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　　临床中消化科大夫经常碰到黄疸的病人和贫血的病人，黄疸多见于肝胆疾病，贫血多见于消化道出血，以消化性溃疡、消化道肿瘤等多见。可是当两者叠加时常见于什么病呢。
　　来源：医学界消化频道
　　作者：林海 沂水中心医院
　　这就是我们今天要着重提到的巨幼细胞性贫血。要发现此类疾病，首先要关注其血常规特点，这种贫血最大特点就是符合大细胞性贫血，其次是其肝功特点，就是符合溶血性黄疸特点，胆红素升高以间接胆红素升高为主。如果追问病史多数可以发现病人有长期纳差或挑食病史，甚至时间较长的患者可以出现四肢麻木及感觉障碍和精神症状。
　　那么到底巨幼细胞性贫血为何会导致溶血和黄疸的呢？我们知道细胞核DNA合成过程中重要的辅酶是叶酸和维生素Ｂ12，当缺乏时就会影响DNA合成，导致DNA复制延迟，细胞核发育停滞，而RNA的合成几乎不受影响，故细胞质（浆）仍在继续发育成熟，细胞呈现核浆发育不平衡，于是形成细胞体积较正常为大的“巨幼细胞”。由于血细胞是人体更新速度最快的细胞，所以当缺乏叶酸或维生素B12时，骨髓造血细胞最容易发生“巨幼样变”，这些“不合格的”血细胞的前体细胞在没出骨髓这个造血工厂时就会发生早期死亡即出现 “骨髓内原位溶血”而导致外周血象出现血红蛋白下降、白细胞减少及血小板减少即所谓“全血细胞减少”，“巨幼细胞贫血”因此而得名。由于红细胞原位溶血，到时大量乳酸脱氢酶释放入血而升高，并且导致胆红素生成中的旁路途径增加，从而引起间接胆红素升高。
　　此外，当维生素Ｂ12缺乏时，神经髓鞘磷脂的合成也会受到影响，临床上会出现各种神经系统症状。严重叶酸和（或）维生素B12缺乏时，DNA合成障碍不仅累及造血组织而致全血细胞减少，也会累及所有增生迅速的组织，如造成消化道粘膜上皮细胞巨幼样变及萎缩，导致临床上出现相应的一些症状。同时查看病人舌头就会发现临床中所见的镜面舌。
　　可是叶酸和维生素B12作为微量元素么到底缺乏多久之后才会出现症状呢？查阅文献可以发现叶酸在我们人体内贮存量为5~20mg，而正常人每日消耗量为50~100μg，故摄入缺乏3~4个月后即可出现叶酸缺乏的表现。而婴幼儿、妊娠、哺乳期妇女的叶酸由于对叶酸的需求量要较常人增加3~10倍，故如补充不足更容易可发生叶酸缺乏。而维生素B12贮量为2~5mg,人的日消耗量仅1μg，完全素食者，需经3至10年以上才能耗尽体内的贮量而致维生素B12缺乏。故其实临床中单纯维生素B12缺乏的比例要少于叶酸缺乏的比例。
　　导致维生素B12缺乏常见原因如下：（1）摄入减少此点与叶酸摄入缺乏原因大致相同，只是人体耐受维生素B12缺乏的能力更强点而已。（2）吸收不良：如先天性或后天原因使内因子生成减少或体内产生了抗内因子抗体均可使维生素B12吸收减少。患吸收不良综合征、肠道细菌过度增殖也可引起维生素B12缺乏。某些药物如二甲双胍等也会影响维生素B12吸收。但是再次有一点需要注意的是要关注下内因子导致的维生素B12吸收不良。内因子是由胃壁细胞分泌的一种蛋白质。它能与维生素B12结合形成复合物，从而保护维生素B12不被水解酶破坏。此复合物可与回肠（小肠下段）壁上的特异性受体结合，促进维生素B12吸收。恶性贫血、萎缩性胃炎和胃酸缺乏的患者，内因子分泌减少，就会导致维生素B12吸收障碍。另外，恶性贫血患者血液中存在的内因子抗体还能使内因子失去活性，阻止内因子与维生素B12结合及阻断回肠壁上的特异性受体，因而也可导致维生素B12的吸收障碍。（3）利用障碍：如体内某种蛋白如先天性转钴蛋白Ⅱ缺乏常造成维生素B12转运利用障碍。
　　当然缺乏叶酸与维生素B12的临床表现在前面已经提过了，主要是贫血和黄疸以及神经精神症状。但是此类贫血由于病人起病缓慢，故病人多具有面色苍白、乏力、耐力下降、头晕、心悸等贫血症状，约20％的患者同时伴有白细胞和血小板减少。感染发生率高，一些患者有明显出血表现。少数病例可发生肝脾肿大和轻度黄疸。消化道症状中尤以食欲不振最为明显，还可有口角炎、舌炎，最典型的体征是由于舌乳头萎缩导致舌面光滑而形成“镜面舌”或“牛肉舌”。黄疸主要是间接胆红素升高，同时由于合并肝脏缺血，可以出现转氨酶升高。神经系统症状可表现有手足对称性麻木；深感觉障碍（肢体位置感消失等）；共济失调（行走不稳，步态蹒跚）；味觉、嗅觉降低；视力下降；重者可有大小便失禁；还可有精神症状如易怒、抑郁、失眠、记忆力下降、幻觉、妄想甚至人格变态等。
　　治疗主要是及时给病人补充叶酸和/或维生素B12，叶酸为每次5~10mg，3次/日，直至血象完全恢复正常。由叶酸拮抗剂引起者，可用四氢叶酸钙治疗。补充维生素B12时需注意由于维生素B12 缺乏原因常与胃肠道吸收障碍有关，故应肌肉注射维生素B12，每次500μg，每周2次，直至血象恢复正常。以后每周肌肉注射以增加储备。如为恶性贫血或全胃切除者应终身维持治疗。应用维生素B12后48~72小时症状即见好转，网织红细胞开始上升，接着血红蛋白上升。6~8小时后骨髓巨幼红细胞减少。如果患者存在缺铁或治疗过程中出现缺铁表现，应补充铁剂。
　　由于消化科疾病谱较多，牵扯的脏器较多，而且很多症状及体征与其它科室疾病混杂，容易导致我们思路狭窄。所以消化科大夫除了会做镜子，更需要不断加强基础理论的学习，当病人出现多种症状或化验检查异常时，或者与临床不完全符合时，要多问几个为什么。（部分内容来于网络）
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巨幼细胞贫血和巨幼红细胞性贫血的区别
健康咨询描述：
我查維生素B12的時候上面說可以預防惡性貧血。。我去藥店買B12，上面卻寫的是用於巨幼红细胞性贫血。這兩種貧血有什麼大的區別嗎？听说“有问必答网”医生比较热心，今来网站咨询专家教授，希望这次在百忙中利用休息时间给我回答一下，给我些意见，谢解答！
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&&&&&&缺铁性贫血主要是体内铁摄入不足，造成较多红细胞不能携带氧气供组织利用，一般这样的贫血红细胞多是形态变小，颜色偏淡。而巨幼红细胞性贫血则是叶酸和维生素B12缺乏导致，红细胞在形成过程中需要这两种物质参与合成，缺少后会导致红细胞变得很大，而且不能成为成熟红细胞导致贫血。
所以应该先确认到底属于哪一类贫血再使用药物，避免花冤枉钱呀。缺铁性贫血多见于失血过多，巨幼红细胞性贫血多见于营养结构不合理或过度节食的人群。
疾病百科| 贫血
挂号科室：血液内科
温馨提示：注意对引起贫血的病因的防治。
贫血是指人体外周血红细胞容量臧少，低于正常范围下限的一种常见的临床症状。由于红细胞容量测定较复杂，临床上常以血红蛋白（Hb）浓度来代替。我国血液病学家认为在我国海平面地区，成年男性Hb&120g...
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因不能面诊，医生的建议仅供参考，具体诊疗请一定到正规医院在医生指导下进行。
病情分析：你好,根据你描述的情况考虑这个一般是缺乏维生素B12或叶酸所致。
本回答来自： 辛集医院& | &
& | & 19:12
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营养性巨幼红细胞性贫血的发病原因是什么?
营养性巨幼红细胞性贫血的发病原因是什么?
　　病因
　　(1)有关及维生素B12的一些问题 肝、肾、坚果、新鲜绿叶与黄叶蔬菜、豆类、柠檬、柑桔及酱果中均富有叶酸，肝中含量最高，约300μg·100g-1 ，其他肉类食物、新鲜蔬菜，谷类约含10～100μg·kg-1，人乳及巴氏消毒牛乳中叶酸含量仅3.5μg·kg-1，羊乳仅0.6μg·kg-1。。煮沸或罐制能使叶酸含量降低50～95%。孕妇常见轻度叶酸盐缺乏,但不论足月儿或早产儿，其脐血血清叶酸盐浓度的均值较母血高2倍以上。足月儿生后，血清叶酸盐浓度迅速下降，至8周时已明显降低，早产儿更甚。.体内贮存量一般可供一个月的需用,缺乏4个月后，才出现贫血。1972年WHO科学小组推荐每天叶酸需要量0～6个月为40～50μg。7～12个月μg，1～12岁μg，13岁以上400μg，妊娠期800μg，哺乳期600μg。
　　维生素B12在动物性食物如肝、肾、肉类、贝壳类动物及家禽等中含量丰富，其中尤以肝内含量最多(1μg·g-1)，蛋及奶中含量较少，蛋3.13μg·100g-1 ,人乳0.11μg·100g-1 ,牛乳0.36μg·100g-1 。植物类食物中几乎不含维生素B12。维生素B12除在碱性状态下外，一般不被烹调破坏。维生素B12可通过胎盘传给胎儿。正常新生儿储存于肝内的维生素B12，共约为20～25μg。如孕妇于妊娠期间缺乏维生素B12，则新生儿肝内的储存量明显减少，甚至可低至2～4μg。母亲于维生素B12缺乏时，乳中含量亦降低。由于每日排泄量甚少，所以储存量很少于1年内耗尽。成人体内维生素B12储存量约3～6mg，如不进入维生素B12，储存量大约可供造血3～5年。当储存少于5～19%时，可出现巨幼红细胞性贫血。1972年WHO科学小组推荐维生素B每天的需要量0～12个月为0.3μg,1～3岁μg,4～9岁μg,10岁以上2μg.，妊娠期3.0μg,哺乳期2,5μg。
　　(2)引起维生素B12及/或叶酸缺乏的原因
　　①摄入不足：A。如母亲饮食单调，缺乏肉类及蔬菜者，其乳汁中维生素B12及叶酸盐含量减少，婴儿以此长期喂养，不加辅食，则易发生维生素B12及叶酸盐缺乏。B.长期主食奶粉或煮沸后牛乳或以羊乳喂养者，易得叶酸盐缺乏;C。长期偏食，一般见于年长儿及成人。
　　②需要增加;婴儿尤其早产儿生成发育快，需要量多。婴儿期饮食能勉强维持维生素B12及叶酸盐的需要。孕妇及哺乳期需要量增加，如摄入不足则易导致二者的缺乏。
　　③疾病因素;感染、疟疾及慢性溶血时，需要量增加，感染又影响吸收。
　　④缺乏;维生素C缺乏时，不能使叶酸变为具有活性的四氢叶酸(tetrahydrofolic acid，THFA)。叶酸能代替维生素C参与酪氨酸代谢，当维生素C缺乏时，可引起机体对叶酸的需要量增加，造成叶酸不足。
　　发病机理
　　叶酸和维生素B12均为细胞核内DNA合成的必需物质。细胞的增殖分裂，关键是DNA的复制和加倍。DNA是由2条多核苷酸链组成，其基本单位是由4种不同的碱基单核苷酸组成的聚合体，四种碱基为腺嘌呤、鸟嘌呤、胸腺嘧啶和胞嘧啶。
　　叶酸在肝内经二氢叶酸还原酶的作用，变为具有活性的THFA。THFA是体内转移一碳基团的辅酶。这些基团来自一些氨基酸的分解代谢和甲酸等化合物，可连接在THFA的分子上，并可转移至其它中间代谢物上，参与核酸等重要化合物的合成。如参与嘌呤的合成、嘧啶的生物合成、氨基酸的转化以及甲酸盐的生成和利用。
　　维生素B12在人体主要参与四个重要代谢反应：①使无活性的甲基THFA变为有活性的THFA，提高了叶酸利用率;②促进叶酸进入细胞内;③参与脱氧胸腺嘧啶核苷酸的生成。由上可见，维生素B12缺乏是通过叶酸代谢障碍，引起DNA合成失常，故其引起贫血的临床表现和形态学变化，难与叶酸缺乏引起的贫血区别。这说明为什么维生素B12可使叶酸缺乏的贫血好转，以及大量叶酸能改变维生素B12缺乏的血液学变化的现象;④维生素B12能促使脂肪代谢产物参与三羧酸循环，这一作用与神经髓鞘中脂蛋白的形成有关，因而能保持中枢和外周有髓鞘的神经纤维的完整功能。维生素B12缺乏时，上述神经纤维发生病变，因而出现精神神经。因叶酸不参与此代谢。不能改变维生素B12缺乏所致的神经系统损害。叶酸增加造血细胞对维生素B12的利用，故可加剧神经系统的症状。
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