12克，以理气宽胸；汗出不已者，加龙骨30克、牡蛎30克、浮小麦15克，以敛汗。
3.痰浊阻窍
精神抑郁，表情呆钝，静而少言，或默默不语，或哺哺独语，闭门独居，哭笑无常，不欲见人，头重如裹，不思纳谷，院腹胀满，口多痰涎，面色?s白或苍白不泽，气短乏力。舌体胖，质淡，苔白腻，脉沉滑。
征候分析：病多起肝气先郁，肝气郁则克犯脾胃，脾胃弱则失健运，痰浊积于胸中，蒙蔽清灵之窍，使神明不清，故头重如裹，痴呆诸症丛生；面白气短，乏力，可知中气虚惫；纳呆，院腹胀满，口多痰涎，乃脾虚运弱之候；舌胖质淡，苔白腻，脉沉滑，为痰湿内盛之征。
治则：豁痰化浊，宣窍醒神。
方药：洗心汤加减。
党参12克白术12克茯苓12克陈皮6克半夏9克枣仁12克石菖蒲12克郁金12克远志6克甘草6克附子9克神曲9克肉豆蔻3克随症加减：肝郁明显者，加柴胡9克、白芍12克，以疏肝解郁；夜寐不安者，可加柏子仁12克、夜交藤30克、合欢皮15克，以养心安神。
4.气滞血瘀
神情淡漠，反应迟钝，寡言少语，健忘善怒、睡中易惊，或妄思不寐，两目凝视。舌质紫黯，或见瘀斑瘀点，苔薄白，脉涩，或细弱，或沉迟。
证候分析：本证多有外伤史。脑为元神之府，如血瘀气滞，使气血不能正常充养于脑，或因血瘀阻滞脉络，气血不能上荣于脑，使脑神失养，则可发为痴呆；舌质紫黯，脉迟涩等，均为血瘀之征。
治则：行气活血，通窍醒脑。
方药：通窍活血汤加减。
桃仁9克红花9克赤芍12克川芎克石菖蒲12克郁金9克老葱6克生姜3片地龙12克随症加减：病久气血不足，加当归9克、生地12克虎参12克、黄芪15克，以益气补血；病久血瘀化热，常致肝胃火逆，而见头痛，呕恶者，应加钩藤15克、菊花9克、夏枯草15克、竹茹9克，以清肝和胃；
若肝郁气滞者，加柴胡9克、枳实9克、香附12克，以疏肝理气行血。
中医研究成果
1.病因病机
1.脑髓空虚是老年性痴呆的基本病理变化，肾气肾精亏虚是其基本病机。大量的实验和临床研究表明，老年肾虚者大多脑功能下降，大脑神经细胞减少，递质含量及递质受体数量均下降，内分泌功能紊乱，免疫功能下降，自身免疫和变态反应增加，体内自由基的容量及过氧化物随年龄增加而积累，而抗自由基损伤的物质如SOD含量下降。这些变化说明肾虚是老年性痴呆的重要病因。以肾虚为主要病机，以补肾填精益髓为治疗大法组方遣药，来延缓衰老，防治老年性痴呆，可以说是传统共识。但不管病情如何变化，肾虚始终贯穿老年性痴呆的整个病程，是其最本质的特征。临床只要以补肾填精益髓立方防治老年性痴呆，就能取得较好疗效。
2.肾虚是老年性痴呆发病的重要病理基础，痰凝血瘀是老年性痴呆发病的重要因素。痰瘀既是病理产物又是致病因素，痰凝血瘀推动了老年性痴呆的发生发展。正常衰老过程本身就有血瘀证存在的潜在性。故瘀血内停也是痴呆发病的重要原因，瘀阻心脑则可心神不安，心悸失眠，健忘痴呆，神昏谵语。《血证论·瘀血》也说：“瘀血攻心，心痛、头晕、神气昏迷……。”脑萎缩老年性痴呆所表现出的呆板、迟钝、寡言、傻哭傻笑、舌质暗淡或舌质淡、苔白腻等各种临床症状正属于中医痰凝血瘀范畴。
3.肾虚为本、痰凝血瘀为标是老年性痴呆的最重要的病机。抓住了这一病机，也就抓住了老年性痴呆的本质和发展的一般规律，临床治疗就可以取得较好的疗效。以补肾活血化痰立方，防治老年性痴呆则可做到标本兼顾，是一种行之有效方法。提高记忆力、解决脑痴呆、对抗衰老。
综上所述，肾虚是老年性痴呆的主要原因和基础，痰凝血瘀是发病的直接原因。肾虚为本，痰凝血瘀为标，本虚标实正是老年性痴呆的基本病机。正虚可以生痰生瘀，痰瘀又可加重正虚，二者互为因果，导致了病情的发生发展。
2.中药治疗研究
天麻。根据中国医药学院中国医药研究所实验发现，天麻可改善学习记忆障碍，除可保健养身，更可预防或治疗老年痴呆症。天麻中主要活性成分天麻元，可增加肾上腺荷尔蒙分泌，增加体内血糖利用，进而活化脑部功能。除了克服记忆障碍，在治疗老年痴呆症方面，传统中医药典已证实天麻主“语多恍惚、多惊失志”，指的即为老人说话颠三倒四的症状。经过动物实验，也发现天麻用于治疗老年痴呆症比西医目前使用的处方较佳，且西药较具肝毒性，并有头痛、肠胃不适等副作用。
在采购时要选择质地坚实沉重、有鹦哥嘴、纵皱纹纹细、断面明亮较佳，此正是云天麻的主要明显特征。
天麻治疗老年痴呆症方
配方：取天麻10克，猪脑1个，粳米250克。
人参。人参皂甙通过对中枢神经递质、脑核酸和蛋白质的合成、谷氨酸对神经系统，脑第二信使系统以及神经细胞内钙超负荷等方面有促智作用。
3. 五味子。五味子乙素能加强睾丸素和卵巢内的DNA和PAS合成，起抗衰老作用。
4.刺五加、银杏、石杉等均具有一定的益智和提高记忆效果。
5.一些中成药在抗痴呆方面的作用引起专家的关注。如对补中益气汤、归脾汤、天王补心丹、复方手参益智胶囊五种传统补肾中药研究后证实，都具有抗衰老及抗氧化作用，对于早老性痴呆、神经衰弱及健忘均有疗效。（复方手参益智胶囊，主要成分：手参，制何首乌，刺五加，黄芪，黄精，当归，枸杞子，五味子，山茱萸，远志，石菖蒲，赤芍，淀粉。主要治疗肝肾阴虚型老年痴呆，功能主治：滋补肝肾，益精健脑．用于肝肾不足，气血亏虚所致的健忘，头晕，心悸失眠，倦怠乏力。此药适用范围：智能减退、健忘、失眠、丢三落四、不认亲人、语言颠倒、失语、流口水、神情呆滞、幻听幻想、肢体麻木、迷路不认家门、大小便失禁、手脚震颤等。），（环智健脑胶囊，主要成分：天麻、胆南星、益智仁（盐炒）、山药、九节菖蒲、赭石、当归、枸杞子、酸枣仁（炒）、远志（甘草制）、菊花、丹参、天竺黄、肉苁蓉（盐制）、人参、龙齿（煅）、琥珀、五味子（酒制）、柏子仁（炒）19味。具有填精补髓、开窍通络、益智健脑、祛痰醒脑，抑制脑细胞异常活动和坏死等功效。功能主治：健脑益智，安眠补身。用于用脑过度、记忆衰退、老年痴呆、神经衰弱、头晕目眩、惊悸失眠、心烦易倦、畏寒体虚、身亏腰痛等症。）
英国研究者发现，补充叶酸和维生素B12可能有助于阻止和延缓老年痴呆病情恶化。最近，美国又报道了一种治疗老年痴呆的新药，是从姜黄咖喱粉香料中提取的化合物姜黄素，动物实验证明，本品具有强大的抗氧化和抗炎症作用，与布洛芬联用有望用于预防和治疗老年痴呆症药物。目前国内已有企业利用姜黄素为主要原料开发出了老年痴呆防治产品“开可敏”。
3.针灸治疗
常用的针灸方法有：
（1）体针 有报道多针透刺(如百会透四神聪; 神庭透当阳，再透上星;首面透鼻交;定神透水沟;
足三里透丰隆;风府透哑门;大椎透身柱;命门透肾俞;内关透神门;复溜透太溪)治疗阿尔茨海默病效果显著。另有临床研究取中脘、丰隆、内关及涌泉、人迎、风池2组穴位，以益智化浊针法治疗取得满意效果。
（2）穴位注射 临床观察用人参注射液和复方丹参注射液于双侧肾俞、足三里、三阴交行穴位注射，效果显著。
（3）针药并用
交替针刺人中、四神聪、本神、足三里、太溪、悬钟及百会、大椎、命门、肝俞、肾俞2组穴位，配合口服中药复元汤，结果针药并用组疗效明显优于单纯针刺组。需注意，针灸治疗一定要在正规的医疗机构，经过医生的诊断处方后进行。
老年期痴呆的非药物治疗方法
1.智力训练
勤于动脑，以延缓大脑老化。有研究显示，常用脑，常做有趣的事，可保持头脑灵敏，锻炼脑细胞反应敏捷度，整日无所事事的人患痴呆症的比例高。老年人应保持活力，多用脑，如多看书，学习新事物，培养多种业余爱好，可活跃脑细胞，
防止大脑老化。广泛接触各方面人群，对维护脑力有益。和朋友谈天，打麻将、下棋等，都可激荡脑力，刺激神经细胞活力。
2.精神调养
人们常说，“笑一笑，十年少”，这说明精神之凋养重在调节七情之气，注意保持乐观情绪，应节思虑、去忧愁、防惊恐，
要宁静无惧，恬淡虚无，与世不争，知足常乐，清心寡欲。做到外不受物欲的诱惑，内不存情感的激扰。这样气血调和，健康不衰。注意维持人际关系，避免长期陷入忧郁的情绪及患上忧郁症，避免精神刺激，以防止大脑组织功能的损害。另外，家庭和睦可以保持心情愉快，能增强抗病能力。
3.体育锻炼
许多人都知道，运动可降低中风几率。事实上，运动还可促进神经生长素的产生，预防大脑退化。实践证明，适当的体育锻炼有益于健康，如坚持散步、打太极拳、做保健操或练气功等，有利于大脑抑制功能的解除，提高中枢神经系统的活动水平。但要循序渐进，量力而行，持之以恒，方可达到理想效果。除整体性全身活动外，尽量多活动手指。
4.起居饮食
起居饮食要有规律，不能变化无常。一般应早睡早起，定时进食，定时排便，注意保持大便的通畅。在膳食上，一般要注意以下几点： ①
强调做到“三定、三高、三低和两戒”，
即定时、定量、定质，高蛋白、高不饱和脂肪酸、高维生素，低脂肪、低热量、低盐和戒烟、戒酒。②避免使用铝制饮具。③
补充有益的矿物质。
控制饮食可以缓解老年痴呆
美国南加利福尼亚大学和佛罗里达大学研究人员发现，控制饮食能缓解实验鼠的早老性痴呆症症状。这一结论目前还只是针对笼子里的实验鼠得出的，能否适用于人类还需要更多证据。
在实验中，研究人员使用了基因改造的实验鼠。植入它们体内的基因，取自两个有遗传性早老性痴呆症的人类家族。这些青年期的实验鼠被分成两组，一组可以随心所欲地进食，而另一组在四个星期内削减进食量40％。随后，研究人员观察这两组实验鼠脑组织上的淀粉状斑。
研究人员发现，被迫节食的实验鼠，其淀粉状斑的数量和大小都是另一组的50％。早老性痴呆症患者的脑组织上积聚淀粉状斑，特别是在大脑海马区和前皮层积聚的淀粉状斑，被认为是导致患者失去记忆的罪魁祸首。
研究人员说，这个实验证明节食能缓解早老性痴呆症症状，而且对来自两个不同家族的变异基因同样有效，下一步他们将要研究为什么这种效果“如此明显和深远”。他们认为，节食降低了实验鼠的血糖和胰岛素水平，这也许是研究的方向。
老年痴呆病人的服药注意事项
凡经医生诊断为老年痴呆的病人，无论病程长短，常常需要接受药物治疗，一般以口服给药为主。在家照料老年痴呆病人服药应注意以下几点：
（1）痴呆老人常忘记吃药、吃错药，或忘了已经服过药又过量服用，所以老人服药时必须有人在旁陪伴，帮助病人将药全部服下，以免遗忘或错服。
（2）对伴有抑郁症、幻觉和自杀倾向的痴呆患者，家人一定要把药品管理好，放到病人拿不到或找不到的地方。
（3）痴呆老人常常不承认自己有病，或者常因幻觉、多疑而认为家人给的是毒药，所以他们常常拒绝服药。这就需要家人耐心说服，向病人解释，可以将药研碎拌在饭中吃下，对拒绝服药的病人，一定要看着病人把药吃下，让病人张开嘴，看看是否咽下，防止病人在无人看管后将药吐掉。
（4）痴呆患者服药后常不能诉说其不适，家属要细心观察患者有何不良反应，及时调整给药方案。
（5）卧床病人、吞咽困难的病人不宜吞服药片，最好研碎后溶于水中服用。昏迷的病人要下鼻饲管，应由胃管注入药物。
痴呆综合症的并发症
1.肺部感染：痴呆综合征患者缺少锻炼，抵抗力差，容易发生肺部感染。因此要特别小心，避免受凉，防止感冒。否则上呼吸道感染后痰液不易咳出，极易向下呼吸道蔓延引起肺部感染。
继发全身感染：痴呆综合征患者如长期卧床且长时间保持某一固定位置或姿势，其身体受压部位如下背及腰背部皮肤和软组织血循环受阻，营养不良抵抗力差易致使局部皮肤发红破溃糜烂，溃疡缍形成褥疮严重时溃疡扩大加深继发全身感染，可引起败血症而危及生命。
3.泌尿系统感染：若痴呆综合征患者大小便失禁，如不及时处理干净，容易引起泌尿系统感染。因此必须注意经常更换垫布，保持局部清洁，如有肛周或皮肤发红，可用温水冼净擦干，并涂以氧化锌糊剂，以保护皮肤：如有大便秘结，应及时通便，可用开塞露或用肥皂水灌肠。饮食中增加纤维素摄入可在一定程度上，预防大便干结中药番泻叶泡水代茶饮具有较好的通便功能。
上述几点是痴呆综合症常见的并发症，因此为了控制并发症的发生，人们要对痴呆综合症患者在日常生活中的护理要特别注意，做好预防，积极治疗。
老年痴呆症的护理
老年性痴呆患者有的在家里，也有的在医院和老年福利院接受治疗和护理。那么，怎样护理才科学呢？
1.预防老年人卧床不起。对老年性痴呆患者，家人往往很容易产生过度的保护倾向，这是造成病人卧床不起的最大原因。患者一旦卧床不起，可出现许多并发症，这将会加重痴呆症状，加快缩短其寿命，因此对早期痴呆病人应该让他们在家人看护和指导下做一些力所能及的事情。另外，家人还要了解病人的心理状态，绝对不能疏远病人，要帮助患者排除心理障碍及行为障碍，帮助病人恢复记忆。这对早期患者的防治来讲，是非常重要的环节。
2.注意饮食和营养。老年痴呆症患者一般都有不同程度的饮食障碍和吞咽障碍。再则，老年人本身肾功能及消化吸收功能低下，基础代谢减少和身体活动减少等原因，使体内对营养素的利用、吸收容易产生障碍，导致患者营养不良，甚至出现贫血。因此对痴呆症患者的饮食要考虑量和质的平衡，要选用容易消化、容易吞咽的食物，对蛋白质、脂肪的摄入不必加以限制。低营养状态，会进一步促使疾病的发展。
3.保持日常卫生习惯。对早期痴呆症患者要尽可能帮助其保持日常生活习惯和卫生习惯。起居、穿衣、刷牙、洗脸等，即使做得不规范，也要尽可能让他自己去做。因为这也是防止疾病进一步发展所不可忽视的环节。对卧床不起患者，必须给予护理，清洁口腔，要定时给患者洗澡、洗头，要勤换衣服。在痴呆患者中时常出现大小便失禁，一旦出现大小便失禁，即病情已到了相当严重的时期。但排便、排尿要及时处理，清洗干净，保持皮肤的清洁干燥，以防感染。
4.预防感染。痴呆患者肺炎的发病率很高，而且死亡率也很高。据国外调查资料报道，痴呆症患者的死亡原因百分之九十以上是因并发肺炎而死亡。一旦并发，病程进展迅速，尤其是卧床不起患者，身体各方面机能下降，如呼吸系统机能下降，机体感染防御能力下降，以及意识障碍，营养不良、大小便失禁、生褥疮时，这就很容易并发肺炎。所以要尽可能避免上述情况的发生，一旦并发感染应及时治疗。
5.预防褥疮。所谓褥疮是指由于局部循环障碍而使皮肤及皮下组织坏死。预防褥疮的发生，首先要对卧床不起患者，进行全身和局部管理。全身管理包括，原发病的治疗，全身状态的改善，保持体内水电解质的平衡，预防感染等。局部管理：对卧床不起患者2—3小时变换一次体位，注意观察皮肤、保持皮肤清洁，不能使用酒精、清毒剂清洗，用温水洗比较好。局部可以用棉垫、枕头、泡沫软垫枕于臀部、肋部等好发部位。
老年痴呆症的保健预防
老年痴呆不光是是由于生理原因引起，其实老年的生活方式和孤独也是导致老年痴呆的重要原因，给老年人一个健康的生活环境和良好的生活心态是预防老年痴呆的最好办法，望大家多抽空陪陪年老的父母，不要让他们感到寂寞孤单。
由于痴呆的病因不同，预防的方法也不同，主要有以下几个方面：
1、改善劳动环境，预防工业方面的职业病，如重金属铝、一氧化碳。
2、忌酒和戒烟。
3、饮食调节：既要防止高脂食物引起胆固醇升高，又要摄取必要的营养物质，如蛋白质、无机盐类、氨基酸及多种维生素，特别是维生素B1、B2和B6、维生素C和维生素E对老年人很重要。
4、保持精神愉快利于长寿及精神健康。
5、要安排好生活与学习：到了老年，还要坚持学习新知识，保持与社会广泛的接触。减轻和推迟记忆力下降的最好办法就是多学习，多练习用脑。
6、在离退休之前，要在思想上、物质上做好一切准备，丰富的生活内容，广泛的兴趣和爱好，可以促进脑力活动，还可以延缓或减轻衰老的进程。
7、定期进行体检、及早治疗躯体疾病，对自己身体既要重视，又不可过分注意或担心。
8、经常的户外活动：老年人适合进行较持续、较的运动项目，如步行、慢跑、体操、太极拳、太极剑及传统舞等。
随着人口老年化日益加剧，老年痴呆症发病率逐渐上升。英国《每日邮报》近日报道，科学家最新发现，“喝茶+喝咖啡+吃核桃+常锻炼+晒太阳”是预防老年痴呆症的完美组合。
夏威夷国际老年痴呆症大会上宣布的一项研究表明，每天喝1杯茶或咖啡，有助预防老年痴呆症，因为这两种饮料都可以使记忆丧失危险下降40%。美国加州大学科学家表示，与不喝茶或咖啡的老人相比，经常喝茶或咖啡的65岁以上老人，老年痴呆症症状分别减少37%和20%。
纽约州立发育障碍基础研究所完成的实验鼠研究发现，坚果类食物可极大改善实验鼠的学习和记忆能力。吃核桃对人类有相同的作用，因此有助于降低老年痴呆症危险。
除了饮食之外，良好的生活方式也有助降低老年痴呆危险。美国波士顿大学医学院完成的一项涉及1200名平均年龄76岁的参试者的最新研究发现，高尔夫和慢跑等中等强度锻炼可使早老性痴呆危险减少40%。研究人员建议，老年人每周5次，每次30分钟的高尔夫、快走或跑步机锻炼，可有效防止老年痴呆症。
英国埃克塞特大学科学家完成的一项涉及3300名65岁以上老人的新研究发现，缺少维生素D的老人罹患老年痴呆症的危险增加5倍。研究人员建议，为了保证充足的维生素D，老人除了常吃富含维生素D的多脂鱼和鸡蛋之外，更重要的是经常晒太阳。
另外，银杏黄酮可促进大脑血管微循环，直接保护神经细胞，从而对老年痴呆症起到预防和治疗作用。相关的银杏产品有银杏晶，银杏茶，银杏胶囊等。老年朋友们也可以将银杏炒熟直接食用，但一次食用不宜超过20粒。
多吃苹果香蕉可预防老年痴呆症
美国科研人员的一项最新研究显示，多吃苹果、香蕉和橙子有助于降低罹患老年痴呆症的风险。
美国康奈尔大学科研人员发表在最新一期《食品科学》杂志上的报告说，苹果、香蕉和橙子是人们生活中常见的水果，不仅富含人体所需的多种维生素、矿物质和纤维，而且还含有一种抗氧化物质——酚，对人的脑神经细胞具有保护作用。
科研人员在研究这３种水果的果汁对神经细胞的作用时发现，果汁中的酚具有抗氧化作用，能够阻止有伤害性的物质和毒素进入神经细胞，从而保护神经细胞免遭破坏。
在这3种水果中，含酚最多的是苹果，其次是香蕉和橙子。人们在日常饮食中经常进食这３种水果对预防老年痴呆症的发生很有益处。
常吃腐竹可以预防老年痴呆
腐竹具有良好的健脑作用，它能预防老年痴呆症的发生。这是因为，腐竹中谷氨酸含量很高，为其他豆类或动物性食物的2～5倍，而谷氨酸在大脑活动中起着重要作用。此外，腐竹中所含有的磷脂还能降低血液中胆固醇的含量，达到防止高脂血症、动脉硬化之效果；其中的大豆皂甙还有抗炎、抗溃疡等作用。
腐竹的营养价值虽高，但有些人如肾炎、肾功能不全者最好少吃，否则会加重病情。
多吃黄花菜预防老年痴呆
黄花菜具有显著降低动物血清胆固醇的作用，因此，它又是预防高血脂和延缓机体衰老的佳蔬。此外，黄花菜的营养价值很高。每百克含蛋白质14．1克，钙463毫克，磷173毫克，以及多种维生素，特别是胡萝卜素的含量最为丰富。黄花菜还具有止血、消炎、利尿、健胃、安神等功能。其花、茎、叶、根都可入药。用其根端炖肉或炖鸡，对治疗贫血、老年性头晕等，具有较好的效果。但注意黄花菜必须在蒸煮晒干后存放，而后食用。
大規模調査显示多摄取蔬菜、魚虾類食物将减少患阿兹海默病的几率、肉類的过多摄取则会使得机率提高。
藍藻生物皆含有神經毒素BMAA（β-N-methylamino-L-alanine），BMAA已證實會對動物產生強烈的毒性，加速動物腦神經退化、四肢肌肉萎縮等等，小量BMAA積累已能選擇性殺死從老鼠的神經元。藍藻門的生物包括髮菜、螺旋藻等等。香港中文大學呼籲大眾停止食用髮菜，減輕患上老人癡呆症的風險。
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