人体内胆固醇的运输是依靠脂蛋白来传送的，人体里面的胆固醇吸收之后会在肝脏进行代谢储存，人体运输胆固醇有两种脂蛋白，一种是低密度脂蛋白，负责把身体的胆固醇运输到肝脏里进行代谢和储存，低密度脂蛋白原则上越低越好，,正常指标是低于3.2，减少脂肪在肝脏的堆积造成脂肪肝；相反的就是高密度脂蛋白，这种是把人体的胆固醇运输到身体进行代谢和利用的，原则上高密度脂蛋白越高越好，减少胆固醇在肝脏的堆积。那如果低密度脂蛋白胆固醇过高的话该怎么办呢，下面小编给大家简单介绍几个办法：
步骤/方法：
1低密度脂蛋白过高一般都是由于血脂含量过高造成的，在没有其他疾病干预的情况下，应该首先调整饮食，减少脂肪的摄入量，多吃蔬菜，水果，多喝水，禁烟禁酒，不要在外面吃垃圾食品，少吃盐。
2除了控制饮食，还要加强运动，促进脂肪的代谢，注意调整好个人的作息时间，不熬夜，减少内分泌紊乱造成脂肪代谢的干扰。调整好个人的情绪，避免过度紧张，保持愉悦的心情。
3除了饮食和运动外，如果还伴有心血管疾病的人群就要用药物来干预了，可以服用一些降低血脂的药物来辅助治疗，如血脂康等，同时要定期的到医院做检查血脂的变化，预防心脑血管疾病的发生。
注意事项：
大部分的低密度脂蛋白升高是由于日积月累的不良饮食习惯造成的，要从根本的饮食和运动做起，保持良好的生活方式，如果有心脑血管疾病出现的话，要定期的到医院做检查，如有什么不适症状，请及时就医。
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参考价格：￥73全部症状：手脚，脚发软，手筋痛， 发病时间及原因：两年左右 治疗情况：偶尔乱买点药吃，体检没发现其它问题，只是高密度脂蛋白1.6和低密度脂蛋白3.82都偏高，不知是怎么回事，请解决！谢谢！
低密度脂蛋白（LDL）是由极低密度脂蛋白（VLDL）转变而来的。LDL的主要功能是把胆固醇运输到全身各处细胞，但主要是运输到肝脏合成胆酸。每种脂蛋白都携带有一定量的胆固醇，但体内携带胆固醇最多的脂蛋白是LDL。体内三分之二的LDL是通过受体介导途径吸收入肝和肝外组织，经代谢而清除的。而余下的三分之一是通过一条“清扫者”通路而被清除的，在这一非受体通路中，巨噬细胞与LDL结合，吸收LDL中的胆固醇，这样胆固醇就留在细胞内，变成“泡沫”细胞。因此，LDL能够进人动脉壁细胞，并带人胆固醇。故LDL水平过高能致动脉粥样，使个体处于易患冠心病的危险中
病情分析：可以说你的情况不严重， 只要能科学饮食和锻炼 控制血压和血脂 就是主要的治疗， 其他的治疗可以说不重要，
病情分析：你体检的情况，是属于血脂稍有些问题，血脂稍高一些。没有什么大的毛病 意见建议： 但是这个检查和你说的上面的症状手脚无力，脚发软，手筋痛，抽筋 没有太大的关系，这些一般是由于自身体质引起的，可以找中医用中药，综合的调理一下
这个是要注意有脂肪肝的情况，平时要注意自己饮食，油腻辛辣少吃，也要注意多运动。
没有满意答案，您还可以心肌梗死的“元凶”――低密度脂蛋白胆固醇升高
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心肌梗死的“元凶”――低密度脂蛋白胆固醇升高
&&&&拆除１.６亿人体内的“不定时炸弹”引信――专家提醒防治血脂异常远离心脏病
&&&&新华网北京４月２０日电（记者周婷玉、朱剑敏）心脏病、猝死……近年来，这两个关系紧密的词在人们的日常生活中越来越多地被提及；马季、高秀敏、侯耀文……名人猝不及防地离去， 更是给世人敲响“护心”的警钟。
&&&&中国老年保健协会专业委员会主任委员洪昭光说，猝死虽是在顷刻间发生，然而冠心病、急性心肌梗死等却是动脉粥样硬化发展过程中的“瓜熟蒂落”，而血脂异常是导致动脉粥样硬化的第一项危险因素。当前，血脂异常的首要治疗目标就是降低胆固醇。
&&&&低密度脂蛋白胆固醇升高――心肌梗死的“元凶”
&&&&“如今生活水平提高了，谁能没有点‘三高’（高血压、高血脂、高血糖）”，当这句笑言成为人们的口头禅时，表明人们离健康越来越远。
&&&&专家指出，血脂主要包含甘油三酯和胆固醇两种成分，主要来源于吃进人体的食物以及人体内的合成。胆固醇又包括低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇。其中，低密度脂蛋白胆固醇升高是心肌梗死的“元凶”，脑血栓的“帮凶”。
&&&&首都医科大学附属安贞医院心内科主任周玉杰在防治血脂异常知识共享会上说，“高血脂”最重要的是胆固醇高，尤其是低密度脂蛋白胆固醇（即“坏”胆固醇）高。“冠心病危险因素众多，但高胆固醇是与冠心病的发生和死亡呈现因果性联系的因素。”他说。
&&&&北京大学人民医院心脏中心主任胡大一也指出，从血脂异常角度来看，引起冠心病的最重要因素和必备条件就是高胆固醇，尤其低密度脂蛋白胆固醇水平的升高。研究表明，当人群胆固醇下降１％，冠心病的发病率下降２％。
&&&&专家提醒，血脂升高本身无任何症状，体征也很少，因此仅靠临床征象难以发现高胆固醇血症，需进行血液化验方可确定。４０岁以上男性、绝经女性、肥胖者、有黄色瘤、有血脂异常及心脑血管病家族史的，在有条件的情况下应每年检测一次血脂。
&&&&动脉粥样斑块――１．６亿人体内的“不定时炸弹”
&&&&在高胆固醇与冠心病之间，还有一个不能不提的概念，那就是“粥样斑块”，这三者之间的关系就是高胆固醇血症－粥样斑块－心血管事件。
&&&&周玉杰说，由于内皮功能受损，胆固醇就会沉积于动脉壁内，并逐渐形成粥样斑块。
&&&&粥样斑块可分为稳定的和不稳定的。稳定斑块的表面纤维帽厚韧，内部脂肪少，像厚皮小馅的饺子，不易破裂；不稳定斑块的外面纤维帽较薄，内部脂肪含量大，像薄皮大馅的饺子，容易破裂。
&&&&“稳定斑块可逐渐变大，使血管腔变窄，供应心脏、大脑的血流减少，从而引起心绞痛、脑供血不足等；不稳定斑块容易没有先兆地破裂，斑块内涌出的物质形成血栓，引发急性心肌梗死、脑中风、猝死等。”周玉杰说，这些斑块就像人体内的“不定时炸弹”。
&&&&卫生部近日印发的《血脂异常与心肌梗死和脑血栓防治知识宣传要点》指出，目前我国有１．６亿人患血脂异常，成人血脂异常总患病率为１８．６％。我国每年死亡人数中约有４０％死于心血管疾病。
&&&&低脂饮食、适量运动、降脂药物――远离冠心病的“法宝”
&&&&谈及防治血脂异常，洪昭光说：“当前医疗是高科技、高投入、高风险，而健康则很简单、很节约、很容易。”
&&&&《血脂异常与心肌梗死和脑血栓防治知识宣传要点》指出，合理饮食和规律运动是防治血脂异常的根本手段和基础。
&&&&周玉杰说，合理饮食包括低脂饮食，不吃肥肉和猪油，少用黄油，饮用低脂奶，用鱼油或不饱和油烹饪以代替饱和脂肪；减少胆固醇摄入，少吃动物内脏，限制肉类，蛋黄每周不超过２个；控制总热量，多吃蔬菜、水果等。研究显示，素食可以降低“坏”胆固醇１０％左右。同时步行、慢跑、游泳、扭秧歌、跳健身舞、爬山、骑自行车、老年门球等适当的运动也有利于改善血脂状况。
&&&&当饮食少油和适度运动达不到目的时，服用降胆固醇药物，可以降低血脂水平防治心脑血管疾病。胡大一说，他汀类药物是目前降低胆固醇最有效的药物，可以稳定和逆转动脉粥样硬化斑块。其降胆固醇治疗可减少重要冠心病事件３４％；使中风降低２１％。
&&&&胡大一还特别强调，在服用药物的同时仍应坚持饮食治疗，增加体力活动，以达到最好的效果。他自己就坚持日行万步，最终“走”出血脂异常大军的队伍。
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与低密度脂蛋白-胆固醇相关的文献报道
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百科词条： （最后修订于 22:23:48）[共1367字]摘要：
很久以来血中总胆固醇水平就被认为与冠心病有关。近年来的研究证明，除了总胆固醇之外，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）浓度与冠心病的发病率有明显正相关，LDL-C成为评价个体冠心病发生的危险因素的一个重要指标。现在有许多LDL-C的测定方法，目前被普遍接受的参考方法是“β-定量法”，包括离心法。由于这种方法需要大量劳动和技术，所以不能作用为常规检验。然而，这个公式是通过测定总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇来推算低密度脂蛋白胆固醇，因此LDL-C的计算方法是依赖于这三种测量方法的准确性和精密性，且在高TG血症对LDL-C结果影响较大。而本试验是用均相分析，无需预处理和计算，而且能运用于自动分析。
相关文献：的粪固醇统称为中性粪固醇，随粪便排出体外。　　此外，尚有少量胆固醇和二氢胆固醇以皮脂形式由皮肤排出；小部分胆固醇和胆固醇脂随表皮细胞脱落，一起排出体外。　　3．3．7脂蛋白的代谢　　血浆脂蛋白包括乳糜微粒、极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白。它们的代谢简述如下：　　（1）乳糜微粒（CM）的代谢CM的90%是甘油三酯，其余为磷脂、蛋白质和胆固醇。食物脂肪的水解产物经小肠吸收，并在小肠粘膜上皮。　　1胆固醇在体内的转运与代谢　　1.1ATP结合盒转运子（ATP-bindingcassettetransporterA1，ABCA1）胆固醇的逆转过程至少有两种途径［1］:其一为胆固醇的被动扩散途径，即水性扩散通路;其二为胆固醇的主动转运途径，即载脂蛋白介导的通路。在水性通路中，胆固醇自发的从细胞解除吸附，并在细胞外与脂蛋白受体结合，对于许多细胞来说，这是一条胆固醇流出的基本通路。但是，直到化　　（1）血脂的代谢　　①血浆脂类和脂蛋白的基本概念:血浆中的脂类，主要有胆固醇（包括游离胆固醇和胆固醇酯）、甘油三酯和磷脂，此外，还有少量的游离脂肪酸以及脂溶性维生素和固醇类激素等。　　血浆中的脂类不能游离存在，它们必须与某些蛋白质结合成脂蛋白大分子，方能循环于血液之中，脂蛋白主要有四种，用超速离心法可分为乳糜微粒、极低密度脂蛋白（VLDL）、低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL）。它6Hz,5‘-H),7.17(s,1H,8-H),6.95(d,1H,3J=2.2Hz,4‘-H),6.29(d,1H,3J=9.8Hz,4-H),4.52(t,2H,3J=5.5Hz,5-OCH2CH2CH2CH2Cl),3.68(t,2H,3J=5.8Hz,5-OCH2CH2CH2CH2Cl),2.08(p,4H,3J=3.0Hz,5-OCH2CH2CH2CH2Cl).5-(3-Cyanopr明显增加（++++）；4周组未观察到明显结石，6周组4/8只、10周组7/8只出现结石。2.3血清胆固醇变化情况给予高胆固醇饮食喂养家兔后，血清中总胆固醇含量增加明显，主要为低密度脂蛋白的增加（P＜0.05），而高密度脂蛋白略有降低或不明显。表1血清胆固醇含量的比较2.4NO含量检测与对照组相比，实验组NO含量随着喂养时间的延长而持续降低：实验4周组1.56&0.28；实验6周组1心血管事件和癌症的影响。在10年的随访期间，试验人群共出现了464次首发的主要心血管事件。在校正了可能的易混因素后，与以下指标处于最低五分位值的个体相比，处于最高五分位值的受试者发生心血管事件的危险比（HR）分别是1.62（低密度脂蛋白胆固醇）、1.75（载脂蛋白A-1）、2.08（总胆固醇）、2.32（HDL胆固醇）、2.50（载脂蛋白B100）、2.51（非HDL胆固醇）、2.98（C反应蛋白的20%，以全脑计算氧耗量约50ml·min-1，需葡萄糖70ml·min-1。中枢神经系统每天要消耗120～130g葡萄糖作为能源，才能维持正常机活动。葡萄糖在脑的代谢途径为糖酵解作用。但中枢神经系统的糖酵解过程与肝脏不同，主要是其糖原异生作用少。故可不考虑糖原异生情况。下图为脑中糖酵解的途径。　　中枢神经系统糖原储备量很少，脑细胞中糖原储备量也非常低。因此，中枢神经系统能量的产生，主要依靠血液P=0.031),高血糖患病率随年龄增加而增高，但不呈直线相关,r=0.87(P0.05)。高胆固醇血症患病率43.7%,其中男性为47.5%,女性为40.3%,男性高胆固醇血症患病率高于女性(P=0.008),25～64岁高胆固醇血症患病率与年龄正相关，r=1(P0.01)。低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)增高患病率13.6%,其中男性为14.7%,女性为12.7%,男女LDL-C增高患病率无明e，TG）和胆固醇（Cholesterol，CH）。高脂血症系血浆中CH和/或TG水平高于正常参考值。由于血浆TG和CH都是疏水物质，不溶于水，因此不能直接在血液中被转运，必须与血液中的蛋白质和类脂结合，形成亲水性球状巨分子复合物-脂蛋白在体内被运输，并进入组织细胞，因此高脂血症实际上是血浆中某一类或几类脂蛋白水平升高的表现，严格说来应称为高脂蛋白血症，近年来已逐步认识到血浆中高密度脂蛋白-胆固标志着在防治遗传性心血管疾病上迈出了一大步。　　体内警钟鸣　　胆固醇本身并不可怕，人们闻之色变的只是因为其与心血管疾病之间的关联。　　在人体中，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）属于好胆固醇，它具有清洁疏通血管的功能；低密度脂蛋白固醇（LDL-C）则称为坏胆固醇，它占胆固醇总量的60％，多余的LDL－C会钻入动脉血管，形成斑块，堵塞血管，加速血管硬化。尽管胆固醇与心血管疾病的关联多元而复杂，但是降动脉粥样硬化（AS）是一个复杂的病理生理过程，由动脉管壁上胆固醇累积的斑块形成引起。胆固醇酯蓄积的巨噬细胞（泡沫细胞）是早期动脉粥样硬化斑块的主要组成和特征。它通过其细胞表面的多种受体无限制地摄取变性（氧化的或乙酰化）的低密度脂蛋白(LDL)颗粒及其他配体，结果在巨噬细胞内有大量的胆固醇酯和甘油三酯蓄积，使巨噬细胞发展成为泡沫细胞。因此，通过各种途径抑制这种在巨噬细胞的过量脂质蓄积，可以起到预防预防和治疗高脂血症的目的。　　［关键词］血脂调节药；临床应用　　血脂是血液中各种脂类物质的统称，包括胆固醇、甘油三酯、磷脂和非游离脂肪酸等，其中最重要的是胆固醇和甘油三酯。它们在血液中是与不同的蛋白质结合在一起，以“脂蛋白”的形式存在。高血脂是指血中胆固醇和（或）甘油三酯升高或高密度脂蛋白胆固醇降低。高脂血症可加重动脉硬化的发展，并带有血栓形成和梗死的双重后果。血脂紊乱是动脉粥样硬化、冠心病发病与氧化,三环芳香化转变为苯环,形成雌二醇。雌二醇的生理活性最大，雌酮（estrone）及雌三醇（estriol）为其代谢产物。　　图1-4胆固醇的主要代谢途径　　胆固醇代谢与其他脂质代谢密切相关，是脂蛋白代谢的一个组成部分。血清胆固醇水平高低反映了机体某些脏器的代谢障碍，如血清胆固醇升高的有关疾病有：①糖尿病（LDL）代谢异常等；②甲状腺机能降低（胆固醇转换成胆汁酸盐减少）；③胆汁淤滞症（排泄减少脂的指标不仅包括总胆固醇、甘油三酯的升高，还伴随低密度脂蛋白的升高，并且低密度脂蛋白为致糖尿病、动脉粥样硬化的最主要的危险因素。因此，有人提出应该把低密度脂蛋白的检测在糖尿病心血管并发症的致病研究上放在中心位置。1低密度脂蛋白与糖尿病的关系临床上我们对不同程度的糖尿病患者血脂中的低密度脂蛋白检测，发现随着血糖含量的升高，低密度脂蛋白的含量也随之升高，显著高于正常人。新近研究显示胆红素其强抗氧化性被1最有可能的候选基因。胆囊结石的基因研究为最终揭示胆石的发病机制找到了一个突破口，它在理论上解释了胆囊结石的发生为何具有一定的遗传倾向。已有的研究发现：有些基因，如载脂蛋白E、胆固醇载体蛋白2、低密度脂蛋白(LDL)受体、HMG?CoA还原酶、高密度脂蛋白(HDL)、胆固醇脂转移因子、胆固醇7a?羟化酶等基因影响胆固醇的代谢；有些基因，如MDR族基因影响磷脂的转运；有些基因则调节胆囊收缩素及其受体载脂蛋白（apolipoprotein,Apo）是脂蛋白的重要组分，参与脂蛋白的合成、分泌、成熟及降解的各个代谢过程。人体内已知的载脂蛋白有18种以上，可分为A、B、C、D和E五大类。ApoA主要存在于高密度脂蛋白（HDL）中，可分为AⅠ和AⅡ两个亚型，ApoAⅠ可激活卵磷脂-胆固醇酰基转移酶，ApoAⅡ可激活肝脂酶。ApoC主要存在于极低密度脂蛋白（VLDL）中，分ApoCⅠ、CⅡ和CⅢ三个亚的脂质是各类脂质，如胆固醇、甘油三酯、磷脂等的总称。高脂血症通常是指血浆中胆固醇和（或）甘油三酯等异常增高。异常升高的这些脂质通过某些机制沉积在细胞内以及血管壁上，形成粥样硬化斑块，造成血管管腔的狭窄，甚至闭塞，引起心绞痛、急性心肌梗死、脑梗塞等严重后果。血液中的这些脂质都是不溶于水的，只有与一种或多种大分子的蛋白结合成为脂蛋白，才能在血液中运转，参与体内的代谢。低密度脂蛋白（LDL）就是血浆中效服脂必妥片4周即可见明显的个体疗效。两组服药8周末的个体疗效见表2。　　表1治疗前后血脂水平变化（略）　　注：与治疗前相比，*P0.01，**P0.001；组间相比，△P0.001；“+”上升，“-”下降　　表2服药8周末个体疗效对比分析（略）　　3讨论　　降低原发性高脂血症患者血清胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇水平，升高血清高密度脂蛋白胆固醇对防治动脉粥样硬化有重要意义［2］。对于膳食第六节　胆固醇代谢　　一、肝胆固醇的来源及释放途径　　胆固醇是体内最丰富的固醇类化合物，它既作为细胞生物膜的构成成分，又是类固醇类激素、胆汁酸及维生素D的前体物质。因此对于大多数组织来说，保证胆固醇的供给，维持其代谢平衡是十分重要的。胆固醇广泛存在于全身各组织中，其中约1/4分布在脑及神经组织中，占脑组织总重量的2%左右。肝、肾及肠等内脏以及皮肤、脂肪组织亦含较多的胆固醇，每100g组织中约含20血脂药、抗氧化药、多烯脂肪酸类及保护动脉内皮药等。第一节　调血脂药　　血脂以胆固醇酯（CE）和甘油三酯（TG）为核心，外包胆固醇（Ch）和磷脂（PL）构成球形颗粒。再与载脂蛋白（apo）相结合，形成脂蛋白溶于血浆进行转运与代谢。脂蛋白可分为乳糜微粒（CM）、极低密度脂蛋白（VLDL）、中间密度脂蛋白（IDL）、低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL）等。凡血浆中VLDL、IDL、LDL及apteins,BPs）-BPⅠ（Mr14.0kD,pI9.10），BPⅡ(Mr27.5kD,pI8.48),BPⅢ(Mr55.0kD,pI8.73)，并认为BPⅠ同Cianflone等人分离纯化的酰化作用剌激蛋白（acylation-stimulatingprotein,ASP）系同一种蛋白质。同正常人成纤维细胞相比，BPⅠ使HyperApoB患者成纤维细胞合成甘油三酯和胆固醇酯的能力下降约50%超速离心法　　本法依据不同脂蛋白中蛋白质脂类成分所占比例不同，因而分子密度不同(甘油三酯含量多者密度低，蛋白质含量多的分子密度高)，在一定离心力作用下，分子沉降速度或漂浮率不同，将脂蛋白分为四类，即乳糜微粒(chylomicrons)、极低密度脂蛋白(verylowdensitylipoprotein，VLDL)、低密度脂蛋白(lowdensitylipoprotein，LDL)和高密度脂蛋白(清稀释倍数表示)。而以戊二醛法合成的免疫原B，经5次免疫也未能检测到抗体的产生。　　2.2　连接桥不同的免疫原诱导产生的抗体对SA的特异性　竞争性ELISA检测表明，PAbs(A)对SA的识别能力较低(基于连接桥相同的包被物，SA浓度高达400nmol/50μl时，其抑制率仅为31.05%)，而PAbs(C)在用同型连接桥的包被物时已表现出对SA较高识别力，而改用异型连接桥的包被物，其抑制率又有NO-1886调节胆固醇逆转运相关基因抑制动脉粥样硬化的作用研究生：张弛导师：尹卫东（教授）南华大学心血管病研究所研究背景NO-1886：LPL激活剂HDL游离脂肪酸和甘油能量apoC-IICMVLDLapoE脂质代谢胆汁肌肉残粒TGTG：甘油三酯；CM：乳糜微粒；HDL：高密度脂蛋白；VLDL：极低密度脂蛋白；apo；载脂蛋白LDL：低密度脂蛋白LDLNO-1886＋NO-1886(ibrollecells，VSMCs）、单核细胞（Monocyto，Mc）、巨噬细胞（Macrophages，MΦ）等多种细胞的生长过程，引起细胞增殖、凋亡甚至坏死。　　1LDL及其氧化修饰　　LDL是富含胆固醇及其酯的脂蛋白，主要通过LDL受体途径降解。MΦ等可对LDL进行化学修饰，其中活性氧（reactiveoxygenspecies，ROS）对LDL进行不同层次的、连续的氧化，LDL颗粒成分发生改变第五节　胆固醇调节元件结合蛋白　　胆固醇调节元件结合蛋白（SREBPs），是一类能与胆固醇调节元件1（SRE-1）发生特异性结合的“碱性螺旋-环-螺旋-亮氨酸拉链”（bHLH-ZZP）蛋白。在细胞内缺乏胆固醇的情况下，SREBPs通过和SRE-1的结合，激活SRE-1的基因，使其翻译增强，发挥生理功能。　　一、胆固醇调节元件1的功能和定位　　编码低密度脂蛋白受体（LDL-R）的基因5'侧翼基因PFLP与高胆醇血症、高甘油三酯血症硬化的相关关系，但发现令人信服的相关关系的报道不是很多，还有的结果相互矛盾。正如Young指出的那样，有的研究所使用的样本量太小；有的研究对照组的选择不合规范；有的研究基于不同的种族，忽视了正常的种族差异。很显然。在以后的相关研究中，尽可能选用大样本量，合理的选择对照组，考虑不同种族的正常遗传变异无疑对确证某些ApoE基因的RFLP与脂蛋白代谢紊乱的特殊表常体重为度，40岁以上者尤应预防发胖。正常体重的简单计算法为：身高（cm数）减110=体重（kg数），可资参考。⑵超过正常标准体重者，应减少每日进食的总热量，食用低脂（脂肪摄入量不超过总热量的30%，其中动物性脂肪不超过10%）、低胆固醇（每日不超过500mg）膳食，并限制蔗糖和含糖食物的摄入。⑶年过40岁者即使血脂不增高，应避免经常食用过多的动物性脂肪和含饱和脂肪酸的植物油，如：肥肉、猪油、骨髓第二节　脂蛋白的化学组成　　脂蛋白的物理学特性与它们的脂质组成和含量密切相关，脂蛋白包含各种脂质分子，脂蛋白内的中性脂质含量增高则脂蛋白颗粒的密度下降。而脂蛋白的化学和生物学特性与其所含的载脂蛋白密切相关，因此我们用表2-2列出几种主要的脂蛋白的化学组成。表2-2　人血浆脂蛋白的化学组成总脂蛋白的重量百分比　CMVLDLLDLHDL2HDL3蛋白质2.磷　脂7.5182229.几十年来，对胆固醇水平的指导沿用了一个整齐的二分法：低密度脂蛋白（LDL）胆固醇对于心脏健康是“坏”的；而高密度脂蛋白（HDL）胆固醇是“好”的。但是日前一项遗传学研究提供了确凿的证据，表明真相并非如此简单，并且拥有高水平的高密度脂蛋白胆固醇可能并不会保护人们远离心脏病。研究人员指出，“好”胆固醇增多也可能由某种罕见的基因突变引起，在这种情况下心脏病风险反而升高。胆固醇不能溶解于血液中。通常认为，阻训练对血浆甘油三酯（TG）的影响　　甘油三酯在血液中主要存在于极低密度脂蛋白(VLDL)、中间密度脂蛋白(IDL)和乳糜微粒(CM)，而这些脂蛋白的颗粒较大，不容易进入血管壁中，因此不容易直接导致动脉粥样硬化。但是VLDL和IDL这些富含甘油三酯的脂蛋白多了以后，可以将它们的甘油三酯转运到低密度脂蛋白(LDL)，使LDL也成为甘油三酯含量丰富的LDL，当这种甘油三酯丰富的LDL通过肝脏时，其中的胆固醇缺乏对T淋巴细胞增殖影响的分子机制。结果显示：经去脂血清培养基培养的Jurkat细胞加lovastatin处理3d后，3H-TdR掺入率明显下降，免疫细胞化学染色及免疫印迹法分析表明处理后的细胞cyclinD1、CDK4及pRb蛋白的表达明显降低，加入低密度脂蛋白（LDL）可以部分逆转上述变化。结果提示，无论是内源性还是外源性胆固醇的缺乏都能抑制Jurkat细胞的增殖，推测这种变化可能与c源丰富，毒副作用小，疗效比较确切，又有多种降血脂作用途径，能够灵活组方、因人制宜，所以具有广阔的应用前景。　　1高脂血症的有关概念　　血脂是指血液中所含脂类的总称，包括：甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、β脂蛋白、磷脂和游离脂酸等。正常人空腹浓度值（mg/100ml）为：甘油三酯20～110，胆固醇及其酯110～220（胆固醇酯占70%～75%），磷脂110～120。临床上所称的高脂血症（Hype【摘要】目的研究母体孕期高脂高胆固醇饮食对子代成年鼠动脉粥样硬化的发生影响。方法ApoE?/?孕鼠分为高脂高胆固醇饮食组(G组)和普通饮食组(P组)，G组雄性子代成年鼠分为高脂高胆固醇饮食组(G?G)和普通饮食组(G?P)，P组子代雄性成年鼠继续喂养普通饲料(P?P)，60d后检测子代成年鼠总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)浓度，HE染色观察血管形/L降至（4.39±0.27）mmol/L;低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）从（3.28±0.54）mmol/L降至（2.73±0.50）mmol/L;对于高甘油三酯患者血脂康可使甘油三脂（TG）从（3.02±1.07）mmol/L降至（1.95±0.54）mmol/L;作用明显优于对照组（P0.05）。结论⑴血脂康有明显降低TC、LDL-C、TG作用;⑵不良反应轻，偶发;⑶血脂康可以用于高胆固心脏保护研究--预防高危患者心血管疾病的新启示“的学术会议于日下午在北京举行。来自北京及周边省市二百余名心血管、内分泌专家和代表出席了这次学术会议。这次学术会议由北京协和医院方圻教授和北京大学人民医院胡大一教授共同主持，英国牛津大学纳菲尔临床医学系RoryCollins教授和陈铮鸣教授作了精彩的学术报告。　　首先由陈铮鸣教授回顾在心脏保护研究(HPS)之前关于胆固醇与心血管疾病第四节　血清脂蛋白非电泳定量法　　一、高密度脂蛋白胆固醇测定　　血浆中脂蛋白有多种，测定其各自的含量对于了解机体正常及疾病过程中脂质代谢状况有重要的临床意义。HDL是一组不均一的脂蛋白颗粒，其胆固醇含量占血浆总胆固醇量的25%～35%。由于血浆中所有脂蛋白均含有胆固醇，因此，只有先分离出HDL才能对其进行定量。分离HDL的方法中，沉淀法是目前临床使用最多的方法，操作简便快速。沉淀法原理是利用多聚研究之一。这组科学家希望他们的发现能够提高公众对于羟胆固醇的意识，包括了解这种物质浓度最高的食物以及其他可以对抗羟胆固醇效应的食物。总胆固醇、低密度脂胆固醇（LDL）和对心脏健康的高密度脂蛋白胆固醇仍然是重要的健康问题，领导该研究的香港中文大学的Zhen-YuChen博士说。但是公众应该认识到羟胆固醇也很重要，而且不能被忽视。我们的研究证明了羟胆固醇推动了总胆固醇水平，而且比非氧化胆固醇更能促进的倾向。动脉粥样硬化病因、病理复杂，涉及药物广，其中降血脂药是重要的一类。一、血浆脂质代谢紊乱与动脉粥样硬化1.脂蛋白系统血脂即血浆中所含的脂类。脂蛋白：乳糜微粒（CM）极低度脂蛋白（VLDL）中密度脂蛋白（IDL）低密度脂蛋白（LDL）高密度脂蛋白（HDL）血浆中所含的脂类胆固醇（Ch）胆固醇酯（CE）甘油三酯（TG）磷脂（PL）＋载脂蛋白（apo）脂蛋白系统（LPs）血浆2.血浆脂质代谢紊乱或不是只要忌口、多运动就能解决的。　　在导致以冠心病为主的心脑血管疾病的发生因素中，年龄、性别、冠心病家族史等危险因素不可改变。在可以改变的因素中，引起严重危害的主要是胆固醇异常，尤其是LDL-C(低密度脂蛋白)过高。此外，同时患有高血压、糖尿病以及有吸烟习惯也是导致胆固醇沉积、诱发冠心病的重要因素。　　很多体重较轻的瘦人与严格素食者以为自己绝不会发生血脂偏高、胆固醇异常问题，其实，只要他有上述危【摘要】　　在冠心病的二级预防中，应重视和加强对冠心病危险因素的控制和干预。根据我国血脂异常防治专题组的建议和美国胆固醇教育方案，在冠心病的二级预防中，应通过饮食治疗、生活方式治疗和药物治疗将胆固醇（TC）和低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）降到更低的水平。【关键词】冠心病血脂异常二级预防　　自人类走向文明昌盛以来，由于生活方式、饮食习惯等因素的影响，心血管病已成为严重威胁人类健康和生命的疾病之一差5岁、同期经B超检查未患有胆结石者96例作为对照，男47例（49%），女49例（51%），年龄53.08±10.14岁（25～76岁）。1.2方法1.2.1使用仪器B超检查使用日本AlokaSSD-1000型超声诊断仪，电子凸阵探头，频率3.5MHz。血脂（TC、TG）分析方法用酶法（应用北京中生生物工程高技术公司提供的试剂盒），全部测定均在法国ALCYON全自动生化分析仪-160上进行。1.注射，两组患者的透析时间、每周透析次数等一些基本条件相仿，未服用降脂药物。并在治疗前、治疗后6个月及12个月禁食12h，空腹检测患者血甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）、脂蛋白（a）Lp（a）、载脂蛋白A1（apo-A1）、载脂蛋白B（apo-B）。结果两治疗组患者透析前的TG、TC、LDL-c、HDL-c、Lp（a）、apo-要】目的观察多烯酸乙酯胶丸治疗高脂血症的临床疗效及其机理。方法我们将110例入选患者随机分为治疗组与对照组，分别给予多烯酸乙酯胶丸和血脂康片，观察其临床症状的改善和总胆固醇（TC），甘油三酯（TG），低密度脂蛋白胆固醇（LDL-CH），高密度脂蛋白胆固醇（HDL-CH）指标的变化。结果治疗组总有效率为88.34％，对照组总有效率为62.00％，两组比较差异有显著性（P＜0.05）；治疗后治疗组总因此降低血脂是必要且有益的。　　血浆中的“脂”主要是胆固醇和甘油三酯，它们并非单独存在，而是以载脂蛋白的形式被转运，载脂蛋白主要包括有乳糜微粒(CM)、极低密度脂蛋白(VLDL)、中密度脂蛋白(IDL)、低密度脂蛋白(LDL)及高密度脂蛋白(HDL)五种。目前根据以上五种载脂蛋白升高或降低程度的不同，将高脂血症分为五型，降血脂药的选择就要根据不同类型选择不同的药物，具体如下：　　Ⅰ型：此型以CM三酯、低密度脂蛋白升高、高密度脂蛋白降低。肥胖者糖尿病发生率明显高于非肥胖者。但肥胖形成过程中血脂异常与血糖升高之间的动态变化关系尚少报道。本实验用高脂饲料持续喂养小鼠，观察在肥胖形成过程中血脂和血糖的动态变化，旨在研究血脂变化与血糖变化的关系，了解肥胖者血脂异常与糖代谢异常之间的动态变化关系。　　1材料与方法　　1.1材料实验动物为KM小鼠，雄性，由广东医学院动物实验中心提供。药品:胆固醇购自天已经使用的调脂药物的治疗靶点包括：①降低总胆固醇和（或）低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平：抑制细胞内胆固醇合成——HMG-CoA还原酶抑制剂（他汀类）；抑制肠道内胆固醇吸收——胆酸螯合剂，依折麦布（ezetimibe）；改变LDL的结构和代谢——普罗布考。②降低甘油三酯（TG）水平：抑制极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL-C）合成——烟酸类、贝特类；增加脂蛋白脂酶活性——贝特类、烟酸；抑制肝脏合成在正常情况下，脂溶性的胆固醇靠着胆汁酸和磷脂的帮助，能够完全溶解在胆汁中，不会有胆固醇结晶析出。但是，胆汁酸和磷脂溶解胆固醇的能力有一定限度，也就是说一定量的胆汁酸和磷脂只能使某一定量的胆固醇溶解。如果胆汁中的胆固醇含量超过了胆汁酸和磷脂溶解胆固醇的能力，胆汁中部分胆固醇就不能溶解在胆汁中，就会析出胆固醇结晶而发生沉淀。析出的胆固醇结晶相互聚结，久而久之便会形成胆固醇结石。科学家们把胆固醇的含量期以高脂肪为主的饮食结构和生活习惯对前列腺癌的高发病率起了主要的作用［1～3］。在欧美等国家和地区，居民的饮食习惯和饮食结构以高脂肪、红色肉类和奶制品为主，而谷类、蔬菜等植物性食品的饮食消耗量相对较低，这些地区的前列腺癌的发病率处于高发水平;亚洲的膳食结构和生活习惯与此相反，前列腺癌的发病处于最低水平［4～6］。但随着生活水平的提高和饮食结构的改变，在我国发达地区［7］，前列腺癌的发病已呈明显上.8%,是国际公认的参考物，国内李健斋等已纯化制成符合这一要求的胆固醇纯品，已供临床检测血清胆固醇使用。　　2．甘油三酯测定　　血浆甘油三酯的测定，目前多以化学法和酶法定量。化学法测定甘油三酯是以脂蛋白变性，水解成甘油，并以甘油为计算依据。酶法是以特异酶水解甘油三酯，除去脂肪酸，再测定甘油，方法特异，准确而快速，临床广为应用。目前甘油三酯测定的方法主要以定量甘油为依据，然而血清样品中存在有游离甘他汀类药物的主要作用是降低低密度脂蛋白（LDL），对高密度脂蛋白（HDL）升高作用较弱；它也有降甘油三酯(TG)的作用。由于LDL(以及紧密相关的极低密度脂蛋白VLDL)被认为是动脉粥样化最重要的危险因素，使得他汀类药物成为降胆固醇的理想选择。自进入市场后，他汀类药物的使用越来越广泛，尤其是在急性心血管(CV)事件额外风险的预防方面。但随着时间的推移，人们对他汀类药物作为抗血脂异常药的优越性产生
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