家族中都没有精神分裂，女孩得精神分裂是先天性还是遗传？如和正常人结婚。。。_百度知道
家族中都没有精神分裂，女孩得精神分裂是先天性还是遗传？如和正常人结婚。。。
家族中都没有精神分裂，女孩得精神分裂是先天性还是遗传？如和正常人结婚生出来的子女患这种病的几率是多少？是不是生女孩容易得这种病，生男孩不容易得？
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精神分裂症遗传吗？北京回龙观医院副主任医师 郝学儒在临床工作中经常会遇到患者家属问这样的问题：“精神分裂症会遗传吗？”、“我们家从没有人患精神病，他怎么会得这病？”、“他能结婚吗？”、“我的孩子将来会得精神分裂症吗？”等等。面对患者家属焦虑的表情，回答这些问题并不难，只要我们弄清楚什么是遗传病？什么是遗传倾向？上述问题的答案就清楚了。所谓遗传病是指遗传物质发生改变（突变或畸变）所引起的疾病，简称为遗传病。遗传病通常有遗传性、终生性、家庭性、先天性等特点。如19世纪英国维多利亚女王家庭就是一个著名的血友病家庭。在女王的后裔中，患血友病者通过携带致病基因的女儿的联姻，将血友病传给了欧洲的一些皇族，从而产生了一系列的血友病患者和血友病基因携带者。国内外大量精神分裂症的遗传学研究只能表明精神分裂症的发生与遗传有关，而不能断定精神分裂症属于遗传病。从精神分裂症的家谱调查资料中发现精神病患者家属的患病率比一般人的患病率高6.2倍，精神分裂症患者与健康人婚配，所生子女中患精神分裂症几率为16.4％，男女双方均为精神分裂症者所生子女患精神分裂症几率为39.2％。由此看来，精神分裂症确实有一定的遗传倾向，但并非所有的精神分裂症患者所生的子女都患精神分裂症。因此，建议处于生育年龄的病人，可以结婚，但不宜生育子女。目前，心理专家共识的观点是精神分裂症是遗传素质和环境中生物学和社会心理因素共同作用下发生的。所以，我们在日常工作和生活中要为这些易感人群提供一个良好的生活和工作环境，减少对他们的不良刺激，从而降低精神分裂症的发病率和复发率。精神分裂症概述精神分裂症是一组病因未明的精神病，具有感知、思维、情感、行为等多方面的障碍和精神活动的不协调以及精神活动与环境不协调为特征的一种最常见的精神病。多起病于青壮年，一般无意识障碍及智能障碍，病程多迁延。19世纪中叶以来，欧洲精神病学家将本病不同症状分别看成独立的疾病。如法国Morel（1857）建议，将无外界原因而在青年发生的精神衰退病例称之为早发性痴呆。德国 Kahlbaum（1874）描写了一种具有特殊精神障碍并伴有全身肌肉紧张的精神病，称之为紧张症。Hecker（1871）则将发生于青春期而具有荒谬、愚蠢行为的病例，称之为青春痴呆，并指出多见于青年人，常以衰退为转归。1896年，德国克雷丕林在长期临床观察研究的基础上，认为上述不同描述并非独立的疾病，而是同一疾病的不同类型。这一疾病多发生在青年，最后发展成衰退，故合并上述类型命名为早发性痴呆，首次作为疾病单元来描述。20世纪瑞士精神病学家布鲁勒（E.Bleuler，1911）对本病进行了细致的临床学研究，指出情感、联想和意志障碍是本病的原发性症状，而中心问题是人格的分裂，故提出了“精神分裂”的概念。加以本病的结局并非皆以衰退告终，因此建议命名为精神分裂症。E.布鲁勒的精神分裂症概念作为一组病，故其含意比克雷丕林的早发性痴呆较为广泛。由于本病的病程经过和转归的不同，以后有的学者建议将精神分裂症分为过程性精神分裂症和精神分裂症样反应，又有分核心型和周围型的。至于疾病的本质，从克雷丕林首先作为疾病单元提出以来，由于病因没有解决，精神分裂症究竟是一个疾病单元还是具有相同症状特点的一组疾病，是一个长期以来有争论的问题，有待于遗传、生化、脑结构形态、临床和长期的追踪观察研究来进一步阐明。流行病学本病的患病率是精神病中患病率最高的一种。在我国城市患病率为7.11‰，农村为4.26‰。城市明显高于农村。两性患病率大致相等。本病多在青壮年发病，最常见于15至35岁，有50%的病人在20～30岁发病，少见于10岁前（儿童精神分裂症）与40～50岁以后（晚发精神分裂症）。发病年龄与临床类型有关，偏执型发病年龄较晚、紧张型次之、青春型及单纯型最小。起病以亚急性与慢性居多。病程多呈持续进展，可导致社会适应能力的下降甚至精神衰退，若能早期发现，早期给予充分合理的治疗，多数病人可取得不同程度的疗效，故预后尚可乐观。病因和发病机理精神分裂症的病因至今未明。实验室和心理学检查均未达到能肯定协助诊断的特异性水平。围绕病因的研究，国内外学者积累了不少有参考价值的资料。从现有资料分析，本症是一种具有遗传基础的疾病，外界环境中的生物、心理社会以及环境因素对发病都可有一定影响。部分病人具有脑结构形态和发生上的改变。1、根据专家调查，发现本病患者近亲中的患病率比一般居民高数倍，与患者血缘越亲近，精神分裂症的预期发病率越高。孪生子的研究与寄养子的研究结果也是一致的。2、脑电图研究多年来许多学者研究精神分裂症病人的脑电图，但结论不一。一般认为病人的脑电图属非特异性变化。大部分病人α活动减少，慢波与快波活动增加，也有报告有暴发性异常者。近年的脑电地形图研究亦显示有以上的发现。3、社会环境因素精神分裂症多发生在经济水平低或社会阶层低的人群，为国内外本病患病率调查的地区分布特点所证实。我国1982年调查资料表明，经济水平低的居民的患病率是经济水平高的居民的两倍。某些发病率调查资料，亦发现有同样趋势。Hollingshead等（1958）在New Baven社区调查，统计半年内的发病率，发现社会低阶层人群的发病率为高阶层人群的3倍。Giggs和Cooper（1987）在英国发病率调查资料，得出了同样结论。而躁郁症则未见这种分布特点。推测这可能与经济水平低,社会阶层低的人群，社会生活环境差，生活动荡，职业无保障等心理社会应激的负荷大有关，在遗传素质的基础上容易发病。4、躯体生物学因素丹麦精神病学家Schulsinger自1962年以来对母亲患严重精神分裂症的166名子女，进行了前瞻性调查，发现这一组高危人群长大后是否患精神分裂症与出生时的并发症如窒息、子痫等有关。追踪时患精神分裂症者，67％在出生时有某种合并症。提示在遗传负荷相类似的情况下，是否患精神分裂症取决于环境因素。1957年芬兰赫尔辛基有流感病毒A2流行，Mednick等对1957年11月至1958年8月出生的青年（年龄26.5岁）进行检查，发现胎儿于第4～6个月暴露于A2病毒流行者，成年时患精神分裂症者明显高于对照组。作者推测这与病毒感染影响了胎儿的神经发育的危险因素有关。5、神经生化病理假说精神分裂症的发生可能是由于体内代谢异常，产生有毒的中间产物造成自体中毒的假说由来已久。近20多年来由于脑生化研究，发现中枢神经单胺类等递质在保持和调节正常精神活动中起重要作用。某些精神药物或抗精神病药物的治疗作用，与某些递质或受体的功能有密切关系，因此提出种种假说：如中枢5－HT和NE通路功能障碍假说等等。其中以多巴胺活动过度假说，受到较大的重视。因为吩噻嗪类和丁酰苯类药物能较有效地控制精神分裂症的症状，其药理作用是与阻滞多巴胺受体功能有关。此外慢性苯丙胺中毒患者，可出现与精神分裂症十分相似的某些症状，而苯丙胺是多巴胺能的促动剂。用同位素与受体结合的方法，发现精神分裂症病人脑尾状核和壳核与上述同位素标记的神经阻滞剂的结合力明显高于对照组病人，说明精神分裂症病人突触后DA受体有增敏现象。最近报道用PET利用放射性示踪物上发射出来的正电子辐射，对脑生化代谢和受体功能进行检查。除发现精神分裂症病人前额叶葡萄糖代谢明显下降外，纹状体D2多巴胺受体增加3倍之多（未服抗精神症药物的病人），支持D2受体功能过度的假说。与递质合成或降解有关酶的活性测定：多数报告慢性精神分裂症血小板单胺氧化酶活性低于正常对照。6、脑结构研究：CT和MRI的研究，发现约30％～40％精神分裂症病人有脑室扩大或其他脑结构异常。脑室扩大也可见于初次发病的早期精神分裂症病人或精神分裂症高发家庭子女发病前的青少年。推测这可能是病人早年罹患中枢神经系统疾病的反映。最近的研究资料，除发现脑室扩大，且以前额角最为明显外，并发现胼胝体有明显的发育异常。这类病人临床特点是有明显的阴性症状，对治疗不敏感。根据以上各方面资料，Crow等提出了精神分裂症Ⅰ型Ⅱ型的概念。Ⅰ型临床以阳性症状为主（幻觉、妄想），对神经阻滞剂治疗反应好，无智力障碍，推测以D2受体增多为病理基础；Ⅱ型以情感淡漠、主动性缺乏等阴性症状为主，对神经阻滞剂反应不良，病理过程相对不可逆，有时存在智力障碍。由于D2受体主要集中在纹状体， PET和尸检资料均表明 D2受体在皮质非常少，如何解释精神分裂症的思维、意志等障碍是神经生化和精神病理研究者十分关注的问题。近年来根据神经生理、生化等的研究资料，提出了以下不同的假设。Carlson（1990）提出精神分裂症是由于皮质下DA功能亢进和谷氨酸系统功能不平衡假说。其根据是PCP（Phencyclidine）是一种拟精神病药物，可产生模拟精神分裂症的症状。PCP的主要作用部位是谷氨酸受体，它实际上是谷氨酸的非竞争性拮抗剂。Robbins等（1990）提出精神分裂症的额叶一纹状体功能缺陷假说。用氟去氧葡萄糖（FDG）对精神分裂症进行PET的研究资料，多数均发现额叶、基底神经节和颞叶3个脑区的葡萄糖代谢较枕叶、小脑或白质为低。其他脑血流图、EEG研究资料亦支持病人有额叶功能缺陷的看法。此外神经病理变化的绝大多数报告亦均发现位于额叶。从现有资料可以看出：精神分裂症是一种具有遗传基础的疾病，环境中的生物、心理和社会环境因素对发病具有一定影响。部分病人具有脑结构和发生上的异常。遗传的传递方式。环境因素的作用以及脑结构形态异常，神经生化变化和临床特点的关系有待进一步阐明。临床表现（一）特征性精神症状1．联想障碍思维松弛（思维散漫）、破裂性思维、逻辑倒错性思维、思维中断、思维涌现（强制性思维）或思维内容贫乏及病理性象征性思维。2．情感障碍情感淡漠、迟钝、情感不协调（不恰当）及情感倒错或自笑（痴笑）。3．意志活动减退少动、孤僻、被动、退缩；社会适应能力差与社会功能下降；行为离奇，内向性；意向倒错等。4．其他常见症状妄想：特点多为不系统、泛化、荒谬离奇；原发性妄想（妄想知觉）；幻觉，以言语性幻听多见，评论性、命令性幻听，其他精神自动症等一级症状及紧张症症候群等。（二）常见临床类型1．偏执型精神分裂症又称妄想型，是世界上大部分地区最常见的精神分裂型症类型。在我国约占住院及流行学群体调查病人的50％以上。一般起病较缓慢，起病年龄较青春型及紧张型晚。其临床表现相对稳定，常以偏执性的妄想为主，往往伴有幻觉。而情感、意志和言语障碍及紧张症状不突出，或情感迟钝、意志缺乏等“阴性”症状虽也常见，但不构成主要临床相。自发缓解者少，治疗效果较好。2．青春型精神分型症较常见。此型多始发于15至25岁之间的青春期，起病较急，病情发展较快。主要症状是思维内容离奇，难以令人理解，思维破裂。情感改变突出，喜乐无常，表情做作，傻笑、不协调。行为幼稚、愚蠢、作鬼脸，常有兴奋冲动行为及本能意向亢进。幻觉妄想片断零乱，精神症状丰富易变。预后较差，部分病人“阴性”症状发展迅速。3．紧张型精神分裂症国外发达国家资料及我国资料均说明本类型已大为减少，原因未明。一般起病急，多在青壮年期发病。主要临床相为病人言语运动受抑制，表现为木僵状态或亚木僵状态，紧张性木僵可与短暂的紧张性兴奋交替出现，主要症状有言语缄默，紧张性木僵、违拗、蜡样屈曲、倔强症、被动服从和持续言语、紧张性兴奋表现为突发而短暂性剧烈的兴奋发作，无目的地砸破东西。本型可有自发缓解，治疗效果较其他型好。4．单纯型精神分裂症较少见，本型青少年起病，发病缓慢，持续进行，病情自发缓解者少，早期可出现类神经衰弱症状，但自知力差，不主动就医。主要临床表现为日益加重的孤僻、被动、生活懒散、兴趣丧失、情感淡漠及行为古怪。由于妄想和幻觉等精神病性症状不明显，往往不易早期发现，是难于确定诊断的一个类型。在治疗上较困难，对抗精神病药不敏感，放预后最差。5．未定型精神分裂症临床上不符合上述四型，部分症状同时存在或难以分型者。并不少见，又称混合型。6．精神分裂症后抑郁当精神分裂症症状部分或大部分已控制后，部分病人出现抑郁状态，可持续较久。7．残留型精神分裂症精神分裂症阳性症状已基本消失，残余个别阳性症状，个别阴性症状，人格改变，社会功能恢复较好。8．衰退型精神分裂症以精神衰退为主要临床表现，社会功能严重受损，成为丧失劳动能力的精神残疾。9．其他型精神分裂症符合精神分裂症诊断标准，但不符合上述八个亚型的诊断标准者。起病形式、病程和预后起病可急、亚急或慢性，以慢性和亚急性者居多。病程经过有持续和间断发作两类。前者病程慢性迁延，逐渐出现精神衰退；后者病程在精神症状急剧出现一段时间后，间隔以缓解期；少数发作一次缓解后终生不复发。预后与多种因素有关：起病较急，有明显的诱因，起病年龄较晚，病前性格无明显缺陷，家族遗传史不明显，病程为间歇性发作，阳性症状占优势者以及偏执型和紧张型预后较好。而慢性起病，无明显诱因，发病于儿童或青少年，病前性格内向，精神分裂症家族史阳性，病程呈迁延进展，单纯型或青春型，阴性症状占优势者等则预后较差。诊断和鉴别诊断精神分裂症的诊断主要根据临床特点，当前诊断建立在临床学基础上。限于现象学诊断，尚无肯定的实验方法协助诊断。（一）诊断要点如下1．包括可靠的病史与精神检查，病人表现有特征性的思维和知觉障碍，情感不协调、平谈以及意志活动缺乏等症状。2．社会适应能力下降，包括社交、日常生活、工作和学习。3．意识清晰，智能完好，但自知力不全或丧失。4．病程有缓慢发展，迁延不愈的趋势，活动期精神病性症状持续不短于1个月，包括前驱期症状不短于3个月。5．无特殊阳性体征。（二）鉴别诊断本病需要与下列疾病进行鉴别：1．神经衰弱主要与精神分裂症单纯型鉴别，鉴别要点为单纯型病人无自知力，无治疗要求。2．强迫性神经症精神分裂症病人的强迫症状内容较荒谬离奇、多变，病人对强迫性体验的情感不鲜明，自知力不完整，求治不主动。3．躁狂症急起发病并表现为兴奋话多的精神分型症青春型应与躁狂症鉴别。前者多为不协调性言语运动性兴奋；后者为协调性精神运动兴奋。4．抑郁症精神分裂症的紧张性木僵应与抑郁性木僵鉴别。前者接触困难、表情呆板，情感淡漠；后者是严重抑郁之情感活动。5．反应性精神病精神分裂症偏执型应与反应性妄想状态相鉴别。后者有精神刺激因素，病人病情围绕起病的精神刺激，情感反应鲜明，愿谈创伤后之情感体验，令人同情。6．偏执性精神病本症偏执型病人的妄想内容可变化不定或往往是荒谬或离奇、可自相矛盾。即可不固定，也欠系统性、多伴有幻听。而偏执性精神病人以系统妄想为主要症状，内容比较固定，很少伴有幻觉，如有短暂幻觉也与妄想联系较密切，在不涉及妄想情况下，不表现明显的精神异常。7．症状性精神病（指躯体、感染、中毒所致的精神障碍）症状性精神病人常见意识障碍，症状有昼轻夜重的波动性，可有恐怖性的幻视，均有助于鉴别诊断。8．脑器质性精神病脑器质性精神病具有智能障碍与相应的神经系统阳性体征。尤应警惕近年来较多见的散发性脑炎。主要表现为亚木僵状态，部分病人神经系统体征出现比精神症状晚，脑电图呈弥散性异常，仔细观察与分析，可有不同程度意识障碍，小便失禁等。9．分裂情感性精神病只有在疾病的同一次发作中，明显而确实的分裂性症状和情感性症状同时出现或相距时间很近，因而该发作既不符合精神分裂症，亦不符合抑郁或躁狂发作的标准，此时方可作出分裂情感性障碍的诊断。10．人格障碍分裂型、分裂样、边缘型及偏执型人格障碍应与精神分裂症加以鉴别诊断。人格障碍一般没有精神症状，即使有一些也是短暂的，主要应从病人的人格发展过程去分析，且缺少病程性的临床过程，这对鉴别诊断是极为重要的。治疗在精神分裂症的治疗中，精神药物治疗为关键性治疗。支持性心理治疗及改善社会心理环境，改善病人的心境也具有重要意义，一般是在病人病情好转时与药物治疗相结合进行。病情缓解期或慢性阶段，除适量药物治疗外，环境、心理治疗和社会支持十分必要，特别是对病人的社会康复，预防病人的衰退，以及提高病人适应社会的生活能力起着重要作用。急性阶段的安全护理及慢性阶段或康复期的家庭监护也很必要。一、药物治疗选用药物治疗时特别是确定首选药时宜慎重而周密地考虑药物的靶症状、精神分裂症的临床类型、病程特点，病人处于急性或慢性阶段，以及主要以阳性症状为主还是以阴性症状为主，病人的躯体状况、年龄特点及既往药物治疗的成败经验与教训也不应忽视。（－）急性期治疗1．氯丙嗪 适用于有精神运动性兴奋和幻觉妄想状态的各种急性精神分裂症病人。治疗剂量每日300～400mg，因镇静作用较强，宜缓慢递增剂量并可分为每日2～3次服用。2．奋乃静 适用于年老、躯体情况较差的患者。适应症基本上同氯丙嗪。治疗剂量门诊以每日20～40mg为宜，住院病人可每日40～60mg，分二次服用，镇静作用比氯丙嗪轻，少见体位性低血压。3．三氟拉嗪 除有抗幻觉妄想作用外，对阴性症状也有一定疗效，无镇静作用而有兴奋、激活作用。治疗剂量每日为20～40mg，分2次服用。4氟奋乃静 适应症大致同三氟拉嗪，治疗剂量为每日10～30mg。长效制剂氟奋乃静癸酸酯（FD）适用于巩固疗效，预防复发的维持治疗，或有明显的精神症状而拒服药、对治疗不甚合作的病人。治疗剂量为25～50mg每2周肌注1次；维持剂量为25mg每3～6周注射1次。5．氟哌啶醇 本药既有迅速控制急性兴奋，对慢性症状亦有一定疗效。长效制剂氟哌啶醇癸酸酯（HD）一般剂量为每2周肌注50mg（或每4周肌注100mg）。治疗适应症与疗程同FD。6．氯氮平 本药有比氯丙嗪更强的镇静作用，既能迅速控制急性兴奋，控制幻觉妄想，对慢性症状亦有一定疗效。治疗剂量每日300～400mg分2～3次服用。该药能降低血液白血球与粒细胞，故治疗前及治疗过程中每2～3周后复查周围血白血球与分类，及时发现及时停药。7．舒必利 适用于治疗以阴性症状为主的慢性精神分裂症与精神分裂症紧张型，因该药具有兴奋、激活作用，同时具有抗抑郁作用，治疗量每日800～1200mg，分2～3次服用。8．五氟利多 本药为长效口服药，适用于对治疗不合作、拒服药的精神分裂症病人，便于暗服。治疗剂量20～40mg每周一次或三天一次，维持治疗用量可每周一次，每次20～40mg。（二）慢性期或长期维持治疗在急性发作的精神症状缓解后，较难预测是否将有复发或病程转为慢性者应作此治疗。DSM一Ⅲ一R资料统计，2年内用药维持治疗的病人复发率为40％；不用药巩固者为80％。为预防复发，第一次发作后，药物维持剂量不宜短于一年。如果病人为第二次发作（即第一次复发）则药物维持量宜持续2～3年，如系第三次发作，则不宜轻易停药。维持治疗的药物剂量应逐渐减量，以最小的有效剂量为宜。一般为急性期治疗量的1／4或1／5，治疗剂量高的病人可减至1／10。（三）休克治疗及其他紧张型精神分裂症、精神分裂症伴有明显抑郁症状者及某些精神分裂症病人经多种抗精神病药物治疗，而疗效不佳者可选择电休克治疗，或胰岛素休克治疗或低血糖治疗。电休克治疗一般疗程限6～12次为宜。胰岛素休克治疗或胰岛素低血糖治疗一般以40～60次左右为宜，可根据具体病例必要时适当增加次数。（四）环境、心理治疗和社会支持本项治疗对精神活动的社会康复、减少和预防精神衰退十分重要。无论住院病人的住院环境或出院病人的社区环境、工疗娱疗、集体（团体）心理治疗、妥善解决家庭矛盾与就业及开展家庭心理治疗，对减少复发、社会康复均起积极作用。（五）护理急性期主要是作好病人的安全护理。近年来精神科临床医护工作者观察到精神分裂症病人的自杀或伤人最难预防。因此，无论对住院病人或门诊病人均应提高预防病人自杀与伤人的警惕性。DSM一Ⅲ一R资料统计，50％的精神分裂症病人有自杀企图，10％自杀身亡。慢性期主要是作好病人的心理护理工作及家庭康复护理工作。参考资料：健康时报
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可遗传的皮肤疾病
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内容提示：●●遗传性皮肤病占皮肤病相当大的一部分，该类疾病是指致病突变基因引起的皮肤病，致病突变基因服从于一般的遗传规律，即患者在亲祖代及子孙中以一定数量比例出现，仅在家族上下代之间垂直传递，不涉及家族无亲缘关系的个体。遗传性皮肤病有以下四种遗传方式： ●●常染色体显性遗传。此类皮肤病具有双亲中至少有一个是...
神经纤维瘤病、白额发、先天性厚甲症等。●●常染色体隐性遗传。此类皮肤病具有双亲正常、但其兄弟姐妹中可能患病，双亲家属发病率较高，看不到连续几代遗传，患者体力、智力发育明显障碍，生命预后差等特点。常染色体隐性遗传性皮肤病常见的有：白化病、先天性鱼鳞病、着色干皮病、先天性卟啉症、类脂蛋白沉着症、血色病、先天性甲缺乏、弹力纤维假黄瘤、肠病性肢端、皮肤脂肪沉积症、先天性闭汗性外胚叶发育不良等。●●性联遗传。此类皮肤病具有发病男多于女，隔代遗传，女患者所生儿子全部发病，患者其父必为有症状患者等特点。性联遗传性皮肤病常见的有：性联遗传性鱼鳞病、先天性外胚叶发育不良、先天性角化不良、弥漫性体部血管角化瘤、萎缩性毛孔角化症等。●●多基因遗传。此类皮肤病是指遗传特征不是决定于一对基因，而是由几对基因所决定的遗传方式，受环境因素影响较大，家族中发病率明显高于一般群体的特点。多基因遗传性皮肤病比较常见的有：脂溢性皮炎、寻常、、银屑病、多毛症、斑秃等。</p
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中国家族先天性缺牙的分子遗传学研究
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先天性疾病都是遗传病吗（？）
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&&& 遗传性疾病是指只有轻微的环境因素、而主要是以遗传因素起作用的疾病。凡最终由一个或几个基因发生改变，以致引起临床疾病表现者，称为遗传性疾病。广义的遗传性疾病的定义应该是：人体生殖细胞或受精卵的遗传物质，包括基因和染色体，在数量、结构或功能上发生改变，包括基因突变或染色体畸变，并引起上代向下代传递者，称为遗传性疾病。
　　对于遗传病，在一些人中存在着一些模糊观念。例如，有人认为生下来就有的病是遗传病，后天出现的疾病就不是遗传病；也有人认为家族性疾病是遗传病，无家族性的散发疾病就不是遗传病。事实上，并非都如此。
　　首先，先天性疾病不一定都是遗传病，后天的疾病也可能是遗传病。所谓先天的，一般指出生时即表现出临床症状的疾病。这可以由遗传因素所致，在这种情况下就是遗传病，例如先天愚型儿有伸舌痴呆样面容，特殊的手指、掌纹、足纹，在婴儿一降生，有经验的医生就能看出来。又如白化病、软骨发育不全、鱼鳞癣等也是如此。但是，胎儿在母体内发育过程中，由于环境因素或母体的变化，例如大剂量X线照射、缺氧、病毒感染、应用某些药物等各种致畸因素的作用，影响了胎儿的发育，出现某些病态性状，这虽然是先天的，可是并非遗传的。比较典型的例子是。母亲在妊娠3个月内感染风疹病毒，引起胎儿先天性心脏病或先天性白内障。再如一种减轻妊娠反应的药"反应停"导致胎儿发生海豹肢畸形。在这种情况下，就不能认为是遗传病，而是一种"表现型模拟"，也就是说，从表现型来看，很像基因改变的效应。但是，这是环境因素影响的结果，并非基因改变所致，也不能将它传给后代，所以不是遗传病。
　　所谓后天性，指出生以后，在发育过程中所形成的性状这里，环境因素的作用是明显的，但是，在后天发育过程中表现出来的疾病也并非不是遗传病。因为有些致病基因的作用必须在个体达到一定年龄时才表现出来。所以有些病虽然是后天表现的，却是可以遗传的。例如遗传性小脑运动失调，一般在35岁左右发病。再如先天性肌紧张症一般在青春期，在寒冷因素的刺激下才诱发出现，但却是常染色体显性遗传病因此判断是否为遗传病，不能单从出生时有否病症来决定，要根据本人的症状、实验室检查、家谱分析来判断是否是遗传病。
　　其次，家族性疾病也不等于遗传病。一些遗传内因决定的疾病，由于在同一家系中的不同成员中可能具有相同的致病基因。所以，可以表现出发病的家族性。例如，并指是常染色体显性遗传病，常常表现出家族性。然而，同一家系的不同成员，由于生活条件相似，某些环境因素所引起的疾病也可以表现出家族倾向。在这种情况下，就不能认为是遗传病，例如，坏血病、甲状腺肿等显然不是遗传病，而是由于缺乏维生素C或缺碘所致。
　　另外，无家族性的散发疾病也并不等于非遗传病。一些常染色体隐性遗传病，由于致病基因频率低，而且只有在纯合状态时才发病，所以发病的机会很少，往往是散发的，但是这种病却是遗传病．例如半乳糖血症、糖原累积病等，常常是散发的。
妻子习惯性流产可能与丈夫有关&&&
　　一位男子曾经结过两次婚。第一个妻子先后怀孕过8次，但每次怀孕不到两个月就发生流产。到医院检查，双方体格和生殖系统都未发现什么毛病。几年后，他们离婚了，又各自建立了另外的家庭。女子再嫁后生了两个健康的孩子。而这位男子的第二位妻子又接连发生三次流产。显然这位男子的妻子的流产与他本人有直接责任。这位男子的缺陷在什么地方呢？遗传学检查揭开了其中的奥秘，原来这位男子的染色体异常，发生平衡易位。
　　由于科学知识的缺乏，一些人认为流产都是妇女的问题，一些妇女因此受到歧视，甚至遭到迫害。近年来，随着医学遗传学工作的开展，染色体检查技术的日益普及，已越来越多地发现，某些反复流产的原因是由于染色体不正常，并且双方不论男女谁的染色体异常均可造成流产。染色体平衡易位的患者可是男的，也可是女的。这种携带者在人群中约占0.2%，即250对正常夫妇中就有一个携带者。但在发生过自然流产史的人群中，携带者占5％，这些人婚后生育时，可能会出现死胎、死产、流产和畸形儿等。总而言之，流产并不都“归罪”于女方，男方有时有不可推卸的责任。
营养不良也可影响男性生育&
营养不良，尤其是维生素和微量元素的缺乏，常可造成精子发生的障碍。因此不育者适当补充一些维生素和微量元素是很有必要的，要是每天服一片施尔康，一般可以满足一天维生素和微量元素的需要量。
　　在与生殖有关的营养成分中，以胆固醇、精氨酸和锌最为密切。胆固醇是合成性激素的重要原料，在动物内脏中含量最高，适量地进食肝、肾、肠等内脏，既可调配膳食口味，又可增加性激素的原料。
　　精氨酸是制造精子的原料，含精氨酸丰富的植物性食物有冻豆腐、豆腐皮、花生仁、大豆、芝麻、紫菜、豌豆、核桃等，含精氨酸丰富的动物性食物有鳝鱼、墨鱼和章鱼。
　　锌缺乏会使睾丸萎缩，性功能减退，含锌丰富的植物性食物有花生、核桃、燕麦等，含锌丰富的动物性食物有肝、蛋、鱼、肉、牡蛎等。
　　要保持食物营养平衡，平时要养成不偏食的习惯，一旦发现某方面不足，要适时注意补充。
男性生育生物钟&
　　最新研究表明：无论妻子年龄的大小，一旦男性年龄超过24岁，他的年龄越大，他使妻子怀孕所需要的时间就会越长。
　　近日发表于欧洲的一家权威性专刊的研究论文第一次明确证实了：男性的年龄也是影响生育旺盛力的一个重要因素，在这一点上同女性一样。
　　这项研究告诉我们：在某种意义上，男性和女性一样有一个生物钟，一旦男性到达30岁，其生育旺盛力就开始随时间推移而下降。研究同时表明：医生在诊断不育夫妻的时候，丈夫的年龄也是需要考虑的因素之一。
　　这项研究说明：随着男性年龄的增长，其依然保有生育力，但其生育旺盛力却随时间流逝而逐渐降低。生育力是指使妻子怀孕的能力，而生育旺盛力是指一定阶段内使妻子怀孕的能力。如果一个男性用了20年时间才使他的妻子怀孕，那么我们说：他有生育能力，但生育力不旺盛。&
　　参与这项研究的有8500对夫妻。研究发现：年龄小于25岁的男性中有8％在一年以后如愿怀孕；而年龄大于35岁的男性，却有15％在一年以后才如愿以偿，后者几乎为前者的2倍。
　　男性24岁以后，他使妻子怀孕的机会每年下降3％；其妻子怀孕的机会每半年将减少2％。
哪些生活习惯会影响男性生育能力？
１、过频的热水浴：
　　睾丸产生精子需要比正常体温37℃低1℃-1.5℃的环境。有资料表明连续3天在43℃-44℃的温水中浸泡20分钟，原来精子密度正常的人，精子密度可降到1000万/毫升以下，这种情况可持续3周。近年研究的“温热避孕法”根据的就是这个道理。因此过频、过久的热水浴对精子数量少、活率低的不育患者是不适宜的。当然每周1-2次时间又不太长的热水浴，并没有什么关系。
　　２、营养不良和偏食：
　　精子的产生需要原料，因此生精功能和营养水平密切相关。这并不一定要吃甲鱼、黄鳝。但多吃些瘦肉、鸡蛋、鱼类、蔬菜，保障必要的蛋白质、维生素和微量元素的供给还是必不可少的。偏食的人常容易发生某些营养的缺乏。
　　３、精神忧郁及过度疲劳：
　　忧郁和疲劳可影响性功能和生精功能。
　　４、过多地骑自行车、摩托车、三轮车和骑马等：
　　这往往使前列腺和其他附性腺受到慢性劳损和充血，影响它们的功能及加重慢性炎症，影响生育力。
立业别耽误当妈妈
　　“先立业，再做妈妈”正在成为城市职业女性共同的认识。那么，对于选择晚育的年轻女性而言，现代医学对于职业女性又有什么样的建议呢？
　　现代医学的发展用日新月异形容毫不过分，我们也常常看到老妇成功生子的新闻报道，但国内外妇产科医生们普遍认为女性25岁到29岁是最佳的生育年龄。从生理角度而言，这一阶段是女性生命的顶峰期，身体各器官的能力都达到最佳水平，此时生育对母婴都是上佳选择，尤其是母亲产后的恢复与抚育孩子的精力都要比高龄产妇强许多。
　　30岁以上、35岁以下的女性总体上来说不存在生育上的大问题，但在其怀孕、生产期间易出现并发症，如流产、早产、产后大出血、宫缩乏力、难产等。
　　35岁以上再选择做妈妈，风险就要大许多。此时的孕妇自然就被戴上“高危”的帽子，不仅产妇自己在体力、精力上感到不足，卵子畸形率也大大增高，卵子质量不高，常有染色体异常现象出现。所以35岁以后再做妈妈，除了做产前诊断外，最好在怀孕的早、中期检查染色体，配合大夫严格按照“高危”的要求做准备。
异地通婚有利优生　　远在15-16世纪，清政府从甘肃等地移民了一批百姓到新疆达坂城一带，他们与当地居民通婚，这种远距离婚配造就了漂亮的“达坂城姑娘”。这不仅激发音乐大师王洛宾创作了动听《达坂城的姑娘》，而且也使达坂城的维吾尔姑娘饮誉中外。许多中外游客一到西北，都欲一睹达坂城姑娘的风采。然而，如今达坂城的姑娘普遍都已经不漂亮了。这是为什么呢？社会学家和医学家们经过调查发现，原来因为达板城由于交通闭塞，当地人在一个狭小的圈内通婚，已使得达坂城的姑娘普遍失去了昔日的迷人风采！
　　据有关部门对全国6省市1441户农民家庭抽样调查，中国大多数农民通婚范围方圆不超过25公里，84.7%的农民通婚不出县，51%的农民通婚出不乡，30%的农民通婚不出村。以至出现了不少人口素质普遍低下的傻子村。 通婚圈太小的男女，虽然不是三代以内的亲属，但也可能是四代、五代或六代以内的亲属，他们身上仍然携带有一种比例的相同基因。有的尽管没有亲缘关系，但是代代相互通婚，后代体内携带的相同基因也会越来越多，科学上称之为“遗传因子的纯合化”。遗传因子纯合化会带来遗传病发病率的上升。
　　两个在血缘上没有关系而在地理上又相隔甚远的男女婚配，基因纯合的机会少，所以患隐性遗传病的后代也少，而且孩子的体质、天赋也会明显优于父母。中国科技大学少年班聚集了全国许多少年精英，据调查，其父母没有一对是近亲婚配。
　　越来越多的事实证明，不同种族，不同地区的人互相婚配，其后代比父母更聪明，更健美。我国民间有句骂人的口头语“杂种”。其实，“杂种”不但不该挨骂，反之应该大力提倡。这如同生物界存在着杂种优势的现象一样，即“杂交出良种”。两地相隔越遥远，其优化的概率越高。
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