高尿酸血症吃什么好的原因？

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2011-09-23 06:29 标签： 什么是高尿酸血症
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痛风的原因
□ 作者：美食城
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高嘌呤食物的摄入是的绝对诱发因素前面说过，南风多屑体内先天嘌呤代谢紊乱所致，并且其中一部分与酶的映陷有关。目前虽然秋水仙碱对缓解痛风急性发作症状有特牧，但尚缺乏针对病因的治疗方法。而嘌呤除体内自身可以合成外，～大部分是来源于食物，所以摄入过多的含高嘌呤的食吻，或不适当的饮料均可诱发痛风。北京协和医院针对痛风营痄治疗，从嘌呤含量角度将食物分为三类：
第一类为含嘌呤较高均食物
此类食物估计每100克食物含有l00&l000毫克嘌呤，乇论是急性期还是缓解期的痛风病人均应禁止食用，包括动物脑、心、肾、肝及鹅肉、鹧鸪、鲭鱼、沙丁鱼、鱼子、海参、干贝、蚝、蚧贝、酵母等。因为食人这些后等于摄入了大量的嘌呤，体内嘌呤分解产生的尿酸也过多，如果你的肾脏排出尿酸的功能再有障碍的话，即可造成尿酸在体内堆积，使血中的尿酸浓度升高，导致高尿酸血症，这就很容易诱发痛风。
第二类食品为含中等量嘌呤的食品
每100克食品约含嘌呤9～j00毫克，包括动物性食品中的鱼、肉、禽、贝类(除第～类食物外)等；植物性食品有干豆类、扁豆、龙须菜、菠菜、蘑菇等，对于缓解期的病人，可从中选一种动物性食品和一种，但不可食用过多，食用过多也容易诱发痛风，你也可以注意一下，在这些食品中，哪些更容易使你的痛风发作，那么这更是应该绝对禁止的，总之你如能不触犯禁令，避免吃不适当的食物，就能很好地防止痛风发作。
第三类食品为含低量或不含嘌呤的食品
过多食入碳水化合物过多碳水化合物会导致人发胖，而体重过重会增加痛风的发病率，在成年期初始就已增胖的人，患痛风的几率比那些维持体重正常者高出很多，因此防止肥胖。对痛风病人是十分重要的。多吃碳水化合物，特别是果糖，会加速尿酸合成。因此过多地食入碳水化合物也是痛风病人应该避免的。
高蛋白质食物蛋白质摄人过多，体内产生的尿酸也会增加。
饮酒及含酒精饮料尤其是空腹饮用时，会引起痛风发作。
引起痛风其他原因
体重超重身体超重会增加痛风的发作，这在前面已经说过。
其他因素受寒、感染、劳累、创伤、手术、精神因素及有些药也可导致痛风发作。
请判断你的关节疼痛是否痛风
突然发作的关节剧痛几天后却安然无恙
痛风石形戍，在耳廓或是拇趾处可触到小结节
如果你有如上表现，请到医院检查一下血尿酸，这可能是痛风，可别当成普通关节炎错治延伸阅读:
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高尿酸血症的原因
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关注久久健康网高尿酸血症是由什么原因引起的？
时间： 04:31
（一）高尿酸血症 人体内尿酸有两个来源，从富含核蛋白的食物中核苷酸分解而来的属外源性；从体内氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物合成和核酸分解代谢而来的属内源性。对高尿酸血症的发生，内源性代谢紊乱较外源性因素更为重要。同位素示踪研究正常2 体内尿酸池平均为1200mg，每天产生约750mg，排出500～1000mg，约2/3经尿排泄，另1/3由肠道排出，或在肠道内被细菌分解。在正常人体内，在血循环中99%以上以尿酸钠盐（简称尿酸盐）形式存在，血清尿酸盐波动于较窄的范围，据国内资料，平均为5.7mg/dl，4.3mg/dl。高尿酸血症是的重要标志，当尿酸生成增多或/和尿酸排出减少时，均可引起血中尿酸盐浓度增高。尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物，血尿酸盐浓度和嘌呤代谢密切相关。嘌呤代谢的反馈调节及尿酸合成途径。嘌呤代谢的第一步及其反馈抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸（PRPP）+谷氨酰胺→氨基磷酸核糖+谷氨酸）由磷酸核糖焦磷酸酰胺转换酶（PRPPAT）所催化。有几种可能机制使嘌呤合成增加：①底物PRPP或/和谷胺酰胺增多；②酶的量或活性增加或对嘌呤核苷的反馈抑制的敏感性降低；③腺苷酸或鸟苷酸减少从而对酶的抑制降低时，均可使嘌呤合成增加而异致尿酸生成增多。在部分高尿酸血症患者是由次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶（HGPRT）缺乏引起，此酶能促使次黄嘌呤转换成次黄嘌呤核苷酸，鸟嘌呤转换成鸟苷酸，当HGPRT缺少时，PRPP消耗减少，PRPP积聚而使嘌呤合成加速和尿酸生成增多。有一小部分原发性痛风患者，尿酸的生成并不增加，高尿酸血症的形成主要是由肾脏的清除减退所致。肾脏对尿酸盐的排泄是一个复杂的过程，尿酸盐可自由透过肾小球，但滤过的尿酸盐几乎完全被近曲小管所吸收（分泌前再吸收），而后肾小管分泌尿酸盐，分泌后的尿酸盐又有部分被吸收（分泌后再吸收）。当肾小球的滤过减少，或肾小管对尿酸盐的再吸收增加，或肾小管排泌尿酸盐减少时，均可引起尿酸盐的排泄减少，导致高尿酸血症。继发性痛风及高尿酸血症患者，除由于血液病及化疗放疗时细胞核破坏过多，核酸分解加速使尿酸来源增加外，大多由于尿酸排泄减少所致，尤其是各种肾脏疾病及性肾血管疾病晚期，肾功能衰竭致使尿酸滞留体内，有时可达很高水平。此外，当乳酸或酮酸浓度增高时，肾小管对尿酸的排泌受到竞争性抑制而排出减少。药物如双氢克尿塞、利尿酸、速尿、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林等均能抑制尿酸排泄。慢性铅亦能使尿酸排泄受抑制，结果均能导致高尿酸血症。（二）痛风性 痛风的急性发作是尿酸钠盐（简称尿酸盐）在关节及关节周围组织以结晶形式沉积引起的急性炎症反应。尿酸盐的溶解度在正常生理情况下即pH7.4，温度37℃时为6.4mg/dl，当体液中尿酸盐浓度增高呈过饱和状态时，在某些诱发条件下，如损伤、局部侔沤档汀⒕植pH降低，或全身疲劳、酗酒等则易结晶析出。尿酸盐结晶可趋化白细胞。白细胞和关节囊滑膜内层细胞吞噬尿酸盐后，在数分钟内可释放白三烯B4（LTB4）和糖蛋白化学趋化因子。体外试验也表明单核细胞亦可受尿酸盐结晶刺激，并释放白细胞介素Ⅰ（IL-1），能引发痛风炎症并使之加剧。这些因子的产生能被秋水仙碱所抑制，因此秋水仙碱能有效地制止痛风发作，尿酸盐结晶被细胞吞噬后，很快使吞噬溶酶体膜破坏，释放水解酶，引起白细胞坏死，释出激肽等多种炎症因子，导致急性炎症发作。细胞器的磷脂膜如含有胆固醇和睾丸酮则对尿酸盐导致的胞浆溶解反应敏感，如含β雌二醇则有抗拒性，这可解释痛风好发于男性及绝经期妇女。下肢关节尤其趾承受压力最大，容易损伤，且局部温底低，故为痛风性关节炎的好发部位。（三）痛风石（tophi） 痛风石是痛风的特征变，尿酸盐沉积为细小针状结晶，产生慢性异物反应，周围被上皮细胞、巨核细胞所包围，有时还有分叶核细胞的浸润，形成异物结节即所谓痛风石，常发生于关节软骨、滑囊、耳轮、腱鞘、关节周围组织、皮下组织和肾脏间质等处，引起相应症状。关节软骨是最常见的有时是惟一的尿酸盐沉积的部位，引起软骨的退行性变化，导致血管翳形成、滑囊增厚、软骨下骨质破坏及周围组织纤维化，可发展为关节强硬和关节畸形。（四）痛风的肾脏病变 痛风患者常有肾脏损害，主要有三种变化：1.痛风性肾病 痛风肾的特征性组织学表现为肾髓质或乳头处有尿酸盐结晶，其周围有圆型细胞和巨大细胞反应。痛风病人尸检中有较高的上述痛风肾表现，并常伴有急性和慢性间质炎症性改变、纤维化、肾小管萎缩、肾小球硬化和肾小动脉硬化。一般认为痛风性肾病属轻度缓慢进行性病变，但常因掺杂高血压肾动脉硬化、尿路结石和尿路感染等因素，而使痛风的肾脏改变无论在发生、发展、病理和预后上都变得非常复杂。2.急性梗阻性肾病 由于尿酸（非尿酸盐）结晶在肾集合管、肾盂肾盏及输尿管内沉积，而使尿流阻塞发生急性肾功能衰竭，常见于血尿酸盐重度增高的患者如骨髓增生性疾病化疗或放疗时尿酸盐大量生成所致。3.尿酸性 痛风患者肾结石的发生率较正常人高200倍，约为35%～40%，84%为单纯性尿酸（非尿酸盐）结石，4%为尿酸和草酸钙结石，余为草酸或磷酸钙结石，结石的发生率随血尿酸盐浓度的增高、尿尿酸排出量的增多而增加，当血尿酸盐＞12mg/dl或尿酸排出＞1100mg/d时，半数病人有肾结石。尿酸的pKa为5.75，在血浆pH7.4时，99%以上呈离子状态（尿酸钠盐），而在尿pH5.0时，85%为非离子状态（尿酸），每100ml尿中仅溶解15mg尿酸，持续性的酸性尿使尿酸结石易于形成，碱化尿液至pH7.0时，尿酸溶解度可增加10倍。
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什么是痛风
　　痛风(gout)是尿酸过量生产或尿酸排泻不充分引起的尿酸堆积造成的，尿酸结晶堆积在软骨，软组织，肾脏以及关节处。在关节处的沉积会造成剧烈的疼痛。
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