1、典型的特发性震颤在儿童、青少年、中老年中均可发现。对起病的高峰年龄有两种观点。一种认为起病年龄的分布为双峰特征，即在20～30岁和50～60岁这两个年龄段，另一种观点认为特发性震颤很少在少年发病，随着年龄增长发病人数增加，平均起病年龄37～47岁。2、特发性震颤惟一的症状就是震颤，偶有报道伴有语调和轻微步态异常。患者通常首先由上肢开始，主要影响上肢，双侧上肢对称起病，也可单侧上肢起病。一旦上肢影响后，常向上发展至头、面、舌、下颌部。累及躯干和双侧下肢者少见，仅在病程的晚期出现，而且程度比上肢轻。
本回答被网友采纳震颤的病因不同，临床表现也不同，主要分为以下三种情况。第一种情况最常见，叫做生理性震颤。在某些情况下，大部分人都可以出现生理性震颤，比如两个胳膊往上平伸的时候，手部就会出现轻微快速的震颤，这种震颤属于生理现象，没有必要进行治疗。有些情况下，比如焦虑、紧张、疲劳，也可以诱发生理性震颤的强化，可以口服调节神经的药物进行治疗。第二种原因叫做原发性震颤，又叫特发性良性震颤。这种震颤常发生于老年人，在活动的时候震颤加重，安静的状态下反而震颤减轻，这种疾病一般情况下也没有必要进行治疗。第三种情况叫做小脑震颤，又叫做意向性震颤，也就是运动的肢体在接近目标的时候出现粗大震颤，这需要根据具体的病因，来积极的进行治疗。

概述手、头等部位无意识、节律性、摆动样的动作原因众多，可分为生理性、病理性，与神经系统或全身疾病有关出现震颤程度严重或伴动作迟缓、不协调等症状，建议及时就医生理性震颤无需治疗；病理性震颤可通过药物、肉毒毒素注射或DBS治疗定义震颤是指身体部位，常见于上肢、头部，不自主、有节奏地振荡运动，是一种常见的运动障碍。主要由控制同一肢体运动的不同肌肉群，同步或不同步收缩产生[1-2]。静止或活动时均可出现，一般在情绪紧张时加重，睡眠时消失。生理性震颤可见于任何身体部位，病理性震颤常累及手指、手、头、舌、下颌、咽喉、眼睑等部位，但躯干很少受累。各年龄段均可发病，老年人居多。发生机制震颤发生源于肌肉“协作不畅”身体任何部位产生姿势或动作，都需要一系列肌肉协同完成。当关节一侧肌肉收缩时，对侧肌肉协调地进行伸展。此时收缩的肌肉称为主动肌，而对侧伸展的肌肉则称为拮抗肌。当这两组肌群不能协调地完成动作，而是交替或同时收缩时，它们所支配的部位就会出现不受控制的、有节律地抖动或颤抖，称之为震颤，属于不自主运动的一种。为何肌肉“不受控制”？通常，骨骼肌的收缩和抑制是受主观意志支配的，称为自主/随意运动。当肌肉运动不受大脑指令控制、无目的时，称为不自主运动。正常的随意运动是在锥体系统、锥体外系统、小脑系统三大系统的共同参与下完成的[3]。这三大系统结构复杂，涉及大脑皮层、基底节、丘脑、脑干、小脑、脊髓等结构，以及它们之间错综复杂的联络纤维，组成了多条神经环路[3]。上述神经环路上任何部位，尤其是基底节、小脑发生损害，都可能发出错误信号，引起震颤等不自主运动[4-5]。此外多巴胺、胆碱、GABA等神经递质也参与随意运动的调节[3-4]。这些神经递质紊乱也可引起震颤症状。类型根据诱发因素，可分为静止性、动作性和混合性震颤[6]：静止性震颤震颤出现在静止不动、放松的部位，比如当手臂放在椅子扶手上休息，不做动作时。当受累部位做动作时，震颤会暂时减弱或消失。而当身体其他部位运动或精神紧张时，震颤加重。最常见于帕金森病和其他帕金森综合征，其次为药物性震颤、心因性震颤，偶尔也发生在严重的特发性震颤中。动作性震颤震颤出现在保持姿势或做动作的部位，比如双臂平举、抓握时。姿势性震颤：在身体部位维持一个特定的姿势时发生，比如双臂向前平举时、端碗、持筷时。等轴性震颤：在用力对抗静止的物体时发生，如握拳、挤压物体。运动性震颤：在进行动作时出现，又可分为以下三种：单纯性运动性震颤：震颤在整个动作过程中基本一致。意向性震颤：震颤在接近目标时更明显，又称为终末性震颤。比如伸手去取杯子，手越接近杯子，震颤越明显，常见于小脑损伤。任务特异性运动性震颤：发生在进行特定动作时，如书写、绘画时。混合性震颤几种震颤同时存在或兼有多种特点。如部分帕金森病患者存在静止性震颤，但在肢体活动时震颤又会加重。表现症状特征主要特征为不自主、有节律地振荡或颤抖。可以是轻微、偶尔出现的；也可能是严重、持续出现的，影响进食、行走、说话等日常活动。不同病因的震颤常有形式、频率和累及部位的差异。震颤形式帕金森病多表现为静止性，从一个肢体或一侧上下肢开始，即不对称性起病。特发性震颤多为姿势性、运动性，且双侧对称性起病[7]。震颤频率频率较高：生理性(10-12Hz)、直立性震颤(14-20Hz)。中等频率：特发性震颤(6-12Hz)。较低频率：帕金森综合征(4-6Hz)[6]。震颤部位单纯头部震颤：常见于特发性震颤；但上颚和面肌震颤更常见于帕金森病。不对称性上肢震颤：常见于帕金森病，也可见于特发性震颤、肌张力障碍性震颤。腿部震颤或行走时手部震颤：常见于帕金森病。生理性震颤可累及任何肌群。对扑米酮、酒精的反应特发性震颤：可缓解。帕金森病：无效。小脑性震颤：加重。伴随症状若为生理性或特发性震颤，除震颤外通常不伴随其他症状。若为继发于其他疾病的震颤，则可能伴随原发病的相关症状。帕金森病：可有面具脸、行动迟缓、僵直、姿势不稳、小碎步、行走前冲、摆臂减少、嗅觉减退、夜间大喊大叫等表现。肌张力障碍性震颤：伴随肌张力障碍表现，如持续存在的上臂或颈部的异常姿势。小脑疾病：眼球震颤、发音含混、肢体活动不协调、走路踉跄，两脚间距大，像醉酒一样等。周围神经病性震颤：可有肢体远端（如手、足）无力，皮肤敏感的下降，像戴了手套、袜套一样。代谢性震颤：如甲状腺功能亢进者，可有突眼、多汗、体重减轻等症状。肝豆状核变性：为罕见的遗传性疾病，可有肌肉僵硬、活动不协调、智力减退、精神紊乱、眼睛角膜边缘出现金色或绿金的色素环、肝脾肿大等表现。原因疾病因素最常见的是特发性震颤，此外各种疾病、药物、毒物都可能诱发震颤。以下仅枚举部分疾病，不代表您一定患有某病，如需确诊，建议及时向医生求助。特发性震颤也称为原发性震颤，通常仅有震颤，而无其他症状，也与其他疾病无关，目前病因尚不清楚。可始于任何年龄，平均发病年龄45岁，患病率随年龄增长而增加。可以散发，也有部分为家族性，男女发病率基本相同。多为双上肢远端、对称性、姿势性和运动性震颤，可出现头部和声音震颤，严重时偶可出现静止性震颤。通常较帕金森病震颤频率高(6-12Hz)，振幅低。病程很长，初期对日常生活无严重影响。但随着年龄增加，震颤幅度增大，并逐渐影响生活，如书写、饮水、进食、穿衣、言语、操作等。少量饮酒后症状可适当改善，但容易引起酒精依赖。帕金森病多见于老年人，随着年龄增加患病人数显著升高，男性稍高于女性。典型帕金森病震颤是单侧、不对称、上肢静止性震颤，频率4-6Hz，可有特征性的“搓丸样”动作，在思考、精神专注或行走时加重，手臂伸出后震颤很快消失，但数秒后再次出现。随着病情加重，震颤可更持续、幅度更大，并且向上臂、大腿等肢体近端发展。除震颤外，还有动作迟缓、肌肉活动僵硬、姿势步态异常、嗅觉下降等表现。药源性震颤常见于老年人、多药联用、肝肾功能异常等情况，通常引起姿势性震颤。可能诱发震颤的药物如下：β受体激动剂：如特布他林、沙丁胺醇、异丙肾上腺素、肾上腺素、苯丙胺等。多巴胺受体阻断剂：如氟哌啶醇、氟哌噻醇、喹硫平、利培酮、奥氮平等抗精神病药物；甲氧氯普胺。选择性5-羟色胺再摄取抑制剂：西酞普兰、艾司西酞普兰、氟西汀、帕罗西汀、舍曲林。抗癫痫药：如丙戊酸钠、卡马西平、奥卡西平等。钙拮抗剂：桂利嗪、氟桂利嗪等。其他：尼古丁、茶碱、左旋多巴、糖皮质激素、三环类抗抑郁药、锂剂、甲状腺素、胺碘酮等。心因性震颤心因性震颤的特征是突然发作，自发缓解，表现多变，多于精神压力有关。常在体检时或紧张时加重，而分散注意力后可减轻或消失。可为静止性或动作性，也可共存。肌张力障碍性震颤相对罕见，主要发生在50岁以下的患者。发生在有肌张力异常的身体部位，如震颤性痉挛性斜颈。通常累及一侧上肢或颈肌，表现为不对称的姿势性或运动性震颤，幅度大且不连续，看上去像抽搐。某些特定的姿势、位置或轻触受累部位，可暂时减轻或消除震颤。小脑性震颤是指小脑病变引起的震颤，比如脑卒中、脑肿瘤、家族遗传性疾病、脱髓鞘疾病等累及小脑及其联络纤维的病变。多为意向性震颤，如用手指指鼻尖时动作笨拙，接近目标时震颤幅度和频率明显增加。偶有姿势性震颤，无静止性震颤。常伴有其他小脑体征，如眼球震颤、发音含混、醉汉步态等。代谢性震颤多为姿势性震颤。最常见于甲状腺功能亢进，表现为上肢高频的姿势性震颤。其他病因包括肾功能衰竭、低血糖反应、肝病、肾上腺皮质功能亢进、嗜铬细胞瘤等。其他罕见病因周围神经病性震颤由周围神经病变引起，常为姿势性或运动性震颤。可见于获得性周围神经病，如慢性获得性脱髓鞘性神经病，或遗传性周围神经病，如Roussy-Levy综合征。红核性震颤由小脑与脑干上部及丘脑的联络纤维损害引起。最常见病因为多发性硬化、头部创伤。通常震颤幅度很大，但频率较低，静止时、姿势变化时更明显。主要累及肢体近端，有时累及头部、躯干。直立性震颤也称为体位性震颤，多发生在60岁以上的人群中。仅限于双下肢和躯干的姿势性震颤，常为对称性。仅在站立时发生，导致站立不稳，靠墙可缓解，坐位或行走时消失。其他见于某些遗传性疾病，如脆性X染色体相关性震颤/共济失调综合征、肝豆状核变性。非疾病因素震颤也可见于健康人，称为生理性震颤。通常幅度极低、高频率(10-12Hz)，肉眼难以看出，可累及任何肌群，多不影响功能活动，无需治疗。但有些人、某些情况下交感神经活性增强，生理性震颤增强，变得肉眼可见。常见诱因如下[6]：饮用富含黄嘌呤类似物的饮料，如茶、咖啡。精神因素：焦虑、紧张、兴奋、惊恐。全身情况：肌肉疲劳、饥饿、低血糖、酒精和阿片戒断。其他：天气过冷过热、发热。就医若为偶发、轻微、有相应诱因的震颤，观察即可。若出现下列情况，建议尽早咨询专业医生。就医指征震颤程度重、持续存在，影响工作或生活。伴动作迟缓、身体僵硬、姿势异常、步态异常、感觉障碍等其他表现。就诊科室通常建议首诊于神经内科。若涉及其他学科疾病，如内分泌科、神经外科，后续就诊科室应以医生建议为准。患者准备症状清单发病年龄，何时开始出现震颤？急性还是慢性起病，有无加重？通常什么时候发生，比如静息时、维持某种姿势时、还是运动时？最初发生的部位、发展情况？震颤的频率、幅度、持续时间如何？哪些情况可以加重或缓解症状？是否有行动迟缓、姿势异常、智力下降、肢体活动不协调等表现？病史清单是否有帕金森、甲亢、脑卒中、糖尿病等神经系统或全身疾病？平时服用哪些药物，是否有毒物、化学物品接触史？是否摄入大量咖啡、茶叶？是否长期大量饮酒、近期是否突然停止饮酒或停用镇痛、镇静类药物？是否有精神心理方面的疾病？家族中是否有类似情况或病史？相关检查身体检查一般体格检查：血压、甲状腺、皮肤、有无肢体水肿等。完整的神经系统查体：重点关注语言、面部表情、眼动、姿势、步态及摆臂、后拉试验等。震颤相关检查：频率、幅度、模式、躯体分布、诱发因素（比如执行倒数等简单认知任务）。分别观察双手放置桌前、上肢平举、指鼻试验、画螺旋线、书写、举杯饮水和倒水试验等[6,10-11]。其他神经系统体征：锥体外系体征：如肌张力增高、运动迟缓、面具脸等。小脑体征：如眼球震颤、构音障碍、步基宽大等。周围神经体征：如腱反射低、手套-袜套样感觉减退等。常规检查血常规、尿常规、肝肾功能、电解质、甲状腺功能、血糖、肌酸激酶。了解全身状态，如是否出现贫血、肝肾功能损伤、营养不良、甲状腺功能亢进、电解质紊乱等。必要时筛查血药浓度、重金属、毒物、铜蓝蛋白等，排除药物、重金属中毒。影像学检查常用采用头颅磁共振检查（MRI）、多巴胺转运体(DAT)功能影像学检查。MRI检查可发现脑部病变，如脑出血、缺血灶、血管畸形、肿瘤、基底节变性等。采用PET或SPECT进行特定的放射性核素检测，可显示脑内多巴胺转运体（DAT）功能降低，多巴胺递质合成减少等。对早期诊断、鉴别诊断及监测病情有一定价值。肌电图检查有助于弥补查体中难以发现的深层肌肉情况，肌肉功能状态、肌张力等细节。有助于制定针对性的治疗，尤其是手术方案、康复方法。基因检测需根据震颤特征、起病年龄、遗传方式等多种因素，筛选候选基因进行检测。本检查不是常规检查项目，仅适用于已被高度怀疑为某种遗传性疾病患者的人群。脑脊液检查检查脑脊液是否出现代谢产物、抗体等异常，有助于判断病因。做完检查要去掉枕头平卧6小时左右，防止因颅内压力改变引起头痛。缓解与治疗缓解措施不大量饮用浓茶、浓咖啡、含咖啡因的饮料。避免长期大量饮酒，戒酒时需循序渐进，不要突然戒断。避免紧张、兴奋、惊恐等可能诱发或加重震颤的情绪。手部震颤明显的患者，可通过增加手腕重量减轻震颤，如佩戴厚重的护腕或首饰，使用重量大的餐具等。专业治疗主要包括药物治疗、肉毒杆菌毒素局部注射、脑深部电刺激术(DBS)[1,6,10-11]。表1.不同病因震颤的治疗选择病因常用药物肉毒杆菌毒素局部注射手术特发性震颤一线药物：普萘洛尔、扑米酮；二线药物：托吡酯、加巴喷丁、阿替洛尔、索他洛尔、阿普唑仑。可有效治疗头部震颤和声音震颤，有时还可治疗上肢震颤。DBS和单侧丘脑毁损术可能对部分药物难治性患者有效。帕金森病多巴胺能药物：可用于减轻震颤、动作迟缓和肌强直，如左旋多巴、普拉克索、罗替高汀、罗匹尼罗、司来吉兰、雷沙吉兰、恩他卡朋；非多巴胺能药物：主要用于减少震颤，如苯海索、苯扎托品、金刚烷胺、唑尼沙胺、扑米酮、布地品。/部分难治性震颤患者可行DBS治疗。直立性震颤一线药物：苯二氮卓类，如氯硝西泮；二线药物：抗癫痫药，如加巴喷丁、扑米酮、丙戊酸、卡马西平等。/部分患者在接受丘脑腹中间核DBS术后有一定改善。肌张力障碍性震颤/向双侧颈部肌肉注射肉毒毒素可改善头部震颤。/小脑性震颤//极少数共济失调不明显的重度意向性震颤患者可进行丘脑腹中间核DBS。红核性震颤部分患者对左旋多巴治疗有反应。//代谢性震颤积极治疗甲亢、低血糖、肾上腺皮质功能亢进、嗜铬细胞瘤等原发病。//药源性震颤在医生指导下减量或停用引起震颤的药物。//注意事项对于不同病因引起的震颤，一线、二线药物各不相同。特别适合局灶性震颤，一次注射通常只可维持半年，需要反复注射。损伤小，可逆、可控。但仍存在脑组织、血管损伤、出血、颅内感染等风险。注：“/”表示不适宜参考文献[1]Elias 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