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医学术语英文缩写.最好外科

如 P是呼吸.

BP是血压

HIV是免疫缺陷病毒

要详细点的..
补充：你搞错意思了

不是要那些术语的英文

是要那些英文的缩写或简称。。

急求。。

回答正确兼速度的我追分
补充：我想要详细点的。。。

各位帮忙找找。。

发网站也行
我给你说

CAD CHV 冠心病
HDL 高密度胆固醇
LDL 低密度胆固醇
AMI 急性心梗
OMI 陈旧性心梗
ACEI 降血压类药物

嘿嘿
够详细吧
不过啊

这是内科常用的

呵呵
我在内1

你知道啊不是

哈哈


的感言：你就是一死猪
我要类详细类
你给我发这点够干吗.
其他回答 (6)
你可以去这个网上去找到自己所需要的！~
T是体温，St是立即，Po是口服，Px是请取药
OTC是非处方药
Medical terminology的缩写是MT
ARDS 成人呼吸窘迫综合症 CAP 社区获得性肺炎 COPD 慢性阻塞性肺气肿 IPF 特发性肺纤维化 HAP 医院获得性肺炎 PAP 肺泡蛋白质沉积症 PIE 间质肺气肿 PTE 肺栓塞 TB 肺结核 PCP 卡式肺囊虫肺炎 AVB 房室传导阻滞 Af 房颤 ASD 房缺 AI 主闭 AS 主狭 ASO 闭塞性动脉硬化 AT 房速 AMI 急性心梗 AP 心绞痛 APB 房早 BBB 束支传导阻滞CHD冠心病 CHF 充血性心衰 CF 心衰 F3 法三 F4 法四 IHD 缺血性心脏病 PDA 动脉导管未闭 PS 肺狭 PAT 阵发性房性心动过速 MI 心梗 MVP 二间瓣脱垂 RBBB右束支传导阻滞 SSS 病态窦房结综合症 SBE 亚急性感染性心内膜炎 UA 不稳定性心绞痛 VSD 室缺 VDH 心脏瓣膜病 ALT 成人T细胞白血病 AA 再障 AIHA 自身免疫性溶血性贫血 CLL 慢淋 CGN 慢粒 DIC 弥漫性血管内凝血 ITP过敏性紫殿 IDA 缺铁贫 HD 霍奇金病 PNH 阵发性睡眠性血红蛋白尿 MM 多发性骨髓瘤 MDS 骨髓增生异常综合症 NHL 非霍奇金 RAEB 难治性贫血伴原始细胞增多型 TIP 血栓性血小板减少性紫殿 AIH 自身免疫性肝炎 AP 急性胰腺炎DU十二指肠溃疡 ERCP内镜逆行胰胆管造影术 FD 功能性消化不良 GU 胃溃疡 GERD胃食管反流病 HE 肝性脑病 IBS 肠易激综合症 IBD 炎症性肠病 SAP 急性重症胰腺炎 UC 溃疡性结肠炎 WD 肝豆状核变性 DM 糖尿病 T2DM 2型糖尿病 DR 糖尿病视网膜病变 DN 糖尿病肾病 DKA 糖尿病酮症酸中毒 DLE 盘状红斑狼疮 GD 甲亢 Graves HNKHC 高渗性非酮症糖尿病昏迷 IGT 糖耐量减低 IDD 胰岛素依赖性糖尿病 IIM 特发性炎症性肌病 PKU 苯丙酮尿症 MAS或POED 多发性骨纤维结构不良 SSc 系统性硬化病 SLE 系统性红斑狼疮 AD 阿尔海默茨病 ARF 急性肾功能不全 AIN 急性间质性肾炎 AGN 急性肾炎 CGN 慢性肾炎 CRF 慢性肾功能不全 CIN 慢性间质性肾炎 HIE 新生儿缺血缺氧性脑病 PD 帕金森氏病 PEM 蛋白质－热能营养不良 PID 盆腔炎 SCA 脊髓小脑共济失调 MG 重症肌无力 RA 类风湿关节炎 TIA 短暂性脑缺血发作
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外语领域专家降钙素_百度百科
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降钙素（calcitonin，CT）是一种含有32个氨基酸的直线型多肽类激素，在人体里是由甲状腺的滤泡旁细胞（parafollicular cells，又称C细胞）制造。在鱼类、爬虫类、鸟类、哺乳类身上都有发现这种激素。主要功能是降低血钙。但降钙素通常对于调节人体血液中钙离子(Ca2+)的恒定并没有很显著的重要性。是由甲状腺C细胞分泌的。换言之，甲状腺C细胞是分泌降钙素的内分泌细胞。胞体较大，呈圆形、卵圆形或不规则形，单个嵌在甲状腺滤泡壁上，贴近基膜，或成群散在滤泡间组织中，又称滤泡旁细胞。外文名calcitonin别&&&&名密钙息类&&&&别甲状腺激素类药物性&&&&状白色粉末
降钙素又译为抑钙激素
中文别名 密钙息calcitoninThyrocalcitonin eelCT降钙素是甲状腺的滤泡旁细胞（明亮细胞或C细胞）产生和分泌，它由32个肽组成。主要生理功能是降低血钙、血磷的水平。血浆中钙离子浓度过高，（gastrin）和(Pentagastrin)的升高可促进降钙素的分泌。
EINECS 232-693-2
分子式 C145H240N44O48S2
分子量 3431.87降钙素影响了钙离子和磷酸盐的代谢过程，其功能多半是拮抗甲状旁腺素的作用。
降钙素主要透过下列四种方式降低血钙浓度：
抑制对于钙离子的吸收。
抑制破（Osteoclast），减少骨骼中的钙离子流失到血液中
抑制对磷酸根的作用。
抑制对钙离子的重作用，增加钙离子自流失。
RIA：男性为0～14ng/L；女性为0～28ng/L。1．增高 对起源于滤泡旁细胞的甲状腺髓样癌的诊断、判断手术疗效和观察术后复发等有重要意义。恶性肿瘤，如燕麦细胞癌、肺癌、胰腺癌、子宫癌、前列腺癌等。某些异位内分泌综合征、严重骨病、肾脏疾病、嗜铬细胞瘤等。
2．减低 甲状腺手术切除、重度甲状腺功能亢进等。[1]降钙素结构式药物名称：降钙
英文名称：Calcitonin
中文别名：密钙息、金尔力
英文别名：Calcimar，CIBACALCIN，Miacalcic
药物类别：甲状腺激素类药物
药物性状：白色粉末，易溶于水及碱性溶液，不溶于两酮、、氯仿和。
药物规格：注射液：每支50单位（1ml）；100单位（1ml）；400单位（1ml）。注射用降钙素：每瓶0.25mg。喷鼻剂：每瓶2ml，含12次喷射量，每次喷量50单位、100单位。[2-3]（1）骨质疏松症:每日20ug或隔日40ug，一次或分次给药；取决于病情和病人的反应。
（2 ）伴有骨质溶解和(或)骨质减少的骨痛:视个体的需要而调整剂量，每日40～80ug，40ug可以一次性给药，当需要大剂量时，应分次给药。
（3）Paget病：人降钙素成人初始剂量为每日0.5mg，皮下给药。血清碱性和尿中羟基脯氨酸分泌应在治疗前，治疗头3个月和之后，慢性治疗约每3～6个月定期测定。剂量调骨质疏松整应根据临床反应和放射学及生化数据变化而进行。一些轻症患者使用人降钙素0.25mg/d或0.5mg/d，2～3次/周即可获得满意的临床和生化指标改观；但某些重症患者也许需要高达0.5mg，2次/d。如果在6个月治疗后症状消失，本品可以停药直至症状或放射学征象复发。此时可重新开始给药治疗，但不应将生化数据作为治疗反应的依据，因为这些数据较快恢复到治疗前的数值，而临床效应在停药后常常维持较长时间。鲑降钙素成人初始剂量为每日100U，皮下或肌注（当注射液&2ml）给药，药效监测除了定期评估临床症状外，还应定期测定血清碱性磷酸盐和尿中羟基脯氨酸。一般治疗开始几个月内即可见明显的临床和生化指标改善。此时可改为维持剂量50U/d，或每周3次，每次50～100U；然而对于严重骨畸形患者及累及神经系统的患者仍将继续每日100U正常的骨基质和骨质疏松进行治疗。长期治疗后停药可获得数周或数月的治疗效果，之后又恢复到治疗前状况。有些病人在鲑降钙素治疗期间复发，试用人降钙素往往有效。
（4）：鲑降钙素的推荐成人初始剂量为每12h4U/kg；若1～2d后对该剂量反应不明显，可增加至每12h8U/kg；若2d以上反应仍不明显，可增加至每6h8U/kg。 鲑降钙素也已推荐治疗，剂量为每12h 2～16U/kg。
（5）神经营养不良症:该症的早期诊断非常重要，一旦确诊，就应开始治疗。在2～4周期间，每日一次给药40ug，根据临床情况可以进一步隔日给药40ug达6周。 [4-5]骨细胞已知降钙素的分泌与流经甲状腺的中钙浓度有关。因此，浓度增加可引起降钙素分泌增加和抑制骨吸收，使高血钙病人其钙浓度下降。降钙素通过对骨的作用，与（PTH）一起起着调节体内平衡之作用。降钙素具有以下作用：
①直接抑制破对骨的吸收，使骨骼释放钙减少，同时促进骨骼吸收血浆中的钙，使血钙降低。可对抗PTH促进骨吸收的作用并使血磷降低；
②抑制对钙和磷的重吸收，使尿中钙和磷的排泄增加，血钙也随之下降；
③可抑制肠道转运钙；
④有明显的作用，对肿瘤骨转移，骨质疏松所致骨痛有明显治疗效果。[5-6]血清（1）畸形性骨炎（Paget'sdisease）：本品用于治疗中度至重度症状明显的畸形性骨炎。Paget病具有骨痛和骨畸形、心衰及耳聋等症状的病人应考虑用本品治疗。而大多数Paget骨炎病人只有少部分骨受累而无症状；轻度症状可用消炎缓解。对于无症状Paget病人采用本品预防用药没有证据证明有益。而中度至重症Paget病患者使用本品后，大多数病人一般在治疗开始2～8周内碱性磷酸盐和尿羟基脯氨酸的浓度下降，骨痛症状得到改善。使用降钙素慢性治疗6～9个月后，治疗作用逐步增加（表现为临床和生化指标改善）并最后达到一个坪台。尽管30%～50%病人治疗2～18个月后会出现降钙素抗体，但没有证据表明疗效会因此下降。一旦停药，生化指标在几个月之内回到用药前，但疗效可持续一年或更长时间。
（2）（hypercalcemia）：多种原因可引起，如、肿瘤、甲状腺和等。鲑降钙素用于高钙血症危象的早期治疗，此时需要迅速降低的浓度。最终治疗尚需查明病因后用其他药物对症治疗。本品也可添加进已有治疗的治疗药物中，如静脉输液、呋塞米、口服磷酸盐或皮质类固醇类药物等。降钙素已被证明可降低癌症病人（不论转移已否）、、或原发性甲状旁腺功能亢进病人的水平。
（4）其他：本品可用于治疗骨生成缺陷症，少数病人显示临床生化指标和症状改善。[5][7]降钙素可引起恶心、呕吐、、手部麻刺感。这些不良反应随着用荨麻疹药时间延长而减轻。其他副作用有皮疹、口中异味、腹痛、尿频和发抖。注射部位可能出现。长期使用血中可产生，一般并不影响疗效，对动物来源的降钙素产生耐受性后，合成人降钙素仍然有效。其他一些不良反应包括头痛、发冷、胸压迫感、虚弱、头昏、、、眼痛和下肢浮肿等。应警惕由造成的四肢搐搦现象。由于本品为，应考虑引起全身性过敏的可能性并作好相应的抢救准备。对怀疑过敏或有的病人在用鲑降钙素前应先做（1：100稀释）。[5]（1）常见、恶心、腹泻和尿频，偶见寒战。应用动物来源的降钙素时，可引起过敏反应。治疗过程中如出现耳鸣、眩晕、和便意等应停用。妊娠和哺乳期忌用。
（2）大多数病人用小剂量的降钙素是有效的，且较安全。大剂量作短期治疗时，在少数病人易引起继发性甲状腺机能低下。
（3）对怀疑过敏者，可先用1：100降钙素稀释做皮试，有过敏、喘息、眩晕、便意、耳鸣等时应即停药。[8]消化道（1）吸收：由于降钙素为多肽，在内会被降解，因此必须给药。有效血浆治疗浓度尚未建立。鲑降钙素200U皮下注射后的血浆浓度范围可达0.1～0.4ng/m1。后马上发挥作用；而肌注或皮下注射后15min显效，最大作用时间4h，作用持续时间8～24h；静脉注射的作用持续时间为0.5～12h。对于畸形骨炎（Paget病）需给药数日之后才能见到临床或生化指标改善。（2）分布：尚不清楚本品是否可以进入系统或透入乳汁。本品不能透过。[9]人降钙素（humancalcitonin，商品名cibacalcin）：注射液，0.5mg/支鲑降钙素（salcaltonin，商品名ca1cimar）：注射液，400U/2m1；喷鼻剂，600U/2m1。专家说法：老年人由于消化功能减退，的吸收减少，血钙低，血钙自稳系统发挥作用，甲状旁腺素就会不断动员骨骼中的钙释放进入血液，补充血钙的不足，不断造成“钙搬家”。与甲状旁腺素对抗的是降钙素，降钙素能够制止“钙搬家”，降低血钙，增加骨钙。但是老年人由于年龄的增长，身体的衰老，自身分泌的降钙素逐年下降，靠自身的降钙素不能达到制止“钙搬家”和骨质流失的目的，这是老年人骨质疏松的重要原因。
目前临床使用人工合成的降钙素替代人体自身的降钙素，在预防和治疗骨质疏松方面取得了良好的效果。降钙素由甲状腺C细胞产生，是钙代谢调节激素之一，它的主要功能是抵抗甲状旁腺素、骨吸收、降低血钙、减少骨钙丢失。现代研究表明，使用降钙素治疗骨质疏松症不仅能提高骨的密度，还能改善骨的质量。老年人通过补充降钙素，可以防止“钙搬家”，预防骨质疏松，治疗因骨质疏松引起的腰背酸痛、身高变矮、驼背等。
但专家同时指出，因降钙素为多肽制剂，有引起休克的可能性。因此对有过敏反应的患者，应详细询问既往药物过敏史，使用药品时应密切观察，若出现过敏症状应立即停药，并给予对症治疗。罕见的局部或全身性过敏反应，出现、荨麻疹时应停药。有过敏体质、支气管哮喘或有其他既往史的患者应慎用。该药通常的不良反应表现为恶心、呕吐、腹泻、食欲不振、胃灼热、头痛、眩晕、步态不稳、低钠血症、局部疼痛、血清转氨酶升高等。偶见腹痛、口渴、手足抽搐、耳鸣、哮喘发作、发汗、指端、多尿及寒战等，必要时可暂时性减少药物剂量。[10](procalcitonin，PCT)近年来正逐渐受到重视，其被认为是有全身反应甲状腺的严重细菌感染的重要指标[1]。降钙素原是降钙素的前肽，在正常情况下，PCT由甲状腺的C产生。在健康人血中，PCT不能被测到(&0.1ng/ml)，在严重感染(如细菌、和真菌感染)并有全身表现时，PCT水平可以升高，有的可超过100ng/ml，这时PCT大部分由以外的组织产生。在许多临床领域已得到应用：它被用在鉴别性脑膜炎和[2]、大手术和严重创伤患者细菌感染并发症的监测[3，4]、和肿瘤患者细菌感染并发症的监测[5，6]、性、无菌坏死性和感染坏死性的鉴别诊断[7]、与感染并发症的鉴别诊断[8]、细菌感染性（SIRS）的辅助诊断和病情的判断[9]、细菌感染性和非感染性ARDS鉴别诊断[10]。
鉴别感染性疾病和非感染性肺疾病：Polzin等[11]在一项针对感染（、院内获得性肺炎、急性加重、）的研究中发现，尽管社区获得性肺炎、院内获得性肺炎、慢性炎急性加重、肺结核、对照（非感染性肺疾患）组的PCT浓度的中位数均未达到0.5ng/ml，但除了肺结核患者，各组下呼吸道感染患者的PCT浓度较对照组显著升高。因此他们得出，PCT可以作为一个有效的鉴别下呼吸道感染的参数，ROC曲线显示0.245ng/ml为最佳，低于此值排除下呼吸道感染的把握是91%。 在社区获得性（CAP）中的应用：病因的鉴别社区获得性肺炎可由细菌、、非典型多种病原引起。为避免抗生素滥用，快速和正确鉴别细菌性肺炎和其他病原如病毒引起的肺炎很重要，但是细菌感染和病毒感染的体征和症状广泛重叠。缺乏特异性细菌感染的指标是导致肺炎的滥用的一个原因。由于循环中PCT在一些细菌感染性疾病中升高，但在中保持相当低的水平，近来也被应用在CAP的病因鉴别中。 在儿童的研究中，Prat等[12]发现，取2ng/ml的阈值，PCT诊断细菌性下呼吸道感染的灵敏度是68.6%，可达79.4%，区别和其他引起的下呼吸道感染，PCT与C—反应蛋白（CRP）具有相同的灵敏度，但特异度比CRP高。Moulin等[13]观察到，应用1ng/ml的阈值，鉴别细菌性肺炎和病毒性肺炎的灵敏度是86%，可达86%，在血培养阳性的细菌性肺炎患者，PCT水平更高，大于2ng/ml。另外在一项关于成人CAP的研究发现[14]，非典型引起的CAP患者的血浆PCT水平低于经典的细菌性CAP患者。以上研究都支持PCT在诊断中的价值。但也有其他学者得到不同的结果：Toikka等[15]发现，应用2.0ng/ml的阈值，诊断细菌性肺炎的可达到80%，但灵敏度低，只有50%。Korppi等[16，17]在肺炎的两项研究中也未发现PCT在鉴别病毒性和中的价值。
PCT还用在（SARS）的诊断中，Chua等[18]检测了8例肺炎合并败血症患者的血浆PCT浓度，其中包括2例SARS患者，发现与细菌性肺炎和相比，SARSSARS患者的PCT水平较低，因此他们建议在SARS流行期，有阳性接触史的患者若有较低的血浆PCT浓度，应高度怀疑SARS的可能，应行的检查。 病情严重度的判断Brunkhorst等[19]发现，50%的严重者需入住ICU的肺炎患者的血PCT水平&2ng/ml。Hedlund等[20]发现，在96例成年住院患者中，APACHⅡ评分与血PCT水平显著相关。KorppiM等[21]则未发现在CAP患者中，住院病人和门诊病人的血PCT浓度差异有统计学意义。
与预后的关系在一项关于96例住院成年CAP患者中的研究中发现[20]，入院时的血浆浓度与住院时间长短有关，但与住院期间或随访期间的死亡无关。Brunkhorst等[19]也发现，血浆PCT浓度与严重的需入住ICU的肺炎患者的预后相关。
新手上路我有疑问投诉建议参考资料 查看成人呼吸窘迫综合征（简称ARDS）是急性呼吸衰竭的一种类型，以急性呼吸窘迫和低氧血症为主要表现，血气检查PaO2〈8.0KPa，常在严重创伤、大手术或危重内、外科疾病后发生。
成人呼吸窘迫综合征 -
成人呼吸窘迫综合征成人呼吸窘迫综合征（adultrespiratorydistresssyndrome）是患者原心肺功能正常，如严重创伤、烧伤、休克、感染、大手术等过程中继发的一种以进行性呼吸窘迫和难以纠正的低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。英文简称ARDS。病情复杂，预后不佳，病死率高达50％。虽其病因各异，但肺组织损伤的病理和功能改变大致相同。　　
虽其病因各异，但肺组织损伤的病理和功能改变大致相同，临床表现均为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症，因其临床类似，而它们的病因和发病机制不尽相同，故遂冠以“成人”，以示区别。现在注意到本征亦发生于儿童，故欧美学者协同讨论达成共识，以急性（acute）代替成人（adult），称为急性呼吸窘迫综合征，缩写仍是ARDS。
成人呼吸窘迫综合征 -
成人呼吸窘迫综合征成人呼吸窘迫综合征简称，是一种继发的，以急性呼吸窘迫和低氧血症为特征的综合征。又称、创伤肺等。为的一种类型。病因包括：休克、严重感染、、严重创伤、、输血输液过量、、吸入刺激性气体、、长期使用呼吸器、体外循环、昏迷或全身麻醉后误吸、烧伤等。尽管原发损害不同，但在肺脏所引起的病理生理改变却相似，其主要特点为：①肺微血管壁通透性增加，间质水肿；②肺表面活性物质缺失，肺泡群萎陷。&&ARDS时，病肺重量增加，呈暗红色或暗紫色的肝样变，肺泡含气量少或不含气。镜下见肺微血管淤血、血流停滞，微血栓形成及小灶性出血。和，透明膜形成。灶性或大片的肺泡萎陷，后期可有炎性细胞浸润和不同程序的上皮增生或纤维化。&&尽管引起ARDS的基础病多种多样，但ARDS时肺脏发生的病理生理改变大同小异，主要是肺毛细血管内皮细胞通透性增加，肺泡表面活性物质减少，最终造成肺间质和肺泡水肿及难以纠正的低氧血症。&
成人呼吸窘迫综合征 -
成人呼吸窘迫综合征&ARDS多见于青壮年，多为原无心肺疾病患者，主要表现为进行性呼吸窘迫、气促、紫绀，常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等。其呼吸窘迫的特点在于不能用通常的氧疗法使之改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸、、肺不张、等）解释。早期体征可无异常，或仅闻双肺干性?音、哮鸣音，后期可呈肺实变或呼吸音减低，水泡音等。 [影像学表现]&&1.早期：肺纹理增重模糊，可有小斑片状阴影，也可无异常X线表现。&2.中期：肺内斑片状或大片状融合阴影，两肺外带比内带重。&3.晚期：两肺广泛的片状阴影，甚至两肺广泛实变，心影轮廓消失，仅肋膈角处有少量含气阴影。此期常合并感染，出现团块、空洞或脓胸。&4.恢复期；约在发病1周后，病变阴影逐渐消失。&&5.必须结合病史、临床表现和血气分析综合判断，氧分压小于8kPa（60mmHg），一般给氧治疗无效，并需除外心源性或非心源性肺水肿。 &[鉴别诊断]&需与心源性或非心源性肺水肿鉴别 注意呼吸是否频数(大于28次／min)，有无发绀及胸部异常体征。成人呼吸窘迫综合征临床表现均为急性呼吸窘迫，难治性，因其临床类似，而它们的病因和发病机制不尽相同，故遂冠以“成人”，以示区别。本病起病急骤，发展迅猛，如不及早诊治，其病死率高达50％以上（25％－90％），常死于。大手术后，严重创伤或其他危重疾病抢救过程中，或急性期已趋稳定几个小时甚至几天后逐渐出现呼吸困难，表现为呼吸浅而快。部分患者出现鼻翼扇动，吸气三凹征。早期缺氧不明显，病情严重时缺氧逐渐加重，而且用鼻导管吸氧难以纠正。早期体格检查无异常体征，晚期双肺叩诊浊音，并可听到湿罗音。X射线检查早期可正常或仅有肺纹理增粗，之后出现斑片状阴影，逐渐扩展、融合形成大片实变。&除原发病如外伤、感染、中毒等相应症状和体征外，主要表现为突发性、进行性呼吸窘迫、气促、紫绀、常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等。其呼吸窘迫的特点不能用通常的疗法使之改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸、、、、）解释。&
成人呼吸窘迫综合征 -
成人呼吸窘迫综合征检查1、胸部X线检查两肺有无肺纹理增加、斑片状阴影或两肺广泛密度增加及呈“”外观。&2、血气分析①PaO2：吸空气小于8.0kPa(60mmHg)，吸纯氧小于46.5kPa(350mmHg)；②PA-aO2：吸空气大于6.65kPa(50mmHg)，吸纯氧大于13.3kPa(100mmHg)；③PaO2／F1O2＜40kPa(300mmHg)诊断为急性肺损伤，而PaO2／F1O2＜26.7kPa(200mmHg)则诊断为ARDS；④PaCO2：早期降低，小于4kPa(30mmHg)，晚期升高，大于6.0kPa(45mmHg)。&3、注意有无DIC情况有条件时进行中心静脉压、Swan～Ganz导管检查以测定混合静脉血氧分压和肺毛细血管楔压以及静动脉分流占总血流量百分数(Qs／Qt)］、血液胶体渗透压监测等，了解心、肺及血液胶体情况。&4、排除慢性肺疾病、心源性肺水肿等疾病可能引起ARDS的患者，当出现明显呼吸困难和缺氧时应警惕ARDS，如果及分析结果符合ARDS，并能除外造成肺水肿，缺氧的其他疾病，就可诊断为ARDS。&诊断依据：1.在、、、严重感染、中毒等过程中出现非原发病引起的进行性呼吸困难和用一般吸氧方法难以纠正的低氧血症，呼吸频率〉35次/分，早期肺部无异常体征，后期可有肺实变体征或水泡音等。&2.胸部X线表现：早期可无异常或有纹理增多，边缘模糊。病情进展后出现斑片状阴影，逐渐扩展形成大片实变。&3.血气分析：吸空气时PaO2〈8.0KPa(60mmHg)；吸纯氧15分钟后，PaO2〈46.6KPa(350mmHg)；PaCO2〈4.66KPa(35mmHg)，后期PaCO2可高于正常；分流率(Qs/Qt)〉10%。&4.肺泡气-动脉血氧分压差(P(A-a)O2)显著增大。&5.必要时用漂浮导管测定肺楔压(PCWP)以鉴别因左心衰所致的，ARDS时PCWP不超过正常范围(0.67-1.3kPa，即5～10mmHg)。具备以上1、2、3或1、3两项者即可作出临床诊断。本标准仅适用于在海拔不高地区居住的病人。&
成人呼吸窘迫综合征 -
应早期诊断和治疗，措施包括：积极治疗原发病（如控制感染、抗休克）；实行机械通气并使用呼气末正压，以纠正低氧血症；控制液体入量，保持液体负平衡，以解除肺水肿；使用α受体阻断剂、低分子右旋糖酐、肾上腺皮质激素学药物改善微循环；及时发现并处理各种并发症，如、、、、&1、纠正低氧血症（1）氧疗：立即给氧并积极清除呼吸道分泌物，保持呼吸道湿化。吸空气时PaO2入量500ml)；②利尿剂应用：呋塞米40mg，每6h一次静注；③强心剂应用；&3.3kPa(25mmHg)时应给予快速洋地黄制剂静注；④低盐白蛋白应用：疗效可疑，多主张通透性改善后再给予。（2）机械通气：先用间歇正压通气()，如吸氧浓度需50％才能使PaO2达理想水平时，应改用呼气末期正压通气(PEEP)。IPPV吸气末压力一般用0.78～1.47kPa(8～15cmH2O)，PEEP采用呼吸频率20～30/min，吸气压约为3.7kPa(40cmH2O)，呼气末压0.49～1.47kPa(5～15cmH2O)。应选择最佳压力以维持足够的氧合及足够的心排血量。慎防压力过高引起气胸和纵隔气肿。（3）)：两者疗效均未完全肯定，且前者易引起潴留，后者可破坏血液的有形成分，故都只能在有心功能不全时短时间应用。&2、消除肺水肿（1）早期应用大剂量糖皮质激素：地塞米松40mg，1次/6h，静注，或甲基氢化泼尼松200～400mg，每6h一次，静注。维持48～72h。（2）改善微循环：①酚妥拉明5～10mg加入10％500ml，静滴，每12h一次，可扩张肺血管，降低肺楔压，减轻肺淤血；②有DIC存在时可用肝素。（3）保持液体平衡：①限止入量，保持水的负平衡(每日出量&入量500ml)；②应用：呋塞米40mg，每6h一次静注；③应用；肺楔压&3.3kPa(25mmHg)时应给予快速洋地黄制剂静注；④应用：疗效可疑，多主张肺毛细血管通透性改善后再给予。&3、防治肺泡群不张除使用可减少不张外，也可应用肺表面活性物质气管内滴入或雾化吸入，以改善和减少肺泡群不张，进而增加通气量，改善低氧血症。&4、注意各脏器功能衰竭的防治疗&5、积极进行病因治疗&
成人呼吸窘迫综合征 -
对高危的患者应严密观察，加强监护，当发现呼吸频速，降低等肺损伤表现，应早期给予呼吸支持和其它有效的预防及干预措施，防止进一步发展和重要脏器损伤。&
成人呼吸窘迫综合征 -
ARDS的预后除与抢救措施是否得当有关外，常与患者原发病、并发症以及对治疗的反应有关。如严重感染所致的败血症得不到控制，则预后极差。并发ARDS死亡率几乎100%。经积极治疗后，若持续肺血管阻力增加，示预后不良。脂肪栓塞引起的ARDS，经积极处理，机械通气治疗可获得90%存活。所致的急性肺水肿和ARDS，一般脱离现场，治疗及时，亦能取得较好的疗效。ARDS能迅速得到缓解的病人，大部分能恢复正常。&&
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