你好我也好汇仁肾宝有收购肾的吗

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2011-09-01 18:51 标签： 肾上有囊肿
男人肾好，你好她也好，补肾最怕的5种饮食习惯
肾脏一怕：饮食偏咸，水分不易排出
我们饮食中的盐分95%是由肾脏代谢的，吃得过咸，肾脏的负担自然加重。再加上盐中的钠会令人体的水分不易排出，又进一步加重肾脏的负担，从而导致肾脏功能的减退。同时，饮食过咸会导致血压升高，肾脏血液不能维持正常流量，从而诱发肾病。建议每天摄盐量控制在6克以内。
肾脏二怕：大鱼大肉，蛋白太多
蛋白质是人体必需的营养素，重视蛋白质的摄取是应该的，但这不代表“高蛋白食物吃得越多越好”。健康人群通过均衡饮食，就足以补充每日所需的蛋白质。但现在很多职场人士经常应酬，大鱼大肉，导致蛋白质摄入量超标。
肾脏三怕：天天老火汤，嘌呤多多
广东人“无汤不欢”，吃饭时多爱喝碗老火靓汤。老火靓汤一般都加入不少肉类，且煲上两三个小时。长时间熬制，大量的嘌呤会溶解到肉汤中。经常喝嘌呤过高的老火汤，会造成尿酸在血液中堆积，尿酸含量升高，既容易导致痛风，也会损害肾脏。
肾脏四怕：经常憋尿，喝水不足
不少人因为工作太忙常常憋尿，殊不知，憋尿过久容易导致膀胱压力升高、膀胱压力反射紊乱和逼尿肌功能下降，或者影响输尿管-膀胱抗反流机制，导致尿液反流，容易并发肾盂肾炎、肾功能损害。因此，即使工作再忙，也不要忘了按时如厕。
肾脏五怕：只重补肾，忽视肾脏健康
补肾是许多人崇尚的养生理念，不少人以为，补肾就是补肾脏。肾脏担负着清除体内毒素、废物及过多的水分的重任。此外，它还协助机体控制血压、调节电解质浓度、产生红细胞等。一旦肾功能受损，大多数是不可逆的。
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今日搜狐热点你好，我是非甾体抗炎药！
你好，我是非甾体抗炎药（NSAIDs）。当参与风湿性疾病的治疗时，主要发挥我的抗炎、镇痛等作用。
作者：墨子之言
来源：风湿界
你好，我是非甾体抗炎药（NSAIDs）。自1898年第一个NSAIDs——阿司匹林诞生至今，我已有百余岁了。现已广泛参与多种风湿性疾病（类风湿关节炎、骨关节炎等）、心脑血管疾病的治疗，最近又新发现其可用于辅助治疗癌症1。当参与风湿性疾病的治疗时，主要发挥我的抗炎、镇痛等作用。
那么我是如何发挥抗炎、镇痛作用的？
首先带大家回顾一下类风湿关节炎（RA）或骨关节炎（OA）的炎性反应过程：膜磷脂随着胞膜的破坏而释放进入体内，在酶的作用下转化为花生四烯酸，花生四烯酸在环氧化酶（COX）作用下生成前列腺素（PG）、前列环素和血栓素2。其中PG具有高度生物活性，参与机体发热、疼痛、炎症、血栓、速发性过敏等多种生理、病理过程。
而我的主要工作就是通过与COX结合，掩盖它的活性中心，阻断了该酶催化的花生四烯酸转化为PG的代谢过程，从而发挥抗炎和镇痛作用。
20世纪90年代初发现，COX有2种同工酶，即COX-1和COX-2。起初普遍认为，COX-1是生理性酶，不直接参与炎症，具有保护胃肠黏膜的完整性、调节血小板功能和肾血流量等作用；COX-2是诱导酶或病理性酶，可以因各种损伤性化学、物理和生物因子诱导产生，进而催化PG合成，参与炎性反应。
在此发现的基础上，人们推测，NSAIDs 所引起的胃肠反应与抑制COX-1 有关, 而其抗炎镇痛作用则因抑制COX-2 所致，从而促使人们研制对COX-1 无抑制或极少抑制, 而对COX-2 有高度抑制作用的选择性COX-2 抑制剂。并依据对COX-1和COX-2的选择性不同，将我进一步分为非选择性NSAIDs（又称传统NSAIDs）和COX-2选择性NSAIDs两大类。
但是随着研究进展，人们对COX-1和COX-2产生了一些新认识。现已证明COX-1在炎症部位有表达，是人滑囊炎时PG形成的重要来源。而且慢性炎症晚期，COX-2有抗炎特性。这说明COX-1不仅参与炎症的发生并有加重炎症的作用，而COX-2似乎主要参与早期炎症，而在慢性炎症阶段反而有抗炎作用。
此外还发现COX-2在人的胃肠和肾脏中也有表达，参与调节胃上皮细胞增生及增强黏膜对应激性损伤的抵抗力；维持肾生理功能以及肾发育1。另外，COX-1和COX-2在心血管方面分别具有不同作用，COX-1主要介导血栓A2（TXA2）的产生，从而促进血小板聚集，起到促凝作用；而COX-2则介导前列环素I2（PGI2）的生成，起到抗凝的作用。两者相辅相成，正常情况下达到促凝和抗凝的平衡状态。
人无完人，我也会带来一些不良反应
1、胃肠道损害
胃肠道损害是我所引起的最常见不良反应。主要表现为消化不良、黏膜糜烂、胃十二指肠溃疡、出血，甚至穿孔。如前面所说的，COX-1和COX-2均具有维持正常胃黏膜生理功能的作用。应用NSAIDs时，会抑制COX-1和COX-2，使胃黏膜失去安全保障，造成胃黏膜损伤。临床试验结果显示，选择性COX-2抑制剂只能减少而不能完全消除NSAIDs胃肠道不良反应，抑制COX-1并不是NSAIDs胃肠损伤的唯一机制7。NSAIDs引起胃肠道损害还与NSAIDs对胃肠黏膜的直接刺激、抑制血小板凝集、自由基释放等其他多种因素有关。
为了减少NSAIDs治疗中胃肠道不良反应的发生，通常可以采取以下措施：合并应用质子泵抑制剂等胃肠道保护药物、使用前体药物（如洛索洛芬钠、吡罗昔康等）、选用选择性COX-2抑制剂等。
我所引起的肾损害表现为急性肾功能不全、间质性肾炎、肾乳头坏死及水钠潴留、高血钾等。主要原因在于PG有扩血管作用，能促进肾血流量增加，增加肾排钠利尿，刺激肾素分泌，促进醛固酮分泌，增加肾排钾作用。应用NSAIDs后，PG合成受阻引起血管收缩、肾血流量减少和肾小球滤过率降低，从而引起缺血性肾损伤及水钠潴留和高血钾。有研究表明，与我相关的肾损伤主要与药物半衰期相关，半衰期越长，肾损伤风险越大，临床上常用的NSAIDs半衰期情况如下：洛索洛芬钠（1.2 h）＜布洛芬（1.8 h）＜酮洛芬（3 h）＜氯诺昔康（4 h）＜塞来昔布（11h）＜萘普生（13 h）＜美洛昔康（20 h）＜依托考昔（22 h）。
3、心血管病风险
由于选择性COX-2抑制剂胃肠道不良反应较轻，自应用于临床以来，其用量不断攀升。但是2000年的VIGOR试验比较了服用COX-2抑制剂与传统NSAIDs的胃肠道不良反应，结论提示COX-2抑制剂导致的胃肠道不良反应少，但患者突发心脏病或卒中成倍增加，从此拉开了对NSAIDs的心血管风险争论和担忧的大幕。心血管风险主要与我可以抑制前列环素（PGI2）的产生相关。PGl2是一种心脏保护物质，具有抗动脉硬化、抗血栓、对抗血管紧张素Ⅱ、扩张血管、降低血压的作用。所以当PGl2降低时，会引起高血压加重，血栓形成增多，患者易出现心脑血管不良反应，甚至导致脑卒中、心肌梗死和心衰加重。此外，当应用选择性COX-2抑制剂时，使得PGI2生成急剧减少的同时，TXA2的生成不变，从而导致TXA2/PGI2比值增加，使得心血管事件危险性增加。
临床应用注意事项
考虑到NSAIDs的不良反应，使用NSAIDs治疗RA或OA时应注意以下几点：
① 重视NSAIDs的种类、剂量和剂型的个体化；
② 尽可能用最低有效量、短疗程；
③ 一般先选用一种NSAID。应用数日至1周无明显疗效时应加到足量。如仍然无效则再换用另一种制剂，避免同时服用2种或2种以上NSAIDs；
④ 对有消化性溃疡病史者，宜用选择性COX-2抑制剂或其他NSAIDs联合质子泵抑制剂；
⑤ 老年人可选用半衰期短或较小剂量的NSAIDs；
⑥ 心血管高危人群应谨慎选用NSAIDs；
⑦ 肾功能不全者应慎用NSAIDs；
⑧ 注意血常规和肝肾功能的定期监测。
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