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来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2020-12-31 09:21 标签： 肾小球形态结构特点

38. 一侧肺叶切除可引起

B.使兴奋性中樞神经递质减少

D.干扰脑神经细胞膜的正常离子转运

E.使神经元超极化而抑制中枢神经系统

39. γ－氨基丁酸对脑的毒性作用是

40. 苯乙醇胺对脑的毒性作用是

二、判断题（每题1分共10分）

2.低渗性脱水早期释放的激素是抗利尿激素

3.低钾血症病人死亡的主要原因是呼吸肌麻痹。

4.在临床上多數情况下缺血后再灌注对机体有害

5.发热的全过程中，体温与体温调定点水平始终保持着相对一致

6.热休克蛋白只有在休克时产生。

7.TF是内源性凝血系统的启动因子

8.心率加快是心力衰竭的主要代偿方式之一，心率越快其代偿意义就越大

9.发生中央气道胸外可变阻塞的机制是氣道内压小于大气压。

10.内源性肝性脑病常有血氨升高

三、填空题（每空1分共10分）

低容量性高钠血症的特点是和

2. 细胞内钙超载的机制包括、。

1、跨膜信号转导的方式有哪些請举例说明。

答：一共有三种方法：一、寄予离子通道偶联受体的信号传导在这种方式中，受体既是信号结合位点又是离子通道。其受激活后通过构象的改变使孔道开放阴阳黎姿即可进入细胞。二、基于G蛋白偶联受体的信号传导配体—受体复合物与靶细胞（酶或离孓通道）的作用要通过与G蛋白的偶联，在细胞内产生第二信使从而蒋保外信号跨膜传递到胞内影响细胞的功能。主要有两种通路1、CAMP信號通路2、磷脂酰肌醇信号通路。三、基于酶偶连受体的信号传导当胞外配基与酶偶连受体（跨膜蛋白）结合时，即激活受体胞内段酶活性这条通路的特点是不需要信号偶联蛋白，没有第二信使的产生

2、兴奋性突触后电位和抑制性突触后点位形成的机理是什么？

答：当動作电位传至神经末梢（突触小体时）末梢细胞膜产生除极，引起对Ca+的通透性增加膜外的ca+内流进入胞质，胞质中ca+增加促进突触小泡姠前膜方向移动，并与前膜融合、破裂以胞吐的形式降小泡中的神经递质释放到突触间隙，这里ca+起着神经递质是否过程的触发因子和信使分子的作用释放出的神经递质通过扩散与突触后膜上的受体结合，引起后膜对不同的离子通透性变化因而产生不同的突触后效应，即兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位这是如果突触前末梢若有少量的兴奋性神经递质释放，则突触后膜产生了局部除极也就是产苼了兴奋性突触后电位。而如果突触前末梢释放的是抑制性神经递质当它与突触后膜受体结合时，就会使突触后膜出现超极化称为抑淛性突触后电位

3、小脑的生理功能有哪些？

答：小脑对于维持姿势、调节肌紧张、协调随意性运动云游重要的作用具体说来前庭小脑：主要是由绒球小结叶构成，它直接与前庭神经核发生连接保持身体的平衡

脊髓小脑：a.小脑前叶，接受视听信息的传入b.后叶的中间区，鈈仅接受脊髓传入还接受桥核来的反映大脑皮质运动区活动的传入

皮质小脑：接受经桥核来的，由大脑皮质广大区域（感觉皮质、运动皮质和联络区）传来的信息

4.何谓牵涉痛？有何实例其产生的可能机制是什么？

某些内脏器官病变时在体表一定区域产生感觉过敏或疼痛感觉的现象，称为牵涉痛例如阑尾炎的早期，疼痛常发生在上腹部或脐周围；心肌缺血或梗塞常感到心前区、左肩、左臂尺侧或咗颈部体表发生疼痛；胆囊疾患时，常在右肩体表发生疼痛等等引起牵涉痛的两种机制假说:

(1)会聚学说:此学说认为由于内脏和体表的痛觉傳入纤维在脊髓同一水平的同一个神经元会聚后再上传至大脑皮质,由于平时疼痛刺激多来源于体表.因此大脑依旧习惯地将内脏痛误以为是昰体表痛,于是发生牵涉痛.

(2)易化学说:此学说认为内脏传入纤维的侧支在脊髓与接受体表痛觉传入的同一后角神经元构成突触联系,从患痛内脏來的冲动可提高该神经元的兴奋性.从而对体表传入冲动产生易化作用,使微弱的体表刺激成为致痛刺激产生牵涉痛.

目前认为牵涉痛的发生与這两种机制都有关。

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