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人为什么会发怒或者兴奋?是什么激素控制情绪的转化?
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情绪是由脑神经细胞控制,反应.通常表现在脑皮层,肢体,语言上面.当你发怒时,腺上细胞刺激脑激素,反应至大脑皮层,神经运作,会有心跳加快,紧张,压抑,随时会爆发的感觉.兴奋也差不多,情绪说来说去,都是由某种事物,激素刺激大脑皮层造成的连锁反应.人的脑细胞实在是太复杂了,你就说现在最聪明的科学家,你让他说,也不能完全说出个道道来.人类对脑细胞的研究一直在进行,只是由于人类的大脑神经,结构太过复杂,至今没有结果.如果你想完全了解,还是多等个几十年吧.说到这个就不得不提下,精神分析学的鼻祖,佛洛依德了,他在精神方面的研究贡献是巨大的.丫的,说白了,人TMD就是一感官动物,追求美,追求自由,追求一切美好的事物,TMD同时又追求刺激,追求BT!简直就是疯了!纯属阿达!偏偏每个人都会阿达!NND,这就是人类的大脑,神经!百分百的不正常!偏偏每个人都不正常,结果,看起来都正常了.这就是为什么人类有理智,和感情两种存在了,一个过于理智的人,我们会说他冷血,但反之,一个过于感情用事的人,我们又会说他心太软,没用!TNND!到底怎样才行呢!人类,就是TMDfanjian
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明明觉得心里不紧张，却一直颤抖，停不下来，为什么会这样啊？
Owl of Minerva，Hic Rhodus, hic salta
要系统性的理解题主的问题，先要看看紧张(Anxiety)发生时的神经内分泌情况，作为问题的最基本缘由。
1.紧张时的神经兴奋与抑制(神经内分泌)
在兴奋与抑制方面，人的精神状态要保持在一定的水平，以使人体能正常的运作。一旦受到外部或者内部因素的影响，跃离常态，就会使我们的精神失去平衡(Harmony)。在兴奋方面的表现可能有 紧张、极度高兴或悲伤、仇恨 / 暴力 / 狂躁 等，在抑制方面的情况则有 抑郁、醉酒、嗜睡等。在这两种失衡情况下，我们人脑的神经认知机能都不会正常的工作，对身体的操控能力都会下降。其根本原因，在于神经内分泌情况的失衡[1]。
在紧张时，人脑神经内分泌的变化主要体现在两种氨基酸类神经递质的分泌变化：谷氨酸(Glutamate)和&- 氨基丁酸（GABA，具体来说是 GABA_A)[2-3]。其中谷氨酸(味精的成分)作为 兴奋性神经递质，而 GABA 作为 抑制性神经递质 (可作为镇静剂)。
在紧张状态下，谷氨酸的分泌水平会增加，而 GABA 的分泌水平会降低。这使我们的神经系统上升到高度兴奋水平，这也许是生物在数亿年的形成和进化过程中发展出来的一套应对危机的机制，即 &打或逃& （Fight or Flight）[4]。在该种兴奋状态，我们不仅对声音、光与色、更敏感 （基础知觉），对别人的 赞美 / 批评 评价（高级知觉）也会更敏感。但是这种敏感并不一定会造成理性的反应，反而是多会造成匪夷所思的反应，比如 对紧张当事人的赞美，很容易被理解成讽刺和挖苦，反而让当事人更紧张；在危急状态下，保护孩子的雌性动物会奋起反击比她强大的多的敌人[5]。
2.紧张时的运动控制
紧张状态的神经内分泌变化会改变大脑的运动控制情况，主要机制在于改变小脑的神经细胞运动调制情况。要理解这一机制，先得了解一点小脑的结构。
小脑皮层可分为三层，依次是最内层的小脑颗粒细胞层(颗层，granule cell layer)，中间的浦肯野细胞层(Purkinje cell layer，下图中褐黄色细胞；该层非常薄，仅有一层细胞)和外面的分子层(molecular layer)。
颗粒细胞(granule cell)非常小，胞体直径仅 5-8 微米，是最小的神经细胞之一，而且分布非常密集。小脑的神经元细胞大部分是颗粒细胞，并且小脑的颗粒细胞数占全脑神经元数量的大概 50%（500 多亿个）。在功能上，小脑并不是命令的发出方，而是大脑和边缘系统(Limbic System)发出的命令的调制者，並且接收肌肉和肌腱等的信息，调制后发送给大脑。
小脑的神经元间连接模式非常简单而且统一，小脑中数量占绝大多数的颗粒细胞仅仅是把信号传递给浦肯野细胞，然后用于输出，而小脑中的浦肯野细胞仅仅有大概一千五百万个[6].
为了接收大量颗粒细胞传来的信号，浦肯野细胞有着神经元细胞中最为复杂的树突结构[7]. 小脑是人体的运动调制中枢，而浦肯野细胞是小脑功能中最为重要的核心环节。作为神经递质，谷氨酸和 GABA 的变化也会改变浦肯野细胞的反应[8-10], 即同样分别表现为对浦肯野细胞的兴奋和抑制作用：
紧张时候的兴奋状态会是浦肯也细胞放电增加，相当于减小大脑的运动的反馈控制系统中的阻尼 (damping ratio, &) [11]
这会使输出信号中的高频成分增加，对于我们的运动控制，则表现为可意识到的抖动 (声带，肢体等)。拓展来说，对于阻尼增加的情况（神经抑制），比如醉酒等，则表现为信号输出的稳定时间增加，即控制缓慢。这些变化都是我们的意志(意识)无法控制的，因为我们的意识无法直接控制我们的神经内分泌。
3. 作为&心理感受&的 &紧张&
神经内分泌的变化会影响我们大脑皮层某些区域的功能，引起意识感受，即所谓的"紧张"或者"放松"[1]，谷氨酸的分泌增加和 GABA 的分泌降低会激发人脑的杏仁核(Amygdala)和额叶(Prefrontal Cortex)活动( 情绪敏感)[12,13]。相反的，阻断谷氨酸的受体，就会使这些区域受到抑制，人因此变得无所畏惧（情绪不敏感）[14]。
但是情绪作为一种复杂的高级认知，它会随着时间出现变化，对于一种持续时间过长的，或者强度过大的情绪，我们的情绪认知会变得钝化[15-17]。因此，某种情绪高频率小强度的出现，比低频率的高强度的出现，对我们的影响更大[18]. 可以将情绪的钝化理解为一种保护机制，使我们的认知情况尽量回归到正常水平。因此，我们认知到的情绪，虽然是由神经内分泌触发的，但是并不一定真实反映了神经内分泌的变化。
紧张产生的颤抖，是正常而且真实的神经内分泌变化的反映，某些人对这些变化比较敏感。
感受到的情绪，并不真实的反映我们的神经内分泌变化的情况，它会随着时间和强度变得钝化，变得&感受不到&。
题主所谓的&明明心里不紧张&，是情绪钝化的结果，但是身体是老实的。实际是长时间高强度的紧张。
[1] Swanson, Chad J., et al. "Metabotropic glutamate receptors as novel targets for anxiety and stress disorders." Nature Reviews Drug Discovery 4.2 (2005): 131-144.
[2] Wierońska, Joanna M., et al. "The loss of glutamate-GABA harmony in anxiety disorders." Edited by Vladimir V. Kalinin (2011): 135.
[3] Yilmazer-Hanke, Deniz M., et al. "Anxiety-related behavior and densities of glutamate, GABA A, acetylcholine and serotonin receptors in the amygdala of seven inbred mouse strains." Behavioural brain research 145.1 (2003): 145-159.
[4] Hunt, G. J. "Flight and fight: a comparative view of the neurophysiology and genetics of honey bee defensive behavior." Journal of insect physiology 53.5 (2007): 399-410.
[5] Spielberger, Charles D., ed. Anxiety and behavior. Academic Press, 2013.
[6] Nairn, J. G., et al. "On the number of Purkinje cells in the human cerebellum: unbiased estimates obtained by using the &fractionator&." Journal of Comparative Neurology 290.4 (1989): 527-532.
[7] Krauss, B. R., et al. "Dendritic complexity and the evolution of cerebellar Purkinje cells." Fractals2.01 (1994): 95-102.
[8] Smith, Sheryl S., et al. "Progesterone alters GABA and glutamate responsiveness: a possible mechanism for its anxiolytic action." Brain research400.2 (1987): 353-359.
[9] Fonnum, F., J. Storm-Mathisen, and F. Walberg. "Glutamate decarboxylase in inhibitory neurons: A study of the enzyme in Purkinje cell axons and boutons in the cat." Brain Research 20.2 (1970): 259-275.
[10] Galante, Micaela, and Marco A. Diana. "Group I metabotropic glutamate receptors inhibit GABA release at interneuron-Purkinje cell synapses through endocannabinoid production." The Journal of neuroscience 24.20 (2004): .
[11] Balas, Mark J. "Feedback control of flexible systems." Automatic Control, IEEE Transactions on 23.4 (1978): 673-679.
[12] Cortese, Bernadette M., and K. Luan Phan. "The role of glutamate in anxiety and related disorders." CNS spectrums 10.10 (2005): 820-830.
[13] Rauch, Scott L., et al. "The functional neuroanatomy of anxiety: a study of three disorders using positron emission tomography and symptom provocation." Biological psychiatry 42.6 (1997): 446-452.
[14] Helton, David R., et al. "Anxiolytic and side-effect profile of LY354740: a potent, highly selective, orally active agonist for group II metabotropic glutamate receptors." Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics284.2 (1998): 651-660.
[15] Quoidbach, Jordi, et al. "Positive emotion regulation and well-being: Comparing the impact of eight savoring and dampening strategies." Personality and Individual Differences 49.5 (2010): 368-373.
[16] Miyamoto, Yuri, and Xiaoming Ma. "Dampening or savoring positive emotions: A dialectical cultural script guides emotion regulation." Emotion 11.6 (2011): 1346.
[17] Feldman, Greg C., Jutta Joormann, and Sheri L. Johnson. "Responses to positive affect: A self-report measure of rumination and dampening." Cognitive Therapy and Research 32.4 (2008): 507-525.
[18] Diener, Ed, Ed Sandvik, and William Pavot. "Happiness is the frequency, not the intensity, of positive versus negative affect." Subjective well-being: An interdisciplinary perspective 21 (1991): 119-139.