脑-肠轴”功能异常、肠道疾病菌群失调和精神心理因素

原标题:不说不知道说了吓一跳:抑郁症可能是一种肠道疾病疾病?

你以为是你的大脑控制你的身体其实,有一些身体部位也可以反过来“控制”你的大脑影响你嘚情绪。比如说你的肠道疾病。

近几年有越来越多的研究发现,肠道疾病菌群失调导致的“菌-脑-肠轴”功能失常很可能是导致抑郁症嘚重要原因之一

而更神奇的是,临床实验发现通过益生菌、益生元、健康饮食以及粪便菌群移植等方式对一些抑郁症患者的肠道疾病菌群进行调节,“菌-肠-脑轴”功能有所改善后其抑郁症状明显减轻,加快了康复速度

这很可能颠覆了绝大部分人的认知:抑郁症不是與心理和大脑相关的疾病吗,怎么会跟我们的肠道疾病有这么大的关系“菌-肠-脑轴”又是如何发挥作用的呢?

一般大众、甚至很多临床醫生都只从大脑和心理异常去理解抑郁症而忽视了抑郁患者的其他躯体症状,尤其是消化道问题

我有一名朋友是消化道疾病专家,在┅次交谈中他感慨:“何主任有时候我一天坐诊下来,发现有接近40%的病人得的其实是你们科室的疾病应该去看心理科!”

确实,抑郁症与消化系统疾病具有极高的共病性甚至可能完全重合。

例如在肠易激综合征患者中,50%~60%以上伴有抑郁或者焦虑症状;在炎症性肠病患鍺中21.6%会出现抑郁,31.5%出现焦虑;在其他功能性肠病和胃肠病中患者的抑郁风险也明显升高。

所以近几年来越来越多研究者注意到“肠腦功能异常”可能是抑郁症的另一个重要的病理生理机制。

很多人对这个概念很陌生人体的肠道疾病就是用来消化食物、吸收营养的吗?如果你这样想的话就未免太小看自己的肠道疾病了。

我们的肠道疾病具有自己的神经系统(ENS)可以不完全依赖于中枢神经系统而对外界信号作出独立的反应。所以哺乳动物的肠道疾病也被称为“肠脑”。

抑郁症患者往往存在肠脑功能异常如食欲障碍、代谢异常、功能性胃肠病和肠道疾病微生物异常。

而“肠-脑轴”或“脑-肠轴”指的就是哺乳动物的大脑和胃肠道疾病间存在着双向信号交流网络在這条轴里,神经系统、HPA轴(下丘脑-垂体-肾上腺轴)和免疫系统等途径把大脑和肠脑联系了起来

比如,心理应激或相关疾病可以引起大脑功能的异常然后通过“脑-肠轴”效应,影响肠道疾病功能患者可表现出消化道症状,这是自上而下、从脑到肠的影响有一些考试焦慮症的学生,一到考试前夕就肚子疼、腹泻很可能就是“脑-肠轴”效应在作祟。

而反过来肠脑的变化也可通过“肠-脑轴”效应令大脑某些功能出现异常,进而导致一些情绪症状这是自下而上、从肠到脑的影响。

而且这两个路径是可以互相循环、互相加强的。比如當大脑对肠脑产生了负面影响后,肠脑的功能失调又会反过来加重大脑的异常两者恶性循环;又或者,当肠道疾病功能得到改善并对夶脑产生了积极影响后,大脑的改善又会反过来令肠道疾病功能进一步得到改善两者进入良性循环。

所以“肠-脑轴”是未来神经科学發展的新方向之一,针对肠道疾病微生物来治疗心理疾病和神经系统疾病可能是未来神经科学发展的新趋势

破坏肠道疾病菌群会增加抑鬱风险

既然肠脑那么重要,那它最主要的组成部分是什么到底是肠脑里面的什么东西对我们的大脑和情绪发挥了作用呢?

肠脑其实是一個微生物器官肠道疾病内细胞的90%至95%为微生物(细菌、古细菌、真菌、病毒和一些原生动物)。肠道疾病的代谢、免疫和信号传递等主要功能均与微生物有关

换言之,科学家发现肠道疾病微生物可通过“肠-脑轴”来影响宿主的大脑、心理和行为,在心理疾病中发挥重要莋用

比如,实验发现抑郁症患者与健康群体的粪便菌群存在很大差异,前者的菌群多样性和丰度有所下降其中拟杆菌门和变形菌门含量增高,而厚壁菌门含量降低不过,在不同实验中具体的差异部分也有所不同。

还有有学者把抑郁症患者和健康人的粪便菌群分別移植到无菌(没有肠道疾病微生物)小鼠体内,发现接受抑郁症患者粪便菌群的小鼠出现快感缺失、焦虑样行为增加其表现与提供了菌群的抑郁症患者的症状一致。

学者认为这些研究显示,抑郁患者的心理和生理异常可通过其粪便菌群传递给其他个体, 进一步提示个体嘚心理状态受肠道疾病菌群调控

学者们再往深一步想:在自然条件下,子代也会获得与亲代相似的肠道疾病微生物那么,抑郁的遗传效应可能是由于遗传获得了亲代抑郁易感的肠道疾病微生物而引起;又或者说这是所谓的“抑郁症遗传因素”之一。

因此肠道疾病菌群和微生物对个人心身健康起到非常关键的作用。为了突出它们的重要性有学者便提出了文章开头所说的“菌-肠-脑轴”。

那哪些外部因素可以引起肠道疾病菌群失调很多人自然会想到平时肚子不舒服的原因。比如食用了腐败的、刺激性、或过敏性的食物又或者受凉、沝土不服等。

其实长期、过多地食用精加工食品,或大量饱和脂肪酸、糖和添加剂也会破坏肠道疾病菌群。

还有抗生素也会对肠道疾病菌群造成破坏。大规模人群研究发现抗感染治疗中使用的抗生素会明显增加个体罹患抑郁症等心理疾病的风险。而且该风险与抗苼素使用的剂量和时间呈正相关。

除此之外心理应激、尤其是慢性应激也会使原本健康的肠道疾病菌群趋近于抑郁症患者的菌群结构,進而引起菌-肠-脑轴功能失调这很可能是应激事件导致抑郁症的作用机制之一。

而且上述这几项不良因素虽然常常出现,甚至同时出现改变了人们的肠道疾病菌群结构,不断增加罹患抑郁症的风险却又往往因为人们缺乏“菌-肠-脑轴”的知识而被忽略。

改善肠道疾病菌群缓解抑郁症状

目前 已证明有效改善肠道疾病菌群紊乱的方法主要有服用益生菌、食用益生元、健康饮食粪便菌群移植这4种。

服用益苼菌是指足量服用能对机体产生有益影响的、活的微生物改善“菌-肠-脑轴”功能。临床研究和动物实验均发现补充益生菌可减轻抑郁症状,显著地减轻心理压力甚至能达到与传统治疗相似的效果,也没有明显的不良反应出现

因此,有研究者把这种能够改善行为和心悝状态的益生菌称为“益心菌”这个形容十分贴切。

益生元是指食用后能促进肠道疾病有益细菌生长的营养或食物成分可以把“益苼元”理解为肠道疾病益生菌的食物。

研究者发现, 补充益生元能够促进有益菌生长重建肠道疾病微生物平衡,并进一步产生类似于服用叻“益心菌”后的行为和认知改善效果目前,研究得较多的益生元主要有低聚果糖、低聚半乳糖和?-3多不饱和脂肪酸等

健康饮食主偠指饮食结构中含有丰富的膳食纤维、不饱和脂肪酸和发酵食品(酸奶、奶酪、酸豆汁等等);而含有较少的精制碳水化合物、饱和脂肪酸、糖和添加剂(防腐剂、乳化剂、调味剂、着色剂等)的食物。

这相当于临床中的“营养疗法”不但可重塑肠道疾病菌群平衡,通过菌-腸-脑轴促进行为和认知改善;还可以缓解精神科药物可能引起的代谢综合征增加患者服药的依从性。

粪便菌群移植指将健康个人的粪便菌群移植到患者肠道疾病内整体替换患者原有的菌群。目前国内外已经有研究者尝试通过移植健康人的粪便菌群,来治疗抑郁症、自閉症等心理疾病

此前我就简单分享过一个国外的真实案例,澳大利亚有一名29岁的女性双相障碍患者曾因10次抑郁、躁狂及精神病学症状叺院治疗,经过相当多的药物治疗疗效都不理想。

后来医生建议她接受粪菌移植的方法(粪菌来自其丈夫,他无精神疾病史且体型苗條)这个患者接受了9次粪菌移植治疗后,再无出现抑郁症状和躁狂症状且体重下降了33公斤。

当然这么神奇、快速的案例其实非常罕見,大多进行了粪便菌群移植的抑郁症患者只是令抑郁症状有一定的改善

其实,除了上述4种直接改善肠道疾病菌群的方法外传统的抗抑郁药物治疗也能间接对肠道疾病菌群发挥积极作用。

第一个抗抑郁药物“异烟肼”最初就是用来治疗结合分枝杆菌感染的;第一代抗抑郁药物TCA,也能抑制大肠杆菌等微生物的生长

目前常用的SSRIs类抗抑郁药,能够抑制革兰氏阳性细菌生长;甚至最新的抗抑郁药氯胺酮也能抑制一些葡萄球菌、肠球菌等的增殖。

这再次证明抗抑郁药物在人体体内发挥的作用是极其复杂的,其不但可以调节神经递质浓度還可能间接调节肠道疾病微生物结构,通过“菌-肠-脑轴”效应缓解抑郁症状

如何利用“菌-肠-脑轴”

“菌-肠-脑轴”功能失调是影响抑郁症進程的病理心理因素之一,可增加个体罹患抑郁症的风险这已是不争的事实。这也说明抑郁症并不是单纯的心理疾病或脑疾病,而是┅个心身疾病

了解了“菌-肠-脑轴”的作用和主要机制之后,抑郁症患者、家属群体应如何正确地利用这个效应加快康复我认为至少要莋到以下两点。

第一“菌-肠-脑轴”效应并不是导致抑郁症的最初根源,而是中间环节不能只靠改善肠道疾病菌群治愈抑郁症。

上面说叻抑郁症更应该被看作是一种“心身疾病”,在疾病的发展进程中既有心理因素,也有生物学因素只不过对于每个个体而言,不同嘚因素的影响程度不同突显出来的顺序也不同。

但基于我们多学科诊疗模式(MDT)的大量临床实践我认为绝大部分抑郁症的根源是心理社会因素,是叠加性的心理创伤又或者理解为心理应激,而且是长期的、慢性的心理应激

心理应激对于人体的作用机制是复杂的、多方面的,既可导致情绪波动、认知扭曲等心理活动异常也可导致肠道疾病菌群失调、大脑海马体积缩小、神经递质浓度改变、大脑炎性妀变、免疫功能失调等生物学层面的变化。而这些结果相互之间又会发生关联、互相影响共同成为抑郁症的中间环节,加速抑郁症的发苼发展

也就是说,心理应激虽然是最初根源但它会和它引起的各种生物学层面的变化一起形成恶性循环,逐渐令个体表现出抑郁症症狀

那么反过来,不管抑郁症的治疗从哪个方面切入是心理治疗、药物治疗、物理治疗、运动疗法、还是营养疗法,只要令其中一个或哆个因素有所缓解就能在一定程度上打破这个恶性循环,令抑郁情绪有所缓解并可能带动其它因素也发生积极的变化。

我们的深度催眠下创伤修复(TPTIH)心理干预针对心理创伤进行精准化干预进而引起心身的多层面的积极变化,是更高效的、更接近疾病根源的方法但並不是唯一的康复方法。

所以抑郁症患者、家属们一定要认识到这一点,不要把康复的希望都寄望于某一种方法上单靠服用益生菌、喰用益生元或者健康饮食就治愈了抑郁症?不能说临床上没有但极其罕见,大家不能寄望于此

第二,对于绝大部分抑郁症患者而言鈳在家庭关系和亲子关系持续改善、规范化的药物治疗、合理运动的基础上,考虑借鉴“菌-肠-脑轴”的研究发现和相关产品加快康复。

镓庭关系和亲子关系的改善就不用说了我反复强调父母必须加强自我反省、改变和提升。和谐、有爱的家庭氛围、有智慧的父母能逐渐修复患者的大部分心理创伤这相当于在疾病的根源上发挥作用,是必不可少的

而“菌-肠-脑轴”的相关专业治疗,目前国内具备条件的醫疗机构并不多如果父母能找到专业的肠道疾病菌群治疗资源,那当然最好可以在医生的指导下作为辅助疗法。

如果找不到父母可鉯以身作则,健康饮食加强锻炼,再在尊重患者意愿的前提下引导患者也一起改善饮食结构。

以我个人成功逆转“2型糖尿病”的亲身經历来说简单而言,健康饮食可以总结为远离或尽量少吃“GPS”(G即谷物包括米面制品;P是土豆等薯类;S是含糖高的食物、甜食)这有助于肠道疾病菌群的平衡,多吃蔬菜、优质蛋白质(肉蛋奶)并控制食物摄入量,并加上适量运动

再次推荐大家阅读《谷物大脑》一書,可根据书中的理论并结合自身实际情况调整饮食结构。

希望抑郁症患者、家属对“菌-肠-脑轴”有所了解后能重新正视健康饮食对於我们心身的积极作用,选择合适自己的方法多管齐下,加快抑郁症的康复!

参考文献:1.抑郁症研究的发展和趋势从菌-肠-脑轴看抑郁症梁姗等,2018年2.脑-肠-微生物轴与抑郁症研究进展王婧颖等,2018年3.人体肠道疾病微生物群与抑郁症的相关性研究进展王白鸽等,2018年4.脑 - 肠軸与抑郁症相关性的研究进展单柏溪等,2020年

文:何日辉 (公众号:晴日心身医疗)责任编辑:殷水

研究发现肠道疾病菌群-SCFA-免疫轴之間的相互作用在精神分裂症发病机制中所扮演关键角色

       精神分裂症是一种神秘的破坏性精神性疾病之一然而目前研究人员并不清楚其背後的潜在病理学机制,精神分裂症的免疫/炎症假说认为失调的免疫过程会与神经系统相互作用来促进患者的病理学表现;然而如今越来樾多的研究证据发现,异常的免疫反应会促进精神分裂症患者的持续性病理生理性改变而并不仅仅是疾病的进展。

       大量研究表明肠道疾病微生物组在塑造机体免疫系统功能上扮演着关键角色,肠道疾病微生物能提供特殊的免疫刺激信号来激发外周先天性免疫系统并诱導炎性细胞因子水平的上升,肠道疾病微生物与宿主免疫系统之间的相互作用主要是由微生物所产生的小分子代谢物所介导的而短链脂肪酸(SCFAs,Short chain fatty acids)就是肠道疾病中最丰富的微生物代谢产物其在机体免疫调节和微生物-肠-大脑之间的交流沟通上扮演着关键角色。

大量研究都發现精神分裂症患者体内的微生物菌群会出现功能失调的表现,而此前研究人员发现精神分裂症患者机体中相同的肠道疾病微生物改變会促进小鼠出现精神分裂症样的异常机体行为;

此外,研究人员还利用宏基因组关联性研究分析(MWAS)识别出了83种与精神分裂症相关的细菌群落并在精神分裂症患者体内的肠道疾病微生物中发现了27种发生改变的神经活性,其中就包括SCFA的产生;研究者还发现多种在精神分裂症患者肠道疾病中水平较高的细菌都能够产生SCFA,其中就包括角双歧杆菌等;目前研究人员并不清楚是否在精神分裂症患者体内存在SCFA产生嘚异常调节以及肠道疾病菌群的功能失调是否与患者机体异常的免疫激活有关。

       近日来自西安交通大学第一附属医院等机构的科学家們通过研究调查了肠道疾病菌群-SCFA-免疫轴之间的相互作用在精神分裂症发病机制中所扮演的关键角色,尤其是在精神分裂症相关的免疫激活方面

       研究者表示,考虑到肠道疾病菌群和SCFA在塑造机体免疫力中所发挥的作用他们推测,功能失调所诱发的SCFA的上调或许会促进精神分裂症患者机体的免疫激活和异常行为表现

研究结果表明,肠道疾病微生物所产生的SCFA及其相应的肠道疾病菌群在精神分裂症患者的肠道疾病Φ水平会升高而且肠道疾病中SCFA水平的增加与精神分裂症患者机体的免疫激活直接相关,患者机体免疫激活所带来的微生物组的特征性表現为多样性的增加、产生SCFA细菌和炎性相关细菌的水平均会升高;而SCFAs对培养中的外周血单核细胞免疫反应的影响依赖于供体的免疫激活状态来自免疫激活的精神分裂症患者的小分子血清滤液则会增加健康志愿者机体中外周血单核细胞的炎性反应。

       除此之外研究人员还发现,青春期小鼠机体中SCFAs水平的缓慢升高会诱导成体小鼠机体出现神经性炎症即精神分裂症样的行为而在出生前就暴露于免疫激活的小鼠,當其成年后机体中SCFAs的水平缓慢增加则会增强其出现精神分裂症样行为的风险

研究者认为,肠道疾病微生物衍生/产生的SCFAs或许是脑肠轴异常調节的关键子其主要会通过增强精神分裂症患者机体的免疫激活反应来进一步引发患者的病理学进展;他们推测,如果通过干预SCFA信号或靶向破坏产生SCFA的细菌或许有望预防或治疗精神分裂症此外,当选择免疫疗法来作为精准化精神病疗法时需要密切监测患者机体的免疫噭活状况。

       这项研究中研究人员进行动物研究揭示了SCFAs在精神分裂症患者机体免疫激活和异常大脑功能中所扮演的关键角色,而且利用精鉮分裂症小鼠模型进行研究后研究者揭示了微生物衍生的SCFAs(乙酸盐和丙酸盐)与免疫激活和认知功能损伤之间的关联

       研究者指出,青春期小鼠过量摄入SCFA会诱发机体出现某些精神分裂症相关的行为包括焦虑水平升高、空间记忆和社会行为受损等;尽管目前研究者并不清楚SCFA誘发小鼠行为异常的分子机制,但某些神经通路或会直接影响SCFA的产生包括负面代谢效应、神经性炎症、小胶质细胞激活等。

这项研究中發现肠道疾病微生物功能失调所诱导的SCFA的过量产生或许能作为精神分裂症患者机体免疫激活的上游介导子,通过对人类和小鼠的研究表奣因肠道疾病微生物功能失调所诱发的SCFA水平增加及随后全身性的免疫激活或会引发患者出现大脑认知损伤,因此产生SCFA的肠道疾病菌群-血清SCFA-免疫激活轴或许有望作为一种新型的治疗性靶点帮助研究人员开发治疗精神分裂症的新型疗法。

在2016 美国消化疾病周(DDW)召开的“基金會和美国消化病学会(AGA)专题报告”上罗马基金会主席、罗马Ⅳ标准总主编德罗斯曼(Douglas DDrossman)教授发布了“胃肠病:罗马Ⅳ”出版的消息,并介绍了羅马Ⅳ标准的更新点;来自澳大利亚的塔利(Nicholas Talley)教授和西班牙的梅亚林(Fermin Mearin)教授分别就(FD)和肠易激综合征(IBS)的更新及理由进行阐述北京协和医院消化内科方秀才教授就与会者关注的主要内容进行介绍。

功能性胃肠病又称肠-脑互动异常

Drossman教授指出人们对功能性胃肠病(FGIDs)的认识随着对疾病模式嘚认识转变和相关研究证据的更新而发生变,由单一的胃肠动力异常转变为包括神经胃肠病学和脑-肠互动等多方面的异常

尽管如此,即使是在今天许多人仍认为FGIDs是诊断不太确凿的疾病,患者会因为有这些症状而倍感羞耻尽管这些症状是实实在在的。为了消除这种偏见罗马基金会采用德尔菲(Delphi)表决方法为FGIDs提出了全新的定义,即肠-脑互动异常(disorders of gut-brain interaction)因此,在即将出版的罗马Ⅳ专著中功能性胃肠病又被称之为腸-脑互动异常,新的定义强调其症状产生与动力紊乱、内脏高敏感性、黏膜和免疫功能的改变、肠道疾病菌群的改变以及中枢神经系统(CNS)处悝功能异常有关

基于此观点,在修订后的罗马Ⅳ诊断标准中一些疾病不再冠以“功能性”一词,或修改为更体现疾病发病机制和该新觀点的疾病名如罗马Ⅲ中的“功能性腹痛综合征”修改为“中枢介导的腹痛综合征(CAPS)”。

新增章节阐述肠道疾病微生态环境和多元文化对FGIDs嘚影响

目前越来越多的研究资料表明,胃肠道疾病感染、微生态环境和食物与FGIDs症状的产生、加重有关食物、肠腔内环境的改变通过肠噵疾病菌群和宿主的相互作用,包括免疫和代谢反应而影响脑-肠轴的功能进而影响FGIDs。感染后FD患者十二指肠嗜酸细胞浸润明显增加这种妀变与患者的症状明显相关。在罗马Ⅳ专著中新增一章专门阐述食物、肠道疾病微生态对FGIDs的影响及其机制

罗马基金会已经注意到,罗马標准发起者和支持诊断标准的资料多源于西方国家罗马标准不可避免地受到西方世界文化观点的影响。越来越多的资料表明不同的文化褙景可影响FGIDs患者对症状的表述、感受和就医行为在大量调研和讨论的基础上,罗马Ⅳ在新增加章节“多元文化与FGIDs”

中深入讨论了罗马诊斷标准是否在全球具有普遍适用性、环境和局部的“生物学”对FGIDs的流行病学和诊断的影响(比如卫生条件、食物、饮食习惯、对症状的理解囷报告)等问题

这些新增内容对我们全面理解FGIDs、促进跨文化合作交流具有重要指导意义。

诊断标准的修订 罗马Ⅳ对诊断标准的修订包括10个方面主要内容如下。 1. 在不必要的情况下在疾病名中删去了“功能性”一词。

Drossman教授认为定语“功能性”有一定的局限性,意指不特异嘚和某种程度的贬义因此,在罗马Ⅳ诊断标准中删去了每章标题疾病中“功能性”一词(如用“食管疾病”代替“功能性食管疾病”)对某些疾病名也删去“功能性”一词(如用“大便失禁”代替罗马Ⅲ中的“功能性大便失禁”)。将“功能性腹痛综合征”变更为“中枢介导的腹痛综合征”这种变更更利于理解这些疾病的发病机制,与新的脑-肠交互观点相一致同时也可使“功能性”的“烙印”最小化。但是对于一些临床疾病(如功能性腹泻、功能性烧心),罗马Ⅳ依然保留了“功能性”的冠名旨在与那些病因明确的结构性疾病相鉴别。

在食管疾病中增加了反流高敏感(reflux hypersensitivity)这一疾病用于诊断一些患者的酸反流属于正常范围,但他们对生理性反流很敏感因此出现烧心症状,以与功能性烧心甚或非糜烂性反流病(NERD)相鉴别

3. 对肠道疾病疾病症状谱的解释

、功能性腹泻、功能性腹胀/膨胀不再作为特定的疾病来看待,其有著与病理生理机制特征相联系的症状谱只是在临床上表现出来的症状数目、频度和严重度有差异,如便秘型IBS(IBS-C)和功能性便秘的诊断可能因腹痛

程度的变化而转换IBS的亚型也可能随着粪便性状发生变化而改变。

4. 增加了几个已有明确病因的疾病

hyperalgesia)在肠道疾病疾病中增加了阿片引起的便秘(OIC)。这些疾病病因已经很清楚并不是真正的“功能性”疾病,考虑其特征是中枢神经系统或肠神经系统功能异常符合肠-脑互动異常的新定义;且这些疾病目前尚无

特定的归类,其临床表现与FGIDs类似需要与功能性疾病鉴别。

此外在IBS 的诊断标准中,罗马Ⅳ删去了腹部鈈适这一症状将诊断的症状阈值调整为“ 近3个月内平均发作至少1日/周”,将“腹痛/腹部不适在排便后改善”修改为“腹痛和排便相关”;茬分型标准中将主导型粪便的判断调整为按“有不正常排便(至少1次)的天数中的粪便性状计算”。Mearin教授对上述修改的证据资料作了详细陈述

罗马Ⅳ的制定是国际上来自23个国家的117位专家、历时6年完成的一项工作,他们对罗马Ⅲ颁布以来的研究资料和反馈意见进行了非常全面嘚收集也成立多个研究小组开展相应的研究工作,旨在使修改后的诊断标准更具有临床指导性、可操作性和全球适用性

Drossman 教授也指出,茬临床实践中应用这套诊断标准也有一些局限性当患者的临床表现符合设定的诊断标准时,我们可以作出诊断以此为患者提供教育、指导临床处理和治疗试验,这样势必排除了那些在临床上遇到的不符合诊断标准但同样需要治疗的患者还有,同一疾病不同亚型或不同嚴重程度的患者其需要的处理也是不同的。

为了解决罗马分类系统的这些局限性罗马基金会提出了用多维度临床资料剖析(MDCP)的方法,即通过对患者症状体验的多方位(包括临床症状、社会心理、生理、生活质量及其影响层面)梳理和整合为患者制定个体化的治疗方案。

但我們也注意到罗马Ⅳ委员会的绝大多数专家和引用的资料都来自西方国家,修订后的诊断标准是否适合中国人群仍需要我们开展相应的驗证研究。

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