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痛风病人可以吃蒲公英吗？还有自
痛风病人可以吃蒲公英吗？还有自
痛风病人可以吃蒲公英吗？还有自家做的豆瓣酱可以吃吗？
提问者采纳
因不能面诊，医生的建议仅供参考
职称：医师
专长：中医科
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问题分析：你好，这个痛风的病因是摄入过度的嘌呤后导致体内产生的尿酸增多，也可能是肾功能的代谢不好导致尿酸的堆积。意见建议：建议你可以口服蒲公英熬的水，有很好的清热解毒的作用，但是要注意用量。另外饮食上豆制品是不能吃的，还有海鲜，啤酒等都不利于疾病。
职称：主治医师
专长：糖尿病饮食指导、个体化糖尿病药物治疗、糖尿病并发症...
病例分析:豆瓣酱尽量不要吃。蒲公英可以，但具体作用不好说意见建议:
职称：医师
专长：内科
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问题分析：你好，存在痛风疾病一般海鲜食物，啤酒等食物少吃，油腻食物不要吃，多喝水，定期复查尿酸指标。意见建议：结合目前症状最好查肾功能了解尿酸指标，多喝水，上述食物可以吃的，不要担心的，一定要多喝水促使排尿对降低痛风是有好处的。
问蒲公英能治痛风吗
职称：医生会员
专长：外科、尤其擅长骨折疾病
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问题分析：这种情况一般的情况是可有痛风疾病的情况或关节炎的情况引起的。
建议：这意见建议：种情况一般的情况是拍片检查和做血尿酸检查的。如果检查都正常往往是风关痛的情况。一般是可以配合用消炎止痛药物、理疗、针灸、按摩、外用药物的治疗的。
问痛风病人的症状？痛风病人的症状？
职称：医师
专长：胃炎、胃溃疡
&&已帮助用户：113543
指导意见：痛风病人发作的时候主要是出现关键的红肿疼痛但是如果没有这样的症状的话就是需要检查一下血尿酸看看尿酸高如果你不加注意的话会引起痛风特别是在你磕着碰着、挤着以后就很有可能会引发痛风发作所以你平时穿鞋的时候一定要注意宽松一些以免导致发作治疗上要联合用药可以用“别嘌醇片”和“痛风排酸胶囊”和“小苏打片”一起来治疗就可以了饮食方面要注意清淡饮食不要吃太油腻不要吃动物的内脏不要吃海鲜特别的贝壳类的海鲜不要喝啤酒不要吃豆类食物平时不要喝菜汤多喝水运动方面可以慢慢散步不要磕碰掌握适度原则祝你早日康复
问痛风病人应该吃什么能治疗痛风？
专长：颈腰椎病、神经外科普外科、心胸外科
&&已帮助用户：219300
您好您说的情况可以吃点 秋水仙碱 之类的 观察看看的
问常吃蒲公英能治痛风吗
职称：医师
专长：崩漏,痛经,妊娠小便淋痛
&&已帮助用户：119039
指导意见：你所说的常吃蒲公英，是不能治痛风的，一般的情况是拍片检查和做血尿酸检查的。如果检查都正常往往是风关痛的情况。一般是可以配合用消炎止痛药物、理疗、针灸、按摩、外用药物的治疗的。
问痛风病人十手指都水肿
职称：护士
专长：全科
&&已帮助用户：32352
病情分析： 你好，如果患了痛风，对于血尿酸水平轻微偏高的,可以服用碳酸氢钠片,偏高较多的,用苯溴马隆.对血尿酸水平持续超过500的,则要考虑使用别嘌醇.意见建议：痛风急性发作时,只能用秋水仙碱镇痛,平时轻微的疼痛,则可以用吲哚美辛,扶他林软膏.饮食控制和多饮水对控制痛风的发作有重要意义.注意避免食用嘌呤含量高的食物.
问偶发痛风病人的高血压用药
专长：中医、骨伤、按摩
&&已帮助用户：225975
痛风是代谢综合征的主要疾病之一除痛风外代谢综合征还包括：高血压、糖尿病、高胰岛素血症、胰岛素抵抗、肥胖症、高脂血症和脂肪肝等疾病这些病又是痛风的常见伴发病资料显示：痛风伴高血压、糖尿病、高脂血症及肥胖症者分别为50％、30％、70％、75％左右这些伴发病的存在会加重痛风的病情所以对痛风的这些伴发病要像治疗痛风一样坚持长期不间断地治疗甚至终生用药治疗高血压、糖尿病、高脂血症等病的很多药又会对痛风病人产生不良影响促使痛风发作所以在治疗这些伴发病时应避免用那些促进尿酸生成或阻碍尿酸排泄的药物而选择不影响尿酸代谢或加速尿酸排出的药物　　降压药对痛风的影响降压药有6大类其中4类可对痛风产生不同程度的影响如钙离子拮抗剂和β受体阻滞剂两类降压药中的多数药有降低肾脏血流量减少尿酸的排出致血尿酸升高而引发痛风的副作用血管紧张素转化酶抑制剂类降压药能舒张肾脏血管增加肾脏血流量有利尿酸排泄有利痛风的治疗利尿剂是高血压病人常用来降血压的药物其中噻嗪类、利尿酸、速尿等排钾利尿药都能使肾脏排尿酸功能下降致血尿酸增高引起痛风关节炎发作目前不少复方降压药中含有噻嗪类利尿剂因为这些降压药相对廉价降压效果好所以很多高血压病人使用这类药有人报告200位住院高尿酸血症病人其中20％是利尿药所致且绝大部分与用噻嗪类利尿药有关噻嗪类利尿剂不但影响尿酸的排泄使血尿酸升高长期使用还会影响糖和脂质的代谢所以高血压伴发痛风、糖尿病、高脂血症、脂肪肝等患者都应慎用此类药保钾利尿药中的螺内酯、氨苯喋啶、特利酸、茚酮利尿酸等均有降血压、降血尿酸的双重作用乙酰唑胺也可通过碱化尿液增加尿酸排泄降低血尿酸.
所以你的用药一定要在医生指导下进行不要自己用药.
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警惕药物相关的痛风的发作
发表于 11:06
药物是治疗和预防疾病的最重要的武器。千百年来，无数的药物挽救了千千万万人类的生命，为人类的健康作出了巨大的贡献。然而，随着研究的不断深入，人们也发现不少的药物又是一把双刃剑，它在治病的同时，又会致病。警惕药物相关的痛风的发作随着社会的发展，人类的不断老龄化，生活方式的改变，饮食结构的变化等因素，痛风的患者越来越多。我在与大量的痛风患者进行交流的过程中发现，许许多多的痛风发生是与某些药物的使用有密切相关的，常见的引起痛风的药物有：1、部分中草药：近年来中草药引起肾损害已日益受到临床重视。据研究这些中草药均含有马兜铃酸。含马兜铃酸的中药包括关木通、广防己、马兜铃、天仙藤、青木香、寻骨风等。这些中药对肾功能及尿酸的排泄可能有明显的影响。因此，痛风的患者要求慎用。2、利尿剂：呋塞米和氢氯噻嗪等利尿剂以及含有利尿剂的降压药，如北京降压0号、珍菊降压片、复方降压片等，这类药物会降低肾脏排尿酸的能力，引起尿酸的升高，从而引起或诱发痛风的发作。3、部分血管扩张剂：&受体阻滞剂如美托洛尔，钙离子拮抗剂如硝苯地平、氨氯地平等，都可使肾血流减少，尿酸排泄减少。4、阿司匹林：阿司匹林对尿酸代谢具有双重作用，大剂量阿司匹林（&3克/天）可明显抑制肾小管对尿酸的重吸收作用，使尿酸排泄增多；中等剂量阿司匹林（1～2克/天）则以抑制肾小管排泄尿酸为主；虽然小剂量阿司匹林（&0&5克/天）对尿酸作用的研究不多，但临床已经发现75&325毫克/天用量的阿司匹林就能损害老年人肾功能和尿酸**能力，而小剂量阿司匹林已被心脑血管患者广泛应用，特别是老年人。因此，应该警惕剂量改变对老年人所造成的损害。痛风急性发作时，应避免应用阿司匹林。5、抗结核药：结核患者久用吡嗪酰胺和乙胺丁醇而不合用利福平时，多数患者血尿酸升高，也常常诱发痛风发作；吡嗪酰胺和乙胺丁醇都会抑制尿酸的排出而升高血尿酸，但利福平对吡嗪酰胺引起的关节痛有较好的疗效，可能与利福平抑制尿酸的吸收、加速尿酸的排泄有关。6、免疫抑制剂：典型的药物是环孢素，一些风湿免疫科的患者以及接受器官移植且服用环孢素的患者也是产生痛风关节炎的高危人群，尤其肾功能不全的换心或换肾的患者更不容易控制尿酸，这是因为环孢素会减少尿酸的排出。7、部分抗生素：喹诺酮类（如氧氟沙星、加替沙星等）、青霉索等抗生素大多由肾脏排泄，喹诺酮类、青霉素等抗生素的排出多就会影响尿酸的排出，使体内尿酸水平升高。8、降脂药：烟酸是降脂药中常用的药物，它虽然具有良好的降脂作用，但它迁有明显的升高血尿酸的副作用。综上所述，部分的药物会引起或诱发痛风的发作。一般地讲，凡是损害肾功能的药物或阻止尿酸排泄的药物，久用都应定期化验血尿酸的浓度，定期调整药物的使用，预防痛风的发生。痛风饮食是痛风患者最关心的话题，合理的饮食能有利于患者的康复，不合理的饮食则会使痛风患者的病情雪上加霜！除了海鲜、啤酒、动物内脏、火锅等众所周知的痛风饮食禁忌，以下四点是比较常见的痛风饮食误区：【痛风患者饮食误区一、菠菜是碱性食品可以吃】很多痛风饮食食谱把菠菜列为可以食用的蔬菜。这实际上是错误的。菠菜虽然是碱性食品，可是含有大量的草酸容易和体内生成草酸钙，菠菜也是患者反馈，很容易引起复发的食物之一。雌性红萝卜就不会出现这样问题，她是基本上不含草酸的蔬菜，更是强碱性食品，有迅速缓解痛风疼痛，降尿酸的功效。【痛风患者饮食误区二、痛风患者应该喝大量喝牛奶、矿泉水】痛风患者肝肾代谢不好，很容易伴发结石，所以痛风饮食禁忌中应该避免食用可能会导致肾结石的食品。体内的钙如果过多很容易与草酸结合，生成草酸钙沉淀。草酸钙是肾结石的主要成份。保证每天必需的钙摄入是正确的，可是为了追求碱性食品而大量喝牛奶和矿泉水容易形成肾结石、胆结石、尿路结石。而矿泉水含有钙也比较多，应该避免直接饮用，简单的办法是煮沸，并多煮一会儿，可将钙镁离子转化为锅垢除掉。【痛风患者饮食误区三、只要不吃肉，痛风就不会复发】很多痛风患者认为，只要不摄入肉类，就不会复发。实际上是错误的，在日常饮食中长期不摄入肉类，会使得人体各组织器官功能下降，嘌呤代谢能力也会随着下降。这就是为什么有的痛风患者最后连吃青菜都会复发的原因。食用雌性红萝卜，就根本不用担心这个问题。在急性发作期痛风通过食疗方法缓解之后，我们建议再巩固一段时间，再逐渐尝试食用肉类。会感觉身体各方面机能都得到加强。
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第三方登录：第1章 痛风的病因和发病机制
痛风并非都是吃出来的病曾有报道称痛风是“帝王病”、“富贵病”，还有称“痛风是吃出来的病”。究其原因，痛风与饮食有着密切的关系，但并非都是吃出来的病。1.饮食与痛风痛风是人体内尿酸浓度长期升高引起的疾病，尿酸是由嘌呤合成的。正常人从饮食中摄取嘌呤合成的尿酸仅占20%，其余的尿酸是由机体代谢过程中产生的嘌呤合成。从食物摄取的嘌呤虽少，但极少被机体利用，即几乎全部转化为尿酸；所以从饮食中获取的嘌呤对尿酸水平影响甚大。实验证明，正常人饮一瓶啤酒（约640ml）摄取的嘌呤，可使血尿酸升高一倍。关于痛风是“帝王病”之说，现已成为历史。痛风病最早是在欧洲一些国家的帝王将相等富贵阶层的人群中间流行，如当时圣罗马皇帝查尔斯五世，28岁时患痛风，后半生受尽痛风的折磨；西班牙菲利普二世登上皇位时就患痛风，65岁已被痛风病致残，吃饭穿衣都不能自理；年法国20位国王中的多数人都遭受了痛风病的摧残；英国都铎王朝亨利七世和八世、财政大臣塞西尔？威廉及两个儿子都未躲过痛风的磨难。那时只有这些人才能过上酒席不断的富贵生活，所以痛风多肆虐这一人群；而普通百姓生活贫寒，粗粮素食为主，极少有人患痛风。后来由于欧美一些国家科学的进步，经济迅速发展，富裕阶层扩大，除帝王将相外，政府职员、富商、商贩、医师、律师、技术工人和牧师等人群的饮食成分也发生很大变化，他们的饮食中富含嘌呤的食品明显增多，所以痛风很快在欧美大地蔓延，成为常见病，此时人们又把痛风称作“富贵病”。第一、第二次世界大战期间，由于食品缺乏，人们摄入蛋白质的量明显减少，很少见到痛风发作。战后随着经济的恢复，人们饮食结构改善，痛风再次遍布欧洲各国。二战前东方民族很少患痛风，战后日本经济飞速发展，国民摄入富含嘌呤的蛋白质也随之增多，痛风很快成为该国的多发病。在我国，1948年仅报道2例痛风；至1958年国内也只有报道20多例；改革开放后，国人的饮食结构发生巨大变化，肉食增多，酒类消耗数倍数十倍增加，痛风很快在国内暴发流行，几年内成千上万的痛风患者先后被发现，仅作者医院就诊治痛风患者数千例。这些事实都说明痛风与饮食结构有一定关系。2.嘌呤代谢与痛风嘌呤代谢紊乱致尿酸增高引发痛风的机制还未完全破解，但嘌呤合成尿酸过程障碍是痛风的重要生化基础和这种代谢过程的紊乱与某些酶的异常变化有关的理论已经确定。人体内的嘌呤主要有腺嘌呤和鸟嘌呤及少量次黄嘌呤、黄嘌呤等，嘌呤主要以嘌呤核苷酸的形式存在，核苷酸生成有两条途径，一条是从磷酸核糖焦磷酸、谷氨酰胺等非嘌呤前体，经过复杂的转化过程得来；另一条途径是从肝脏等器官中游离的嘌呤或嘌呤核苷合成。正常情况下，无论从哪个途径来的嘌呤核苷酸，绝大部分分解成三磷腺苷（ATP）、核糖核酸（RNA）和脱氧核糖核酸（DNA）等物质被组织细胞利用，只有少部分分解代谢为次黄嘌呤、黄嘌呤，最后合成尿酸；所以正常人平均每天约生成4.46mmol/L（750mg）尿酸，1/4至1/3由肠道排泄，其余由肾脏排出，生成和排出的尿酸基本相等，使体内尿酸维持正常水平。在嘌呤核苷酸的合成过程中需要很多酶做催化剂，如果这些酶中某一种缺乏或活性增强都会影响嘌呤核苷酸的合成。现在已发现某些痛风患者的磷酸核糖焦磷酸合成酶（PPRPS）及黄嘌呤氧化酶（XO）活性增强，次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）缺乏。当PPRPS活性增强时，由非嘌呤前体物质合成腺嘌呤核苷酸、鸟嘌呤核苷酸和黄嘌呤核苷酸的速度加快，其量增加；HGPRT缺乏时，嘌呤核苷酸生成减少而嘌呤积聚。不论是嘌呤核苷酸还是嘌呤的增多都会在活性增强的XO作用下加速转化成尿酸，出现高尿酸血症，致痛风发作。3.肾脏的排泄功能与痛风在国内几乎和痛风同时迅速增多的“富贵病”还有糖尿病、高血压病、肥胖症、脂质紊乱症、脂肪肝等疾病。这些疾病总称代谢综合征（metabolicsyndrome，MS），MS中的多数疾病都可以影响肾脏功能，出现肾动脉硬化、肾血管阻力增加、有效循环量减少、肾小球滤过率下降、肾小管变性等肾实质改变，致尿酸的排出减少，而积蓄体内，使血尿酸增高发生痛风。大量资料证明，约1/3的高血压患者有高尿酸血症；痛风患者伴发糖尿病、高血压病、心血管病及血脂紊乱症者分别为26%至30%、41%至63%、11%至28%、75%至84%.一些源于肾脏慢性功能衰竭、肾囊肿的痛风发病率也很高。另外多发性骨髓瘤和其他恶性肿瘤及其肿瘤的化疗都能使血尿酸升高，发生痛风。4.遗传倾向与痛风对有遗传倾向的痛风病例，各家统计结果差异甚大。有人报道父母及祖父母患痛风的家系中，后代痛风的发病率为50%至60%；英国有人报道痛风家族发病率在38%至80%；美国多数报道痛风有家族史者6%至22%；我国报道痛风存在遗传倾向的为5.6%至13.6%；作者医院曾统计626例痛风病例，有家族史者80例，占12.8%，男性74人，女性6人。其中12人3代有人患痛风，1人4代有痛风患者，38名同胞兄弟患有痛风。5.药物与痛风在痛风患者中，不少是因为长时间应用某种药物引起的。如高血压患者常用的钙离子阻滞药和β阻滞药中的部分药物，含噻嗪类利尿药的所有降血压药都可阻止尿酸排泄，致血尿酸升高发生痛风。部分口服磺脲类和双胍类降糖药、注射用胰岛素及降脂用的烟酸类药物也能致使血尿酸升高，成为痛风的发病因素。结核病患者久用吡嗪酰胺和乙胺丁醇而不合理用利福平者，多数人血尿酸升高，痛风也是常见的合并症。心脑血管疾病的患者，很多人长期服小剂量的阿司匹林，该药大剂量应用可促使肾脏排泄尿酸，小剂量（小于等于2.0g/d）则可抑制肾排尿酸。我们随访数百例久用小剂量（0.1至0.3g/d）阿司匹林的患者，高尿酸血症和痛风的发病率均显著高于没用此药的患者。β-内酰胺类抗生素，包括青霉素类和头孢霉素类药物，大部分由肾脏排出，可以阻碍尿酸的排泄；维生素B1、维生素B12、保泰松等药，也有降低尿酸排泄的作用。所以许多急性痛风关节炎的患者，错把痛风关节炎当作细菌感染性炎症，大量使用抗生素，结果患者血尿酸浓度持续居高不降，造成关节炎发病时间延长或反复多关节交替发病。总之，痛风患者尽量不用促进尿酸生成或损害肾脏功能、阻止尿酸排出的药物，如果必须长期用这些药的患者，都应该经常测试血尿酸的浓度。6.其他因素与痛风（1）性别的影响，痛风约95%发生在男性，女性占5%左右；（2）年龄因素，40至55岁是痛风的高发年龄；（3）久居寒冷之地、工作过度劳累、精神紧张或压抑、创伤或手术等外来因素，都可能造成痛风发作。综上所述，痛风的致病因素是复杂的，多方面的，并非都是饮食不均衡引起的，有的病因至今尚不清楚，所以说“痛风都是吃出来的病”是不准确的。痛风高尿酸血症惹的祸痛风可分原发型和继发型，不管是原发型痛风还是继发型痛风，其基础病因都是高尿酸血症。高尿酸血症是如何发生的？它在人体内是如何起破坏作用的？1.尿酸从哪里来2.尿酸是如何变成人体“蛀虫”的正常人血尿酸为150至416.5μmol/L（2.5至7.0mg/dl）超过此高值，即可称高尿酸血症。高尿酸血症是痛风的发病基础，痛风患者各器官病变都是血尿酸升高引起的。血尿酸在人体内并非都起坏作用，正常的情况下，它具有一定的生理功能，它和维生素C、胆红素等，构成人体内三类主要的抗氧化物质，能清除羟自由基、超氧负离子、单态氧、高铁血红素等体内有害活性物质，在人体代谢过程中，起到保护作用。但一旦高尿酸血症形成，就会变成人体的有害物质。高尿酸血症时，尿酸就可在体液中析出，形成结晶体，沉积在人体的很多器官而致病。致病的多少和器官损害程度主要取决于两大因素：（1）血尿酸浓度愈高，结晶形成愈多，器官损害愈重；（2）体液酸度愈高，pH值愈低，结晶生成愈多，器官累及愈重。尿酸结晶最经常破坏以下器官：关节炎反复发作多年，MSU可大量积聚，形成关节结石，结石的大小取决于病程的长短、治疗是否规范、血尿酸的增高程度和持续的时间。痛风石在关节内可破坏骨骼、软骨，典型的骨破坏，在X线片可见穿凿样、蜂窝状改变，严重者数块骨骼全被结石“吃掉”。结石向体表扩张，形成大小不等的结节，甚至结石突破皮下组织、皮肤，形成溃疡和窦道，不断流出糊状物并混有结石碎片，创口反复感染可数年不愈。有结石的关节多出现偏向增粗、活动受限，少数患者失去自理能力。痛风对其他器官的损害也很严重，如心血管、肺、肝、喉等，都有过不少报道，其元凶都是高尿酸血症。关节受撞击，也会患痛风急性痛风关节炎是体内血尿酸浓度增高后，形成尿酸盐沉积在关节滑膜、软骨表面及关节周围软组织引起的非化脓性炎症。但我们常见到一些痛风患者关节受碰撞后，关节很快出现红、肿、痛，活动受限等急性关节炎症状，此时或发病后短时间内查血尿酸并不高。在这种血尿酸水平不高的情况下，医师常把这种痛风关节炎误诊为丹毒、外伤性关节炎、风湿性关节炎或其他急性炎症，并给抗生素治疗，延误了病情，造成不良后果。为什么血尿酸不升高关节受碰撞、挤压后会发生痛风关节炎呢？这个问题曾长期困扰过学者，近年来对这一谜团的解释已初见成效。研究发现，人在生理情况下，当体液pH为7.4，温度为37摄氏度，尿酸的溶解度是375μmol/L；当血尿酸水平超过476μmol/L或体温及关节液pH骤然下降时，尿酸的析出结晶体会迅速增多，在血尿酸正常，体温不变的情况下，如果某一关节受到外力的碰撞和挤压，关节液中的尿酸也会大量形成尿酸钠（MSU）结晶体，落在关节滑膜液中，沉着在滑膜及关节的相关组织上。MSU携带负荷，体液中含氢离子的球蛋白IgG带正电荷，二者具有很强的亲和力，当MSU析出后迅速与IgG结合，形成MSU-IgG.MSU为半抗原，不能刺激机体产生抗体，只有形成MSU-IgG在体内作为一种特殊的抗原，有可能刺激机体产生相应抗体，并与抗原结合，才能发生过敏反应；并诱使炎细胞向关节单项迁移，进入关节中的大量炎细胞，受到多种因素的刺激，迅速发生崩解，释放出白三烯、前列腺素、多肽类物质及肿瘤坏死因子、血小板活化因子等炎性介质和细胞因子。这些炎性介质和细胞因子具有强烈的血管扩张作用，使血管高度扩张，造成血管渗漏，关节及周围组织充血水肿、剧烈疼痛等急性炎症表现，这就是关节受外力打击后，血尿酸不高，急性痛风关节炎形成的简单过程。致痛风发病的诱因很多，除关节受外力打击原因外，如在低温下停留过久，工作过度疲劳，剧烈的精神刺激，其他疾病和外科手术的打击等很多因素，都可能在血尿无明显增高的情况下，诱使痛风发病。所以痛风患者应尽量减少这些刺激因素的存在，如果这些因素难以避免，应适当采取抑制关节炎发作的措施，坚持适量服秋水仙碱或非甾体类消炎镇痛药能收到较好效果。痛风有遗传，后代早防治早在公元前，西方国家的学者就发现痛风有明显的遗传倾向。后来有人统计，父母或祖父母患痛风遗传给后代高达50%至60%，远高于普通人群痛风发病0.3%的近200倍。其中与父、母相关者分别为35.5%、17.2%.作者医院数千例痛风资料显示，有遗传倾向者占15.8%，首次发生痛风的年龄平均43.2岁，低于普通人群痛风首次发病平均年龄的46.6岁。对这些痛风患者的4代随访显示，1至4代患痛风人数分别占0.45%、6.8%、18%和74.8%.第1代及第4代首次发病年龄平均为49.7岁、36.3岁。有一家系中，曾祖父、祖父、父、母和2伯父中1人患痛风，姐弟4人中除1位姐姐患高尿酸血症外，两位姐姐和他本人均是痛风患者，而且姐弟患痛风和高尿酸血症的年龄都在22至31岁。以上资料结合国内外报道可以看出，痛风的遗传有以下特点：1.痛风是一种遗传性较强的疾病，研究证明，它属多基因常染色体显性遗传。2.女性发病率低，但遗传性远高于男性。3.患痛风的代数愈多，遗传性愈强。4.双亲家系遗传较单亲家系遗传后代痛风发病率明显增高。5.有遗传倾向者较无遗传倾向者发病早，后代较前代发病年龄提前。痛风不但有较强的遗传性，还给患者带来很大痛苦和严重后果。痛风除了引起反复发作剧烈疼痛的关节炎外，它还可以引发很多伴发病和合并症。痛风伴发糖尿病、脂肪肝、高血压、脂质紊乱症等病概率分别约为30%、45%、50%和70%.合并肾结石约30%，其中84%的为尿酸盐结石；70%以上的痛风人肾脏功能下降，近30%的人死于肾功能衰竭、尿毒症。这些合并症常出现在痛风关节炎发病之前，所以容易被忽视，失去防治的最佳时机。对有遗传倾向痛风患者的后代，应提倡早检查、早预防、早治疗。我们建议采取以下措施：1.对痛风患者的近亲，尤其是后代，应从儿童时期限制富含嘌呤的食品，如少饮酒，不吃动物内脏，食物中动物蛋白质的比例不能过高等，建立平衡的饮食习惯，控制体重。2.经常做血尿酸等与痛风有关的检查，3至6个月检测1次为宜。3.一旦发现血尿酸增高，应即刻使用降尿酸药或采取其他降尿酸措施。4.积极防治合并症和伴发病，减少这些疾病对痛风相关指标的不利影响。痛风与性行为无关不久前，一位男青年痛风患者听人说痛风病与性生活有关系，因害怕痛风关节炎发作带来的疼痛折磨，每到过性生活时精神就非常紧张，不久便造成性功能减退，夫妻不和，思想非常苦恼。那么性生活过度会不会引起痛风病？答案是否定的。痛风与性生活有关之说是从哪来的呢？公元前460至370年，出身医学世家的希腊伟大医学家希波克拉底，在《希波克拉底全集》中对痛风的特点这样描述：（1）宦官不患痛风。（2）绝经后的妇女患痛风的可能性增高。（3）青年男性荒淫无度者才患痛风。后来又有医学家重复了他的第三个观点：所以荒淫无度者患痛风这一观点延续了近2000年，直到近代发现痛风的基础病因是高尿酸血症，痛风是性行为不当所致的冤案才得到招雪。当时希氏为什么得出荒淫无度是痛风的主要病因呢？这可能与当时痛风的发病人群的生活状况有关。当时西方患痛风者多为帝王将相、富贵阶层的人，这些人大多过着荣华富贵、宴席不断、嗜酒放荡、荒淫无羁的生活，故推断出痛风与性过度有关是自然的。由于现代医学的发展，痛风的真正原因也逐渐明了，痛风是性行为过多所致之说，也自然成为过去；但从痛风患者经常提出的问题看，这一误导远未清除，所以有再次重提的必要。痛风形成与哪些因素有关呢？1.饮食不当长期摄入富含嘌呤和能量过高的食品，饮食中各种营养成分搭配不平衡，由食源性嘌呤合成尿酸量增多。是引起高尿酸血症的重要原因之一。2.代谢紊乱嘌呤代谢紊乱，机体合成尿酸量增加及脂质紊乱症、肥胖症、高血压、糖尿病、胰岛素抵抗等代谢疾病增多，影响尿酸的生成和排泄，使体内尿酸水平升高。3.尿酸排泄障碍各种原因引起的肾功能明显下降，都会出现尿酸排出减少，血尿酸上升。4.遗传倾向痛风有明显的家族遗传倾向；祖父母、父母患痛风，约50%的后代有人患痛风。痛风是常染色体多基因显性遗传。5.药物所致部分降血压、降糖、降脂药，抗生素，利尿药等药品和摄入铅元素过量都会影响尿酸生成和排泄，致痛风发病。6.其他因素精神压抑、工作负荷过重、生活环境骤变、其他疾病和手术、局部关节突受撞击等因素出现时，即使血尿酸无明显升高也可诱使痛风发作（痛风的发病因素详见本书“痛风并非都是吃出来的病”文）。从以上不难看出，痛风的病因已基本明朗，痛风是性行为过度所致是不正确的。痛风为何不青睐女性2000多年前，希腊伟大的医学家希波克拉底就对痛风的特点做这样的论述，绝经后的妇女有患痛风的可能，年轻的女性极少患痛风病。希氏的这一结论至今被认为是正确的。国内外有关痛风资料显示，女性仅占痛风患者的5%左右，而且绝大部分集中在绝经后。美国有人统计37例女性痛风患者，绝经前发生痛风者仅5例（13.5%）。月经期和妊娠期痛风发生急性关节炎者尤为少见，国外有人报道21例女性痛风病例，妊娠和月经期发病者3例，占女性痛风的14%.作者医院年收治的1208例痛风患者中，女性38例（3.1%），月经期发生急性关节炎者3例，占女性患者的7.9%；34例已生育的女性痛风患者中，仅1例（2.9%）在妊娠期发生距小腿关节（踝关节）痛风；月经期和妊娠期痛风关节炎的发病率均明显低于国外报道。痛风病为什么青睐男性而很少发生在女性呢？为什么女性经期、孕期痛风发病更少？可能与以下因素有关：1.正常情况下，女性平均血尿酸水平比男性约低60μmol/L（1mg/dl）。国内有资料证明，正常人群血尿酸含量为150至416.5μmol/L，男性平均267.5μmol/L，女性平均208.3μmol/L，也就是说正常人，女性血尿酸水平要比男性低近30%.即女性血尿酸浓度升高近30%，才能和男性正常血尿酸浓度持平。一般认为，痛风急性关节炎发作时的血尿酸水平，多高于476μmol/L，也就是说，男性发病只需升高43%，而女性要升高56.5%才能达到发病的血尿酸浓度。而且还有的学者认为，女性痛风关节炎发病的尿酸阈值高于男性，也就说同样高的血尿酸，可致男性发病，而女性可能不会发病。2.多数学者认为，妊娠期，尤其妊娠早期，肾上腺糖皮质素生成增加，该激素能抑制或阻断引起痛风关节炎发病的多种因素和炎性反应过程，是此时期痛风发病率低的主要原因。3.有人观察，月经期血尿酸水平明显低于非月经期，这可能与月经期女性激素分泌多有关。正常女性每月1次月经，经期持续5至7天，血尿酸还未升至关节炎发作水平，下次月经又至，这样月复一月，年复一年，血尿酸浓度始终处在较低水平，痛风自然不会发病。4.女性酗酒、暴饮暴食者少于男性。众所周知，长期进食高嘌呤食品，是高尿酸血症和痛风发病的重要原因，女性摄入富含嘌呤饮食少，食源性尿酸生成少，也是痛风发病率低的因素之一。久服阿司匹林，须查血尿酸阿司匹林是非甾体类（NSAID）消炎、解热、镇痛、抗风湿药的鼻祖。早在古希腊和古罗马时代就有人用柳树皮浸出液退热、治疗各种疾病引起的疼痛。后来发现起治疗作用的有效成分是水杨酸；一百多年前，德国人化学合成乙酰水杨酸，即阿司匹林，正式用于临床。1971年约翰？拜恩发现阿司匹林的作用是通过抑制环氧化酶（OX）阻断花生四烯合成前列腺素产生的。前列腺素是炎性介质，是产生炎症的重要因素，阿司匹林的这些作用是通过阻断前列腺素的合成实现的。同时发现前列腺素能加速血小板的凝集，阿司匹林对前列腺素合成的这种抑制作用，使血液中某些前列腺素的浓度下降，血小板凝集减少，血管粥样硬化和血栓的形成减少；所以近年来，小剂量的阿司匹林已广泛用于高血压、冠心病、脑梗死及其他器官的血管梗死性疾病的预防和治疗，取得很好的临床效果。根据统计，长期每天服阿司匹林100至300mg者，心肌梗死、卒中、心血管疾病死亡率可分别减少40%至50%、45%至52%、20%至28%；该药又是心血管疾病术后的必服药物。另外，它防治肠肿瘤、妊娠中毒和糖尿病的心、脑、肾等合并症也有较好的效果。但是阿司匹林的不良反应除了可引起消化道溃疡、出血和脑出血外，它对尿酸的影响不能忽视，有报道说，大剂量应用阿司匹林，可促使肾脏排尿酸量增多，服用中、小剂量的阿司匹林，可以减少尿酸从肾脏排出，使尿酸在体内积聚，致血尿酸升高，发生痛风或高尿酸血症。作者医院曾对长期口服小剂量阿司匹林的一批患者的血尿酸变化进行了跟踪调查，发现久服该药的患者，高尿酸血症和痛风病的发病率及人均血尿酸浓度，均显著高于没有服用阿司匹林的同类患者，这就进一步证实了小剂量阿司匹林有阻碍肾脏排泄尿酸的作用。近年来国内痛风病和高尿酸血症病例逐年增多，影响因素固然很多，但与不少患者长期应用小剂量阿司匹林不无关系。阿司匹林有阻止肾脏排泄尿酸的作用，那么痛风和高尿酸血症的患者伴发高血压、冠心病、糖尿病等疾病的病例非常多，长期服小剂量阿司匹林也是常见的现象，这样的患者今后还用不用服阿司匹林呢？作者认为，如患者确实需要长期服用小剂量的阿司匹林，建议：（1）适当增加降尿酸药的用量；（2）经常监测血尿酸的水平，根据血尿酸高低调整治疗方案；（3）尽量不用对血尿酸有负面影响的降压、降糖、降脂等药，确保血尿酸浓度保持正常水平。血尿酸不高为何痛风发作痛风是机体内嘌呤代谢失调，致血尿酸增高并形成大量尿酸盐，沉积于关节、肾脏等器官，使相应器官出现病理性改变而发生的疾病。所以高尿酸血症是痛风的主要致病因素，也是痛风诊断条件之一。但有不少痛风患者发生急性关节炎时，因检测血尿酸不升高而被诊断为丹毒、风湿性关节炎、滑膜炎等疾病。为什么痛风发作时血尿酸不增高或无明显增高呢？1.摄入的嘌呤突然减少痛风急性关节炎发作时关节肿痛非常剧烈，患者常辗转呻吟，食、眠不能，可持续数日。正常情况下，人体内合成尿酸的嘌呤20%来自饮食中，所以患者摄入嘌呤突然减少，必然使体内尿酸合成降低，致血尿酸水平下降。2.关节疼痛的反射作用患者关节的剧烈肿痛，反射地使脑垂体大量产生促肾上腺皮质激素，血液中高浓度的促肾上腺皮质素进一步激发肾上腺分泌过量的肾上腺皮质素，该激素一方面可抑制关节炎症，另一方面又促使肾脏大量排出尿酸，从而使血尿酸水平迅速下降；故痛风患者在急性关节炎发作的过程中或发病后的一段时间内，血尿酸可以无明显增高，此时多是患者的就诊时间，查血尿酸也多，易误诊其他急性炎症。3.应用降尿酸药物不少痛风患者用降尿酸药物，采用与规范治疗相反的方法，即关节炎发作间歇期不用药预防，待发现血尿酸很高或痛风急性发作时，为了迅速控制尿酸的浓度，加量或同时应用几种降尿酸药，这样用药可在短时间内使血尿酸大幅下降至低水平，而关节内尿酸浓度依然很高，关节内的尿酸不能迅速转移到血液中去，造成血中与关节液内尿酸浓度相差过大；由于此时关节液中尿酸高，不断向外迁移，在转移的同时，不断析出尿酸盐结晶，结晶大量落在关节的滑膜上，刺激关节的滑膜，产生一系列炎性反应，引起滑膜炎，炎症很快波及关节的其他组织，形成所谓的转移性关节炎，这种关节炎可以发生在其他关节，也可使原关节炎病程延长。所以转移性关节炎发生时或发生后短时间内，测血尿酸可以不升高。4.碱性药的影响患者在急性关节炎发作时常用促排尿酸药，为了碱化尿液，防止肾病的发生，又常同时服碳酸氢钠、枸橼酸钾、碱性合剂等碱性药，这些药不但提升尿液的pH值，还能起到一定的促进排泄尿酸、降低血尿酸作用。5.促排便药的作用秋水仙碱治疗痛风已有1500多年的历史，至目前它仍然不失为治疗急性痛风关节炎的良好药物。秋水仙碱治疗关节炎主要是抑制阻断关节滑膜的炎性反应过程，使关节炎在数小时得到控制，它并不属于降尿酸类药；秋水仙碱常见的毒性作用是消化道反应，腹泻、腹痛、恶心、呕吐等，尤其是腹泻，几乎所有用大量秋水仙碱的人都有此反应，有的患者在用药后，一天腹泻数次至十多次。实验证明正常人每天有1/4至1/3（约200mg）的尿酸在肠道经过多种细菌和嘌呤分解酶的作用，分解为氨和二氧化碳，由肠道分泌排泄至体外，腹泻的患者，从大便中排泄尿酸的量可增加数倍，故用过秋水仙碱的人测血尿酸也可不升高。由此可见，痛风急性关节炎发生后，很多原因能促使血尿酸下降，而且多是综合因素起作用，所以此时患者去医院就诊时，要格外注意，千万不要因血尿酸水平正常，轻易否定痛风的诊断，要对患者做全面检查，尤其要重视患者的病史及临床特征，然后做出综合判断，以防痛风的误诊、漏诊，延误病情。哪些人易患痛风痛风是一种古老的疾病，2000多年前古埃及和古希腊就有关于痛风的记载。由于痛风的发病受多种因素的影响，不同人群痛风的发病率也有很大差异。痛风好发于哪些人群呢？1.男性多发约95%的痛风发生在男性，女性仅占5%左右。女性痛风发病率低，可能与女性月经、孕育、女性激素的分泌、参与社会活动及酗酒相对少等因素有关。2.好发中年以上的人群痛风的发病高峰年龄为40至55岁，据统计，有50%至60%患者发病在这一年龄段；女性痛风多发生在绝经后。近年来，由于干部的年轻化和年轻人群饮食结构和生活习惯的巨变，高尿酸血症增多；同时患高血压、糖尿病、高脂血症等与饮食相关的代谢病增加，这些疾病多影响尿酸的生成和排泄，所以造成痛风病年轻化；资料显示，20年来，痛风的平均发病年龄提前近8岁。3.身体肥胖者痛风发病率高国内外报道显示，痛风患者60%至70%肥胖体型。这可能是因为身体肥胖的人多患有胰岛素抵抗症，胰岛素抵抗者可引起尿酸、糖和脂质代谢紊乱，致血尿酸增高发生痛风。4.有遗传倾向的人好发痛风据西方国家的学者统计，父母或祖父母患痛风的后代中，痛风发病者占50%至60%，普通人群痛风发病率仅为0.3%.5.经常吃高嘌呤、高能量食品的人易得痛风调查证明，经常大量饮酒的人痛风发病率高，啤酒是富含嘌呤的饮料，酒精在体内分解产生乳酸，过多的乳酸，可阻止尿酸从肾脏中排泄，使血尿酸增高，发生痛风。喜欢吃肉食的人痛风发病多，肉中蛋白质分解代谢过程中产生大量有机酸，可阻碍肾脏排出尿酸；另外肉食中含嘌呤丰富，食源性嘌呤很少被机体利用，绝大部分合成尿酸，所以经常大量吃鱼、肉的人尿酸易升高。食量过大或经常暴饮、暴食者易患痛风，因为吃进的食品在体内产生的能量过多，机体消耗不完而最终合成尿酸，而且脂肪大量堆积，身体肥胖者也增多。6.不爱运动的人易患痛风由于社会的变迁，科学技术的发展，出门就坐车，步行、骑自行车的人少了，加上有些人生活缺乏规律性，参加体育运动的人也少了，运动时间和运动量的减少，机体组织细胞代谢过程紊乱，尿酸生成增加，排出减少，发生痛风。7.其他疾病及其用药也可促使痛风发病高血压、糖尿病、脂质紊乱症，某些肿瘤及慢性肾脏病等，它们都可造成尿酸生成增加或排出减少；这些疾病所用的不少药物也可对血尿酸浓度产生负面影响，增加了痛风的发病因素（详见本书“降糖降压药可诱发或加重痛风”文）。
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