帕金森拖步是什么原因小碎步不稳？

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2022-12-08 01:55 标签： 帕金森拖步是什么原因

　　1817年，英国医生詹姆斯·帕金森首次发表文章对这种疾病进行了描述，为了纪念他，将此病命名为“帕金森病”。它是一种常见的神经系统变性疾病，根源是脑内黑质多巴胺能神经元的变性死亡，导致静止性震颤、运动迟缓、肌强直、姿势步态异常等运动障碍，以及焦虑、抑郁、睡眠障碍、认知功能减退、便秘等非运动系统症状。中国北京、西安、上海三地流行病学调查显示65岁以上人群PD患病率为1.7% 。2005年我国PD患者已达约200万，估计2030年我国PD患病人数将上升到约500万人，几乎占到全球PD患病人数的50%。 

　　为什么会得帕金森病？

　　确切病因目前尚不清楚，可能在年龄老化的基础上，环境因素和遗传因素共同作用所致。未来需要开展更多的研究来阐明帕金森病是为什么会发生。

　　帕金森病有哪些表现？

　　“走起路来慌慌张张，手抖动地连筷子都拿不稳，说话越来越含糊，表情僵硬失去了笑容，日常生活动作变慢……”这是许多帕金森病患者的自述，由此可见患病的典型表现可总结为“抖、僵、慢”三字。抖是指手、胳膊、小腿、下颌和面部不由自主地抖动；僵是指肌肉变得紧绷，四肢活动的时候感到僵硬、沉重、不灵活；慢是指动作缓慢，在日常生活中穿衣、刷牙、洗脸等动作变慢，写字越写越小，走路时无法迈开脚步，而以小碎步前进。

　　另外，有些帕金森患者自述“总是高兴不起来、心理有时很烦躁、常常忘记事情”，家人描述其“变懒了，不爱出门，不爱说话，以前特别喜欢去公园现在也不去了，脾气变坏了”等。这些都是帕金森病的非运动系统症状，在典型的运动系统症状出现之前就可能出现，也可能伴随运动系统症状持续存在。

　　得了帕金森病怎么办？

　　到目前为止，我们还不能治愈帕金森病，但这并不代表帕金森病就是绝症，我们可以通过“三驾马车，并驾齐驱”逐步攻克它，这“三驾马车”分别是药物治疗、手术治疗以及康复治疗（包括心理疏导与照料）。

　　药物治疗是基石，常用的有复方左旋多巴（补充脑内多巴胺递质）、多巴胺受体激动剂、MAO-B抑制剂（抑制多巴胺在脑内降解）、COMT抑制剂（抑制左旋多巴在外周降解）、金刚烷胺（可能增加脑内多巴胺的释放）、抗胆碱能药物（调节多巴胺和乙酰胆碱的平衡状态）。

　　若药物无效时可考虑手术介入，但手术治疗有严格的适应症，且术后仍需要药物维持治疗。

　　药物和手术这两类疗法疗效均有限。康复治疗的参与势在必行。康复治疗易被忽视，但却能使患者在日常生活中得到最大获益，应当贯穿始终、伴随一生。

　　早期患者：以自我管理和促进积极主动的生活方式为主，鼓励参加体育运动，如健走、太极拳、瑜伽和舞蹈等，适度进行有氧训练(如活动平板等)、抗阻训练以及双重任务训练（步行的同时进行另一项运动或认知任务训练，如行走时举着一个盛满水的杯子），改善体能，减少白天静坐，推迟活动受限的发生。

　　中期患者：以进行主动功能训练，维持或提高活动能力和预防跌倒为主，尤其是平衡、步态和上肢功能活动训练，可采用外部提示和认知运动策略。

　　晚期患者：以维持心肺等重要器官功能为主，同时避免压疮关节挛缩和静脉血栓等并发症，及时进行床上或轮椅上的体位变换，以及辅助下的主动运动训练。

　　此外，重复经颅磁刺激、经颅直流电刺激、经颅超声治疗是最新的物理治疗方法，具有无创、安全性好、可操作性强、不良反应少等优点，对帕金森病患者的运动功能、情绪、记忆、日常生活能力等均有改善作用。

　　帕金森病的雷区千万别踩

　　帕金森病起病隐匿复杂，临床表现多样，治疗方案也要遵循“个体化”原则，且伴随症状波动需要适时调整，因此早期就医、定期复查、不适随诊就显得尤为重要。希望通过“世界帕金森病日”的健康科普活动，可以为广大群众普及帕金森病的相关知识，避免帕金森患者诊治过程走弯路、误治疗。让我们携手前进、抗怕不怕。以下帕金森病治疗常见的误区，千万别踩！

　　1、新确诊的患者，一经诊断立即足量多种药物治疗：帕金森病的治疗需要长期管理，治疗药物也是逐渐调整剂量，千万不能快速大量加药，否则药物副作用大，且容易过早产生运动并发症等。

　　2、症状改善就停药：帕金森病是由于脑内多巴胺神经元的变性坏死引起的神经系统退行性疾病，需要终生服药，症状改善只代表病情控制，莫以为疾病治愈，擅自减量或停药可能导致症状恶化或严重副作用，且会影响后续治疗的疗效。

　　3、一经诊断就寄希望于手术治疗：并不是所有的帕金森病病人都可以手术治疗，手术治疗有严格的适应症和禁忌症，不同的手术方式、部位具有不同的效果及风险，术后患者仍需药物维持治疗，仅是药物的剂量可能减少。

　　4、盲目相信保健品、偏方：帕金森病的发病机制及病理生理过程目前仍是医学领域研究的热点之一，国际上尚没有治愈的方法。患者千万不要被一些小广告误导，冒然服用偏方、保健品，既耽误了病情，又浪费金钱。

2021年4月11日是第25个“世界帕金森病日”，为普及该疾病知识，增强患者及公众对该疾病的认识，特此举行“世界帕金森病日”义诊活动，欢迎广大患者及家属前来咨询就诊!

　　义诊地点：西安交大二附院北大街院区 门诊综合大楼一楼

　　义诊团队：张巧俊教授、乔鸿飞副主任医师、惠艳娉主治医师、雷晓辉治疗师长、晏光林治疗师、雷倩护师等。

　　活动内容：医生、护士、康复治疗师以团队形式共同进行义诊、咨询，为您制定个体化诊疗方案；同时发放科普材料、试用新型治疗方法。

　　欢迎广大患者及家属前来咨询就诊！

* 皮质基底节综合征 (CBS) ：临床定义 近年有学者提出CBD不只是一种神经系统变性疾病，而是一个综合征，进而提出CBS这一广义概念，指临床表现为进行性痴呆、帕金森综合征、肢体失用等，而病理上可能是异源性。 CBGD的病理学 * 病理学 皮质变性： 非对称的额顶部皮质变性是CBD的典型特征，颞部一般幸免。 显微镜下可见神经元缺失、胶质细胞增生。 神经元去染色质： 气球样及去染色神经元（肿胀神经元）是CBD的第二个特点。 皮质下变性： 在基底节、丘脑、中脑导水管周围灰质、红核、齿状核可见神经元缺失、胶质细胞增生。 tau相关的免疫学改变： tau蛋白免疫组化阳性的星形细胞斑块 退变神经元内NFT呈现tau蛋白免疫组化阳性 * CBGD的临床表现 * 发病年龄40－70岁，平均60.9岁。 病程4－8年。 性别无差异 散在发病。 一般隐袭起病，缓慢进展。 多先出现一侧肢体障碍症状，双侧症状体征可不对称。 * CBD的临床表现 运动障碍 （少动、强直、肢体肌张力障碍、局灶性放射性肌阵挛、姿势/动作性正常和姿势不稳等） 脑皮层障碍特征 （皮层感觉缺失、失用、异已肢征、额叶释放征、痴呆和失语）， 其他特征 （皮层脊髓束征、眼动障碍、眼睑运动障碍、构音障碍和失语等）。 * 临床表现 锥体外系受损：几乎均有运动减少、动作缓慢、肌强直等帕金森综合征表现。多巴药物治疗无效。可伴有姿势反射障碍，步态障碍，行走困难，易跌倒，平衡不稳。部分病人可见肌阵挛。 额、顶叶高级神经功能障碍：可表现为失用，皮质性感觉障碍，失语，认知功能障碍，人格改变，行为异常，最终出现痴呆。 核上性眼球运动障碍：垂直性或水平性眼球运动障碍，但以垂直性眼球运动障碍为主。 锥体束受损 * 异己手综合征(alien hand syndrome, AHS) 定义： 患手不受患者意愿支配，或误把患肢当做外人肢体，以及非意愿性肢体活动为主要特征的临床综合征。 CBD中大约15%-50%的患者存在AHS。 肢体的外来感： 患肢活动被视其为外来或外人的肢体，可表现为忽略综合征（当视线移开时，不能识别患肢的归属）。 自主运动行为： 运动诱发有固定形式或节律的运动，或无目的强握摸索、强迫操纵工具，甚至自伤行为。 * 双手协同障碍： 包括镜像运动和镜像书写。 镜像运动表现为一手自主地摹仿另一手动作。 手间冲突 当一手干扰另一手的行为由患手触发时称之为手间冲突;由健手活动触发者称斜对失用。 手间运动传递障碍 严重者则引发双手拖拉战，即一手拉住另一手相互争持不放，为最多见的表现。 CBGD的影像学 * MRI:进展期额顶部非对称皮质萎缩 * 弥散张量MRI：CBD的顶叶白质纤维和胼胝体后部纤维减少 * FDG-PET：额顶叶局部低代谢，症状较明显肢体的对侧皮层较显著 * PET：不对称的皮层、基底节区和丘脑的小胶质细胞活化 CBGD的诊断 * 典型特征： 不对称、强直为主的帕金森样表现 左旋多巴治疗无反应 有失用、体像障碍、肌阵挛等皮层受累表现 排除其他帕金森叠加综合征 头MRI：症状显著肢体的对侧额顶叶萎缩 * 病理CBD≠临床CBD 病理：皮层基底节变性 临床：皮层基底节综合征 * 病理CBD≠临床CBD 临床病理对照研究显示 1/3有CBD临床的患者病理改变不符合CBD而是 PSP、Pick病、AD、伴帕金森综合征样表现的额颞叶痴呆以及泛素免疫组化阳性包涵体的额颞叶退行性变等。 病理为CBD的患者可出现下列临床表现 原发性进行性失语、额叶痴呆、痴呆/失用/帕金森综合征、语言失用和Balint综合征。 CBGD的治疗 * 无特异性治疗 药物治疗 复方多巴可能对PDS样症状有轻微疗效 心得安可能对早期动作性震颤有效 氯硝西泮对肌阵挛有效 手术治疗： 脑深部核团损毁性手术 脊神经根切断术 康复治疗 总结 如何鉴别PD与非典型帕金森综合征（APS） * 鉴别要点 临床表型 运动障碍 非运动障碍 幻觉、认知障碍、植物神经障碍表现、睡眠障碍 多巴反应性 生物学标记物 分子影像 结构影像 MRI TCS 神经电生理 对照诊断标准 * 不同APS多巴反应性比较 MSA-P: 近30%有一定反应性 大多数不超过1年，13%可长期维持 可出现异动 MSA-C： 无多巴反应性 PSP： 少数有多巴反应性（改善率不超过20%） CBD： 即使大剂量冲击也无多巴反应性 DLB： 有一定多巴反应性 易出现幻觉（即使1/4片） * 分子影像学可“在体”显示APS特征性的病理改变 分子影像学差异 PD与APS在突触前的分子影像学可能存在重叠 PD与APS在突触后的分子影像学存在明确差异（特别是早期） 分子影像学与结构影像学综合分析 非典型帕金森综合征之间的鉴别诊断 * 临床表型和病程有重要意义 注意非运

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