帕金森症是一种比较严重的疾病，患了此病后对患者的身体健康带来了伤害，给生活和工作带来了许多不便，为此对他们的心理打击也很大，生活中引起帕金森症疾病也是很多的，下面我们就一起具体的来了解一些引发此病的原因吧。帕金森症是由什么原因引起的(一)发病原因特发性帕金森病(idiopathic Parkinson’s disease)病因迄今未明。某些中枢神经系统变性疾病伴Parkinson病症状，以中枢神经系统不同部位变性为主，尚有其他临床特点，故可称之为症状性Parkinson病，如进行性核上性麻痹(PSP)、纹状体黑质变性(SND)、Shy-Drager综合征(SDS)及橄榄脑桥小脑萎缩(OPCA)等。还有一些疾病或因素可以产生类似PD临床症状，其病因为感染、药物(多巴胺受体阻滞药等)、毒物(MPTP、一氧化碳、锰等)、血管性(多发性脑梗死)及脑外伤等所致，临床上称为帕金森综合征(Parkinson’s syndrome，Palkinsonism)。迄今为止，PD的病因仍不清楚。目前的研究倾向于与年龄老化、遗传易感性和环境毒素的接触等综合因素有关。1)年龄老化：帕金森主要发生于中老年人，40岁以前发病少见，提示老龄与发病有关。研究发现，自30岁以后，黑质多巴胺能神经元、酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力，纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少。然而，仅少数老年人患此病，说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病，年龄老化只是本病发病的促发因素。2)环境因素：流行病学调查结果发现，帕金森病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。3)遗传易患性。近年在家族性帕金森病患者中曾发现a共同核素基因的Alα53THr突变。但以后多次未被证实。4)家族遗传性：医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向，有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。目前普遍认为，帕金森并非单一因素，多种因素可能参于其中。遗传因素可使患病易感性增加，只有与环境因素及衰老的相互作用下，通过氧化应激、线粒体功能衰竭、钙超载、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞凋亡、免疫异常等机制才导致黑质多巴胺能神经元大量变性丢失而发病。(二)发病机制1.发病机制 十分复杂，可能与下列因素有关。(1)年龄老化：PD主要发生于中老年，40岁前发病少见，提示老龄与发病有关。研究发现自30岁后黑质DA能神经元、酪氨酸羟化酶(TH)和多巴脱羧酶(DDC)活力、纹状体DA递质逐年减少，DAD1和D2受体密度减低。但老年人患PD毕竟是少数，说明生理性DA能神经元退变不足以引起本病。实际上，只有黑质DA能神经元减少50%以上，纹状体DA递质减少80%以上，临床才会出现PD症状，老龄只是PD的促发因素。(2)环境因素：流行病学调查显示，长期接触杀虫剂、除草剂或某些工业化学品等可能是PD发病危险因素。20世纪80年代初美国加州一些吸毒者因误用一种神经毒物质吡啶类衍生物1-甲基4-苯基1，2，3，6-四氢吡啶(MPTP)，出现酷似原发性PD的某些病理变化、生化改变、症状和药物治疗反应等，给猴注射MPTP也出现相似效应。嗜神经毒MPTP和某些杀虫剂、除草剂可能抑制黑质线粒体呼吸链NADH-CoQ还原酶(复合物Ⅰ)活性，使ATP生成减少，自由基生成增加，导致DA能神经元变性死亡。PD黑质区存在明显脂质过氧化，还原型谷胱甘肽显著降低，提示抗氧化机制障碍及氧化应激可能与PD有关。(3)遗传因素：约10%的患者有家族史，呈不完全外显的常染色体显性遗传或隐性遗传，其余为散发性PD。双胞胎一致性研究显示，某些年轻(《40岁)患者遗传因素可能起重要作用。迄今已确定PARK 1～10等10个单基因与PD有关，其中已确认三个基因产物与家族性PD有关：①α-突触核蛋白为PARK1基因突变，基因定位于4号染色体长臂4q21～23，α-突触核蛋白可能会增高DA能神经细胞对神经毒素敏感性;②Parkin为PARK2基因突变，定位于6号染色体长臂6q25.2～27;③泛素蛋白C末端羟化酶-L1为PARK5基因突变，定位于4号染色体短臂4p14。细胞色素P45O2D6基因和某些线粒体DNA突变可能是PD发病易感因素之一，可能使P450酶活性下降，使肝脏解毒功能受损，易造成MPTP等毒素对黑质纹状体损害。(4)氧化应激和自由基生成：自由基可使不饱和脂肪酸发生脂质过氧化(LPO)，后者可氧化损伤蛋白质和DNA，导致细胞变性死亡。PD患者由于B型单胺氧化酶(MAO-B)活性增高，可产生过量OH基，破坏细胞膜。在氧化同时，黑质细胞内DA氧化产物聚合形成神经黑色素，与铁结合产生Fenton反应可形成OH。正常情况下，细胞内有足够的抗氧化物质，如脑内的谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)等，DA氧化产生自由基不会产生氧化应激，保证免遭自由基损伤。PD患者黑质部还原型GSH降低和LPO增加，铁离子(Fe2 )浓度增高和铁蛋白含量降低，使黑质成为易受氧化应激侵袭的部位。(5)线粒体功能缺陷：近年发现，线粒体功能缺陷在PD发病中起重要作用。对PD患者线粒体功能缺陷认识源于对MPTP作用机制研究，MPTP通过抑制黑质线粒体呼吸链复合物Ⅰ活性导致Parkinson病。体外实验证实MPTP活性成分MPP 能造成MES 23.5细胞线粒体膜电势(ΔΨm)下降，氧自由基生成增加。PD患者黑质线粒体复合物Ⅰ活性可降低32%～38%，复合物α活性降低使黑质细胞对自由基损伤敏感性显著增加。在多系统萎缩及进行性核上性麻痹患者黑质中未发现复合物Ⅰ活性改变，表明PD黑质复合物Ⅰ活性降低可能是PD相对特异性改变。PD患者存在线粒体功能缺陷可能与遗传和环境因素有关，研究提示PD患者存在线粒体DNA突变，复合物Ⅰ是由细胞核和线粒体两个基因组编码翻译，两组基因任何片段缺损都可影响复合物Ⅰ功能。(6)兴奋性毒性作用：有作者应用微透析及HPLC检测发现，由MPTP制备的PD猴模型纹状体中兴奋性氨基酸(谷氨酸、天门冬氨酸)含量明显增高。若细胞外间隙谷氨酸浓度异常增高，会过度刺激受体，对CNS产生明显毒性作用。动物实验发现，脑内注射微量谷氨酸可导致大片神经元坏死，谷氨酸神经毒作用是通过受体起作用，NMDA受体介导兴奋性神经毒作用与DA能神经元变性有关。谷氨酸可通过激活NMDA受体产生一氧化氮(NO)损伤神经细胞，并释放更多兴奋性氨基酸，进一步加重神经元损伤。(7)钙的细胞毒作用：人类衰老可伴神经细胞内游离Ca2 浓度增加、Ca2 /Mg2 -ATP酶活性降低，线粒体储钙能力降低等。细胞内Ca2 浓度变化影响神经元多项重要功能，如细胞骨架维持、神经递质功能、蛋白质合成及Ca2 介导酶活性等，钙结合蛋白尤其28KD维生素D依赖性钙结合蛋白(Calbindin-D28K)可能扮演重要角色，与钙/镁-ATP酶激活有关，具有神经保护作用。Icopini和Christakos等报道，PD患者黑质、海马、缝背侧核Calbindin-D28K含量及mRNA表达明显低于正常人，提示钙结合蛋白基因表达降低也可导致细胞毒作用。(8)免疫学异常：Abramsky(1978)提出PD发病与免疫异常有关。临床研究发现PD患者细胞免疫功能降低，白细胞介素-1(IL-1)活性降低明显。McRae-Degueurce等报道PD患者脑脊液(CSF)存在抗DA能神经元抗体。细胞培养发现，PD血浆及CSF抑制大鼠中脑DA能神经元功能及生长。将PD患者血IgG立体定向注入大鼠一侧黑质，黑质酪氨酸羟化酶(TH)及DA能神经元明显减少，提示可能启动或参与免疫介导的黑质细胞损伤。肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6、上皮生长因子(EGF)、转移生长因子-α(TGF-α)和β2-微球蛋白(β2-MG)等可能与PD发病有关。(9)细胞凋亡：研究表明，PD发病过程存在细胞凋亡，自由基、神经毒素及神经营养因子缺乏等。Agid(1995)检测PD患者黑质DA能神经元凋亡形态学和生化特征，发现PD患者脑内约5能神经元有细胞凋亡特征性病变，存在TNF-α受体(α-TN-FR)和bcl-2原癌基因表达，细胞凋亡可能是DA能神经元变性的基本步骤。目前普遍认为，PD并非单一因素致病，可能多种因素参与。遗传因素使患病易感性增加，在环境因素及年龄老化共同作用下，通过氧化应激、线粒体功能衰竭、钙超载、兴奋性氨基酸毒性及细胞凋亡等机制引起黑质DA能神经元变性，导致发病。2.病理改变 PD主要病变是含色素神经元变性、缺失，黑质致密部DA能神经元最显著。镜下可见神经细胞减少，黑质细胞黑色素消失，黑色素颗粒游离散布于组织和巨噬细胞内，伴不同程度神经胶质增生。正常人黑质细胞随年龄增长而减少，黑质细胞80岁时从原有42.5万减至20万个，PD患者少于10万个，出现症状时DA能神经元丢失50%以上，蓝斑、中缝核、迷走神经背核、苍白球、壳核、尾状核及丘脑底核等也可见轻度改变。残留神经元胞浆中出现嗜酸性包涵体路易(Lewy)小体是本病重要病理特点，Lewy小体是细胞浆蛋白质组成的玻璃样团块，中央有致密核心，周围有细丝状晕圈。一个细胞有时可见多个大小不同的Lewy小体，见于约10%的残存细胞，黑质明显，苍白球、纹状体及蓝斑等亦可见，α-突触核蛋白和泛素是Lewy小体的重要组分。3.神经生化改变 DA和乙酰胆碱(Ach)作为纹状体两种重要神经递质，功能相互拮抗，维持两者平衡对基底节环路活动起重要调节作用。脑内DA递质通路主要为黑质-纹状体系，黑质致密部DA能神经元自血流摄入左旋酪氨酸，在细胞内酪氨酸羟化酶(TH)作用下形成左旋多巴(L-dopa);再经多巴胺脱羧酶(DDC)作用生成多巴胺(DA);通过黑质-纹状体束，DA作用于壳核、尾状核突触后神经元，最后被分解成高香草酸(HVA)。由于特发性帕金森病TH和DDC减少，使DA生成减少(左旋酪氨酸生成L-dopa减少，DA生成减少)。单胺氧化酶B(MAO-B)抑制可剂减少神经元内DA分解代谢，增加脑内DA含量。儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)抑制剂能减少L-dopa外周代谢，维持L-dopa稳定的血浆浓度。PD患者黑质DA能神经元变性丢失、黑质-纹状体DA通路变性，纹状体DA含量显著降低(》80%)，使Ach系统功能相对亢进，是导致肌张力增高、动作减少等运动症状的生化基础。近年发现中脑-边缘系统和中脑-皮质系统DA含量亦显著减少，可能导致智能减退、行为情感异常、言语错乱等高级神经活动障碍。DA递质减少程度与患者症状严重度一致，病变早期通过DA更新率增加(突触前代偿)和DA受体失神经后超敏现象(突触后代偿)，临床症状可不明显(代偿期)，随疾病进展出现典型PD症状(失代偿期)。基底节其他递质或神经肽，如去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)、脑啡肽(ENK)、生长抑素(SS)也有变化。通过以上知识的介绍，引起帕金森症的原因就是这些了，朋友们必须要多去了解有关此病的一些知识，把这种复杂的疾病重视起来，警惕帕金森症的出现，如果患了此病请及时的治疗，避免病情加重，给身体带来更多的伤害。

在老年人群体中，除了糖尿病、高血压等常见的老年慢性病外，帕金森病的发病率也非常高。4月11日是第26个世界帕金森病日，发病的平均年龄为60岁左右，男性多于女性。我国帕金森病患者接受治疗的只有100万名，而患帕金森病的患者人数已经接近370万名，也就是说有60％的帕金森患者没有接受治疗。帕金森病是一种常见的神经功能障碍疾病，又称为“震颤麻痹”，主要是遗传因素和环境因素共同导致的。帕金森病一般不会影响患者的生命，但它会影响患者和家人的日常生活。帕金森病是一种慢性进展性疾病，没有办法完全治愈，到晚期的时候，患者的肌肉僵硬更加明显，甚至不能翻身和起床，生活不能自理，需要家人长期照顾。
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一、出现六种症状，可能得了帕金森病1、动作迟缓，身体僵硬帕金森病早期症状之一就是手臂动作僵硬缓慢，这是由于是精细活动受损。如拿筷子、扣纽扣动作比以前缓慢许多，走路的时候，起步非常困难，一旦开始走，身体会有前倾，步伐小却越走越快，也不能及时停步。
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2、会出现平衡障碍在帕金森病早期的时候，患者走路会感觉到手摆动的幅度慢慢减少或消失。在晚期的时候，患者会出现站起来困难和容易往后倒，还会出现在走路的时候，突然全身僵住不能动。患者的姿势平衡障碍会严重影响患者的日常生活。3、手脚静止性震颤抖动帕金森病比较明显的症状就是平时休息或者坐下来的时候，间断或者不经意地出现手脚抖动、震颤，像搓丸样。一般都是从手指开始出现手抖现象，逐渐扩散到脚的部分，手脚抖动比较明显。这种震颤会随情绪变化而加剧，但不是所有的帕金森病患者都表现出震颤，有些70岁以上的帕金森病患者就可能不会出现震颤。
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4、经常便秘帕金森患者最常见的就是便秘，主要是因为患者自主神经功能的损害。曾有研究发现，70%到80%的帕金森患者都会出现不同程度的肠道运动障碍，甚至有些中晚期患者近一周没有大便，非常痛苦。5、说话声音变小我们说话是靠肌肉的协调来发声的，但是患了帕金森病会出现肌肉僵硬，说话困难。往往会表现为说话音量小、声音低沉、语调单一且急促，会给患者的日常生活带来影响。6、情绪会变得低落、抑郁帕金森病会累及到身体的多个部位。比如会影响脑干的蓝斑核、中缝核，这些患者脑内的去甲肾上腺素、五羟色胺的含量是下降的，从而表现出抑郁的情绪。
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结合以上症状，能够帮助我们更好的早期识别帕金森，如果出现了以上的症状，建议尽早去医院进行检查。帕金森病的早期诊断会有助于患者更好地管理疾病，还可以通过分子影像PET-CT建立综合诊断体系。二、帕金森病暂时可能无法治愈帕金森病是一种神经系统退行性病变的疾病，而神经组织变性意味着组织结构的破坏和功能的丧失，许多变性组织中已有大量的细胞死亡。就是我们常见的患者表现出的手脚静止性震颤，拇指和食指呈搓丸样动作、肌肉强直、系鞋带或者解纽扣等动作迟缓、走路跌跌撞撞成慌张步态或者向前冲步态等一系列症状。
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经常出现震颤的患者可以服用泰舒达，每日用量为150毫克到250毫克，分三到五次服用。在服药期间，一定要注意观察副作用。如果出现恶心、胀气和呕吐。可以在两餐之间服用、或者加多潘立酮可以减轻症状。目前常用于帕金森治疗的药物种类较多，但也只能起到缓解作用，不能从根本上消除帕金森的症状。在服用期间要遵从医嘱，不得随意停药或者加量，否则会影响患者进行进一步的治疗。所以要想根治帕金森病，除非是使变性组织得以再生，让其功能重新恢复，而现有科技暂时实现不了这种医疗方案。三、有几类人易得帕金森病1、50-65岁男性是帕金森的主要易患人群之所以老年人会患上这种疾病，主要是因为上了年纪之后身体的功能退化所导致。患上高血压、糖尿病这些基础性病变的时候，没有及时采取有效的诊疗措施。
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有资料显示，帕金森发病人群中以男性患者居多，因此高龄的男性朋友们应对此疾病加以警惕并预防。积极地参加一些户外活动，要多与同龄人进行沟通和交流，与他人进行沟通交流可以调整不良的情绪。2、叶酸水平较低的人群叶酸是一种是一种水溶性维生素，对繁殖和细胞生长有很重要的作用，老年人叶酸低主要因为叶酸吸收不足，或者是叶酸摄入不足。叶酸缺乏可导致高半胱氨酸对黑质中神经细胞的DNA损伤，引发神经细胞功能紊乱，出现帕金森病样症状。
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3、遗传因素帕金森病不是一种遗传病，但是会有家族聚集的现象。比如一个家族里面，可能会有几个人同时得帕金森病。另外，家族里面有帕金森的病人，会增加下一代帕金森病的几率，但不一定会发病。家里面有帕金森遗传家族史的正常人，建议平时养成良好的生活习惯，将有利于预防帕金森病。4、在农村生活的人和雌激素水平降低的人群在农村生活的人们，经常会接触到杀虫剂、除草剂这些农业化学品。这些化学品会损伤大脑的神经元，从而增加帕金森的患病几率。进行过卵巢切除的妇女或者是处于绝经期的女性，雌激素会下降，从而增加患帕金森病的危险性。
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四、帕金森病的康复锻炼方法1、手部的锻炼帕金森患者的手部关节容易受肌肉僵直的影响。为防止掌指关节畸形，可以经常试着练毛笔书法，可以帮助患者控制手部精细动作。或者还可以反复练习双手向后，然后在背部扣住，再往回拉，坚持十秒。
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2、头颈部的锻炼头向后慢慢地仰，然后看天花板约6秒钟，接着头向下，把下巴尽量挨到胸口，头向右转大概看6秒钟，然后向左重复动作。在做的同时，还可以配合吞咽动作，在转头或低头的时候吞咽口水。3、行走训练帕金森病患者走路一般处于前倾姿势，常常是步子越走越小，而且越走越快。患者可以尝试，身体站直，确保足间间距。尽量的站直身体，让足尖向上，足跟先着地，迈步时向前摆动对侧上肢。还可以进行一些爬楼梯、下楼梯的训练，这种训练对于患者的力量、肢体的协调性以及平衡功能都有很大的帮助。
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4、穿衣训练帕金森病患者平时需要穿宽松、拉链在前，不必套头的衣服，尽量不穿带有鞋带的鞋子，然后先穿有行动障碍的肢体。如果不能站立穿衣，可以选择坐在带有扶手的椅子或者床上。5、言语训练当帕金森病患者每次说话前可以先咽下唾液，深吸一口气，讲话时尽量少用长句，多用短句。日常生活中可以对着镜子反复的说一些单音节的字词，并且要有意识的大声说话，还可以平时多和自己的亲人多进行沟通和交流，这样可以提高语言的强度和速度。6、练太极拳太极拳可以改善我们的这种肢体的平衡性或灵活性，尤其是轻中度帕金森病的一些平衡障碍，可以减轻症状。但是太极拳只是一个辅助运动，患者还是要配合药物治疗。
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五、帕金森患者要忌口的食物1、少吃含胆碱、维生素B6的食物帕金森病患者发病多是由于多巴胺减少，而服用含胆碱的食物如菠菜或维生素B6的食物会导致中枢多巴胺减少，降低药物的治疗效果。患者可以在饭前服用多巴胺制剂，避免食物和药剂相互抑制。
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2、少吃奶制品因为牛奶中的蛋白质成分对治疗帕金森病的左旋多巴类药物疗效有一定的影响，每天饮牛奶的量不宜超过2杯，牛奶喝太多很容易造成疾病的复发，对身体有一定的危害。适量饮茶、喝咖啡，可有效改善病人的病情。为了防止影响白天用药效果，尽量安排在晚上睡前喝牛奶。3、少吃辛辣刺激性的食物帕金森患者吃辛辣刺激性的食物会影响胃肠道的蠕动，造成便秘。为了避免引起或加重便秘，平时少吃辛辣食物，也不能喝酒，可以多喝汤，多喝粥，这样可以缓解便秘。
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4、少吃过于太咸或者过于油腻的食物太油腻的食物中含有比较高的脂肪，帕金森患者吃了含高脂肪的食物之后会降低胃排空的能力。吃太咸的食物不利于患者的血液循环，会影响和破坏药的治疗效果。六、如何预防帕金森病1、饮食清淡多吃谷类和蔬菜类食物，可以让脑部的机能正常运动，减缓神经性的问题。以植物油为主，少吃动物脂肪，在清淡饮食的基础上，多吃粗纤维食物和高蛋白食物。
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2、多运动预防帕金森病最有效的方法就是多进行一些户外运动。可以选择变化较多、比较复杂的运动形式，不管是年轻人还是老年人，都要适当地进行体育运动，强身健体。3、发现身体有异样，要及时就诊帕金森病早期的症状不是很明显，也就导致很多人忽略了自己的身体状况。日常生活需要多关注自己的健康情况，如果出现肢体的震颤和运动迟缓的表现，一定要及时去医院就诊，明确病情。4、尽量远离有毒物质日常生活中应该注意避免接触有毒物质，比如甲醇和氰化物。如果是长期在炼钢厂或者干电池厂等工作，就要做好个人防护，避免吸入过多有害物质到体内，引起大脑的损伤。总结：日常生活中要注意识别帕金森病早期症状出现的便秘、手抖、动作缓慢等，同时也要提高警惕，及时就医，掌握与之抗争的主动权。得了帕金森病，虽然无法逆转，但可以通过及时且合理的治疗可以明显改善症状并最大限度地延缓疾病进展，正确地认识帕金森病，有助于从容应对疾病的各种挑战。
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如果家里面有帕金森病患者，家属需要小心护理，还要时常关注患者的心理健康。在日常生活中要注意给患者摄入足够的营养物质，还要定期提醒去医院做检查。特别声明：本文为网易自媒体平台“网易号”作者上传并发布，仅代表该作者观点。网易仅提供信息发布平台。

帕金森病临床表现运动迟缓或减少不包括
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帕金森病临床表现运动迟缓或减少不包括
A．言语减少，语音低沉、单调御乙
B．转身困难，要用连续数个小碎步才能转身残竭左桶框甜旅
C．行进中，患侧上肢的协同摆动减少以至消失咱平墙殊柏撞网宽
D．坐下后不能自行站立，卧床后不能自行翻身资糟挎汇
E．写字时笔迹弯曲，越写越小，称为"小写症"且危句盖几谣到随
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