(cerebral thrombosis)，简称为，系指由于壁病变，尤其是在的基础上发生血流缓慢、成分改变或血黏度增高而形成，致使管腔明显狭窄或闭塞，引起相应部位的一种急性，是中最常见、最高的一种。
(一)发病原因
壁最常见的病变是的首要病因，、和等可加速的发展;其次为各种，包括、、性脑动脉炎、、、结核性脑动脉炎、、、系统等;此外，少见的病因有的直接、先天性动脉狭窄、;成分的改变(如、、镰刀样、)、性增高(如后、、口服避孕药、术后、)、降低(用降压药过量、)和、等均是血栓形成的因素。
根据目前的知识，已知的的危险因素包括：①动脉粥样硬化：它可使脑动脉管径变细，当遇到血液流变学改变时可促进的形成;②高血压：日本学者认为，以升高最危险，脑梗死以升高最危险;③糖尿病：易并发损害，是动脉性脑梗死和共同的危险因素;④血流变紊乱：比容增高和水平的增高，是脑血栓形成的危险指标;⑤其他：年龄、、吸烟与酗酒、、口服避孕药等对脑血栓形成产生影响。
上述诸多危险因素中，仅少数是遗传性或难以干预的(如年龄)，而大多数是属于个人习惯(如吸烟、饮酒)或多因素综合(如高血压、肥胖)，通过预防及治疗可以改变。
(二)发病机制
脑动脉血管壁病变是脑血栓形成的基础。管壁粥样或改变均可使动脉内膜粗糙、管腔狭窄，血液中有形成分如红细胞、、纤维蛋白原等，尤其是血小板易黏附在内膜病变部位;黏附聚集的血小板，又可释放出、5羟色胺、ADP等多种具有使及物质，可加速血小板的再聚集，并形成动脉壁。血栓逐渐扩大，最终使动脉完全闭塞而致脑梗死。在的基础上，如因血液成分变化引起血液黏度增高，因造成高脂血症、异常和因而出现血流动力学变化，也都会促使血栓形成。
在血栓形成过程中，如侧支循环供血充分，可不出现或只出现症状，如侧支循环供血不良，则症状严重。
　　1.脑动脉粥样硬化性改变
(1)好发部位：在动脉分叉和弯曲部，如区、颈动脉虹吸部，脑底动脉下、前、中、后动脉近端，和。
(2)动脉壁因局部粥样硬化病变而膨出，即形成梭形。
(3)动脉硬化的血管壁早期显示不规则的淡黄色类脂质的斑块，晚期为灰白色的组织斑块。
(4)颈动脉段动脉粥样硬化可使动脉拉长、迂曲甚至形成扭结，或在动脉内壁形成溃疡性斑块、或。
2.脑血栓形成后改变
(1)由于血栓形成后血流受阻或中断，如侧支循环不能供血，则受累动脉供血区脑组织发生、软化和坏死。此软化坏死灶也可以是多发的。如病灶在深部的，多为缺血性;在由于血管比白质丰富，常为。
(2)由于局部CO2蓄积，，血管壁通透性增加，在软化坏死灶周围可出现。
(3)坏死软化组织被清除后，可遗留胶质。大的软化灶可形成囊腔。
一般多见于中年以上和老年人，60岁以上有、和病人最易发生。部分病人发病前有前驱，如，一过性等TLA症状。起病较缓慢，多在夜间睡眠中发病，次晨醒来才发现半身肢体;部分病人白天发病，常先有短暂发作症状，以后进展为。病人多数发病时无意识障碍、、等症状，局灶征缓慢进展多在数小时或2～3天内达到高峰。少数病例范围较大，或累及，则可出现不同程度的，如同时合并严重，也可伴有症状。
(1)可逆性发作：又称可逆性脑缺血，它不同于短暂脑缺血发作，在于24h后临床症状尚未完全恢复，常伴有或大或小的病灶，但尚未导致不可回逆的功能损害，或因侧支循环较好、、脑水肿消退等原因，患者的症状和在3周以内完全缓解而不遗留。
(2)进展性：脑血栓形成多属于此型，由于逐渐发展，脑缺血、的范围继续扩大，症状逐渐进展，由轻变重，直到出现完全性卒中，称为进展性卒中，常历时数天甚至数周。
(3)暴发型：少数脑血栓形成，发病急骤，累及主干，病人常很快，伴有脑水肿、颅内高压症状，完全性偏瘫、等，症状和体征很像，但扫描常能帮助鉴别，称为暴发型或类脑出血型。
2.定位诊断 脑血栓形成的，常与梗死的供血状况直接有关。根据其症状可以做出定位诊断。
(1)颈内动脉系统脑血栓的共同特点是一侧受累，出现病变对侧三偏症状：中枢性偏瘫、偏身、，如优势半球损害，尚可出现失语。其中：
①：供应大脑半球外侧面包括、、、的和下，深则支配基底节和部及前1/3。大脑中动脉及其分支是最容易发生闭塞的。主干闭塞及深闭塞时，常可引起对侧偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲以及失语(优势半球);支闭塞则分别可引起失语、失用、对侧偏瘫(重于)、感觉障碍等。
②：供应大脑半球内侧面前3/4包括旁、的前4/5和，其深穿支则供应和。大脑前动脉皮层支闭塞常可引起对侧下肢感觉和，并伴有(旁中央小叶)，强握、、智力及行为改变(额叶)。深穿支由于累及内侧—-—Heubner动脉，常出现对侧上肢及颜面中枢性瘫痪。但临床上大脑前动脉闭塞较少见。
(2)椎-系统主要供应和及血供区。其中：
①大脑后动脉：主要供应、颞叶底部、和中脑等。主干闭塞常引起对侧偏盲和。
　　②：主要供应、小脑后下部及颈髓上部，其分支较多。椎动脉主干闭塞，常引起，亦称Wallenberg。对侧痛和同侧颜面痛温觉减退、Horner征、和Ⅸ、Ⅹ障碍，和。如累及椎动脉内侧分支，则可引起延髓内侧综合征，对侧上下肢瘫和同侧舌瘫，伴有对侧深感觉丧失。但有时一侧椎动脉闭塞由于代偿可不出现症状，只有两侧椎动脉供血不足时，才出现症状。
③基底动脉：基底动脉分支较多，主要分支包括：小脑前下动脉、内听动脉、旁正中动脉、等，临床表现也比较复杂，常构成各种综合征。基底动脉主干闭塞可引起软化，使病人迅速死亡，或产生，患者(包括颜面)，不能讲话，但神志清楚，并能用睁眼、闭眼活动表示意思。临床常见的基底动脉分支引起的综合征，如Weber综合征：同侧、对侧偏瘫;Millard-Gubler综合征：同侧面神经和，对侧偏瘫和感觉障碍;Foville综合征，病侧。内听动脉病变则常引起发作，伴有、呕吐、等症状。
1.可能有前驱的短暂脑缺血发作史。
2.安静休息时发病较多，常在清晨睡醒时发病。
3.症状常在几小时或较长时间逐渐加重，呈进展性卒中型。
4.意识常保持清晰，而偏瘫、失语等局灶性神经功能缺失则较明显。
5.发病年龄较高，60岁以上显著增高。
6.常有脑动脉硬化和其他器官的。常、糖尿病等。
7.清晰，压力正常。
8.根据上述辅助检查即可诊断。
、、增高，血流变学异常。
脑或检查在24～48h后可见低密度区改变。
除了要与性鉴别外，还需与、短暂发作鉴别。此外，也要与其他如、、硬膜下、、、等鉴别。但依靠病史及检查(包括辅助检查)，常不难鉴别。
可并发、、、、、、或形成。
预防本病主要措施在于积极控制的各种危险因素，特别是那些高危因素。
的治疗原则是：①增进区的供应，尽早终止的进展;②预防和及时治疗;③保护“缺血半暗带”，以避免病情进一步加重;④降低脑的、增进氧的利用和供应，应避免、等情况;⑤预防。具体措施包括以下几个方面，可根据具体病情选择应用。
1.一般治疗 安静卧床;有者，应找出原因对症处理。定期翻身、拍背、吸痰，注意肢体位置和大小便处理，防止、、和，同时，应注意营养和水、电解质的平衡。如，可服用()，每次mg， 2～3次/d，或服用，每次mg，2～3次/d，头应放平或稍低，并可或输入物质提高。如血压偏高，一般先降观察，仍高者再用较缓和的降血压药物。有心动过速、过缓、等功能紊乱应及时处理纠正。如为、、等，应分别用、治疗。应用或()及饮食控制。患者如，则应按昏迷病人常规护理。
2.抗脑水肿、降低颅内压 患者有脑水肿时，表现为、、、等。应首先降低颅内压，暂不用。常用药物为20%、每次ml快速滴注，1次/6～8h。此外，、、糖、等亦可根据高颅压程度及全身情况进行选择。严重的高颅压可选用甘露醇、呋塞米等起效快、作用强的药物，一般高颅压可选用甘油或甘果糖、人血白蛋白等。抗脑水肿治疗应从发病后24h开始，连续5～7天。应用剂时应注意患者的、血压、血钾情况。
3.治疗(thrombolytic therapy) 溶栓疗法就是用药物溶解阻塞的，使之再通，从而恢复脑血流而达到治疗目的的方法，是目前国内外学者研究的热点，并越来越多地被临床应用。主要用于排除了、证实有，收缩期血压低于24kPa(180mmHg);通畅不需进行;无活动性、、严重肝病;新近未行过手术;发病时间在6h以内的超早期病人。常用物如下：
(1)第1代溶栓药物(SK)和(UK)等为非选择性溶栓药物。链激酶(SK)是产生的一种，有，较大，目前已不推荐使用。尿激酶(UK)是由或人肾提取的一种，本身无抗原性，可直接激活纤转化为，作用较强，不良反应比较小，且较安全。用法是尿激酶(UK)6～20万U溶于100ml中，0.5～2h滴完。非选择性溶栓剂可使纤溶酶很快升高，迅速耗竭，溶栓效果确切，但可造成全身抗凝、溶栓状态，多，且维持时间较短。
(2)第2代选择性纤溶药物，包括(组织型纤溶酶原，t-，型，rt-PA)、化纤溶酶原链激酶激活剂(APSAC)、尿激酶酶原激活剂(SCUPA)等。
阿替普酶(t-PA，rt-PA)是当前国外应用最广泛、效果最理想的溶栓剂，原先是从人类的中分离出来的，现在用技术由制造而成。阿替普酶(t-PA)首先和血栓上的结合成复合物，纤溶酶原形成纤溶酶进而溶解血栓。与尿激酶(UK)不同的是，阿替普酶(t-PA)与血浆中原结合较少，一般不会引起全身纤溶。但该药价格昂贵、半衰期短，大剂量使用有增加出血的可能性，且有一定的血管再闭率。阿替普酶(t-PA)的剂量为0.3～0.8mg/(kg.d)(10～100mg/d)，至后用尿激酶(UK)维持3～5天。阿替普酶(rt-PA)用量为0.9mg/kg，最大剂量不超过90mg，其中10%先由，余下的90%静脉滴注，1h内滴完。最近美国已批准阿替普酶(rt-PA)可用于的治疗。
4.药物 脑梗死发作时，脑血流往往是可逆的，如在发病后脑出现前应用扩张血管药物，能立即改善，有利于侧支循环建立，效果好。因此，凡在发病24h内者，均可应用扩张血管药物。48h以后，区脑组织可因缺血、、水肿、，容易导致过度灌流(luxury perfusion syndrome)。在了解局部脑血流量之前，原则上不用扩张血管药而应考虑用脱水剂。发病2周后脑水肿已退，用扩张血管药比较安全。血压偏低时应慎用。
(1)：的调节主要是调节，即由呼吸气体(CO2和O2)以及血液进行调节。中的CO2分压增加能显著地扩张脑血管，增加脑血流，而O2的分压作用恰好相反。临床用5% CO2加上85%～90% 02的混合气体吸入，每天吸入1次，每次～15min，10～15次为1个疗程。
(2)：对脑血管有直接扩张作用，降低脑血管阻力，增加脑血流，其作用强度仅次于CO2。可用30～60mg口服，皮下或，1次/4～6h，或60mg～90mg加入5%盐水500ml内静滴，1次/d。
(3) ()：氟桂利嗪(西比灵)除了钙离子外，还有减轻静脉收缩和降低血黏度的作用。常用方法是5～10mg/d，口服。由于其半衰期长，每天口服1次即可。以睡前为宜。主要不良反应是嗜睡，其次为，少见者为、。
(4)：是一种脂溶性钙通道阻断剂，可通过。研究结果表明，尼莫地平能阻断，消除解，选择性的扩张脑血管，保护脑细胞，是治疗脑血栓形成的有效药物。
常用方法：尼莫地平口服每次mg，3～4次/d，每次～24mg加入5%葡萄糖盐水750～1500ml中静脉滴注，开始滴注时，尼莫地平1mg/h，若病人能耐受，1h后增至2mg/h，1次/d，连用10天后改为口服尼莫地平。不良反应比较轻微，可有一过性不适、头晕、嗜睡和等;静脉给药可有血压轻微下降、头痛、头晕等。
5.改善 ，平均2万～4万，是许多脱水葡萄糖的集合物。由于分子体积较大，不易血管，所以既可以维持血液，又能稀释血液，减少血黏度和的聚集，从而增加，有利于促进侧支循环和改善病变区域的微循环。低分子右旋糖酐还能抑制，阻止，并增加，促进。常用剂量：每次溶液250～500ml静滴，1次/d，连用1～2周。间歇一段时期，可重复应用，对有或左心衰病人，可引起出血或，应慎用。
6.抗凝治疗 治疗的目的是干预过程，防止血栓的扩延和再发。常用物如下：
(1)：作用快而短，可在病情较急或抗凝治疗头2天用，用1U加入5%葡萄糖盐水中缓慢滴入。偶有、及等不良反应。
(2)：持续时间长，显效较慢，一般48h后才产生最大效应。可口服，故头2天最好与肝素合用。第1天用100～200mg，分～3次口服，以后维持量为25～75mg，1次/d。有、、腹泻等不良反应。
(3) ()：系自毒汁中分离提纯的一种分解酶，此酶使纤维蛋白原降解，形成极不稳定的纤维素后迅速溶解，造成消耗性低纤维蛋白原而达到抗凝目的。用量为5～10mg/(kg.d)天，或成人每次给药400mg，加入生理盐水250～500ml中静滴，1次/d，7～10天为1疗程。当患者合并损害、心衰，不适于使用扩充血容量药物时可应用。严重、、患者禁用。
(4)：由经亚硝酸分解、而得到，平均分子量5000Da。具有明显的抗Ⅹa因子活性，可有效抑制血栓形成，而对凝血和纤溶系统影响小。与普通肝素相比，有生物利用度高、半衰期长、引起出血的可能性小、不易诱导产生和骨质疏松等优点。可或皮下给药，使用方便。常用量为5000U抗Ⅹa，每12h或24h注射1次，7～10天为1个疗程。
7.物 参与的发展，血栓、的形成，血管痉挛和缺血后脑组织的迟发性损害的各个环节。凡是能对抗血小板释放、黏附和聚集等功能的药物均可称为抗血小板药物。包括(aspirin)，、()、(ticlopidine、)、乙酮、硝酸盐等。临床上使用较多的是阿司匹林、噻氯匹定和双嘧达莫等。
(1)阿司匹林：阿司匹林可使不可逆地乙酰化，抑制了此酶的活性，从而阻止血小板?铣蒔GG20、PGH2及A2，抑制血小板的释放和聚集。它也能阻止内源性ADP、5羟色胺及PE4的释放。
口服0.3～0.6g阿司匹林，抑制血小板聚集作用可长达2～7天，故近来倾向于小剂量治疗。急性期患者，开始用0.3～0.6g/d，病情稳定后可用0.1～0.15g/d维持，长期治疗则剂量可更小，一般为0.05g/d。阿司匹林的主要不良反应是消化道刺激症状，偶有过敏反应。
(2)双嘧达莫：是一种的复合物。在某些动物实验中，能有效地预防动脉性血栓形成。它对血小板的作用机制尚不清楚;在内，可能是通过抑制血小板的活性，阻止cAMP转化为AMP，提高血小板内cAMP水平而起作用。常用剂量为25mg，3次/d。可有头痛、头晕、恶心和轻度不适反应;减量后可缓解。
(3) 噻氯匹定：抗血小板机制可能是通过抑制ADP、纤维蛋白原与血小板膜的结合而起作用。一般建议在阿司匹林治疗无效时可考虑使用。用法为噻氯匹定0.25g，2次/d，口服。主要不良反应有、、腹泻、、出血(8.3%)和升高等。
8.抗治疗 脑血栓形成后造成的损害有2类：一方面是由于缺血缺氧、葡萄糖无氧代谢、能量耗竭，造成神经细胞、水肿、坏死;另一方面由于缺血产生大量自由基所造成的损害。因此，抗自由基治疗就显得特别重要。目前临床上行之有效的抗自由基药物有、、、尼唑苯酮(尼唑芬诺)等。
常用方法：地塞米松10mg加入5%葡萄糖盐水500ml中静脉滴注，1次/d，连用5～7天。维生素E一般日量为200～2000mg，初期300～600mg/d，取得疗效后逐渐减量，并维持一定时期。延胡索酸尼唑苯酮(尼唑芬诺)5～10mg加入5%葡萄糖盐水500ml中静脉滴注，1～2次/d，连用5天。
9.手术治疗 以下情况可考虑手术治疗：
(1)血管如、，血栓形成，经造影确诊后，可行剥离术、、手术，以免进一步缺血缺氧，及新脱落入脑血管造成脑梗死。
(2)少数广泛、形成的患者，可考虑作去骨瓣减压及清除坏死脑组织，以抢救患者生命。
10.、及功能锻炼 多数脑血栓形成的患者都留下不同程度的，其主要症状有、、、等。针灸、中医中药及功能锻炼等有助于治疗。
预后与多种因素有关。高龄尤其80以上者高。急性期死亡病例1/3发生在病后1周内。梗死灶大者易发生脑水肿及脑疝，，病死率高，预后不良。血栓形成少见，但病死率高。重者预后差。有合并症者预后差。
的远期预后随时间的延长累积下降。死亡原因仍以占第1位，或死于再次复发(脑梗死或脑出血)、或其他老年病。
多次脑梗死可导致脑血管性痴呆。
出自A+医学百科 “老年人脑血栓形成”条目
转载请保留此链接
关于“老年人脑血栓形成”的留言：
目前暂无留言老年人脑血栓形成_老年人脑血栓形成的病因、病理、诊断、治疗_医学百科
老年人脑血栓形成
目录1 拼音lǎo nián rén nǎo xuè shuān xíng chéng 2 疾病别名
3 疾病代码
4 疾病分类
5 疾病概述
脑血栓形成(cerebral&thrombosis)，简称为脑血栓，系指由于脑壁病变，尤其是在的基础上血流缓慢、成分改变或血增高而形成血栓，致使动脉管腔明显狭窄或闭塞，引起相应部位的一种急性缺血性，是中最常见、发病率最高的一种临床类型。一般多见于以上和老年人，60&岁以上有脑动脉硬化、和病人最易发生。部分病人发病前有前驱症状，如，一过性肢体无力等TLA&症状。起病较缓慢，多在夜间中发病，次晨醒来才发现半身肢体；部分病人白天发病，常先有短暂缺血发作症状，以后进展为。脑血栓病人多数发病时无、、等症状，局灶征缓慢进展多在数小时或2～3&天内达到高峰。少数病例脑梗死范围较大。
6 疾病描述
脑血栓形成(cerebral&thrombosis)，简称为脑血栓，系指由于脑动脉壁病变，尤其是在动脉粥样硬化的基础上发生血流缓慢、血液成分改变或血黏度增高而形成血栓，致使动脉管腔明显狭窄或闭塞，引起相应部位脑梗死的一种急性缺血性脑血管病，是急性脑血管病中最常见、发病率最高的一种临床类型。
7 症状体征
脑血栓形成一般多见于中年以上和老年人，60&岁以上有脑动脉硬化、高脂血症和糖尿病病人最易发生。部分病人发病前有前驱症状，如头晕，一过性肢体麻木无力等TLA&症状。起病较缓慢，多在夜间睡眠中发病，次晨醒来才发现半身肢体瘫痪；部分病人白天发病，常先有短暂缺血发作症状，以后进展为偏瘫。脑血栓病人多数发病时无意识障碍、头痛、呕吐等症状，局灶征缓慢进展多在数小时或2～3&天内达到高峰。少数病例脑梗死范围较大，或累及，则可出现不同程度的意识障碍，如同时合并严重，也可伴有颅内高压症状。
1.临床分型
(1)可逆性脑缺血发作：又称可逆性脑缺血障碍，它不同于短暂脑缺血发作，在于24h&后临床症状尚未完全恢复，常伴有或大或小的病灶，但尚未导致不可回逆的神经功能损害，或因侧支代偿较好、血栓、脑水肿等原因，的症状和体征在3&周以内完全缓解而不遗留后遗症。
(2)进展性：脑血栓形成多属于此型，由于血栓逐渐发展，脑缺血、的范围继续扩大，症状逐渐进展，由轻变重，直到出现完全性卒中，称为进展性卒中，常历时数天甚至数周。
(3)暴发型：少数脑血栓形成，发病急骤，累及颈内动脉主干，病人常很快，伴有脑水肿、颅内高压症状，完全性偏瘫、失语等，症状和体征很像，但&扫描常能帮助鉴别，称为暴发型或类脑出血型。
2.定位诊断&脑血栓形成的临床表现，常与梗死的供血状况直接有关。根据其症状可以做出定位诊断。
(1)颈内动脉脑血栓的共同特点是一侧受累，出现病变对侧叁偏症状：性偏瘫、偏身障碍、偏盲，如损害，尚可出现失语。其中：
①：供应大脑半球外侧括额叶、顶叶、颞叶、脑岛的和皮质下，深穿支则支配基底节和内囊膝部及前1/3。大脑中动脉及其分支是最容易发生闭塞的脑血管。主干闭塞及深穿动脉闭塞时，常可引起对侧偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲以及失语(优势半球)；皮层支闭塞则分别可引起失语、失用、对侧偏瘫(上肢重于下肢)、感觉障碍等。②前动脉：供应大脑半球内侧面前3/4&包括旁中央小叶、的前4/5&和额极，其深穿支则供应内囊前肢和尾状核。大脑前动脉皮层支闭塞常可引起对侧下肢感觉和，并伴有排尿障碍(旁中央小叶)，强握、、及改变(额叶)。深穿支由于累及纹状体内侧动脉——Heubner&动脉，常出现对侧上肢及颜面中枢性瘫痪。但临床上大脑前动脉闭塞较少见。
(2)椎-基底动脉系统主要供应脑干和及大脑后动脉血供区。其中：
①大脑后动脉：主要供应枕叶、颞叶底部、和中脑等。主干闭塞常引起对侧偏盲和丘脑。深穿支包括丘脑穿通动脉、丘脑膝状体动脉，一旦闭塞时常可引起丘脑综合征，包括偏轻瘫、偏身感觉障碍、丘脑性、舞蹈、半身投掷症，垂直性凝视等症状。
②：主要供应、小脑部及颈髓上部，其分支较多。椎动脉主干闭塞，常引起延髓背外侧综合征，亦称Wallenberg&综合征。对侧痛温觉和同侧颜温觉减退、Horner&征、神经和Ⅸ、Ⅹ障碍，和小脑。如累及椎动脉内侧分支，则可引起，对侧上下肢瘫和同侧舌瘫，伴有对侧深感觉丧失。但有时一侧椎动脉闭塞由于代偿可不出现症状，只有两侧椎动脉供血不足时，才出现症状。
③基底动脉：基底动脉分支较多，主要分支包括：小脑前下动脉、内听动脉、旁正中动脉、小脑上动脉等，临床表现也复杂，常构成各种综合征。基底动脉主干闭塞可引起软化，使病人迅速死亡，或产生闭锁综合征，患者痪(包括颜面)，不能讲话，但神志清楚，并能用睁眼、闭眼表示意思。临床常见的基底动脉分支引起的综合征，如Weber&综合征：同侧动眼神经麻痹、对侧偏瘫；Millard-Gubler&综合征：同侧和展神经麻痹，对侧偏瘫和感觉障碍；Foville&综合征，病侧凝视麻痹。内听动脉病变则常引起发作，伴有、呕吐、等症状。
8 疾病病因
脑动脉血管壁最常见的病变动脉粥样硬化是的首要病因，、高脂血症和糖尿病等可加速脑动脉硬化的发展；其次为各种脑，包括动脉炎、、性脑动脉炎、、、性脑动脉炎、、、系统疾病等；此外，少见的病因有颈部动脉的直接、性动脉狭窄、；血液成分的改变(如、增多症、镰刀样、血症)、性增高(如后、、口服、术后、)、降低(用降压药过量、)和心动过缓、等均是血栓形成的因素。根据目前的知识，已知的脑血栓形成的危险因素包括：①动脉粥样硬化：它可使脑动脉管径变细，当遇到改变时可促进脑梗死的形成；②高血压：日本学者认为，脑出血以舒张压升高最危险，脑梗死以收缩压升高最危险；③糖尿病：易并血管损害，是动脉性脑梗死和共同的危险因素；④血流变紊乱：比容增高和水平的增高，是脑血栓形成的危险指标；⑤其他：年龄、因素、吸烟与酗酒、、口服避孕药等对脑血栓形成产生影响。
上述诸多危险因素中，仅少数是遗传性或难以干预的(如年龄)，而大多数是属于个人(如吸烟、饮酒)或多因素(如高血压、肥胖)，通过预防及治疗可以改变。
9 病理生理
脑动脉血管壁病变是脑血栓形成的基础。管壁粥样硬化或改变均可使动脉内膜粗糙、管腔狭窄，血液中有形成分如红细胞、血小板、纤维蛋白原等，尤其是血小板易黏附在内膜病变部位；黏附聚集的血小板，又可释放出四烯酸、5&羟色胺、&等多种具有使血小板聚集及血管收缩物质，可加速血小板的再聚集，并形成动脉壁血栓。血栓逐渐扩大，最终使动脉完全闭塞而致脑梗死。在动脉硬化的基础上，如因血液成分变化引起血液黏度增高，因障碍造成高脂血症、异常血症和因管功能障碍而出现血流变化，也都会促使血栓形成。在血栓形成过程中，如侧支循环供血充分，可不出现症状或只出现短暂性脑缺血症状，如侧支循环供血不良，则症状严重。血栓一般在数小时内即可形成，形成后可顺行性或逆行性发展，从而使更多的分支闭塞。血栓又可在几天内自行溶解，栓子可破碎流入远端血管或阻塞其分支。
1.脑动脉粥样硬化性改变
(1)好发部位：在动脉分叉和弯曲部，如区、颈动脉虹吸部，脑底动脉下、大脑前、中、后动脉近端，椎动脉和基底动脉。
(2)动脉壁因局部粥样硬化病变而膨出，即形成梭形。
(3)动脉硬化的血管壁早期显示不规则的淡黄色质的斑块，晚期为灰白色增生的斑块。
(4)颈动脉颅外段动脉粥样硬化可使动脉拉长、迂曲甚至形成扭结，或在动脉内壁形成性斑块、或。
2.脑血栓形成后改变
(1)由于血栓形成流受阻断，如侧支循环不能代偿供血，则受累动脉供血区脑组织发生缺血、软化和坏死。此软化坏死灶也可以是多发的。如病灶在深部的白质，多为缺血性梗死；在皮质由于血管比白质丰富，常为出血性梗死。
(2)由于局部CO2&，血管扩张，血管壁通增加，在软化坏死灶周围可出现脑水肿。
(3)坏死软化组织被清除后，可遗留胶质。大的软化灶可形成囊腔。
10 诊断检查
1.可能有前驱的短暂脑缺血发作史。
2.安静休息时发病较多，常在清晨睡醒时发病。
3.症状常在几小时或较长时间逐渐加重，呈进展性卒中型。
4.常清晰，而偏瘫、失语等局灶性神经功能缺失则较明显。
5.发病年龄较高，60&岁以上发病率显着增高。
6.常有脑动脉硬化和其他的动脉硬化。常伴高血压、糖尿病等。
7.清晰，压力正常。
8.根据上述辅助即可诊断。
11 实验室检查
血液、血脂、增高，血流变学异常。
12 其他辅助检查
脑CT&或&检查在24～48h&后可见低密度梗死区改变。
13 鉴别诊断
脑血栓形成除了要与出血性脑血管病鉴别外，还需与、短暂脑缺血发作鉴别。此外，也要与其他颅脑疾病如、、硬膜肿、、脑炎、脑等鉴别。但依靠病史及检查(包括辅助检查)，常不难鉴别。
14 治疗方案
脑血栓形成急性期的治疗原则是：①增进缺血区的血液供应，尽早终止脑梗死的进展；②预防和及时治疗脑水肿；③保护“缺血半暗带”，以避免病情进一步加重；④降低脑的代谢、增进氧的利用和供应，应避免、高血糖等情况；⑤预防合并症。具体措施包括以下几个方面，可根据具体病情选择应用。
1.一般治疗&安静卧床；有症状者，应找出原因对症处理。定期翻身、拍背、吸痰，肢置和大处理，防止、、和，同时，应注意营养和水、的。如血压偏低，可服用()，每次10mg，&2～3&次/d，或服用，每次20mg，2～3&次/d，头应放平或稍低，并可或输入物质提高血压。如血压偏高，一般先降颅内压观察，仍高者再用较缓和的降血压。有心动过速、过缓、心衰等功能紊乱应及时处理纠正。如为、钩端螺旋体、梅毒等炎，应分别用抗风湿、治疗。糖尿病应用或()及饮食疗法。患者如昏迷，则应按昏迷病人常规护理。
2.抗脑水肿、降低颅内压&患者有脑水肿时，表现为嗜睡、萎靡、、头痛等。应首先降低颅内压，暂不用血管扩张剂。常用药物为20%、每次125ml&快速滴注，1&次/6～8h。此外，、、甘、等亦可根据高颅压程度及全身情况进行选择。严重的高颅压可选用甘露醇、呋塞米等起效快、强的药物，一般高颅压可选用甘油或甘果糖、人血白蛋白等。抗脑水肿治疗应从发病后24h&开始，连续5～7&天。应用脱水剂时应注意患者的功能、血压、血钾情况。
3.溶栓治疗(thrombolytic&therapy)&溶栓疗法就是用药物溶解阻塞血管的血栓，使之再通，从而恢复而达到治疗目的的，是目前国学者研究的热点，并越来越多地被临床应用。主要用于排除了脑出血、证实有血栓形成，收缩期血压低于24kPa(180mmHg)；呼吸道通畅不需进管切开；无活动性溃疡、、严重；新近未行过手术；发病时间在6h&以内的超早期病人。常用物如下：
(1)第1&代溶栓药物(SK)和(UK)等为非选择性溶栓药物。链激酶(SK)是产生的一种激酶，有，较大，目前已不推荐使用。尿激酶(UK)是由或人肾培养物提取的一种，本身无抗原性，可直接激活纤转化为，作用较强，不良反应比较小，且较安全。用法是尿激酶(UK)6～20&万U&溶于100ml&中静脉滴注，0.5～2h&滴完。非选择性溶可使纤溶酶很快升高，迅速耗竭纤维蛋白原，溶栓效果确切，但可造成全身抗凝、溶栓状态，出血并发症多，且维持时间较短。
(2)第2&代选择性药物，包括(组织型激活剂，，型纤溶酶原激活剂，)、乙酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物(APSAC)、单链尿激酶酶原激活剂(SCUPA)等。阿替普酶(t-PA，rt-PA)是当前国外应用最广泛、效果最的溶栓剂，原先是从人类的细胞中出来的，现在用技术由而成。阿替普酶(t-PA)首先和血栓上的纤维蛋白结合成复合物，活化纤溶酶原形成纤溶酶进而溶解血栓。与尿激酶(UK)不同的是，阿替普酶(t-PA)与血浆中原结合较少，一般不会引起全身纤溶。但该药价格昂贵、短，大剂量使用有增加出血的可能性，且有一定的血管再闭率。阿替普酶(t-PA)的剂量为0.3～0.8mg/(kg?d)(10～100mg/d)，至血栓溶解后用尿激酶(UK)维持3～5&天。阿替普酶(rt-PA)用量为0.9mg/kg，最大剂量不超过90mg，其中10%先由静脉推注，余下的90%静脉滴注，1h&内滴完。最近美国FDA&已批准阿替普酶(rt-PA)可用于急性脑梗死的治疗。
4.扩张血管药物&脑梗死发作时，脑血流循环障碍往往是可逆的，如在发病后脑水肿出现前应用扩张血管药物，能立即改善局部缺血，有利于侧支循环建立，效果好。因此，凡在发病24h&内者，均可应用扩张血管药物。48h&以后，梗死区脑组织可因缺血、缺氧、水肿、坏死，容易导致过度灌流综合征(luxury&perfusionsyndrome)。在了解局部脑血流量之前，原则上不用扩张血管药而应考虑用脱水剂。发病2&周后脑水肿已退，用扩张血管药比较安全。血压偏低时应慎用。
(1)：脑血管的调节主要是化学调节，即由呼吸气体(CO2&和O2)以及进行调节。动脉中的CO2&分压增加能显着地扩张脑血管，增加脑血流，而O2&的分压作用恰好。临床用5%&CO2&加上85%～90%&02&的混合气体，每天吸入1&次，每次10～15min，10～15&次为1&个疗程。
(2)：对脑血管有直接扩张作用，降低脑血管阻力，增加脑血流，其作用强度仅次于CO2。可用30～60mg&口服，皮下或肌内注射，1&次/4～6h，或60mg～90mg&加入5%盐水500ml&内静滴，1&次/d。
(3)&()：氟桂利嗪(西比灵)除了钙外，还有减轻静脉收缩和降低血黏度的作用。常用方法是5～10mg/d，口服。由于其半衰期长，每天口服1&次即可。以睡前顿服为宜。主要不良反应是嗜睡，其次为乏力，少见者为头晕、。
(4)：是一种脂溶性钙通道剂，可通过。研究结果表明，尼莫地平能阻断钙离子内流，消除解血管痉挛，选择性的扩张脑血管，保护脑细胞，是治疗脑血栓形成的有效药物。常用方法：尼莫地平口服每次40mg，3～4&次/d，每次12～24mg&加入5%葡萄糖盐水750～1500ml&中静脉滴注，开始滴注时，尼莫地平1mg/h，若病人能耐受，1h&后增至2mg/h，1&次/d，连用10&天后改为口服尼莫地平。不良反应比较轻微，口服给药可有一过性道不适、头晕、嗜睡和瘙痒等；静脉给药可有血压轻微下降、头痛、头晕等。
5.改善&，平均量2&万～4&万，是许多脱水葡萄糖分子的集合物。由于分子体积较大，不易渗出血管，所以既可以维持血液，又能稀释血液，减黏度和的聚集，从而增加血流速度，有利于促进侧支循环和改善病变区域的微循环。低分子右旋糖酐还能血小板聚集，阻止微血栓形成，并增加血容量，促进利尿。常用剂量：每次10%250～500ml静滴，1&次/d，连用1～2&周。间歇一段时期，可重复应用，对有出血倾向或左心衰病人，可引起出血或急性，应慎用。
6.抗凝治疗&治疗的目的是干预过程，防栓的扩延和再发。常用抗凝药物如下：
(1)：作用快而短，可在病情较急或抗凝治疗头2&天用，用1U加入5%葡萄糖盐水中缓慢滴入。偶有脱发、及等不良反应。
(2)：持续时间长，显效较慢，一般48h&后才产生。可口服，故头2&天最好与肝素合用。第1&天用100～200mg，分2～3&次口服，以后维持量为25～75mg，1&次/d。有恶心、呕吐、腹泻等不良反应。
(3)&()：系自毒汁中分离提纯的一种蛋白分解酶，此酶使纤维蛋白原降解，形成极不的后迅速溶解，造成消耗性低纤维蛋白原血症而达到抗凝目的。用量为5～10mg/(kg?d)天，或成人每次给药400mg，加入生理盐水250～500ml&中静滴，1&次/d，7～10&天为1&疗程。当患者合并损害、心衰，不适于使用扩容量药物时可应用。严重贫血、、患者禁用。
(4)：由普通肝素经亚分解、纯化而得到，平均分子量5000Da。具有明显的抗Ⅹa&因子活性，可有效抑制血栓形成，而对凝血和纤溶系统影响小。与普通肝素相比，有生物利用度高、半衰期长、引起出血的可能性小、不易诱导产生血小板减少和骨质疏松等优点。可静脉注射或皮下给药，使用方便。为5000U&抗Ⅹa&皮下注射，每12h&或24h&注射1&次，7～10&天为1&个疗程。
7.物&血小板参与动脉粥样硬化的发展，血栓、的形成，血管痉挛和缺血后脑组织的迟发性损害的各个环节。凡是能对抗血小板释放、黏附和聚集等功能的药物均可称为抗血小板药物。包括(aspirin)，、()、(ticlopidine、)、乙酮可可碱、硝酸盐等。临床上使用较多的是阿司匹林、噻氯匹定和双嘧达莫等。
(1)阿司匹林：阿司匹林可使环氧化酶不可逆地乙酰化，抑制了此酶的活性，从而阻止血小板合成PGG20、PGH2&及血栓素A2，抑制血小板的释放和聚集。它也能阻止内源性ADP、5&羟色胺及PE4&的释放。口服0.3～0.6g&阿司匹林，抑制血小板聚集作用可长达2～7&天，故近来倾向于小剂量治疗。急性期患者，开始用0.3～0.6g/d，病情稳定后可用0.1～0.15g/d&维持，长期治疗则剂量可更小，一般为0.05g/d。阿司匹林的主要不良反应是消化道症状，偶敏。
(2)双嘧达莫：是一种双嘧啶的复合物。在某些动物实验中，能有效地预防动脉性血栓形成。它对血小板的作用机制尚不清楚；在试管内，可能是通过抑制血小板二酯酶的活性，阻止cAMP&转化为，提高血小板内cAMP&水平而起作用。常用剂量为25mg，3&次/d。可有头痛、头晕、恶心和轻度胃不适反应；减量后可缓解。
(3)&噻氯匹定：抗血小板机制可能是通过抑制ADP、纤维蛋白原与血小板膜的结合而起作用。一般建议在阿司匹林治疗无效时可考虑使用。用法为噻氯匹定0.25g，2&次/d，口服。主要不良反应有抑制、减少、腹泻、皮疹、出血(8.3%)和升高等。
8.抗自由基治疗&脑血栓形成后造成的损害有2&类：一方面是由于缺血缺氧、葡萄糖无氧代谢、耗竭，造成神经细胞、细胞水肿、坏死；另一方面由于缺血产生大量自由基所造成的损害。因此，抗自由基治疗就显得特别重要。目前临床上行之有效的抗自由基药物有、、酸、(尼唑芬诺)等。常用方法：地塞米松10mg&加入5%葡萄糖盐水500ml&中静脉滴注，1&次/d，连用5～7&天。维生素E&一般日量为200～2000mg，初期300～600mg/d，取得疗效后逐渐减量，并维持一定时期。延胡索酸尼唑苯酮(尼唑芬诺)5～10mg&加入5%葡萄糖盐水500ml&中静脉滴注，1～2&次/d，连用5&天。
9.手术治疗&以下情况可考虑手术治疗：
(1)颅外血管如颈总动脉、颈内动脉狭窄，血栓形成，经造影确诊后，可脉内膜剥离术、血栓切除术、手术，以免进一步缺血缺氧，及新栓子脱落入脑血管造成脑梗死。
(2)少数广泛脑软化、形成的患者，可考虑作去骨瓣减压及清除坏死脑组织，以抢救患者。
10.、及功能锻炼&多数脑血栓形成的患者都留下不同程度的后遗症，其主要症状有偏瘫、失语、、等。针灸、中医中药及功能锻炼等有助于治疗。
可并发偏瘫、失语、肺炎、褥疮、、心衰、脑水肿或脑疝形成。
16 预后及预防
预后与多种因素有关。高龄尤其80&以上者病死率高。急性期死亡病例1/3发生在病后1&周内。梗死灶大者易发生脑水肿及脑疝，脑干受压，病死率高，预后不良。基底动脉血栓形成少见，但病死率高。意识障碍重者预后差。有合并症者预后差。脑血栓的远期预后随时间的延长累积生存率下降。死亡原因仍以占第1&位，或死于再次复发卒中(脑梗死或脑出血)、或其他老年病。多次脑梗死可导致脑。
预防本病主要措施在于积极控制卒中的各种危险因素，特别是那些高危因素，如已有，更应积极治疗，以预防发展成脑梗死。
19 流行病学
近期的研究结果表明，我国脑血管病年发病率为110/10 万～120/10 万；城市人口患病率为600/10 万～700/10 万；农村人口患病率约为300/10 万。其中缺血性脑血管病(脑梗死，包括脑血栓形成及脑栓塞)占脑血管病(脑出血和脑梗死)的60%左右。脑血栓形成在脑血管病中最常见。
20 特别提示
积极控制卒中的各种危险因素，特别是那些高危因素，如已有短暂性脑缺血发作，更应积极治疗，以预防发展成脑梗死。 相关文献
参与评价： ()
欢迎您对老年人脑血栓形成进行讨论。您发表的观点可以包括咨询、探讨、质疑、材料补充等学术性的内容。我们不欢迎的内容包括政治话题、广告、垃圾链接等。请您参与讨论时遵守中国相关法律法规。
昵称(必填)
电子邮箱(我们会为您保密) (必填)
特别提示：本文内容为开放式编辑模式，仅供初步参考，难免存在疏漏、错误等情况，请您核实后再引用。对于用药、诊疗等医学专业内容，建议您直接咨询医生，以免错误用药或延误病情，本站内容不构成对您的任何建议、指导。
本页最后修订于 日 星期四 20:06:45 (GMT+08:00)
关于医学百科 | 隐私政策 | 免责声明
链接及网站事务请与Email:联系 编辑QQ群：8511895 （不接受疾病咨询）