LOH是什么意思_LOH在线翻译_LOH什么意思_LOH的意思_LOH的翻译_911查询
LOH是什么意思
输入英文单词或中文词语查询其翻译，例如
LOH是什么意思 LOH在线翻译 LOH什么意思 LOH的意思 LOH的翻译 LOH的解释 LOH的发音 LOH的同义词 LOH的反义词 LOH的例句 LOH的相关词组
您是不是要找：
LOHLOH 网络解释1. 杂合性丢失& & 织标本DNA中3p14上3个微卫星位点(D3S1234、D3S1300、D3S1312)杂合性丢失(LOH)进行检测,同时还随机地检测31例卵巢癌中21例患者的血清DNA中3p14的LOH.结果31例卵巢癌组织DNA中21例(67.7%)至少在1个微卫星位点中出现杂合性丢失,2. 乐& & 劳--Lao | 乐--Loh | 雷--RaeRayLei3. 林头& & 巢县 CXH 14373 | 林头 LOH 14374 | 东关 DGH 143764. 种类、路& & meiznaos:没有; | loh:种类、路; | zaen:真;5. abbr. 大对象堆6. abbr. lo 杂合性缺失7. abbr. los 通过杂合性丢失8. abbr. l 例如杂合性丢失LOH 网络例句1. I really can't accept loh... & &我真的不明白。。。2. Loh are also delightful to be around and do their best to help me when I need help. & &我正在尽我最大的努力来成为他们所想要的那种老师。3. Most of our LOH pilots carried a 45, not the 38 they were issued. & &我们的大多数蕙飞行员进行了45 ，而不是38个，他们共发出。4. Results Of the 25 cases, 17(68.0%) showed LOH at one or more loci. & &结果 25例患者中，有17例存在一个或多个位点的杂合性丢失，占68.0%。5. You will ask him how to settle this case loh. & &这是你就会问他如何解决，这就是你上当的时间了。6. I think to try Luas, so my friend said, go loh. & &我想尝试Luas是怎样的，其中原因是，走累了。7. Studies in Switzerland, Loh has 19 years sales and marketing experience in the & &理，在酒店行业积累了19年的市场营销经验。罗先生有LOH是什么意思,LOH在线翻译,LOH什么意思,LOH的意思,LOH的翻译,LOH的解释,LOH的发音,LOH的同义词,LOH的反义词,LOH的例句,LOH的相关词组,LOH意思是什么,LOH怎么翻译,单词LOH是什么意思常用英语教材考试英语单词大全 (7本教材)
出国英语单词大全 (5本教材)
大学英语单词大全 (13本教材)
高中英语单词大全 (6本教材)
初中英语单词大全 (13本教材)
小学英语单词大全 (33本教材)
别人正在查
不错，请分享给大家！本页网址：911查询 全部查询
(共20个)占卜求签
(共17个)民俗文化
(共15个)交通出行
(共10个)学习应用
(共25个)休闲娱乐
(共10个)站长工具
(共10个)身体健康
(共12个)其他
& 　京ICP备号-6　24小时报名咨询电话：010- / 400 650 1888
您的位置：&&&&&& > 正文
高原病(altitude disease)
11:42　来源：&　　　　【
】【】【】
　　海拔3000m以上的地区称为高原。高原空气稀薄，大气压和氧分压低，由平原长期移居或短期逗留高原的人由于对高山或高原环境适应能力不足所引起的，以缺氧为突出表现的一组疾病称为高原病 （diseases of high altitude） ，或称高山病 （mountain sickness） .
　　病因和发病机制
　　高原的特征是大气压和氧分压降低，使人体发生缺氧。海拔上升到8000m高度时，大气压 （267.8mmHg） 约为海平面 （760mmHg） 的1/3，吸入气氧分压为56mmHg.随着海拔升高，吸入气中氧分压明显下降，氧供发生严重障碍。
　　发病机制
　　人从平原进入高原，为适应低氧环境，需要进行一些适应性改变，以维持毛细血管内血液与组织间必要的压力阶差。但个人对高原缺氧的适应能力有一定的限度，过度缺氧和对缺氧反应迟钝者可发生适应不全，即高原病。高原适应不全的速度和程度决定了高原病发生的急缓和临床表现。
　　一、神经系统大脑皮质对缺氧的耐受性最低，这是由于大脑代谢旺盛，耗氧量大。急性 缺氧时，最初发生脑血管扩张、血流量增加、颅内压升高，可出现大脑皮质兴奋性增强，表现有头痛、多言、失眠、步态不稳。缺氧持续或加重时，脑细胞无氧代谢加强， ATP 生成减少，使脑细胞膜纳泵发生障碍。细胞内销和水滞留，发生脑水肿，出现嗜睡、昏迷、惊厥，甚至呼吸中枢麻痹。
　　二、呼吸系统吸入低氧空气后动脉血氧分压降低，刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受 器，出现反射性呼吸加深、加快，从而增加了通气量，以及肺泡和动脉血的氧分压。过度换气使 C0 2 呼出过多，导致呼吸性碱中毒。适应力良好者可通过肾多排出 HCO 3 - 以纠正碱中毒趋向。急性缺氧可使肺小动脉痉挛，肌型细动脉层平滑肌增厚。结果肺循环阻力增高，肺毛细血管网静脉压明显升高，毛细血管通透性增加，血浆渗出而产生肺水肿。此外，肺泡壁和肺毛细血管损伤、表面活性物质不足、血管活性物质释放都可参与肺水肿的发生。
　　三、心血管系统心率加快是进入高原后心脏最早出现的改变之一，也是由于刺激颈动脉 窦和主动脉体的化学感受器所致。心率加快可增加心排血量。急性缺氧时，体内血液重新分 布，心、脑血管扩张 ， 血流量增加；皮肤、腹腔器官，特别是肾血管收缩，血流减少。血液重新分布有利于保证生命器官的血液供应，具有代偿意义。缺氧时冠状动脉扩张的代偿作用有一定限度，严重和持久缺氧将造成心肌损伤。长期移居高原者，肺动脉阻力持续增加，可导致肺动脉高压。肺动脉高压本来可改善低氧条件下肺的血流灌注，持续增高可使右心负担过重而发生肺源、性心脏病。高原心脏病属于肺源性心脏病。红细胞增多可增加血液粘度而加重心脏负荷。缺氧可使血儿茶酚胺增多，垂体加压素和肾上腺皮质激素分泌增加，通过肾素一血管紧张素 - 醛固酮系统活性增强等使血压升高。有些人因长期缺氧而心肌受损，以及肾上腺皮质功能长期受缺氧刺激而转变为功能低下，以致出现收缩压降低、脉压变小。
　　四、造血系统进入高原后出现的红细胞增多和血红蛋白增加，是对缺氧的适应性反应。急性缺氧时，主要是刺激外周化学感受器，反射性地引起交感神经兴奋，储血器官释放红红 胞。缺氧时糖无氧酵解增强，乳酸增多，血pH下降，氧解离曲线右移；还原血红蛋白增多促使2，3-二磷酸甘油酯 （2，3-DPG） 合成增加，降低氧与血红蛋白的亲和力，使氧易于释却给组织。低氧血症使红细胞生成素 （erytTIropoietin，EPO） 增多。EPO促进骨髓红细胞系纺增生，并增加红细胞数和每个红细胞内血红蛋白量，这样会提高血液的携氧能力。但红细胞起度增生，如血细胞比容大于 60% 时，血液粘稠度增高使血流缓慢，可引起循环障碍。
　　病理改变
　　高原病的基本病理学特征是细胞肿胀。
　　一、急性高原反应 没有特征性病理学变化。
　　二、高原肺水肿两肺重量明显增加、充血和水肿，水肿液成分与血浆近似。在小气道和肺泡内有纤维蛋白渗出和透明膜形成，肺泡壁与毛细血管壁细胞膜变性，管明显扩张、荒 血、通透性增加。肺毛细血管及肺中、小动脉散在血栓形成。
　　三、高原脑水肿肉眼可见大脑皮质和软脑膜充血。镜下可见脑细胞及其间质水肿、脑组织点状出血、部分脑细胞变性坏死或有脑庙形成。局部有毛细血管损害、红细胞淤滞和血小板 聚集。
　　四、慢性高原病右心室增大、室腔扩张、室壁肥厚，心肌细胞浊肿、心肌坏死灶和心肌纤维断裂、间质增生水肿。右肺下动脉干扩张，肺动脉干弹性纤维消失，肺小动脉中层肌肉肥厚，结缔组织增生、肺细小动脉硬化。
　　临床表现
　　一、急性高原病　通常发生于海拔 3000m 以上。可分为以下几种类型，但彼此又可互相交叉、并存。
　　1. 急性高原反应很常见。未适应者在一天内登上海拔 m 以上地区后 6~72 小时即可发生。表现为双额部疼痛、心悸、胸闷、气短、厌食、恶心、呕吐、乏力，中枢神经系统症状与过量饮酒时相同。有些病例出现口唇和甲床发绪。一般在高原停留 24~48 小时后症状缓解，数天后症状消失。少数人可发展成高原肺水肿和（或）高原脑水肿。
　　2. 高原肺水肿是最常见且致命的高原病，通常在快速进入高原地区 2~4 天内发生，由居者短期到海拔较低地区，再回原地也可发病。常先出现急性高原反应。头痛、乏力、呼吸困难、干咳逐渐加重，发缩、心动过速、端坐呼吸、咳白色或粉红色泡沫样痰。肺部可闻及干、湿性眼音。过劳、寒冷、呼吸道感染者较易发病。
　　3. 高原脑水肿是罕见但最严重的急性高原病。大多数病例在进入海拔 3600m 以上地区 1~3 天后发病。表现为剧烈头痛伴呕吐、精神紊乱、共济失调、幻听、幻视、言语障碍、定向力障碍，以后发展为步态不稳、木僵或昏迷。
　　二、慢性高原病 又称 Monge 病，较少见。主要发生在久居高原或少数世居海拔 4000m 以上的人。可表现以下几种临床类型：
　　1. 慢性高原反应急性高原反应持续 3 个月以上不消退者，称为慢性高原反应。表现为头痛、头晕、失眠、记忆力减退、注意力不集中、心悸、气短、食欲不振、手足麻术，有时可有心律失常或短暂性昏厥。
　　2. 高原红细胞增多症红细胞增多是继发于高原缺氧的常见表现，是一种生理性适应代偿反应。红细胞计数超过 7 × 10 12 /L ，血红蛋白在 180g/L 以上，血细胞比容超过 0.60 .患者常表现头晕、头痛、记忆力减退、失眠，颜面发缩或样状指。由于血液粘滞性过高，可有脑微小血栓形成，引起短暂脑缺血发作。
　　3. 高原血压改变世居或久居高原者通常血压偏低，血压低于 90/60mmHg 时，常伴有 头痛、头晕、疲倦、失眠等神经衰弱症状。如果血压升高即可诊断高原高血压。临床表现与原发性高血压病相似，但很少引起心、肾损害。少数高原高血压患者可转变为高原低血压。
　　4. 高原心脏病以小儿为多见，由于对缺氧的代偿能力较差，缺氧引起肺血管痉挛、硬化，使肺动脉压增高。右心室因持续负荷过重而增大，导致右心衰竭。此外，血压增高及血液粘稠度增加等对左心室也有影响，造成整个心脏肥大和全心衰竭。缺氧也可导致心肌细胞的浊肿、灶性坏死和心肌纤维断裂等。临床症状小儿有紫绀、气急、浮肿、阵发性咳嗽、夜啼、精神萎靡等；成人有心悸、咳嗽、发绀、浮肿、体力衰退等。由于心脏扩大系以右心室为主，故X线检查时，小儿心脏常呈弥漫性或球型扩大，成人的肺动脉明显突出，肺动脉主干直径常大于1．5cm.尸检见右心心肌变性，肌纤维广泛断裂，间质增生水肿，肺小动脉中层肌肉增厚，肺动脉干弹力纤维消失。转低地后，症状和体征减轻或消失。
　　实验室及其他检查
　　一、血液学检查急性高原病患者可有轻度白细胞增多；慢性者红细胞计数超过7.0 × 1012 /L，血红蛋白浓度超过180g/L，血细胞比容超过0.60.高原肺水肿患者，动脉血气分析 显示低氧血症、低碳酸血症和呼吸性碱中毒；高原心脏病者显示PaC02增高和低氧血症。
　　二、心电图检查慢性病患者可显示电轴右偏、肺型P波、右心室肥大劳损、T波倒置及（或）右束支阻滞。
　　三、胸部 X 光检查高原肺水肿时显示双侧肺野有弥漫性斑片或云絮状模糊阴影。高原心脏病者表现肺动脉突出，右肺下动脉干横径 &15mm ，右心室增大。
　　四、肺功能检查慢性高原病患者肺活量下降，峰值呼气流速降低，每分通气量下降。右心导管检查肺动脉压升高、右心窒压升高，肺毛细血管模压正常。
　　高原病的诊断依据：
　　①进入海拔较高地区或高原地区后发病；
　　②其症状与海拔高度、进入速度及有无适应明显相关；
　　③经易地治疗或氧疗明显有效；
　　④除外有类似高原病表现的相关疾病。
　　鉴别诊断
　　一、急性高原反应应与晕车、急性胃肠炎以及原有疾病加重鉴别。
　　二、高原肺水肿应与肺炎、高原支气管炎、肺栓塞、气胸和原有心肺疾病恶化相鉴别。如果出现肺水肿或急性呼吸窘迫综合征（ARDS），应考虑到其他非心源性肺水肿的可能，如 药物或神经源疾病引起的肺水肿。
　　三、高原脑水肿应与代谢性和中毒性脑病、脑血管意外、颅脑创伤相鉴别。
　　四、高原红细胞增多症主要与真性红细胞增多症相鉴别，后者常见于老年人，脾大明显，除红细胞增多外尚有白细胞和血小板增多，对氧疗和易地治疗无效。
　　一、急性高原反应&&& 1. 休息 一旦诊断为急性高原反应症状未改善前，不应继续登高。应卧床休息、补充液体。
　　2. 氧疗 经鼻管或面罩吸氧 （1~2L/min） ，几乎全部病例症状缓解。
　　3. 药物治疗 头痛者可应用阿司匹林、对乙酰氨基酚（醋氨酚） 、布洛芬；恶心呕吐时应肌内注射丙氯拉嗪（甲哌氯丙嗪） ；严重病例可口服乙酰唑胺 （500mg，每日一次，午后服 ） 与小剂量地塞米松 （4mg，每12小时1次 ） ，联合应用。
　　4. 易地治疗 症状不缓解甚至恶化者，应将患者转运到低海拔区，下降300m症状即可明显改善
　　二、高原肺水肿&&& 1. 休息 绝对卧床休息，注意保暖。
　　2. 氧疗 应用通气面罩吸入 40%~50% 氧气 （6~12L/min） ，能有效缓解呼吸急促、心动过速。有条件者可用便携式高压 （Gamow） 气囊治疗。
　　3. 异地治疗 氧疗无效时，应立即转运到低海拔区。大多数病倒在海拔降低 m ，两天后即可恢复。
　　4. 药物治疗 不能及时转运的患者，口服硝苯地平能降低肺动脉压、改善氧合作用并减轻症状。不要用利尿药、硝酸甘油治疗。出现房颤时，可用洋地黄和抗血小板药物。通常经上述治疗后， 24~48 小时内恢复。
　　三、高原脑水肿1. 易地治疗 如果出现共济失调，立即转运到低海拔地区。
　　2. 氧疗 应用通气面罩吸入 40%~50% 氧气 （2~4L/min） .不能转运者应行便携式高压气囊治疗。
　　3. 药物治疗 地塞米松8mg，静脉注射，继之4mg，每6小时一次。可静脉给予甘露醇溶液和利尿药降低颅内压。在最初24小时，尿量必须保持在900ml以上。
　　4. 保持气道通畅 昏迷患者注意保持气道通畅，必要时气管内插管。因该病患者常存在呼吸性碱中毒，故不宜过度通气。
　　四、慢性高原病&&& 1. 易地治疗 在可能情况下，应转运到海平面地区居住。
　　2. 氧疗 夜间给予低流量吸氧 （1~2L/min） ，能缓解症状。
　　3. 药物 应用乙酰唑胺 125mg ， 2 次 / 天或甲羟孕酮 （ 安宫黄体酮 ）20mg ， 3 次 / 天，能改善氧饱和度。
　　4. 静脉放血 静脉放血可用作临时治疗措施。
　　高原病如能及时诊断、积极治疗，一般预后良好。但高原肺水肿和高原脑水肿，延误诊断和治疗，可死亡。高原肺水肿恢复者，再次进入相同高原环境时容易复发。慢性高原病转移到平原后，多在1~2个月内恢复，但高原心脏病如有持续性肺动脉高压、右心室肥大者，一般不易恢复。
　　①进入高原前应加强对高原环境特点、生活及高原病知识的教育。
　　②患有器质性疾病、严重神经衰弱及呼吸道感染者不宜进入高原地区。
　　③避免剧烈运动，进行适应性锻炼，坚持阶梯升高原则。初入高原后应减少劳动量及劳动强度，适应后逐渐增加劳动量。
　　④避免饮酒、服用镇静催眠药，忌烟。保证充分的液体摄入。
　　⑤注意防冻保暖。
　　⑥如果不能阶梯上升，于攀登前24小时开始预防用药：乙酰唑胺250mg，每8小时一次；地塞米松4mg，每6小时一次。
转发分享：0
&&上一篇：&
&&下一篇：&
相关新闻：
临床执业医师相关栏目推荐
33大类，900门辅导课程已有天涯账号？
这里是所提的问题，您需要登录才能参与回答。
"天涯问答"是天涯社区旗下的问题分享平台。在这里您可以提问，回答感兴趣的问题，分享知识和经历，无论您在何时何地上线都可以访问，此平台完全免费，而且注册非常简单。
嗜碱性粒细胞百分数偏高，红细胞积压偏低是什么问题？
嗜碱性粒细胞百分数偏高，红细胞积压偏低是什么问题？
09-04-03 & 发布
高山心脏病 高山心脏病是慢性高原病的一种临床类型，为海拔3000m以上地区移居人群多发病，其发病机理尚不清楚，临床呈慢性经过，早期以缺氧性肺动脉高压，右室扩大为特征，晚期出现左室肥厚扩大、全心衰。在国外高山病医学中划为蒙赫氏病（Mong氏）临床类型之一，因机体长期处于高原低氧环境而发生慢性缺氧，早期即累及传导系统和心肌组织，心肌自发地通过“下调”功能活动（减少氧的需求）以维持心肌血流灌注-收缩匹配，其本质是维持心肌氧的供需平衡。高山心脏病的临床分型：（1）急性：急性高原肺水肿；（2）慢性：慢性高原性心脏病（早期表现为慢性低氧性肺动脉高压）。目录 [隐藏] 1 症状 2 流行病学 3 发病机制 4 诊断标准 5 预防 6 治疗 7 相关词条 8 参考资料
高山心脏病-症状    本病多呈慢性过程，开始常表现为高山反应症状，逐渐发生持续性的心慌、气促、紫绀、浮肿等。缺氧严重失调时，可累及心肌受损、心功能改变以至心脏肥大扩张。经检查，可查得心力衰竭、肺动脉高压症候群或明显的心肌缺氧症候群。对本病患者要降低所处的高度，卧床休息，静脉注射氨荼碱及其他强心药物。慢性高山病混合型是指高山红细胞增多症、高山高血压、慢性高山心脏病3型中有2型以上混合存在者。针对其中某型较突出者先予治疗。高山心脏病-流行病学     高山心脏病 中国有四大高原：青藏高原、内蒙古高原、黄土高原和云贵高原，有大约万人口居住在海拔2500m以上地区。我国3000m以上土地约占国土面积1/6，生活在青藏高原4000m以上的极高海拔地就有60万人，而且有大量人群从低海拔地区移居或旅居高原，尤其是青藏铁路的开通，应该说拥有最大规模的易感人群和患病人群。这些地区居民的生理改变均由高原缺氧引起，其涉及许多系统，如呼吸系统、心血管系统、血液循环系统等。常见的临床表现有红细胞增多、肺血管收缩、肺血管重建、轻度的肺动脉高压。中国是世界上最早认识高原病的国家。公元前32年汉成帝时杜钦出使克什米尔，就描述了经过“大头痛山”的症状，比西方国家早1500多年。解放初期进军西藏和高原筑路，促使我国起步较早地研究高原病。首先使人们注意到的高原“心脏病”是急性高原肺水肿。1928年西班牙学者Monge提出“慢性高原病”的概念，后来习惯用Monge病（MD）来命名以肺动脉高压和右心功能不全为重要特征的混合型慢性高原病。1955年吴德诚等报道1例11月婴儿的临产和尸检材料，首次提出“小儿HAHD”的命名和诊断，提出其发病原理是高原缺氧所致的肺动脉高压，此后报道小儿HAHD的文献日渐增多。1965年吴天一首次在国内报道成人HAHD。1966年李经邦等报道一组小儿高原适应不全的尸解观察，首次在病理上证实了小儿HAHD的存在。1988年隋官杰与国外著名高原病学者Heath等合作，根据中国西藏地区的资料首次提出不同于急性、慢性高原病的“婴儿亚急性高原病”（subacuteinfantilemountainsickness）新概念。1989年裴澍宣等发表文章，确认中国西藏存在与国外描述一致的Monge病。目前中国高原病研究的规模和成绩已经引起世界瞩目。根据学者在青海省进行的大规模人群调查，HAHD的流行病学有如下特点：（1）无论成人还是小儿，男性患病率高于女性。儿童患病率男性为1.16%，女性0.75%；（2）儿童和成人的患病率均随住地海拔高度的增加而增高，小儿HAHD的总患病率明显高于成人。小儿对HAHD的易感性还表现在，成人发病一般在海拔3050m以上，小儿一般在3000m以上发病，但是部分易感儿可在海拔低到m发病。有人指出，小儿易患HAHD有其生理基础，儿童肺小动脉对低氧的收缩反应更为显著，部分高原小儿可能保持其肺动脉的胎儿型结构，而使其肺血管阻抗保持较高水平；（3）小儿HAHD发病率依高原暴露的方式不同而有差异。据统计，平原人移居高原后生育并留居高原的小儿HAHD发病率为2.45%，出生于平原移居高原的小儿为1.56%，世居高原的小儿为0.47%，前两组与后一组差异有统计学意义（P&0.01）；（4）HAHD以移居高原的汉族最多见，但亦可有世居少数民族患病。青海的调查发现各民族发病有明显差异，发病率高低大致与该民族人群在高原适应的历史长短相关，适应历史越长的人群HAHD发病率越低。汉族儿童患病率2.07%，藏族仅0.27%。高原肺水肿(high-altitudepulmonaryedema,HAPE)是一种非心原性肺水肿，常发生在健康人快速到2500m以上地区，还来不及适应就从事体力劳动而产生。21岁以下发生率是6.4%，而21岁以上是0.4%。除了年龄外，决定HAPE是否发生的主要因素有海拔高度、上升速度、劳累程度和个体易感性。早期症状有干咳、劳力性呼吸困难和乏力。高山心脏病-发病机制     高山心脏病 海拔每升高100m，大气压就下降5mmHg（0.67kPa），大气氧浓度保持不变，因而氧分压亦随之下降1mmHg（0.14kPa）左右。海平面水平，平均氧分压（PO2）为150mmHg，在mPO2就降到80～100mmHg，在mPO2就降到40～80mmHg。人体对高原低压性缺氧环境的习服（acclimation），系指高原环境（低氧等）刺激机体产生的非遗传的可逆的代偿性变化，包括肺通气增高、顺应性增大、肺血灌注增多、红细胞增多、血液粘度增高、氧离曲线右移、肺动脉压轻度上升等。世代相传的习服产生“适应（adaptation）”，即高原人群为在高原生存所产生的非可逆可遗传的形态、生理、生化的改变。习服不良或反应过度则发生高原病，可以导致高原红细胞增多症、头痛呕吐及其他神经精神症状（见于急性轻症高原病和高原脑水肿），脑力和体力衰退（见于高原衰退症）等。但是，心血管系统的适应不良是最基本的病理改变，包括3种基本的类型：（1）高原肺水肿：多在抵达高山环境数h或数日急性发病，临床表现与其他原因所致肺水肿相似，血流动力学检查发现有肺动脉高压，但缺乏肺静脉压升高，因而不同于常见的心原性肺水肿，常常合并高原脑水肿。发病机制复杂，但是缺氧性肺动脉高压导致肺泡毛细血管通透性增高，微循环过度灌注以及交感活动的激活是其中心环节；疲劳、寒冷和感染则是常见诱因。儿童患本病已有报道但是相对少见；（2）慢性高原病：成人HAHD属此范畴，但常常合并高原红细胞增多症和/或高原衰退症，被称混合型慢性高原病或蒙赫病（Monge’sdisease），成人病例有居住高原历史半年以上，平均达15年。从国内儿童HAHD报道病例年龄最高达12岁，部分病例反复发作心力衰竭、迁延多年不愈来看，儿童患慢性经过HAHD的病例肯定存在，但缺乏临床专题总结；（3）婴儿亚急性高原病：隋官杰等描述的病例年龄为3～16月，多数为平原出生移居高原（平均1.2月）后发病。国内学者认为，虽然国外文献迟至80年代末才提出这一概念，但是我国医学界早已对本病有明确描述和认识，国内仍将其纳入“小儿HAHD”。以上前两种HAHD发病机理是近似的，都是低氧性肺动脉高压、肺血管重构所导致的肺原性心脏病。只不过成人绝大部分呈慢性经过，而小儿绝大多数呈亚急性经过。HAHD的病理所见多为右室扩大肥厚，肺动脉和圆锥部扩张。镜下见不沿血管分布的心肌局灶坏死和瘢痕。分布规律为心室重于心房，右室重于左室，乳头肌重于心室肌，乳头肌远端重于基底部。肺小动脉内皮肿胀，明显的中膜平滑肌肥厚和外膜增厚。电镜可见心肌肌原纤维凝聚融合，排列紊乱或溶解，胞核染色质减少，线粒体肿胀。此外，小儿HAHD心脏病理改变几乎均为右心损害（对照研究左室仍略有增大），而成人HAHD则有双心室损害，甚至可以左心重于右心，其机理有待进一步研究。有人从临床角度对成人HAHD左心损害提出疑问，认为各地成人HAHD报告例数差异极大，不排除将其他成人心脏病误诊为HAHD的可能，应坚持肺动脉高压证据作为诊断必备条件。高山心脏病-诊断标准    高山心脏病急性高原肺水肿症状体征检出率前4位分别是咳嗽（96.69%），肺部水泡音（91.54%），胸闷（87.37%），咳痰（86.74%）。慢性高原性心脏病症状体征检出率前4位分别是心悸（75.39%），胸闷（60.00%），头晕（52.94%），P2亢进（52.94%）。高原性心脏病诊断的四个必备条件：（1）从低海拔到更高海拔（3000米以上）或长期居住在高海拔地区；（2）有低氧的临床表现，如口唇发绀、SaO2下降；（3）有不同程度的低氧性肺动脉高压，临床检查见肺动脉听诊区第二心音亢进，超声或导管检查示肺动脉高压；（4）排除其他疾病。缺氧的严重程度：SaO2120次/min）51.8～85.3，收缩期杂音（三尖瓣或二尖瓣听诊区&Ⅱ级）34.7～52.1，湿性罗音25.6～59.5，水肿48.2～54.7，颈静脉怒张2.7～23.8，杵状指0.9～1.7。第六届国际高原医学和低氧生理学术大会（西宁，2004年8月）公布慢性高原病青海诊断标准：慢性高原病或Monge氏病：曾用名高原红细胞过多增生症、红细胞增多症、病理性高原红细胞增多症。定义：慢性高原病是长期生活在海拔2500m以上高原的世居者或移居者，对高原低氧环境逐渐失去习服而导致的临床综合征，主要表现为红细胞增多（女性Hb≥19g/dl,男性Hb≥21g/dl）。当病人移居到低海拔地区后，其临床症状逐渐消失，如果再返高原则病情复发。排除标准：专家组认为，慢性高原的诊断须排除以下几种情况：（1）病人如有下列慢性肺病：肺气肿、支气管炎、支气管扩张、肺泡纤维变性、肺癌等应予排除；（2）慢性呼吸功能紊乱者或某些慢性病变而引起的低氧血症，并导致继发性红细胞增多者不应诊断为慢性高原病；（3）居住海拔低于2500m地区的人群。诊断：症状：头痛、头晕、气喘和/或心悸、失眠、乏力、局部紫绀、手脚心发热、静脉曲张、肌肉关节疼痛、厌食、注意力不集中、健忘。体征：红细胞增多（女性Hb≥19g/dl，男性Hb≥21g/dl）；严重的低氧血症；肺动脉高压（非必需的）；心脏功能减退（非必需的）；危险因素：有高原病既往史；低氧通气反应降低等；睡眠呼吸暂停和呼吸不全；超重；绝经后。高原肺动脉高压曾用名血管型慢性高原病、高原心脏病、低氧性肺心病、婴儿亚急性高原病、儿童高原心脏病、成人亚急性高原病。定义：生活在海拔2500m以上地区的成人和儿童，有对高原环境不适应的临床症状。主要表现为：平均肺动脉压＞30mmHg或肺动脉收缩压＞50mmHg，右心室肥大，有中度低氧血症，无红细胞增多症(女性Hb&19g/dl,男性Hb&21g/dl）。排除：（1）由其他原因引起的肺动脉高压，包括新生儿持续性高原肺动脉高压；（2）慢性阻塞性肺病，如慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气病；慢性肺心病；（3）肺间质病，如尘肺；（4）其他心血管疾病，如：冠心病、心脏瓣膜疾病、扩张性和高血压性心肌病、先天性心脏病。诊断：平均肺动脉压＞30mmHg或肺动收缩压＞50mmHg,肺动脉可采用超声心动图测定，肺动脉收缩压用修订的Bernoulli公式算出。建议对发作时的肺动脉压进行测定，以便与由心脏引进的肺动脉高压进行区别。症状和体征：呼吸困难，咳嗽，紫绀，失眠，易怒，右心衰。胸部X片：心脏增大，右室、右房增大，肺动脉段突出。心电图：QRS波群电轴右移，心室轻度肥大。超声心电图：右心室肥大和/或功能障碍。危险因素：有肺动脉高压既往史；有显著的低氧性肺血管收缩史；睡眠低氧血症。高山心脏病-预防     高山心脏病 高山心脏病可以通过缓慢上升和逐步提高睡觉地点的海拔来避免。需要有多慢是个人的现象，一个人在一次旅行中的适应速度，不一定适用于下一次，在某些旅行中可能适应快一些。建议是，在10000英尺（3050m）以上旅行，一天内睡觉地点海拔上升尽量不要超过1000英尺（300m）。这原则对一些人来说太慢，对少数人来说太快。一个常用的策略是一天中可以爬的高一些，然后下撤到低一点的地方睡觉，睡觉地点和昨天的相比不超过1000英尺（300m）。不要用力过度。在10000英尺（3050m）以上每三天，在日程表上需要在最后睡觉地点多安排一天时间。合理安排路线使人可以缓慢适应。有一些人，无论他们多么努力，只能到达某一个海拔而不能到达更高的地方。当你花费足够的时间来适应，你就可以减少严重高山心脏病的风险，提高你的成绩，享受高海拔的乐趣。登山和滑雪、徒步相比是另一类风险，在最高的喜马拉雅攀登中灾难率接近3％，相对于登山人数来说，这显然是一个可以接受的“冒险工厂”。一些人展示了“成功或者死亡”的心理，把高山心脏病认为是一种职业危险。他们可能没有注意这本书中提出缓慢上升的警告，渴望通过药物疗法来帮助他们到达顶峰。伟大的喜马拉雅攀登者是非常有意识地去适应环境，听从身体内部的感受，在经验的基础上，来决定什么时候去更高的海拔。登山者和准备去高海拔的人可能考虑在低压仓进行预适应。研究“高压睡觉，低压训练”的原则并显示，这可以提高了登山者血液载氧能力，从而细微提高成绩。一些采用这个原则、提供低浓度氧气呼吸的设备是有用的，它们或者是可以安装在家中的采用机械装置的低压舱，或者是泵入氮气产生用于呼吸的低浓度氧气。到目前为止，这些对准备去高海拔的人有用和适用的技术还没有被广泛研究，但是它们正在被宣扬。更好的是，利用自然环境，在出发到高海拔之前到一较低的高海拔呆上一周或者更长时间。呆尽可能长的时间来取得好的适应效果，效果可能持续几天到一周或者两周，具体时间取决予个人。采用阿尔卑斯攀登方式的人不能遵循先前推荐的策略，在这种场合，要在大本营花费相当多的时间来适应，每天向上攀登来检测自己在海拔方面的能力，你能感觉到什么时候应该出发。坚持多喝水。大量喝水是提高代谢的重要因素，高海拔地区通常比较干燥，生活和训练会加快水分散失，如果你服用acetazolamide之类的利尿剂来预防高山心脏病，你会频繁小便，水分损失会更快。因此，喝更多的水是必须的。建议你喝更多的水来防止高山心脏病，这看起来很荒谬，因为高山心脏病的综合病症出现的结果是大脑和肺里有太多的水。但是事实是，你的循环系统中需要有足够的液体使它正常工作。一个建议是一天中喝足够的水使你的两个膀胱中充满尿，如果你的尿是深黄色，那么你喝的水还不够多。探险队帐篷附近芥末色的雪证明要遵循这条建议是很难的，人们可能没有准确感觉到膀胱的容量，因此很多探险队领导者推荐一天至少喝4夸特（升）的水。喝足够的水是很容易的，你的水瓶需要是隔热的，要放在容易拿到的地方，在天气极端冷的时候自然多喝水。在中等海拔，一天喝2夸特（升）水。保暖有助于减少肺动脉压力的升高，减少HAPE（高山肺水肿）的风险。温度随海拔的上升而下降，在高海拔，脱水、寒冷和缺氧促进HAPE的发生。离开温暖的海平面到高海拔旅行的人可能没有带适当的衣服，一天中要尽量避免停下更换衣服，这可以减少疲劳，如果可能，预见衣服的更换，在向上攀登前脱掉一件夹克，一停下就穿上绝缘衣服而不是等你感到冷。选择容易通风、可以调整的衣服，在行走时脱下。衣服如果有旁边和腋下的拉链，在活动时中可以把拉链拉开，让手完全离开袖子，这是最好的。在高海拔如何穿适当的衣服来自经验、要注意其他人的穿着、向老手们请教。食物是很重要的。要吃足够的食物，不管是不是可口，要避免放太多的盐。如果你在高海拔有好的胃口，你有严重的高山心脏病是不太可能的。避免酒精饮料，至少要等到你完全适应。在拉萨遇到一从青藏线进藏的人，来两三天后头痛不止，服用止痛片无效，持续两天，后发现他每天大量喝酒，给他服用地塞米松（治疗脑水肿）后恢复正常。轻微的训练会促进高海拔适应，剧烈的活动会促进HAPE。有一些人，习惯于锻炼到筋疲力尽、努力到极点、使自己超越个人的正常状态，这种行为应该停止。更好的策略是逐步提高运动量，在到达高海拔的前几天要简单些。新到一个海拔的人经常对他们活动很慢感到惊异，在完全适应前的剧烈活动经常出问题。在高海拔，容易疲劳，因此要调整节奏确保你有足够的力量来完成活动。适应高海拔一个主要的方法是多呼吸，很多登山者有意识感觉到多呼吸是有很多帮助的。 利尿剂 Acetazolamide（乙酰唑胺，醋唑磺胺，利尿剂）对预防高山心脏病是很有用的，特别是对AMS（急性高山反应），被FDA（美国食品及药物管理局）认可用于此目的。服用此药导致生理性反应使你呼吸更快，加快适应。它不会掩盖症状，如果你已经有了高山心脏病，它不会保护你，从而使你继续攀登。Acetazolamide帮助身体排泄新陈代谢中由二氧化碳产生的bicarbonate（重碳酸盐），使血液运氧量更多更快。推荐高海拔的人和在海拔10000英尺（3050m）以上，一天睡觉地点海拔差达到或者超过2000英尺（610m）登山者使用。它对在之前场合得过高山心脏病的人会有帮助。对于大多数从海平面到美国山区海拔作短暂滑雪的人，不推荐使用。剂量是125mg（把250mg的药品掰成两片），一天两次。尽管比以前推荐的剂量要小，125mg可能和更多的剂量效果是一样的，和250mg相比小便损失的水分更少，副作用更小。在同一海拔一到两天后可以停止服用。一般的副作用是手指、脚趾、嘴唇附近的皮肤有麻刺的感觉，频繁小便（充当利尿剂），有喝碳酸饮料的感觉。Acetazolamide是磺胺类药剂，磺胺过敏者不能使用。小孩使用效果没有数据，你可以尝试2-5mg/kg，一天两次。药品学名：Acetazolamide，Dichlorphenamide，Methazolamide等。成品品牌名称：Acetazolam，Ak-Zol，Apo-Acetazolamide，Daranide，Dazamide，Diamox，DiamoxSequels，Neptazane等，最常用的称呼是Diamox．它是磺胺类药物，对磺胺过敏者或肝肾功能不好者等别用。（acetaminophen（Diamox醋唑磺胺，迪阿莫克斯），这种药强迫肾排泄碳酸根（bicarbonate），二氧化碳的组成成分，这使血液重新酸化（也即血液酸度增加），平衡了在高海拔地区人体为得到更多氧气而强力呼吸引起的影响。这种血液的重新酸化的作用就好象是呼吸刺激物，尤其是在夜里，可以减轻或消除由高海拔所引起的间歇呼吸现象。它的实质作用是加快身体对缓解的适应。Acetazolamide不具有魔力，不能立刻治愈高山心脏病。它只是使身体需要24到48小时的适应过程缩短到12到24小时。通常它的副作用有麻木感，刺痛感，手、脚、唇的震颤，口中变味，耳鸣等。这些在停用药物后会消失。因为Acetazolamide会强迫排泄碳酸根，所有你在用药期间将会尿频。不经常发生的副作用有恶心，头疼。一些登山者在只服用此药一到两片后视线变得非常模糊，幸运的是当他们停止服用几天时间后，视线就恢复了。不建议将Acetazolamide作为一种预防药物，下列有限的几种特殊情况例外。大多数有合理的上升计划的人都不需要它，而且除了一些小但令人讨厌的副作用外，它还可能具有磺胺类药物的严重副作用。Acetazolamide在下列条件下可以使用：－治疗患高山心脏病的人－治疗被夜里的间歇呼吸困扰的人－对那些短时间内被迫上升很多的人－对那些过去患过多次高山心脏病的人Dexamethasone（地塞米松、氟美松，抗炎药）用于防止高山心脏病，不适用于高海拔的适应。对于不得不坐飞机上高海拔进行营救的人来说，副作用限制了它的使用，此时可以使用acetazolamide。剂量是每6小时4mg，不能超过5天。药品Ginkgobiloba（银杏二裂片、银杏酚），80—120mg，一天两次，攀登前五天使用，在到达高海拔继续使用一天，用于预防AMS。它会影响血液中的血小板，比起其他未知效果的药物来说是安全的，它还能改善手的血液循环。在高海拔它的作用任需要证明，但是它副作用小，仍可以考虑。Aspirin（阿斯匹林，乙酰水杨酸）效果相同。阿斯匹林对减轻头疼症状，帮助睡眠有帮助，但也有遮盖症状，延误治疗的危险。dexamethasone：地塞米松，可降低毛细血管壁和细胞的通透性，减少炎性渗出，并能抑制组织胺及其他毒性物质的形成和释放。对严重中毒性感染当与大量抗生素合用，能有良好的降温、抗毒、抗炎、抗休克及促进症状缓解的作用。副作用：1.导致伤口愈合缓慢，一般外科病人忌用。2.在体内需经肝脏代谢，严重肝功能不良忌用（注意是严重肝功能不良，轻度的肝功能不良慎用，一般的肝炎而没有转氨酶升高可以在必要时采用）。3.有病毒、细菌感染禁止单独使用，因其抑制了机体免疫系统功能，可使感染扩散和加重。4.孕妇慎用或禁用，妊娠早期可致胎儿多发性畸形。高山症对人体的危害不是空气含氧不足，而是因缺氧导致脑、肺和视网膜水肿，水肿之后脑细胞损伤和肺泡塌陷才是致命的原因，视网膜持续水肿可致盲。而dexamethasone恰恰正是针对治疗水肿的药物。因此对dexamethasone在高山心脏病中的应用应描述为：不应作为普遍的预防用药，应当在形成脑水肿或肺水肿时使用，使用时必需考虑到采用这种药物可能导致感染加重甚至造成败血症的副作用。dexamethasone不要跟aspirin合用，会使阿司匹林消除加快而降低疗效，而且两药合用更易致消化性溃疡。 心痛定 得过HAPE的旅行者想去高海拔地方可以通过服用nifedipine（心痛定）来减少复发的机会。Nifedipine可以使肺动脉膨胀。推荐剂量是每6个小时20mg的slow-releasepreparation，或者每天一次30～60mg的30mgextendedtablet。nifedipine会导致低血压，你最好向医生请教如何使用这种有潜在危险的药品。缓慢攀登（每天500英尺，150m）仍是预防HAPE最重要的建议。个人行为特征对于预防高山心脏病很重要。目标导向和受到驱策的人会有更多的风险，他们迫使自己到更高的海拔，否认高山心脏病的症状。独自旅行的人们在生病时通常是停下来休息一天，相比较而言，探险队成员更容易由于高山心脏病死亡。观察报告基于尼泊尔的数据（参见Shlim，1992）。这样的团体，如果没有谨慎的计划和向导，往往是坚持一张准备好的时间表，预先设定的路线对某些人来说适应时间可能太短，使他们容易受到高山心脏病的袭击。同等的压力可能使一些人比另一些人攀登的更快一些，这导致某些人很难去承认出现的高山心脏病症状，他们害怕拖慢整个队伍或者自己被留在后面。把一个团队分开来适应会带来后勤问题，领导者在诊断高山心脏病时会犹豫。竞技运动员可能把在高海拔生活和在接近海平面训练结合起来来提高海平面的成绩，在这种基本原理下，在高海拔的训练成绩同样会得到提高。最佳的生活海拔是英尺（m），结合在5000英尺（1500m）以下高强度的时间间隔测验，对于低海拔的成绩会有最大的提高。高山心脏病-治疗     高山心脏病 一些不需要药物的高山心脏病治疗方法。治疗严重的急性高山心脏病、假定的HAPE/HACE归纳在一起。在中等海拔临床设备上的健康护理被分开略述。下撤高海拔权威Dr.PeterHackett说过以前在治疗高山心脏病有3条原则：下撤，下撤，再下撤！这仍然是需要关注的黄金法则，这永远不会是拙劣的的决定。随着其他治疗手段的出现，有时很容易忘记这条黄金法则，结果可能是致命的。下撤通常是最合适的治疗手段。为了达到效果，通常需要下撤英尺（300～1000m）。注意第一次出现轻微症状的海拔，在这种场合下这个海拔变成个人高山心脏病的极限海拔。在出现严重症状后需要下撤到这个海拔以下。尽最大可能让患者尽早下撤，依赖患者自己的能力走路，不要等到患者步伐蹒跚或者没有意识，需要下撤时才下撤。如果你用心听从此建议，你要坚持下撤，不管患者强烈而坚决的反对。要负责，不要太客气。当怀疑HAPE时，尽量不要使患者活动。如果可能，要运送患者。可以用牦牛，或者人背等。在HAPE初期自己下撤是允许的。坏的天气和危险的地形会延误作出下撤到低海拔的决定，这是一种可怕的情况。熟练的登山者要排除严重高山心脏病因素来考虑下撤的安全。在很多地方等待飞机救援需要几天时间，而高山心脏病在几个小时内就可能导致死亡。下撤效果最明显的是“智力混乱”和其他的智力问题，最不明显的是“身体技能不协调”。氧气如果不是轻微或者中等的急性高山反应（AMS），如果可能，都可以使用氧气。在高海拔，吸氧不会有伤害。对于轻微高山肺水肿（HAPE）和早期的高山脑水肿（HACE），供氧速度为每分钟2～4升。对于更严重的疾病，需要每分钟8～10升。当有反应时，减少剂量到某一个足够高的速度，用于维持这种反应。如果没有反应，提高剂量到每分钟12升。一些可见的反应可能在1小时后才出现，但是有时候不会。继续供氧然后考虑其他的治疗方法。在吸氧时要让患者下撤。在麦金利，有高山肺水肿（HAPE）的西壁攀登者在14000英尺（4267m）吸氧，然后下撤到7300英尺（2225m）。在决定继续攀登前，他们在那里休息2～3天时间。高压舱（伽莫夫袋）IgorGamow发明一种用于帮助高山心脏病患者轻便的编织袋，通过脚踩泵充气产生比现有气压高2个psi（103毫米汞柱）的气压，这模拟下撤几千英尺。每隔5秒泵气来保持压力，袋子使用的海拔越高，相对的下撤越多。准备到海拔15000英尺（4575m）海拔以上徒步或者攀登的团队应该考虑购买或者租借一个。有3种款式：澳大利亚的、美国的、欧洲的。袋子虽然很昂贵，但是比棺材便宜！高压舱比氧气的优势在于它紧凑的尺寸和重量轻。更好的是，用于压缩的空气是用不完的，因此高压袋可以反复使用。氧气体积更大，更重而且会被用完。出发前要测试以下袋子，因为它可能会漏气，泵可能会有故障。漏气的袋子可以在袋子里面使用Thermarest的修补片修补。和下撤相比，一旦你使用袋子然后从里面出来，你仍在高海拔。轻微到中等程度的急性高山反应（AMS）在袋子里呆1或者2小时会有好处，虽然这和24小时休息并且服用服用止痛片疗法相比没有明显的进步。即使病情好转，也应该小心照顾患者，注意症状是否再现。如果症状是轻微的，患者可以呆在那个海拔，但是如果出现严重症状，下撤是合适的。如果不可能下撤，有严重症状的AMS患者、有HAPE或者HACE症状的患者应该在袋子里治疗4～6小时。如果怀疑有除了轻微HAPE的其他病，而且患者的病情已经好转，患者应该下撤和服药。用袋子处理过的患者应该继续进入袋子治疗，直到患者全愈或者已经下撤到第一次出现高山心脏病症状以下海拔。在由于地形、时间或者天气因素，导致下撤不可能或者风险太大时，对情况严重的患者使用袋子。它对HAPE的效果可能没有象对HACE的那样好，严重HAPE患者会发现平躺在小空间中是非常不舒服的。阅读附带的使用说明书。注意预先小便和大便，在里面放一尿瓶、一高度计和一睡袋。在极端情况下，应该在里面放一氧气传送装置。向患者解释，在袋子充气时，要正常呼吸，轻轻吞咽使鼓膜向外推，不要捏鼻子。告诉患者袋子可能突然放气，他或者她应该呼气。在关上拉链之前，要求患者完全展开手脚使袋子里有更多的空气，这样可以节省时间，在充气期间要尽力这样做。一旦泵气，通常需要每分钟10～20下。袋子一旦被使用，一观察者必须在所有时间里陪伴患者，如果患者呕吐，马上让患者离开袋子，清理风道，精神功能变差、昏昏欲睡的登山者会吸入呕吐物。需要很大的努力使袋子里的患者维持气压。使用袋子只能争取下撤时间来挽救患者，一般情况下用于推迟患者下撤。在使用高压舱时，患者可能会感到幽闭恐怖，在压力上升时很难保持耳朵内外压力平衡。有一个案例，一严重高山心脏病患者使用袋子，想尽量避免下撤，后来在不能使用袋子来治疗再次发生的高山心脏病时死亡。药品 乙酰唑胺 乙酰唑胺ACETAZOLAMIDE（乙酰唑（磺）胺,醋唑磺胺（利尿药））Acetazolamide推荐用于治疗成人任何程度的急性高山心脏病（AMS）症状。虽然和严重的急性高山心脏病未必有有很大差别，不过仍应该服用。如果只是为了提高改善睡眠，治疗轻微AMS的剂量为125mg，在睡前服用。对于中等到严重的急性高山心脏病，一天2次，每次250mg，直到患者好转。副作用有小便增多，手脚、嘴唇附近麻痹或者刺痛，反胃，有喝碳酸饮料的感觉。有一些人对于这些副作用无法接受，不能容忍这种药品。作为一种磺胺类药品，磺胺过敏者不能使用。虽然对小孩是安全的，但是目前没有小孩在高海拔使用的经验。对于轻微到中等AMS，acetazolamide和不提升睡觉地点的海拔一起使用。在其他场合，它是辅助的，其他的治疗是必需的。NIFEDIPINE（心痛定）对一有轻微高山肺水肿（患者有身体活动的能力）并且没有其他的高山心脏病，nifedipine可以有效地治疗。患者可以呆到好转后再下撤或者在可能时向上攀登。在很多严重的病例中，紧急下撤和nifedipine外其他的治疗是必需的。监控服用剂量和患者的反应，在需要时根据判断调整剂量。在极少的情况下，nifedipine治疗会引起血压降低，导致服用者摔倒或者昏倒（它会妨碍攀登者在不稳定的位置的站立，可以想象更多更糟的情况）。服用此药时，要避免处于有潜在危险的位置，让负责的人监控患者的反应。如果患者被搬运，只服用nifedipine和采取下撤。幸运的是，服用nifedipine昏倒或血压严重下降的情况在高海拔很少发生过。采用nifedipine治疗HAPE的尝试可以帮助确定问题是否是HAPE引起的。让患者安静地呆在安全的地方，让患者服用10mg的nifedipine胶囊，胶囊要用针刺几个小孔，让患者咀嚼和吞咽胶囊。如果服用后患者感到昏晕，可以让患者躺下。患者可能注意到在10分钟后呼吸更容易。如果患者没有明显感到昏晕并且呼吸更好，在15分钟后让患者再服用同样的剂量（10mg）。如果在服用2个剂量，半个小时后症状明显好转并且患者没有感到昏晕，每隔6个小时让患者服用20mg的theslowrelease(Adalat(C)preparation。如果你有30mg的longactingpreparation(ProcardiaXL(R)，1天1～2片。保持水合作用。在一些天后停止服用，或者在症状完全消失24小时后停止服用。如果患者有严重的头昏眼花或者昏晕，抬高患者的腿以促进心脏的血液循环，停止服用nifedipine。如果患者清醒并且可以喝水，给患者饮料。不要在没有同伴陪同时让患者站立，直到患者不再感到头昏眼花而且可以独自走路。不要给不省人事的患者嘴里喂饮料！要依赖HAPE其他的治疗的治疗手段，特别是下撤、氧气或者高压舱。使用腕式血压计可以减少过量使用nifedipine的危险，过量使用会带来不利的效果。在使用时，你必须确认自己有这种能力。在服用前测量患者的血压，在第一次服用10mg后10分钟再测量。如果心脏舒张压力降低10mm或者更多，并且患者没有感到昏晕，在15分钟后继续服用10mg。如果患者感到昏晕，让患者躺下，在30分钟而不是15分钟后让患者再服用10mg。如果患者好转而且没有感到严重的头昏眼花，血压下降不超过20mm，继续服用10mg的slowreleasepreparation。如果血压下降超过20mm，让患者喝水，在1小时后再检查血压。如果血压下降不超过20mm或者患者感到昏晕或头昏眼花，让患者服用longactingpreparation。另一种监控方法是在服用nifedipine前后，比较站立和躺下的脉搏，如果站起后脉搏每分钟增加20次，患者感到头昏眼花，这表明血压有明显的下降（这意味着站立和坐下相比血压足够低，导致大脑缺血）。让患者再水合，再次检查患者的脉搏，如果脉搏下降不超过20次，再服用和第一次相同的剂量，再检查躺下和站立脉搏的变化。通过脉搏变化监控血压的方法来指导进一步服用nifedipine。有高的动机的攀登者或者滑雪者在一个常去的地方，在HAPE治愈之后可能尝试爬的更高，这种情况可能会碰到。在有高山心脏病再发生时的医疗保证情况下，有HAPE治愈患者成功再次向上攀登。如果病情轻微并且迅速恢复，并且患者在较低海拔休息一段时间后，可以考虑在有责任的同伴陪同下缓慢向上攀登。在这种情况下，nifedipine同样被推荐。阅读指导书提供的健康护理原则。目前使用nifedipine最好的经验是在欧洲的阿尔卑斯。在那里，攀登者快速攀登，容易得HAPE，在快速使用nifedipine治疗后迅速恢复。目前在喜马拉雅的报告，由于攀登速度慢，治疗反应比较慢，不像阿尔卑斯那样显著。由于没有集中报告的计划，nifedipine治疗是否有效或者导致严重的负作用没有好的经验。与之相比，Acetazolamide有25年以上的使用经验，被已经进行受控的双倍试验所评估，是评估了的“黄金法则”。我们在它能治疗的和不能治疗的有很好的认识。对于儿童，目前没有经验。在可以使病情减轻和可以监控血压的情况下，可以尝试0.25mg/kg的剂量，1天2次。 地塞米松 DEXAMETHASONE（地塞米松）这种（肾上腺）皮质激素类（皮质甾（类））药品推荐用于治疗严重AMS和HACE，这种治疗作为其他治疗方式的辅助。第一次使用剂量为8mg，以后每隔6个小时口服4mg。如果或者已经昏迷，在可能时应该注射DEXAMETHASONE，没有必要在舌下放置一药片。对于儿童，如果不能下撤，可以尝试每隔6小时0.5mg/kg的剂量。疼痛药品（止痛剂）NSAIDs(NonSteroidalAntiInflammatoryDrugs)这包括aspirin（阿司匹林，acetylsalicylicacid），acetaminophen（醋氨酚，乙酰氨基酚，退热净）（paracetamol，扑热息痛），ibuprofen（异丁苯丙酸,布洛芬（抗炎、镇痛药）），它们都是这一类药品。在很多国家很多药方都用到这类药，作为普通的药品可用于头痛和类似的症状。麻醉药，包括oxycodone，hydrocodone，meperidine（度冷丁），pethidine（哌鱼替啶），morphine（吗啡）等类似的药品不能在高海拔使用，它们会减弱呼吸。低剂量（30～60mg）的Codeine（可待因）可能是比较安全的。利尿剂（DIURETICS）严重的高海拔水肿会带来很大的不适并限制行动，可以每天使用小剂量（口服20～40mg）的利尿剂如furosemide（速尿(灵),腹氨酸,呋喃苯氨酸,利尿磺胺），疗效通常是很快的，喝大量的水。如果有其他非轻微AMS的症状，不要使用这种有潜在危险的治疗。ANTIVOMITINGMEDICINE（防止呕吐的药品）Prochlorperazine（普鲁氯嗪，氯吡嗪）是首选，它刺激呼吸，但是会有奇异的肌肉动作的副作用，因此我不推荐使用。Promethazine（普鲁米近，异丙嗪，抗胺荨(一种抗过敏及安定药)）更安全，但是它不会刺激呼吸。直肠类防止呕吐药物是首选。如果有严重的呕吐，要考虑注射dexamethasone（地塞米松）和下撤。
请登录后再发表评论!