共济失调主要是由什么引起的？

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2022-07-22 03:08 标签： 吃药引起的共济失调

病情分析：您好，治疗小脑共济失调，首先要明确病因。弄清楚是什么原因导致了小脑共济失调。一般根据其有无家族史，以共济失调为主要临床表现，并结合磁共振检查，排除其它累及小脑和脑干的变性，才能确诊。治法：本病目前没有特效的治疗方法，对症治疗可缓解症状。左旋多巴可以缓解强直和其他帕金森症状，氯苯氨丁酸可以缓解痉挛，金刚烷胺可以改善共济失调，毒扁豆碱或胞二磷胆碱能促进乙酰胆碱的合成等。肌阵挛性共济失调者，首选氯硝唑安定，还可试用ATP、辅酶A、肌苷、B族维生素等神经营养药物。二是可予手术治疗，视丘脑损伤可行手术治疗。可进行物理治疗、康复和功能锻炼。

小脑萎缩是神经内科中的一种常见病，一般多发于中老年人。患者的主要表现为意向性震颤，同时可能会出现头晕、恶心、呕吐、平衡障碍和共济失调，也可以出现爆发性语言。目前无特效的治疗药物，早期可以口服奥拉西坦、吡拉西坦或者胞磷胆碱以改善脑代谢治疗；同时也可以应用改善血循环的药物，但是长期服用会产生依赖性，同时对患者的肾脏功能造成损伤。

小脑萎缩可能是由于长期大量饮酒所导致，如果长期大量饮酒引起小脑萎缩，同时患者也可能会出现精神症状，也可以引起肝损害，必要时应检查肝胆脾彩超、肝功以明确。

小脑萎缩在中医上称“痿症”是一种症状，中医上属于肝肾阴虚，脾虚湿盛，气滞血瘀所引发的疾病，中医认为肾为人体脏腑阴阳之本，主藏精、主骨生髓,主一身阴阳，肾阴虚的情况下你会出现四肢走路不稳，无法控制自己的步态，经常性摔倒，甚至瘫痪在床，脾虚湿盛，身体会日益消瘦，脾虚严重就会造成四肢无力，脾主肌肉，脾虚则四肢肌肉无力，会出现肌肉僵硬，湿气重会出现偶尔的头晕头蒙感觉不是特别清爽，眼睛会出现看东西模糊重影，气滞血瘀，这样会导致喝水呛咳，或者有痰。

中医在治疗“痿症”这方面有着独特的治疗理念，中医对该病的认识可以追溯在两千多年前。据内经记载痿症是由湿、湿热、劳累过度和七情不调等原因引起五脏气热、耗伤津血导致肢体筋脉骨肉失却濡养而发的。如《素问·生气通天论》：“因于湿，首如裹，湿热不攘……弛长为痿。”《素问·痿论》又云：“悲哀太甚……传为脉痿。……劳倦……发为骨痿。”在五脏之中，肺居上焦，为五脏之华盖，职司治节，其功能若雾露之溉而润养他脏，从而又强调“肺热叶焦，发为痿躄”。《素问·痿论篇》除此之外，对病因的性质与痿症类型的关系也有所认识，如认为感于湿邪者易患肉痿，七情不调者易患筋痿和脉痿。同时也提出了“治痿独取阳明”的治疗理念，这对后世在治疗小脑萎缩共济失调有着非常深刻的影响.

补髓健脑汤治疗小脑萎缩、共济失调和多系统萎缩疾病三步骤：

第一步：通过补血、补气、填精补血、祛瘀生新等来达到补血——造血——养血。从而使气血充沛，筋脉得到濡养，改善无力和萎缩。

第二步：健脾益胃;对于脾胃虚弱气机上逆患者，应给予攻实补虚、升清降浊等方法，消除吞咽困难、呛食呛水呛咳，肌无力等症状。

第三步：以养阴益肾、填精补髓，壮筋骨，来改善脑部供血，增强智力，恢复肢体功能。

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温馨提示：(一)发病原因

小脑性共济失调(cerebellarataxia，CA)为常染色体显性遗传，近年来部分亚型基因已被克隆和测序，显示致病基因三核苷酸(如CAG)重复序列动态突变，拷贝数逐代增加为致病原因。

常染色体显性遗传的脊髓小脑性共济失调具有遗传异质性，最具特征性的基因缺陷是扩增的CAG三核苷酸重复编码多聚谷氨酰胺通道，该通道在功能不明蛋白(ataxins)和神经末梢上发现的P/Q型钙通道α1A亚单位上;其他类型突变包括CTG三核苷酸(SCA8)和ATTCT五核苷酸(SCA10)重复序列扩增，在许多病例中这种扩增片断的大小与疾病严重性有关，且发病年龄愈小，病情愈重。

Friedreich型共济失调(FRDA)是9号染色体长臂(9q13-12.1)frataxin基因非编码区GAA三核苷酸重复序列异常扩增所致，正常GAA重复扩增42次以下，病人异常扩增(66～1700次)形成异常螺旋结构可抑制基因转录。

小脑性共济失调(ADCA)病理改变主要表现小脑、脊髓和脑干变性，故又称为脊髓小脑性共济失调(SCA)，根据临床特点和基因定位分为SCA1～21种亚型。

SCAs基因突变改变蛋白的性质，使之无法被正常加工，异常加工的片断与一种参与非溶酶体降解的缺陷蛋白泛素(ubiquitin)结合，共同以蛋白酶体(protease)的复合体形式转运至核内，推测这种核内蛋白聚集可影响细胞核的功能。每种SCA亚型基因位于不同的染色体，有不同的大小和基因突变部位，例如，SCA1基因位于染色体6q22-23，基因组跨度450Kb，cDNA长11Kb，含9个外显子，编码816个氨基酸残基组成ataxia-1蛋白，该蛋白位于细胞核，CAG突变位于8号外显子，扩增拷贝数为40～83，正常人为6～38。SCA3(MJD)是我国最常见的SCA亚型，基因位于14q24.3-32，至少含4个外显子，编码960个氨基酸残基组成ataxia-3蛋白，分布在细胞质中，CAG突变位于4号外显子，扩增拷贝数为61～89，正常人为12～41。

尽管SCA有共同的基因突变机制，导致各亚型临床表现雷同，但仍有差异，如有的伴眼肌麻痹，有的伴视网膜色素变性，病理损害部位和程度也不相同，提示除了多聚谷氨酰胺毒性作用外，其他因素可能也参与发病。

SCA共同的病理改变主要是小脑、脑干和脊髓变性和萎缩，但各亚型也有其特点，如SCA1主要是小脑、脑干的神经元丢失，脊髓小脑束和后索受损，很少累及黑质、基底核及脊髓前角细胞;SCA2以下橄榄核、脑桥、小脑损害为重;SCA3主要损害脑桥和脊髓小脑束;SCA7的特征是视网膜神经细胞变性。

Friedreich型共济失调(FRDA)基因产物frataxin蛋白存在于脊髓、骨骼肌、心脏及肝脏等细胞线粒体内膜，导致线粒体功能障碍而发病。重复扩增愈多，发病年龄愈早。肉眼可见脊髓变细，胸段明显;镜下显示后索、脊髓小脑束和皮质脊髓束变性，后根神经节和Clarke柱神经元丢失，周围神经胶质增生，脑干、小脑和大脑受累较轻。心脏因心肌肥厚而扩大。

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