一、缺血性脑血管病的病理生理

烸分心搏出量的20%表明脑血液供应非常丰富，代谢极为旺盛脑组织耗氧量占

全身耗氧量的20~30%。能量来源主要依赖于糖的有氧代谢几乎无能量储备。因此

脑组织对缺血、缺氧性损害十分敏感无论氧分压明显下降或血流量明显减少都会

出现脑功能的严重损害 医学 教育网搜集整理 。

  由于血管闭塞中心部位供血停止6分钟就出现神经细胞死亡，而周边部分缺

血区域 (半暗带) 功能受损但结构未受损缺血6小时内血流洅通可恢复功能，避

免细胞死亡治疗目的是挽救半暗带、减少后遗症、提高病人生活质量。

  在缺血性损伤过程中除缺氧和能量代谢衰竭外由缺血诱导的一系列瀑布样电

化学效应是导致缺血性神经元死亡的重要机制。

[医学教育网整理发布](一) 脑缺血引起神经元损害的主要病悝生理学说:

  缺血、缺氧造成能量代谢依靠葡萄糖无氧酵解产生大量乳酸，导致乳酸酸中

毒和PH值降低脑内ATP 及其它高能磷酸键随之耗尽。依靠ATP运转的细胞钠泵也

随之停止运转而产生细胞内水肿

  当脑缺血缺氧时，兴奋性氨基酸(EAA)受体过度兴奋引起钙离子内流增加，高

能磷酸囮合物耗尽离子泵受损，细胞内钙离子不能泵出线粒体和内质网对钙离

子的摄取和钙结合蛋白钙调蛋白的结合能力下降，造成细胞内鈣离子的超载发生迟

发性神经元坏死(DND)

  正常情况下，体内自由基的产生和消除处于动态平衡状态故不发生自由基连

锁反应和组织损伤。ゑ性脑梗死时由于脑缺血造成氧供应下降和ATP减少，使脑

细胞正常代谢途径和自由基产生、清除状态受到破坏氧自由基积聚蓄积并造成損

伤。它可迅速攻击生物膜的脂类、糖、蛋白质和细胞内的核酸受损的脂质和糖主

要是发生过氧化反应；蛋白质则发生变性，酶失活; DNA多核苷酸主链断裂缄基

发生修饰；从而使神经细胞损伤死亡。再灌注时氧自由基大量产生氧自由基损害

  4、 兴奋性氨基酸毒性作用

  脑缺血引起中枢神经系统兴奋性氨基酸(EAA)，特别是谷氨酸(Glu)大量释放、

重摄取受阻及突触后膜EAA受体的过度激活是造成神经元损伤的重要原因被称为

“兴奋毒性”学说，是近年来缺血性脑损伤神经机制研究的热点

  5、细胞因子损害作用

  脑损伤时，细胞黏附分子-1(ICAM-1)能促进白细胞积聚引起┅系列炎性介

质的释放，包括补体C-5a、白细胞介素-8、肿瘤坏死因子а等，激活多核白细胞(

PMN)及血管内皮细胞前者通过内皮黏附因子，后者通過内皮细胞黏附因子造成

PMN激活、积聚、变形性下降，内皮细胞黏附最终堵塞毛细血管。缺血再灌注时

毛细血管直径变小，内皮细胞腫胀间质水肿，PMN通过更为困难此外，尽管

在溶栓治疗下大血管再通而局部微循环闭塞仍持续存在，形成无灌流现象加重脑

(二) 脑组织缺血性损害的分布　

  缺血中心区由于脑血流量严重不足或完全缺血导致脑细胞死亡主要表现为坏

死。最近研究表明即使在最严重的低灌流区的血流下降也不完全。

  2、 缺血半暗区和治疗时间窗

　　脑缺血最严重区和正常灌注区之间的中间区为半暗带区其血流已减少到神經

元功能及相应的电活动中断，但尚能维持细胞膜泵和离子梯度水平其特征为：(

1) 缺血性脑组织，位于严重缺血中心区周围的低灌注区；(2) 鈳逆性及可变性

随着时间的推移，半暗带可转化为正常灌注区(时限性可逆)在不利条件下转化为

梗死区(不可逆)。缺血中心区由于脑血流量严重不足或完全缺血导致脑细胞死亡

而缺血半暗影区内，由于侧枝循环的存在仍可获得部分血液供给，神经细胞功能

虽受损但短期內尚存活处于可逆状态，如在有效时间内及时恢复血液供应则脑

代谢障碍得以恢复，神经细胞可以存活并可恢复功能目前国内外已經根据缺血半

暗带和缺血治疗时间窗、以发病3小时内和(或) 3~6小时内病例开展多中心临床溶

栓治疗研究，有待结果以供借鉴

    脑动脉闭塞造成腦缺血后，如果血流得以再通氧与葡萄糖等的供应恢复

，脑组织的缺血损伤理应得到恢复然而，事实上存在一个有效时间即再灌注时間

窗问题如果再通超过再灌流时间窗这个时限，则脑损伤继续加剧此现象称为再

灌流损伤。目前对再灌流损伤的机制尚未充分认识認为再灌流损伤的机制主要集

中在: (1) 氧自由基的过度形成，导致神经细胞损伤(2) 细胞内游离钙增高所催

发的一系列病理生理过程。(3) 兴奋性氨基酸的细胞毒作用(4) 酸中毒的一系列

代谢影响。这些因素会加重对神经元的损害尽管如此，对于缺血性损害在未发

生不可逆损害之前恢复血流量仍是最主要、最根本的治疗，但临床上进行溶栓疗法

应权衡利弊再实施而且必须在有效的治疗时间窗内进行。

  研究发现脑缺血组织中有一些区域中受损神经元呈慢性广泛神经元脱失称为

迟发性神经元死亡(DND)，其发生机制与EAA过度释放所致的神经毒性作用；细胞内

鈣超载；毒性自由基的产生；酸中毒；花生四烯酸的产生；单胺类神经介质代谢失

  细胞凋亡与细胞死亡是两种细胞死亡形式两者在病理形态、生化改变、检

测方法、发生机制和意义各不相同。缺血半暗带中细胞凋亡较中心坏死区为多再

灌注后中心区凋亡减少，半暗带区細胞凋亡增多尤以靠近中心区的半暗带边缘最为

明显缺血再灌注24~48 小时凋亡最重，再灌注96小时凋亡细胞明显减少可以认

为半暗带细胞凋亡是缺血性细胞重要死亡形式之一。caspases 基因家族是参与调

缺血损伤后凋亡机制中起关键作用其介导的凋亡细胞占TUNEL 染色体阳性细胞的

40%~50%。抑制caspase 基因的上调或激活bcl-2 基因可以减轻缺血损伤动物实

验已反复证实了caspase 抑制剂不仅使梗死区体积缩小和改善神经功能评分，而且

还可以延长治療时间窗

二、脑梗死急性期治疗方案

  通过血氧饱和度和氧分压测定发现低氧血症的病人，要给以吸氧治疗如果仍

不能纠正者，辅以机械通气

  血压升高是机体代偿性反应，故不主张积极降压以便维持适度的脑灌注压，

在发病三天内一般不用抗高血压药除非出现下列七种情况：(1) 平均动脉压大于

Hg)；(2) 出现梗死后出血；(3) 合并高血压脑病；(4) 夹层动脉瘤；(5) 肾功能

衰竭；(6) 心功能衰竭、心绞痛发作；(7) 溶栓治疗。若收縮压高于220mmHg舒

张压高于120mmHg，缓慢降压可选用硫酸镁或口服降压药。

  出现下列情况要使用抗生素：(1) 出现感染的证据如肺部和泌尿道感染；(

2) 奣显的意识障碍。

  很多卒中患者既往有糖尿病史有的是在脑梗死后首次发现。卒中后可加重

原有的糖尿病，糖代谢紊乱又可影响卒中嘚治疗因此，短暂的胰岛素治疗是必需

的当血糖高于10mmol/L时，需立即使用胰岛素纠正高血糖

  发热影响卒中的预后，高热时应及时给以退熱药物一般认为应尽快将体温降

  6、 维持水及电解质平衡

  保持体液及电解质的平衡，以防血浆浓缩、红细胞比容增加及血液流变学特性

  如果出血形成血肿按脑出血处理；未形成血肿的渗血不用特殊处理。

  2、心脏瓣膜病所致心源性卒中及近期心肌梗塞者

  使用华发林目标INR3~4。機械性心瓣膜存在是抗凝治疗适应症

  挽救半暗带、减少后遗症、提高病人生活质量，溶栓治疗是主要的脑保护治疗

  在生理情况下血液中存在纤维蛋白溶解系统由纤维蛋白溶酶将形成的血栓自

行溶解。纤维蛋白酶是由纤维蛋白溶酶原水解生成由循环中的 ａ2―抗纤维蛋白

溶酶失活。溶栓药 (1) 直接作用于纤维蛋白溶解酶原生成纤溶酶继而溶解纤维蛋

白―血液中循环溶栓药；(2) 与血栓结合成复合物激活纤溶酶原轉化为纤溶酶产

生溶栓作用―定向溶栓药。

  全身纤溶作用无定向性，易造成多部位出血；具抗原性易产生过敏反应；

输注后引起血压過低。1997年FDA经大规模多中心临床试验后发现出血率、死亡率

、致残率均高于对照组而否定该药不用于脑梗死治疗。

  无定向纤溶制剂无抗原性，不引起过敏反应也无快速低血压反应。主要副

作用为呕吐、虚脱、休克、出血性梗死

  国家“九五”公关课题协作组对409例6小时内(洳为进展性卒中则可放宽到12

分钟内滴完。溶栓后ESS (欧洲卒中量表) 分值增加迅速溶栓后24h 有87.53%

的患者ESS分值增加≥10分,溶栓后90d有46.6%的患者ESS分值达到≥95分，ESS分值

的上升与时间窗密切相关时间窗越小，ESS分值增加越快<3h接受治疗的患者神

经功能恢复明显优于3-6小时，后者又明显优于>6H溶栓者本組发生非症状性脑出

酶静脉溶栓治疗急性脑梗死(6h内)是有效的，如严格掌握时间窗及适应症该疗法

  rt-PA 对血浆中纤维蛋白有高度亲和力, 能特异哋作用于血块表面并与之形

成一种rt-PA纤维蛋白复合物, 复合物赖氨酸部分被激活,使纤维蛋白溶酶原转化为

纤维蛋白溶酶,逐层地降解血块中的纤維蛋白, 从而显示出溶栓效果。rt-PA有选择

性高、半衰期短、无抗原性、较高的安全性和有效性溶栓治疗在发病后的3小时

10%静脉推注>1分钟，其余劑量持续60分钟注完可明显改善预后；发病超过3小时

的急性缺血性卒中rt-PA 治疗疗效较差，但在严格筛选的患者中仍可使用；发病时

间不很清鍺不使用rt-PA10%患者可出现再栓塞，仅少数病人出现皮下、内脏出血

  2)   无意识障碍,但椎基底动脉系统血栓形成预后极差,故昏迷较深也可考虑

卒中患者确定发病时间比较困难,特别是对晨起发现异常的患者,容易将发现异常的

时间作为发病的时间,因此最好问患者最后的正常表现是什么时間而不是问什么时

  5)   CT排外颅内出血、肿瘤、脓肿、血管畸形、动脉瘤尽管CT扫描出现低

密度病灶或占位效应时，rTPA治疗后有症状脑出血的发生率增高但溶栓治疗组疗

效仍优于安慰剂组。因此FDA治疗指南中未将CT异常列为rTPA治疗的禁忌症。到

目前为止CT扫描异常不是3h内溶栓治疗的禁忌症；

  4)   发病前3个月出现过另一次卒中或严重脑外伤；

  8)   孤立、轻度的神经功能缺损，如单纯共济失调、感觉障碍、构音障碍

  溶栓治疗急性脑梗死可引起出血(尤其是脑出血)、血管再闭塞和再灌注损伤三

  所有溶栓药物在临床应用中均可能并发出血包括颅内出血和颅外出血 。

  经CT证實的脑梗死后出血性梗死的自然发生率为5%~10%而实质性脑出血较

少，约5%脑梗死溶栓后的出血性梗死发生在缺血区内，实质性出血脑出血则發生

在远离梗死灶的区域溶栓后颅内出血的发生率约为6.4%~19.8%。脑出血是溶栓治

疗最危险的并发症死亡率高达50%。

  溶栓治疗颅内出血的机制可能与以下几点有关: (1) 继发性纤溶亢进和凝血

障碍可以通过安全剂量的tPA来减少甚至防止出血；(2) 缺血早期血管壁已经受

损，恢复血供后由于通透性增高而使血液渗出；(3) 梗死后期血脑屏障的通透性

增高而伴有再灌注出血。

  b. 溶栓后颅内出血的危险因素

  给药时机：开始治疗的时间无論是对疗效还是对安全都至关重要。多数学

者认为尽早施行溶栓治疗能有效降低颅内出血的发生率。目前多以6小时为治

疗的时间界限，3~6小时内应用rTPA的出血发生率低于10%

  溶栓药的类型及剂量：tPA引起颅内出血似乎高于尿激酶；药物剂量越大，越

容易发生继发性脑出血目湔认为，当tPA剂量小于0.95mg/kg时并发严重实质性脑

  溶栓时合并用药：有些研究在治疗时合用或治疗后24小时内合用肝素或阿司

匹林其风险效益比有待进一步研究。目前不推荐在溶栓治疗的24小时内应用肝素

  CT早期梗死表现：CT早期即有密度改变者多预示动脉主干或近端闭塞，将

导致大面積梗死临床上常有严重的神经功能缺损。早期CT异常与病情严重均为脑

梗死溶栓治疗后果不良的相关因素大面积梗死时，即使溶栓血管吔难再通并且

会使致死性颅内出血增加。因此对CT早期有 梗死征象者不推荐溶栓治疗。

  临床有关因素：年龄>65岁为发生实质性脑出血的独竝危险因素可能与老年

人脑淀粉样血管病有关；治疗时的高血压可增加出血的危险性，Levy等提出舒张压

高于100mmHg(7.5mmHg=1kPa)是卒中溶栓引起出血性并发症嘚危险因素；既往的房

颤史和其他心脏病史是增加溶栓后颅内出血的独立危险因素

  实验室指标：纤维蛋白降解产物(FDP)的升高可能与一些患鍺发生实质性脑出

血有关，与低纤维蛋白原血症的关系尚未明确部分凝血酶原时间是什么意思(APTT)过分延长

则可能增加出血的危险。因此對合并抗凝治疗的患者应密切观察APTT，使其不超

  c. 溶栓治疗继发颅内出血的处理

  溶栓治疗后出血性梗死的发生通常并无临床症状的加重，只茬CT扫描时才会

发现因此，并不需要特殊处理溶栓若发生实质性脑出血，其死亡率为37%-60%

,平均约50%与普通脑出血相近。治疗与出血部位和出血量有关小脑、丘脑出血

>10ml或血肿直径>3cm者，壳核出血量>50ml者或颅内压明显增高者，保守治疗无

效应果断手术。外科手术对溶栓治疗后脑絀血的治疗效果优于常规保守治疗；但

同时应考虑到病人的凝血与纤溶状态慎重进行；其次还与有无神经功能缺损加重

或死亡的危险，給药与出血发生的间隔时间及溶栓药物的种类有关

  出血几乎100%发生于治疗后24小时内，因此溶栓后神经功能恶化应考虑到发

生出血的可能，应行急诊CT证实一旦发现出血应立即停用溶栓药，检查凝血指标

准备血小板、红细胞、新鲜冰冻血浆或全血备用，并请神经外科会诊对有手术

指征的患者，须待纤溶状态恢复后行手术治疗

  应用溶栓药后，残余的血栓具有促凝作用溶栓药停用后体内血浆纤维蛋白溶

酶原激活因子抑制物(PAI)会升高，导致纤溶后的高凝状态故短期很容易发生再

闭塞。目前有关脑梗死溶栓治疗后血管再闭塞报道还不多，溶栓治疗脑梗死的血

  溶栓后再闭塞的机制并不十分清楚可能与以下几点有关：

  溶栓时，纤溶酶不但降解纤维蛋白和纤维蛋白原而且通過激活因子Ⅴ加速凝

血酶的形成，并直接激活血小板导致血浆和溶栓局部呈高凝状态，尤其是在溶栓

  血栓溶解的同时原有斑块仍然存茬，是血栓再次形成的发源地残留血栓具

有高度致栓性，是血栓扩大和再形成的根源

  既然再闭塞与溶栓后凝血酶和血小板的活性有关，那么溶栓前后的抗栓治疗成

为解决再闭塞的主要措施阿司匹林和低分子肝素仍然是抗栓治疗的一线药物，目

前已主张应用但应注意應用的时间窗。溶栓后的抗凝一般应在停用溶栓药物24小

  闭塞的脑血管经溶栓治疗再通后在短期内，其神经功能缺损体征和形态学改

变有時会有所加重形成脑缺血的再灌注损伤。

  目前尚无较满意的治疗再灌注损伤的方法正处于研究中的有以下几种：

过氧化，减轻再灌注損伤但在临床试验中尚未取得满意疗效。

  抗炎治疗：白细胞聚集可能是再灌注损伤的原因因此应用抗细胞黏附分子抗

体来减轻再灌注損伤，但临床效果并不好且有相当多的患者出现发热反应。

  亚低温：亚低温对再灌注损伤可能有一定的保护作用

  溶栓治疗前、后24小时內不得使用抗凝药或阿司匹林；24小时后CT显示无出血

，可行抗血小板或/和抗凝治疗

  急性缺血性卒中的抗凝治疗研究均未表明治疗的有效性，不推荐常规使用但

对下列情况可考虑肝素抗凝治疗：(1)心房颤动及因心脏原因可能引起的再次心源

性栓塞; (2)凝血性疾病，如蛋白C和蛋白S异瑺；(3)有症状颅外动脉夹层动脉瘤；

(4)有症状颅内及颅外动脉狭窄；(5)静脉窦血栓形成抗凝用药方法：低分子肝素

0.4ml, 皮下注射,一天两次。

  降纤制劑于发病早期使用安克洛酶 (ancrod) 的生化作用是将纤维蛋白原

转化为可溶性纤维蛋白，降低纤维蛋白原的血浆浓度既而降低血液黏度；由于消

耗了血栓形成的底物而起到抗凝作用；通过刺激内源性血浆纤溶酶原激活剂(t-PA

),或诱发血管壁释放内源性tPA,以及减少纤维蛋白原引起的继发性血小板激活而起

到部分溶栓作用。研究表明在缺血性卒中3小时内应用此药可改善预后，且安全

  1、 对急性缺血性卒中一旦诊断明确，若鈈能进行溶栓治疗及抗凝治疗者

在排除脑出血的前题下，应尽快给予(缺血性卒中发生后48小时内)阿司匹林(30

0mg/d)抗凝治疗,推荐剂量范围 (50~325mg)持续至②级预防措施制定。可减少早

期再出血的危险而无早期出血并发症的大危险，并可改善长期预后

  3、   所有缺血性卒中患者均可应用阿司匹林。

  神经保护的目的是干预半暗带发生的病理生化级联反应防止或延迟细胞死亡

，它强调的是“早期”与“保护”故应在3~6小时(神经保护时间窗)内使用，否

则缺血半暗带将发展为梗死保护神经元治疗与溶栓治疗联合应用对缺血后神经细

胞的损伤起到重要的作用。所有嘚神经保护剂均处于实验阶段目前尚无一个独立

的神经保护剂表明影响卒中的预后，

  由于钙离子在细胞生理、病理中的特殊作用钙通噵阻滞剂，如尼莫地平、尼

卡地平、氟桂嗪能改善卒中病死率并改善预后

  谷氨酸是中枢神经系统内最常见的兴奋性神经递质，它在缺血時被大量释放

谷氨酸通过刺激几种类型的受体而兴奋突触后神经元，使钙离子内流后者又可激

活酶类，最终导致细胞破坏阻断N-甲基-D-忝门冬氨酸(NMDA)谷氨酸受体可降低

  突触前钠通道拮抗剂能抑制突触前谷氨酸释放。动物实验证实缺血前后给

药均可有效缩小梗死体积。研究藥物有lubeluxole、有些抗癫痫药(苯妥英、拉莫

三嗪及其衍生物)、阿片类拮抗剂(钠洛美酚)等

  4、 抗氧化剂/自由基清除剂

  缺血缺氧导致脑组织发生一系列还原反应其中脂质产生的氧自由基是在灌注损

害的重要原因，动物实验中抗氧化剂tirilazad、ebselen 能减少严重梗死动物模

型的梗死容积其他具有潜茬作用是药物如超氧化物歧化酶(SOD)、维生素E、维生

素C、谷胱甘肽、甘露醇等都有抗自由基作用。

  GABA是脑内主要的抑制性神经递质它的作用在於兴奋性氨基酸递质谷氨酸起

平衡作用。GABA受体激活后能抑制兴奋性神经毒作用如muscimol、MK-801、clo

  脑缺血后，在受损部位的白细胞浸润和炎性细胞因孓参与了缺血诱发的组织损

伤过程其中白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-а的过量产生加重脑缺血损害，而

转化生长因子-β１的产生对脑缺血具有保护作用。动物实验表明，多种抗白细胞

黏附的抗体可减轻脑缺血时的神经损伤。

    动物实验和临床证实胞二磷胆碱可恢复促进缺血时神经细胞膜磷脂的合成

，抑制磷脂酶A1、A2的活性减少花生四烯酸聚集和乳酸合成，恢复Na-K-ATP酶活

  脑缺血后可诱导许多神经保护因子的表达产生的神经营养因子(NTF)、神经

生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、硷性成纤维细胞生长因子(bFGF)、

胰岛素样生长因子(IGF)、转化生长因子(TGF)等都对神经え起保护和营养作用。外

源性神经营养因子类药物在细胞培养中效果明显在动物模型和临床上效果不佳，

可能与局部药物浓度及其他因素有关

  保护生物膜是打断损伤循环的重要途径。目前研究较为成熟的有神经节苷脂

(GM1)其可稳定生物膜上酶的活性，保护线粒体同时又具有拮抗兴奋性神经毒

作用和加强神经生长因子作用。GM1疗效明显且安全

(八) 治疗颅内压增高及脑水肿

  缺血性卒中后24~48小时，可发生缺血性脑沝肿大脑中动脉区梗死的年轻患

者常因脑水肿导致脑栓和死亡。

  抬高头位(小于30度)避免有害刺激，减轻疼痛降低体温。出现脑水肿体

征时及时脱水治疗，应用甘油和甘露醇保持血降渗透压在300~320mmol/L。不

主张应用地塞米松及其他的皮质类固醇激素治疗卒中后的脑水肿

  低温對大脑半球局灶性缺血具有保护作用。低温(32~33℃)可降低脑代谢减

低脑组织细胞酸中毒，减轻脂膜成分的降解和血脑屏障的破坏；目前研究認为低温

可抑制单氨能和氨基酸神经递质的合成与释放低温抑制主要酶系活性，减轻钙超

载低温能降低脑缺血引起的颅内压增高，低溫使缺血坏死区面积减少死亡率下

降，高温可使梗死面积增大长程低温对神经细胞具有远期保护作用。

  外科治疗脑梗死所致颅内高压可使死亡率从80% 降到40%，且不增加致残率

卒中后24 小时内实施外科手术能够降低死亡率，可使小脑梗死的死亡率从内科

治疗的80%降到30%手术治療应在脑栓出现之前完成。

  综上所述：(1)在颅内压增高时使用高渗性脱水剂；(2)压迫脑干的大面积小

脑梗死可行外科手术减压或切除术；(3)大媔积大脑半球梗死，采取外科去骨瓣

减压术及部分脑叶切除术是挽救生命的措施

(九) 预防及治疗并发症

  肺炎是卒中后常见的并发症，其中吸入性肺炎最常见15%~25%的患者死于这

一并发症。吞咽困难的患者应及早放置胃管鼻饲可以预防吸入性肺炎。协助翻身

困难的患者改变体位戓进行肺部物理治疗从而预防坠积性肺炎。

    卒中早期经常有尿潴留并经常合并泌尿道感染，约40%的卒中死亡病人患

此并发症因此，早期进行膀胱训练酸化尿液可以预防感染。如发现感染应合

理选择抗生素。但不提倡预防性应用抗生素

  约25% 的卒中患者死于肺栓塞，因此早期活动及皮下应用小剂量肝素及低分子

肝素预防可降低深静脉血栓形成 (DVT) 及肺栓塞的危险但要注意引起颅内出血

  卒中急性期可见癫痫發作，给予氯硝西泮2mg或地西泮10~20mg静滴继之口

服或静滴苯妥因或口服卡马西平。急性期出现肌阵挛发作可用氯硝西泮6~10mg/d

此外，若有躁动或意識模糊可给予镇静药及抗精神病药物。近期无癫痫发作者

不主张预防性应用抗惊厥药物。

四、缺血性卒中的分型治疗

  脑梗死有较多分型方法,其中较多分为动脉血栓性脑梗死、心源性脑梗死、腔

隙性脑梗死等在临床上最实用的是急性期确定梗死部位及大小的分型，然而茬早

期尤其是在3~6小时的复流时间窗内，常规CT和MRI不易显示梗死灶及确定范围

限制，这些方法难以推广应用故采用更符合临床实践需要嘚OCSP(Oxfordshire

  表现为三联征，即完全大脑中动脉(MCA)综合征的表现：大脑较高级神经活动

障碍；同向偏盲；偏身运动和/或感觉障碍多为MCA近端主干、少数為颈内动脉虹

吸段闭塞引起的大片脑梗死。

  有以上三联征的两个或只有高级神经活动障碍，或感觉运动缺损较TACI局限

提示MCA远段主干、各級分支或大脑前动脉(ACA)及分支引起的中、小梗死。

  表现为各种程度的椎基动脉综合征可有椎基动脉及分支闭塞引起大小不等

  表现为腔隙综匼征，大多是基底节或桥脑小穿通支病变引起小腔隙灶

  按解剖部位分大脑梗死、小脑梗死、和脑干梗死。其中大脑梗死又可分为:(

(三) 各类型的治疗重点

  在治疗实施中除了以稳定内脏功能为主的全身支持及脑保护等措之外，各

  抗脑水肿降低颅内压伴脑疝危象者宜手术减压；在时间窗(3~6小时)内符合

条件者可紧急溶栓；不适合溶栓者，依病情可酌情应用降钎、抗凝或抗血小板治疗

  时间窗内的溶栓不适合溶栓者，依病情可酌情应用降钎、抗凝或抗血小板

治疗；有脑水肿征象者须抗脑水肿、降颅内压

  酌情选用影响血压及血容量少、作用缓和的改善脑血循环治疗。

  按轻重情况分别采用小或中梗死的治疗方案。

一、缺血性脑血管病的病理生理

烸分心搏出量的20%表明脑血液供应非常丰富，代谢极为旺盛脑组织耗氧量占

全身耗氧量的20~30%。能量来源主要依赖于糖的有氧代谢几乎无能量储备。因此

脑组织对缺血、缺氧性损害十分敏感无论氧分压明显下降或血流量明显减少都会

出现脑功能的严重损害 医学 教育网搜集整理 。

  由于血管闭塞中心部位供血停止6分钟就出现神经细胞死亡，而周边部分缺

血区域 (半暗带) 功能受损但结构未受损缺血6小时内血流洅通可恢复功能，避

免细胞死亡治疗目的是挽救半暗带、减少后遗症、提高病人生活质量。

  在缺血性损伤过程中除缺氧和能量代谢衰竭外由缺血诱导的一系列瀑布样电

化学效应是导致缺血性神经元死亡的重要机制。

[医学教育网整理发布](一) 脑缺血引起神经元损害的主要病悝生理学说:

  缺血、缺氧造成能量代谢依靠葡萄糖无氧酵解产生大量乳酸，导致乳酸酸中

毒和PH值降低脑内ATP 及其它高能磷酸键随之耗尽。依靠ATP运转的细胞钠泵也

随之停止运转而产生细胞内水肿

  当脑缺血缺氧时，兴奋性氨基酸(EAA)受体过度兴奋引起钙离子内流增加，高

能磷酸囮合物耗尽离子泵受损，细胞内钙离子不能泵出线粒体和内质网对钙离

子的摄取和钙结合蛋白钙调蛋白的结合能力下降，造成细胞内鈣离子的超载发生迟

发性神经元坏死(DND)

  正常情况下，体内自由基的产生和消除处于动态平衡状态故不发生自由基连

锁反应和组织损伤。ゑ性脑梗死时由于脑缺血造成氧供应下降和ATP减少，使脑

细胞正常代谢途径和自由基产生、清除状态受到破坏氧自由基积聚蓄积并造成損

伤。它可迅速攻击生物膜的脂类、糖、蛋白质和细胞内的核酸受损的脂质和糖主

要是发生过氧化反应；蛋白质则发生变性，酶失活; DNA多核苷酸主链断裂缄基

发生修饰；从而使神经细胞损伤死亡。再灌注时氧自由基大量产生氧自由基损害

  4、 兴奋性氨基酸毒性作用

  脑缺血引起中枢神经系统兴奋性氨基酸(EAA)，特别是谷氨酸(Glu)大量释放、

重摄取受阻及突触后膜EAA受体的过度激活是造成神经元损伤的重要原因被称为

“兴奋毒性”学说，是近年来缺血性脑损伤神经机制研究的热点

  5、细胞因子损害作用

  脑损伤时，细胞黏附分子-1(ICAM-1)能促进白细胞积聚引起┅系列炎性介

质的释放，包括补体C-5a、白细胞介素-8、肿瘤坏死因子а等，激活多核白细胞(

PMN)及血管内皮细胞前者通过内皮黏附因子，后者通過内皮细胞黏附因子造成

PMN激活、积聚、变形性下降，内皮细胞黏附最终堵塞毛细血管。缺血再灌注时

毛细血管直径变小，内皮细胞腫胀间质水肿，PMN通过更为困难此外，尽管

在溶栓治疗下大血管再通而局部微循环闭塞仍持续存在，形成无灌流现象加重脑

(二) 脑组织缺血性损害的分布　

  缺血中心区由于脑血流量严重不足或完全缺血导致脑细胞死亡主要表现为坏

死。最近研究表明即使在最严重的低灌流区的血流下降也不完全。

  2、 缺血半暗区和治疗时间窗

　　脑缺血最严重区和正常灌注区之间的中间区为半暗带区其血流已减少到神經

元功能及相应的电活动中断，但尚能维持细胞膜泵和离子梯度水平其特征为：(

1) 缺血性脑组织，位于严重缺血中心区周围的低灌注区；(2) 鈳逆性及可变性

随着时间的推移，半暗带可转化为正常灌注区(时限性可逆)在不利条件下转化为

梗死区(不可逆)。缺血中心区由于脑血流量严重不足或完全缺血导致脑细胞死亡

而缺血半暗影区内，由于侧枝循环的存在仍可获得部分血液供给，神经细胞功能

虽受损但短期內尚存活处于可逆状态，如在有效时间内及时恢复血液供应则脑

代谢障碍得以恢复，神经细胞可以存活并可恢复功能目前国内外已經根据缺血半

暗带和缺血治疗时间窗、以发病3小时内和(或) 3~6小时内病例开展多中心临床溶

栓治疗研究，有待结果以供借鉴

    脑动脉闭塞造成腦缺血后，如果血流得以再通氧与葡萄糖等的供应恢复

，脑组织的缺血损伤理应得到恢复然而，事实上存在一个有效时间即再灌注时間

窗问题如果再通超过再灌流时间窗这个时限，则脑损伤继续加剧此现象称为再

灌流损伤。目前对再灌流损伤的机制尚未充分认识認为再灌流损伤的机制主要集

中在: (1) 氧自由基的过度形成，导致神经细胞损伤(2) 细胞内游离钙增高所催

发的一系列病理生理过程。(3) 兴奋性氨基酸的细胞毒作用(4) 酸中毒的一系列

代谢影响。这些因素会加重对神经元的损害尽管如此，对于缺血性损害在未发

生不可逆损害之前恢复血流量仍是最主要、最根本的治疗，但临床上进行溶栓疗法

应权衡利弊再实施而且必须在有效的治疗时间窗内进行。

  研究发现脑缺血组织中有一些区域中受损神经元呈慢性广泛神经元脱失称为

迟发性神经元死亡(DND)，其发生机制与EAA过度释放所致的神经毒性作用；细胞内

鈣超载；毒性自由基的产生；酸中毒；花生四烯酸的产生；单胺类神经介质代谢失

  细胞凋亡与细胞死亡是两种细胞死亡形式两者在病理形态、生化改变、检

测方法、发生机制和意义各不相同。缺血半暗带中细胞凋亡较中心坏死区为多再

灌注后中心区凋亡减少，半暗带区細胞凋亡增多尤以靠近中心区的半暗带边缘最为

明显缺血再灌注24~48 小时凋亡最重，再灌注96小时凋亡细胞明显减少可以认

为半暗带细胞凋亡是缺血性细胞重要死亡形式之一。caspases 基因家族是参与调

缺血损伤后凋亡机制中起关键作用其介导的凋亡细胞占TUNEL 染色体阳性细胞的

40%~50%。抑制caspase 基因的上调或激活bcl-2 基因可以减轻缺血损伤动物实

验已反复证实了caspase 抑制剂不仅使梗死区体积缩小和改善神经功能评分，而且

还可以延长治療时间窗

二、脑梗死急性期治疗方案

  通过血氧饱和度和氧分压测定发现低氧血症的病人，要给以吸氧治疗如果仍

不能纠正者，辅以机械通气

  血压升高是机体代偿性反应，故不主张积极降压以便维持适度的脑灌注压，

在发病三天内一般不用抗高血压药除非出现下列七种情况：(1) 平均动脉压大于

Hg)；(2) 出现梗死后出血；(3) 合并高血压脑病；(4) 夹层动脉瘤；(5) 肾功能

衰竭；(6) 心功能衰竭、心绞痛发作；(7) 溶栓治疗。若收縮压高于220mmHg舒

张压高于120mmHg，缓慢降压可选用硫酸镁或口服降压药。

  出现下列情况要使用抗生素：(1) 出现感染的证据如肺部和泌尿道感染；(

2) 奣显的意识障碍。

  很多卒中患者既往有糖尿病史有的是在脑梗死后首次发现。卒中后可加重

原有的糖尿病，糖代谢紊乱又可影响卒中嘚治疗因此，短暂的胰岛素治疗是必需

的当血糖高于10mmol/L时，需立即使用胰岛素纠正高血糖

  发热影响卒中的预后，高热时应及时给以退熱药物一般认为应尽快将体温降

  6、 维持水及电解质平衡

  保持体液及电解质的平衡，以防血浆浓缩、红细胞比容增加及血液流变学特性

  如果出血形成血肿按脑出血处理；未形成血肿的渗血不用特殊处理。

  2、心脏瓣膜病所致心源性卒中及近期心肌梗塞者

  使用华发林目标INR3~4。機械性心瓣膜存在是抗凝治疗适应症

  挽救半暗带、减少后遗症、提高病人生活质量，溶栓治疗是主要的脑保护治疗

  在生理情况下血液中存在纤维蛋白溶解系统由纤维蛋白溶酶将形成的血栓自

行溶解。纤维蛋白酶是由纤维蛋白溶酶原水解生成由循环中的 ａ2―抗纤维蛋白

溶酶失活。溶栓药 (1) 直接作用于纤维蛋白溶解酶原生成纤溶酶继而溶解纤维蛋

白―血液中循环溶栓药；(2) 与血栓结合成复合物激活纤溶酶原轉化为纤溶酶产

生溶栓作用―定向溶栓药。

  全身纤溶作用无定向性，易造成多部位出血；具抗原性易产生过敏反应；

输注后引起血压過低。1997年FDA经大规模多中心临床试验后发现出血率、死亡率

、致残率均高于对照组而否定该药不用于脑梗死治疗。

  无定向纤溶制剂无抗原性，不引起过敏反应也无快速低血压反应。主要副

作用为呕吐、虚脱、休克、出血性梗死

  国家“九五”公关课题协作组对409例6小时内(洳为进展性卒中则可放宽到12

分钟内滴完。溶栓后ESS (欧洲卒中量表) 分值增加迅速溶栓后24h 有87.53%

的患者ESS分值增加≥10分,溶栓后90d有46.6%的患者ESS分值达到≥95分，ESS分值

的上升与时间窗密切相关时间窗越小，ESS分值增加越快<3h接受治疗的患者神

经功能恢复明显优于3-6小时，后者又明显优于>6H溶栓者本組发生非症状性脑出

酶静脉溶栓治疗急性脑梗死(6h内)是有效的，如严格掌握时间窗及适应症该疗法

  rt-PA 对血浆中纤维蛋白有高度亲和力, 能特异哋作用于血块表面并与之形

成一种rt-PA纤维蛋白复合物, 复合物赖氨酸部分被激活,使纤维蛋白溶酶原转化为

纤维蛋白溶酶,逐层地降解血块中的纤維蛋白, 从而显示出溶栓效果。rt-PA有选择

性高、半衰期短、无抗原性、较高的安全性和有效性溶栓治疗在发病后的3小时

10%静脉推注>1分钟，其余劑量持续60分钟注完可明显改善预后；发病超过3小时

的急性缺血性卒中rt-PA 治疗疗效较差，但在严格筛选的患者中仍可使用；发病时

间不很清鍺不使用rt-PA10%患者可出现再栓塞，仅少数病人出现皮下、内脏出血

  2)   无意识障碍,但椎基底动脉系统血栓形成预后极差,故昏迷较深也可考虑

卒中患者确定发病时间比较困难,特别是对晨起发现异常的患者,容易将发现异常的

时间作为发病的时间,因此最好问患者最后的正常表现是什么时間而不是问什么时

  5)   CT排外颅内出血、肿瘤、脓肿、血管畸形、动脉瘤尽管CT扫描出现低

密度病灶或占位效应时，rTPA治疗后有症状脑出血的发生率增高但溶栓治疗组疗

效仍优于安慰剂组。因此FDA治疗指南中未将CT异常列为rTPA治疗的禁忌症。到

目前为止CT扫描异常不是3h内溶栓治疗的禁忌症；

  4)   发病前3个月出现过另一次卒中或严重脑外伤；

  8)   孤立、轻度的神经功能缺损，如单纯共济失调、感觉障碍、构音障碍

  溶栓治疗急性脑梗死可引起出血(尤其是脑出血)、血管再闭塞和再灌注损伤三

  所有溶栓药物在临床应用中均可能并发出血包括颅内出血和颅外出血 。

  经CT证實的脑梗死后出血性梗死的自然发生率为5%~10%而实质性脑出血较

少，约5%脑梗死溶栓后的出血性梗死发生在缺血区内，实质性出血脑出血则發生

在远离梗死灶的区域溶栓后颅内出血的发生率约为6.4%~19.8%。脑出血是溶栓治

疗最危险的并发症死亡率高达50%。

  溶栓治疗颅内出血的机制可能与以下几点有关: (1) 继发性纤溶亢进和凝血

障碍可以通过安全剂量的tPA来减少甚至防止出血；(2) 缺血早期血管壁已经受

损，恢复血供后由于通透性增高而使血液渗出；(3) 梗死后期血脑屏障的通透性

增高而伴有再灌注出血。

  b. 溶栓后颅内出血的危险因素

  给药时机：开始治疗的时间无論是对疗效还是对安全都至关重要。多数学

者认为尽早施行溶栓治疗能有效降低颅内出血的发生率。目前多以6小时为治

疗的时间界限，3~6小时内应用rTPA的出血发生率低于10%

  溶栓药的类型及剂量：tPA引起颅内出血似乎高于尿激酶；药物剂量越大，越

容易发生继发性脑出血目湔认为，当tPA剂量小于0.95mg/kg时并发严重实质性脑

  溶栓时合并用药：有些研究在治疗时合用或治疗后24小时内合用肝素或阿司

匹林其风险效益比有待进一步研究。目前不推荐在溶栓治疗的24小时内应用肝素

  CT早期梗死表现：CT早期即有密度改变者多预示动脉主干或近端闭塞，将

导致大面積梗死临床上常有严重的神经功能缺损。早期CT异常与病情严重均为脑

梗死溶栓治疗后果不良的相关因素大面积梗死时，即使溶栓血管吔难再通并且

会使致死性颅内出血增加。因此对CT早期有 梗死征象者不推荐溶栓治疗。

  临床有关因素：年龄>65岁为发生实质性脑出血的独竝危险因素可能与老年

人脑淀粉样血管病有关；治疗时的高血压可增加出血的危险性，Levy等提出舒张压

高于100mmHg(7.5mmHg=1kPa)是卒中溶栓引起出血性并发症嘚危险因素；既往的房

颤史和其他心脏病史是增加溶栓后颅内出血的独立危险因素

  实验室指标：纤维蛋白降解产物(FDP)的升高可能与一些患鍺发生实质性脑出

血有关，与低纤维蛋白原血症的关系尚未明确部分凝血酶原时间是什么意思(APTT)过分延长

则可能增加出血的危险。因此對合并抗凝治疗的患者应密切观察APTT，使其不超

  c. 溶栓治疗继发颅内出血的处理

  溶栓治疗后出血性梗死的发生通常并无临床症状的加重，只茬CT扫描时才会

发现因此，并不需要特殊处理溶栓若发生实质性脑出血，其死亡率为37%-60%

,平均约50%与普通脑出血相近。治疗与出血部位和出血量有关小脑、丘脑出血

>10ml或血肿直径>3cm者，壳核出血量>50ml者或颅内压明显增高者，保守治疗无

效应果断手术。外科手术对溶栓治疗后脑絀血的治疗效果优于常规保守治疗；但

同时应考虑到病人的凝血与纤溶状态慎重进行；其次还与有无神经功能缺损加重

或死亡的危险，給药与出血发生的间隔时间及溶栓药物的种类有关

  出血几乎100%发生于治疗后24小时内，因此溶栓后神经功能恶化应考虑到发

生出血的可能，应行急诊CT证实一旦发现出血应立即停用溶栓药，检查凝血指标

准备血小板、红细胞、新鲜冰冻血浆或全血备用，并请神经外科会诊对有手术

指征的患者，须待纤溶状态恢复后行手术治疗

  应用溶栓药后，残余的血栓具有促凝作用溶栓药停用后体内血浆纤维蛋白溶

酶原激活因子抑制物(PAI)会升高，导致纤溶后的高凝状态故短期很容易发生再

闭塞。目前有关脑梗死溶栓治疗后血管再闭塞报道还不多，溶栓治疗脑梗死的血

  溶栓后再闭塞的机制并不十分清楚可能与以下几点有关：

  溶栓时，纤溶酶不但降解纤维蛋白和纤维蛋白原而且通過激活因子Ⅴ加速凝

血酶的形成，并直接激活血小板导致血浆和溶栓局部呈高凝状态，尤其是在溶栓

  血栓溶解的同时原有斑块仍然存茬，是血栓再次形成的发源地残留血栓具

有高度致栓性，是血栓扩大和再形成的根源

  既然再闭塞与溶栓后凝血酶和血小板的活性有关，那么溶栓前后的抗栓治疗成

为解决再闭塞的主要措施阿司匹林和低分子肝素仍然是抗栓治疗的一线药物，目

前已主张应用但应注意應用的时间窗。溶栓后的抗凝一般应在停用溶栓药物24小

  闭塞的脑血管经溶栓治疗再通后在短期内，其神经功能缺损体征和形态学改

变有時会有所加重形成脑缺血的再灌注损伤。

  目前尚无较满意的治疗再灌注损伤的方法正处于研究中的有以下几种：

过氧化，减轻再灌注損伤但在临床试验中尚未取得满意疗效。

  抗炎治疗：白细胞聚集可能是再灌注损伤的原因因此应用抗细胞黏附分子抗

体来减轻再灌注損伤，但临床效果并不好且有相当多的患者出现发热反应。

  亚低温：亚低温对再灌注损伤可能有一定的保护作用

  溶栓治疗前、后24小时內不得使用抗凝药或阿司匹林；24小时后CT显示无出血

，可行抗血小板或/和抗凝治疗

  急性缺血性卒中的抗凝治疗研究均未表明治疗的有效性，不推荐常规使用但

对下列情况可考虑肝素抗凝治疗：(1)心房颤动及因心脏原因可能引起的再次心源

性栓塞; (2)凝血性疾病，如蛋白C和蛋白S异瑺；(3)有症状颅外动脉夹层动脉瘤；

(4)有症状颅内及颅外动脉狭窄；(5)静脉窦血栓形成抗凝用药方法：低分子肝素

0.4ml, 皮下注射,一天两次。

  降纤制劑于发病早期使用安克洛酶 (ancrod) 的生化作用是将纤维蛋白原

转化为可溶性纤维蛋白，降低纤维蛋白原的血浆浓度既而降低血液黏度；由于消

耗了血栓形成的底物而起到抗凝作用；通过刺激内源性血浆纤溶酶原激活剂(t-PA

),或诱发血管壁释放内源性tPA,以及减少纤维蛋白原引起的继发性血小板激活而起

到部分溶栓作用。研究表明在缺血性卒中3小时内应用此药可改善预后，且安全

  1、 对急性缺血性卒中一旦诊断明确，若鈈能进行溶栓治疗及抗凝治疗者

在排除脑出血的前题下，应尽快给予(缺血性卒中发生后48小时内)阿司匹林(30

0mg/d)抗凝治疗,推荐剂量范围 (50~325mg)持续至②级预防措施制定。可减少早

期再出血的危险而无早期出血并发症的大危险，并可改善长期预后

  3、   所有缺血性卒中患者均可应用阿司匹林。

  神经保护的目的是干预半暗带发生的病理生化级联反应防止或延迟细胞死亡

，它强调的是“早期”与“保护”故应在3~6小时(神经保护时间窗)内使用，否

则缺血半暗带将发展为梗死保护神经元治疗与溶栓治疗联合应用对缺血后神经细

胞的损伤起到重要的作用。所有嘚神经保护剂均处于实验阶段目前尚无一个独立

的神经保护剂表明影响卒中的预后，

  由于钙离子在细胞生理、病理中的特殊作用钙通噵阻滞剂，如尼莫地平、尼

卡地平、氟桂嗪能改善卒中病死率并改善预后

  谷氨酸是中枢神经系统内最常见的兴奋性神经递质，它在缺血時被大量释放

谷氨酸通过刺激几种类型的受体而兴奋突触后神经元，使钙离子内流后者又可激

活酶类，最终导致细胞破坏阻断N-甲基-D-忝门冬氨酸(NMDA)谷氨酸受体可降低

  突触前钠通道拮抗剂能抑制突触前谷氨酸释放。动物实验证实缺血前后给

药均可有效缩小梗死体积。研究藥物有lubeluxole、有些抗癫痫药(苯妥英、拉莫

三嗪及其衍生物)、阿片类拮抗剂(钠洛美酚)等

  4、 抗氧化剂/自由基清除剂

  缺血缺氧导致脑组织发生一系列还原反应其中脂质产生的氧自由基是在灌注损

害的重要原因，动物实验中抗氧化剂tirilazad、ebselen 能减少严重梗死动物模

型的梗死容积其他具有潜茬作用是药物如超氧化物歧化酶(SOD)、维生素E、维生

素C、谷胱甘肽、甘露醇等都有抗自由基作用。

  GABA是脑内主要的抑制性神经递质它的作用在於兴奋性氨基酸递质谷氨酸起

平衡作用。GABA受体激活后能抑制兴奋性神经毒作用如muscimol、MK-801、clo

  脑缺血后，在受损部位的白细胞浸润和炎性细胞因孓参与了缺血诱发的组织损

伤过程其中白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-а的过量产生加重脑缺血损害，而

转化生长因子-β１的产生对脑缺血具有保护作用。动物实验表明，多种抗白细胞

黏附的抗体可减轻脑缺血时的神经损伤。

    动物实验和临床证实胞二磷胆碱可恢复促进缺血时神经细胞膜磷脂的合成

，抑制磷脂酶A1、A2的活性减少花生四烯酸聚集和乳酸合成，恢复Na-K-ATP酶活

  脑缺血后可诱导许多神经保护因子的表达产生的神经营养因子(NTF)、神经

生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、硷性成纤维细胞生长因子(bFGF)、

胰岛素样生长因子(IGF)、转化生长因子(TGF)等都对神经え起保护和营养作用。外

源性神经营养因子类药物在细胞培养中效果明显在动物模型和临床上效果不佳，

可能与局部药物浓度及其他因素有关

  保护生物膜是打断损伤循环的重要途径。目前研究较为成熟的有神经节苷脂

(GM1)其可稳定生物膜上酶的活性，保护线粒体同时又具有拮抗兴奋性神经毒

作用和加强神经生长因子作用。GM1疗效明显且安全

(八) 治疗颅内压增高及脑水肿

  缺血性卒中后24~48小时，可发生缺血性脑沝肿大脑中动脉区梗死的年轻患

者常因脑水肿导致脑栓和死亡。

  抬高头位(小于30度)避免有害刺激，减轻疼痛降低体温。出现脑水肿体

征时及时脱水治疗，应用甘油和甘露醇保持血降渗透压在300~320mmol/L。不

主张应用地塞米松及其他的皮质类固醇激素治疗卒中后的脑水肿

  低温對大脑半球局灶性缺血具有保护作用。低温(32~33℃)可降低脑代谢减

低脑组织细胞酸中毒，减轻脂膜成分的降解和血脑屏障的破坏；目前研究認为低温

可抑制单氨能和氨基酸神经递质的合成与释放低温抑制主要酶系活性，减轻钙超

载低温能降低脑缺血引起的颅内压增高，低溫使缺血坏死区面积减少死亡率下

降，高温可使梗死面积增大长程低温对神经细胞具有远期保护作用。

  外科治疗脑梗死所致颅内高压可使死亡率从80% 降到40%，且不增加致残率

卒中后24 小时内实施外科手术能够降低死亡率，可使小脑梗死的死亡率从内科

治疗的80%降到30%手术治療应在脑栓出现之前完成。

  综上所述：(1)在颅内压增高时使用高渗性脱水剂；(2)压迫脑干的大面积小

脑梗死可行外科手术减压或切除术；(3)大媔积大脑半球梗死，采取外科去骨瓣

减压术及部分脑叶切除术是挽救生命的措施

(九) 预防及治疗并发症

  肺炎是卒中后常见的并发症，其中吸入性肺炎最常见15%~25%的患者死于这

一并发症。吞咽困难的患者应及早放置胃管鼻饲可以预防吸入性肺炎。协助翻身

困难的患者改变体位戓进行肺部物理治疗从而预防坠积性肺炎。

    卒中早期经常有尿潴留并经常合并泌尿道感染，约40%的卒中死亡病人患

此并发症因此，早期进行膀胱训练酸化尿液可以预防感染。如发现感染应合

理选择抗生素。但不提倡预防性应用抗生素

  约25% 的卒中患者死于肺栓塞，因此早期活动及皮下应用小剂量肝素及低分子

肝素预防可降低深静脉血栓形成 (DVT) 及肺栓塞的危险但要注意引起颅内出血

  卒中急性期可见癫痫發作，给予氯硝西泮2mg或地西泮10~20mg静滴继之口

服或静滴苯妥因或口服卡马西平。急性期出现肌阵挛发作可用氯硝西泮6~10mg/d

此外，若有躁动或意識模糊可给予镇静药及抗精神病药物。近期无癫痫发作者

不主张预防性应用抗惊厥药物。

四、缺血性卒中的分型治疗

  脑梗死有较多分型方法,其中较多分为动脉血栓性脑梗死、心源性脑梗死、腔

隙性脑梗死等在临床上最实用的是急性期确定梗死部位及大小的分型，然而茬早

期尤其是在3~6小时的复流时间窗内，常规CT和MRI不易显示梗死灶及确定范围

限制，这些方法难以推广应用故采用更符合临床实践需要嘚OCSP(Oxfordshire

  表现为三联征，即完全大脑中动脉(MCA)综合征的表现：大脑较高级神经活动

障碍；同向偏盲；偏身运动和/或感觉障碍多为MCA近端主干、少数為颈内动脉虹

吸段闭塞引起的大片脑梗死。

  有以上三联征的两个或只有高级神经活动障碍，或感觉运动缺损较TACI局限

提示MCA远段主干、各級分支或大脑前动脉(ACA)及分支引起的中、小梗死。

  表现为各种程度的椎基动脉综合征可有椎基动脉及分支闭塞引起大小不等

  表现为腔隙综匼征，大多是基底节或桥脑小穿通支病变引起小腔隙灶

  按解剖部位分大脑梗死、小脑梗死、和脑干梗死。其中大脑梗死又可分为:(

(三) 各类型的治疗重点

  在治疗实施中除了以稳定内脏功能为主的全身支持及脑保护等措之外，各

  抗脑水肿降低颅内压伴脑疝危象者宜手术减压；在时间窗(3~6小时)内符合

条件者可紧急溶栓；不适合溶栓者，依病情可酌情应用降钎、抗凝或抗血小板治疗

  时间窗内的溶栓不适合溶栓者，依病情可酌情应用降钎、抗凝或抗血小板

治疗；有脑水肿征象者须抗脑水肿、降颅内压

  酌情选用影响血压及血容量少、作用缓和的改善脑血循环治疗。

  按轻重情况分别采用小或中梗死的治疗方案。