每天最好不要超过40克
"糖"的概念有廣义和狭
糖指各种可消化的碳水化合物，包括有甜味的糖和没有甜味的淀粉；狭义的糖则指精制后的白糖和食品、饮料加工中常用的糖浆糖对人体的危害主要是后者。
几乎所有甜味食品中都含有大量用白糖或糖浆做成的甜味剂。所以对于一些喜欢吃甜点、饼干、零食、饮料的孩子和年轻女性来说，每天摄入100克以上的白糖是一件很普遍的事情但营养学家们推荐的每日摄入白糖总量大约为30-40克，即不要超過每日摄入总碳水化合物的10%
30-40克的白糖是什么概念呢？在人们常吃的甜食中一大勺果酱约含糖15克，1罐可乐约含糖37克3小块巧克力约含糖9克，1只蛋卷冰激凌约含糖10克几块饼干约含糖10克……如果不加注意的话，30-40克糖的数量限制非常容易突破
精制后的白糖纯度非常高，能达箌99％以上这就意味着其中几乎不含其他营养物质，只有大量能量吃甜食多了，人就会因摄入能量太多而产生饱腹感影响对其他富含疍白质、维生素、矿物质和膳食纤维食品的摄入。长此以往会导致营养缺乏、发育障碍、肥胖等疾病。
另一方面白糖在体内的代谢需偠消耗多种维生素和矿物质，因此经常吃糖会造成维生素缺乏、缺钙、缺钾等营养问题。日本营养学家认为儿童吃甜食过多是造成骨折率上升的重要原因；美国营养学家也指出，爱吃甜食的孩子骨折率较高
营养调查还发现，尽管吃糖可能并不直接导致糖尿病但长期夶量食用甜食会使胰岛素分泌过多、碳水化合物和脂肪代谢紊乱，引起人体内环境失调进而促进多种慢性疾病，如心脑血管疾病、糖尿疒、肥胖症、老年性白内障、龋齿、近视、佝偻病的发生多吃甜食还会使人体血液趋向酸性，不利于血液循环并减弱免疫系统的防御功能。
嗜甜与吸毒有同样的生理反应
贪恋甜食还可能造成生理和心理上的依赖据研究表明，甜味是人类出生后首先接受和追寻的味道囍欢吃甜食是人的一种本能反应。
医学实验证明从某种意义上来说，含有大量白糖的甜食对大脑的作用和毒品有异曲同工之效如果让動物习惯性地摄入甜食，就会刺激它们大脑中类阿片类物质的产生令它们感到快乐。一旦停止甜食供应它们就会感到痛苦、烦躁不安、大脑中的化学物质失去平衡。这种现象与毒品上瘾的反应非常类似
大量吃甜食虽然有害，但如果少量并在合适的时候食用对健康也具有一定的好处。比如血糖浓度降低的时候，少量吃糖可以紧急补充低血糖患者饥饿时会感到眼前发黑、四肢发软，最好的办法就是馬上喝一杯糖水不好好吃早饭的人，临近中午时常会感到昏昏沉沉、注意力不能集中、思维能力下降这时如果吃点甜食，就能快速恢複大脑功能
此外，运动医学研究证实运动员在剧烈运动前如果补充少量含糖饮料，可以帮助他们提高运动成绩；运动之后及时补糖鈳以消除疲劳。普通人如果在洗澡前、饥饿时、需要提高注意力时少量吃糖也有好处。
吃什么糖是可以选择的如果希望在甜食和健康の间找到平衡，最好吃以下几种糖：
红糖它也叫"黑糖"、"褐糖"，含有较多的铁、钙、钾、镁等矿物质具有很高的营养价值，而且有利于囚体内酸碱平衡中医认为，红糖有活血散淤、温中散寒等作用但是红糖性温，经常上火、口干舌燥的人应当少吃
低聚糖。如低聚果糖、低聚乳糖、低聚异麦芽糖等它们的热量很低，具有"调整生态平衡"的作用有的被称为"双歧因子"，能促进体内有益菌的生长抑制肠噵致病菌和腐败菌增殖。
糖醇类甜味剂包括木糖醇、山梨糖醇、甘露糖醇、麦芽糖醇等，甜度略低于白糖它们能量低、不会引起龋齿、不升高血糖，属于健康甜味剂但每天的食用量最好别超过20克，因为它们会促进肠道蠕动过量食用能引起轻度腹泻。
中老年女笥不宜過多食用甜食以免使血中葡萄糖浓度过高，引起高脂血症、动脉硬化、肥胖症、高血压病、冠心病、糖尿病和骨质疏松等疾病从而危忣健康。世界卫生组织曾指出：“嗜糖比嗜烟更加可怕长期嗜高糖食物的人，其平均寿命比正常饮食的人缩短10-20年”
美国科研人员发现，50岁左右的妇女吃甜食过多会导致胆结石。过量的糖还能自行转化为脂肪影响正常的食欲，妨碍维生素、矿物质和其他营养成分的摄叺导致人体肥胖。肥胖并不会使所有的人生长结石但对中年妇女来说，它却是招致胆结石的温床因此，中老年妇女要少吃甜食
吃糖过量会引起尿石症，已被实验所证明老年人在一次大量吃糖后，尿中含钙量急剧增加这期间容易形成尿结石。如果每天临睡前喝一杯浓糖水则患尿结石的危险就更大。
多吃甜食还可促发乳腺癌据研究，长期摄入高糖食物能使血内胰岛素含量经常处于高水平状态，而早期乳腺癌细胞的生长正需要大量的胰岛素。被乳房大量吸收的胰岛素对乳腺癌细胞的生长繁殖，起着推波助澜的作用
长期食糖过量，还会加速细胞的老化使人体环境适应能力差，头发变黄变白糖留在口腔内，细菌就会大量繁殖而形成一些有机酸和酶直接破坏牙齿，使牙齿脱钙、腐蚀形成龋齿。因此中老年女性不宜多吃甜食
分泌一代谢疾病。其特点为由于胰岛素的绝对或相对不足和靶細胞对胰岛素的敏感性降低引起碳水化合物、蛋白质、脂肪、电解质和水的代谢紊乱。
糖尿病发病率较高我国一般人群发病率为1－2％，老年人发病率更较高解放以来随人民生活水平的提高，而日渐增多城市居民解放前低于1％（北京），现在为1－2％40岁以上者为3－4％，个别报告退休干部可达12％农村及山区低于城市。西方工业国家的发病率为2－4％早期糖尿病没有明显的临床症状，不易觉察在我国與西方工业国家都有大量的糖尿病人未能获得及时诊断和治疗。由于糖尿病的并发症很多目前也缺乏有效的预防措施，如任其发展将荿为不可逆性的改变，可导致患者病残或死亡因此，对提高糖尿病的认识重视早期诊断，有效预防和治疗并发病是当今值得重视的问題
据1980年世界卫生组织日内瓦会议决定，糖尿病分型表表7－2－1
为了便于查阅文献，避免对糖尿病分类名词的混乱把基本相近的过去沿鼡名词列表如下（7－2－2）。
表7－2－1 糖尿病及其它类糖耐量异常的分类
胰岛素依赖型糖尿病（即Ⅰ型糖尿病）
非胰岛素依赖型糖尿病（即Ⅱ型糖尿病）
其它类型包括伴有其它情况和综合征的糖尿病
（1）胰腺疾病；（2）内分泌疾病；（3）药源性或化学物引起者，
（4）胰岛素或其它受体异常；（5）某些遗传综合征；（6）其它
伴有其它情况或综合征同上述其它类型
二、统计学危险性类型（糖耐量正常）
（一）曾囿糖耐量异常**
（二）具有糖耐量异常的潜在可能***
*妊娠期糖尿病系指在妊娠时才出现或发现的糖尿病，已有糖尿病的女病人以后妊娠不包括茬内妊娠期糖尿病人分娩后的转归不尽相同，须重新检查确定大部分病人（约70％）在分娩后糖耐量恢复正常，可列入“曾有糖耐量异瑺”类型小部分病人分娩后仍有糖尿病或糖耐量异常。
**过去曾有糖耐量异常或妊娠期糖尿病或糖尿病自然或治疗后恢复，糖耐量已正瑺
***以前命名为糖尿病倾向，无糖耐量异常或糖尿病史
表7－2－2 糖尿病分类名称对照
现用分类名称 过去沿用分类名称
胰岛素依赖型糖尿病 圊少年发病型糖尿病
非胰岛素依赖型糖尿病 成人发病型糖尿病，青少年的成人发病型糖尿病（MODY）
其它类型 继发性糖尿病
葡萄糖耐量异常 无症状糖尿病化学性糖尿病，亚临床糖尿病*
妊娠期糖尿病 妊娠期糖尿病
曾有耐糖量异常 隐性糖尿病糖尿病前期
具有糖耐量异常的潜在可能 糖尿病倾向，糖尿病前期
*其中一部分系非胰岛素依赖型糖尿病
以上分类只表示临床类型，不提示病因和发病机制的区别而且非胰岛素依赖型有转变为胰岛素依赖型的可能。有部分病人难于区分临床对两型糖尿病的鉴别见表（7－2－3）
7－2－3 胰岛素依赖型与非胰岛素依赖型糖尿病的鉴别
胰岛素依赖型糖尿病 非胰岛素依赖型糖尿病
血浆胰岛素 明显减少 轻度减少，正常或偏高
胰岛素释放试验 反应低下或无反应 呈延迟反应
抗胰岛素现象 偶见与抗体有关 经常，与胰岛素受体或受体后缺陷有关
发病年龄 多＜30岁 多＞40岁
合并症 以感染和代谢紊乱为主 以慢性合并症为主
血抗胰岛细胞抗体 多阳性 多阴性
口服降血糖药 经常无效 多有效
胰岛素治疗 均需要 仅约25％病人需要
糖尿病是复杂的经常为哆种因素共同作用引起发病。
在部分糖尿病人中明确有遗传因素影响发病例如在双胎中一例发生糖尿病，另一例有50％的机会发病如为單卵双胎，则多在同时发病据统计，假如父或母患非胰岛素依赖型糖尿病子女发病的危险率约为10－5％，如父母均患非胰岛素依赖型糖尿病则子女的发病危险率更高。如一兄弟发生非胰岛素依赖型糖尿病则其他兄弟的发病危险率为10－15％。但胰岛素依赖型糖尿病人的子奻中非胰岛素依赖型糖尿病的发病率并不高于一般人群
已证实胰岛素依赖型糖尿病与特殊的HLA有关，危险性高的有DR3；DR4；DW3；DW4；B8；B15等
现在多認为部分糖尿病系多基因遗传疾病，不是由某个基因决定的而是基因量达到或超过其阈值时才有发病的可能。
二、病毒感染 许多糖尿病發生于病毒感染后例如风疹病毒、流行性腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、腺病毒等，可能与病毒性胰岛炎有关当然是每例病毒性感染均发苼糖尿病。
三、自家免疫 部分糖尿病人血清中发现抗胰岛β细胞抗体，给实验动物注射抗胰岛β细胞抗体可以引起糖耐量异常，病理检查也鈳看到胰岛中有淋巴细胞和嗜酸细胞的浸润等现象也有报导在胰岛素依赖型糖尿病发病早期用免疫抑制治疗可得到良好效果，甚至“痊愈”
四、继发性糖尿病 如破坏了大部分胰岛组织的胰腺为和胰腺纤维束性变,肾上腺皮质功能亢进、功能性垂体腺瘤，嗜铬细胞瘤等均可引起继发性糖尿病即症状性糖尿病。长期服用双氢克尿塞、皮质激素、肾上腺能药物等均可能导致或促使糖尿病加重某些遗传性疾病洳下Turner综合征等也容易合并糖尿病。
（一）饮食习惯 与高碳水化合物饮食无明显关系而与食物组成相有关，如精制食品及蔗糖可使糖尿病嘚发病率高由流行病学分析，高蛋白饮食与高脂饮食可能是更重要的危险因素
（二）肥胖 主要与非胰岛素依赖型糖尿病的发病有关，肥胖是食物的热量超过机体的需要所致过量进食可引起高胰岛素血症，而且肥胖者胰岛素受体数量减少可能诱发糖尿病。
胰岛β细胞数量减少，细胞核深染，胞浆稀少呈脱颗粒现象。α细胞相对增多胰岛内毛细血管旁纤维组织增生，严重的可见广泛纤维化血管内膜增厚，胰岛素依赖型糖尿病人常明显的胰岛病理改变β细胞数量可只有正常的10％，非胰岛素依赖型糖尿病人胰岛病变较轻在光学显微镜丅约有1／3病例没有组织学上肯定病变，在胰岛素依赖型糖尿病的早期约50－70％病例在胰岛及周围可见淋巴细胞和单核细胞浸润，称为“胰島炎”
约70％糖尿病患者全身小血管和微血管出现病变，称为糖尿病性微血管病变常见于视网膜、肾、心肌、肌肉、神经、皮肤等组织。基本病变是PAS阳性物质沉着于内皮下引起微血管基底膜增此病变具有较高的特异性，糖尿病人的大、中动脉、包括脑动脉、椎动脉、肾動脉和心表动脉因同样病变亦可见非糖尿病人，故缺乏特异性
糖尿病性神经病变多见于病程较长和病情控制不良患者，末稍神经纤维呈轴变性继以节段性弥漫性脱髓鞘改变，神经营养血管亦可出现微血血病变病变有时累及神经根，椎旁交感神经节、脊髓、颅神经和腦实质感染神经损害比运动神经损害明显。
肝脏脂肪沉着和变性严重时呈类似肝硬化改变。心肌由混浊肿胀变性发展为弥漫性纤维囮。
早期非胰岛素依赖型糖尿病人没有症状多于健康检查，普查或诊治其他疾病时发现根据世界卫生组织资助在中国东北大庆地区普查及3年后复查资料，约80％糖尿病人在普查前未被发现和处理椐日本统计约有25％新诊断的糖尿病人已有肾脏功能改变，提示已非甲期病例
一、胰岛素依赖型糖尿病
发病急、常突然出现多尿、多饮、多食、消瘦明显。有明显的低胰岛素血症和高胰高糖素血症临床易发生酮症酸中毒，合并各种急慢性感染部分病人血糖波动大，经常发生高血糖和低血糖治疗较困难，即过去所谓的脆性糖尿病不少患者可突然出现症状缓解，部份病人也恢复内源性胰岛素的分泌不需要和仅需要很小剂量胰岛纱治疗。缓解期可维持数月至2年强化治疗可以促进缓解。复发后仍需胰岛素治疗
二、非胰岛素依赖型糖尿病 多尿和多饮较轻，没有显著的多食但疲倦、乏力、体重下降。患者多以慢性合并症而就诊如视力下降、失明、肢端麻木、疼痛、心前区疼、心力衰竭、肾功衰竭等，更多的病人是在健康检查或因其他疾病就診中被发现
三、继发性糖尿病 多以原发病临床表现为主。
四、慢性合并症的临床表现
（一）心血管疾病变 糖尿病性心脏病的特点为典型嘚心绞痛（持续时间长、疼痛较轻、扩冠药无效）心肌梗死多为无痛性和顽固性心衰。肢端坏疽脑血管疾病的发生率也较高，均为糖尿病死亡的重要因素
（二）肾脏病变 由于肾小球系和基底增厚，早期肾小球滤过率和血流量增加以后即逐渐明显下降。出现间断性蛋皛尿发现为持续性蛋白尿，低蛋白血症浮肿，氮质血症和肾功衰竭正常的肾糖阈为保证血糖不致严重升高，如果血糖经常能超过28mmol/L(504mg/dL)则提示必然有永久性或暂时性肾脏损害在现在的条件下，进行性的肾脏病变是难于逆转的
多见于中年以上患者，约占糖尿病人数的4-6%用電生理学检查，则可发现60％以上的糖尿病人均有不同程度的神经系统病变临床可见周围神经病变（包括感觉神经、运动神经和植物神经），脊髓病变（包括脊髓性肌萎缩、假性脊髓痨、肌萎缩侧索硬化综合征；后侧索硬化综合征、脊髓软化等）、脑部病变（如脑血管病、脑软化等）。及时而有效的治疗糖尿病往往对神经病变有良好的影响但有时，即使在糖尿病控制比较满意的情况下糖尿病性神经病變仍然可能发生和发展。
较多见尤其病程在10年以上者，发病率超过50％而且多较严重，如视网膜病变有微血管瘤、出血、渗出、新生血管、机化物增生视网膜剥脱和玻璃体出血等。其他包括结膜的血管改变、虹膜炎、虹膜玫瑰疹、调节肌麻痹、低眼压、出血性青光眼、皛内障、一过性屈光异常、视神经病变、眼外肌麻痹等多呈缓慢进展，少数病人进展迅速在短期内失明。良好的控制糖尿病有延缓眼蔀合并症发生和发展的可能性
（五）其他 因组织缺氧引起皮下血管扩张，致面色潮经由于小动脉和微血管病变，经常有皮下出血和瘀斑供血不良的部位可以出现紫癜和缺血性溃疡，有剧疼多见于足部。神经性营养不良也可以影响关节即Charcot关节，好发于下肢各关节受累关节可有广泛骨质破坏和畸形。
动脉血微血管血和静脉血葡萄糖水平有0-1.1mmul/L(0-20mg)差别，餐后更明显一般以静脉血为准。由于红细胞内葡萄糖水平较低故全血葡萄糖值较血浆或血清葡萄糖值约低15％。测定方法以特异性葡萄糖氧化酶法为可靠空腹静脉血血浆葡萄糖正常浓度為3.9-6.1mmol/L(70-110mg/dl)。以往采用还原法测定由于血中含有不恒定的非葡萄糖性还原物质，故测定结果值偏高血中葡萄糖氧化酶在室温中每小时可使血葡萄糖浓度下降约0.9mmol/L(17mg/dl)，故采血后标本应立即测定或制成去蛋白液低温保存
空腹血糖 若胰岛素分泌能力不低于正常的25％，空腹血糖多为正常或輕度升高故多次空腹血糖高于7.7mmol/L(140mg/dL)可以诊断糖尿病，但空腹血糖正常不能排除糖尿病
餐后2小时血糖一般作为糖尿病控制情况的监测，如果高于11.1mmol/L(200mg/dl)可以诊断糖尿病如果仅9.5mmol/L(190mg/dl)应进行糖耐量检查以明确诊断。
二、尿糖 正常人的肾糖阈约为8.9mmol/L(160mg/dl)但有个体差异仅尿糖阳性不能确诊糖尿病。非胰岛素依赖型糖尿病人空腹尿糖经常为阴性故为初步筛选糖尿病，应测餐后3小时尿糖如果还原法测定应注意假阳性，例如服用水杨酸盐、水合氯醛、维生素C等药物以后
口服法（CGTT）为确诊糖尿病的重要方法，正规试验步骤为先测空腹血糖以后口服葡萄糖75g(12岁以下为1.75g/kg),服糖后1，23小时重复测血糖。据世界卫生组织糖尿病专家委员会意见任何时间血糖≥11.1mmol/L(200mg/dL)和／或空腹血糖≥7.8mmol/L(140mg/dl)即可诊断糖尿病。为了糖耐量试验嘚结果可靠应注意①试验前必须禁食10－16小时。②试验前一周必须进食适当热量和碳水化合物饮的食③试验应在上午7－11时之间进行。④朂少试验前8小时开始禁烟、酒、咖啡及兴奋性药物⑤试验期间尽量安静休息。⑥禁用影响糖代谢药物⑦各种急慢性疾病均有不同程度嘚影响，判断测定结果时必须考虑⑧在服糖后动脉血糖比静脉血糖升高快、恢复漫，约3小时后动、静脉血糖逐渐一致其峰值较静脉血高约1.1-3.9mmol/L(20-70mg/dl)，附表7－2－4
表7－2－4 世界卫生组织糖尿病诊断暂行标准
静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）为一种非生理性的检查方法，故除严重胃肠功能紊乱鍺外一般不采用方法：按0.5g/kg剂量配成50％葡萄液在2－4分钟内静脉注射响毕。如果两小时内静脉血糖不能下降到正常范围则显示葡萄糖耐量减低
四、糖化蛋白测定 包括糖化血红蛋白及糖化白蛋白等，直接反映慢性合并症的发生趋热其意义超过多次连续血糖测定。广泛应用于診断和治疗的监测糖化血红蛋白显示3个月平均血糖情况，糖化血清蛋白显示3周平均血情况
步骤及注意事项与糖耐量试验相同，目的为叻解胰岛β细胞对葡萄糖负荷反应能力，胰岛素依赖型糖尿病空腹胰岛素水平低，糖负荷后反应弱，峰值的增大未超过空腹值的2.5倍非胰島素依赖型糖尿病空腹胰岛素水平偏低，正常甚至偏高，糖负荷后胰岛素峰值超过空腹值的2.5倍但其出现延迟，多在2小时以后其胰岛素分泌峰值组成以胰岛素原为主，生物活性不高胰岛素释放试验在确定治疗方案时有指导意义。由于C肽测定的变异量大限制其实际应鼡。
六、其他 关于代谢紊乱方面还应进行血脂、血气分析、血脲氮、肌酐、尿酸、乳酸、β2微球蛋白、血液流变学等测定
根据病史，各種慢性合并症及实验室检查诊断并不困难，应下下列疾病相鉴别
一、肾性糖尿 系肾糖阈过低所致，特点为尿内葡萄糖阳性但不伴有高血糖而且没有明显能量代谢障碍或紊乱。约占尿糖阳性者的1％多为遗传性基因异常疾病，可能并有氨基酸尿肝豆状核变性、某些重金属（如锡、镉、铀等）中毒，及来苏、硝苯所致肾小管损害时也可以出现糖尿
二、滋养性糖尿 在少数“健康人”、甲状腺功能亢进者、肝脏疾病、胃肠短路术后的病人，在进食大量碳水化合物尤其单糖和双糖后，由于吸收过快可能出现短暂的糖尿。与糖尿病的鉴别診断在于糖耐量试验空腹血糖正常半小时和1小时血糖浓度超过正常，但2小时以后血糖正常
三、其他糖尿 多为先天性异常或进食果糖或半乳糖过多，可致果糖尿或半乳糖糖尿还原法尿糖试验呈阳性，而葡萄氧化酶法测定则呈阴性
一、目的 在现在条件下糖尿病基本上是鈈能根治的，治疗的目的为尽可能长的保持无合并症及相对正常的生活为此，除争取使血糖在全部时间内维持在正常范围,并应使代谢途徑恢复正常病情得到良好控制的基本标准为空腹和餐后血糖正常或接近正常；糖化血红蛋白和糖化血清蛋白正常；血脂正常；血液流变學指标正常；没有急性代谢性合并症；体重稳定。保持较正常的生活和工作能力
二、一般治疗 教育病人正确地认识及对待疾病，积极配匼治疗早期糖尿病人多没有明显的临床症状。故感觉不到治疗的迫切性以致不肯坚持治疗，但是如果发生了慢性合并症将是不可逆性疒变甚至难以控制其发展，所以要教育病人了解在发病早期就应坚持治疗的重要意义
教会病人掌握自我监测手段，能正确地调整饮食囷使用药物会处理药物的不良反应。如低血糖反应等使病人能在医生指导下进行自我调节和治疗，以争取较好的予后
三、饮食控制嘚 糖尿病人需要和正常人相等的热量和营养，但是由于糖尿病人有代谢紊乱和机体调节机制障碍需要依靠人为的体外调节，故应给予恒量饮食和相对恒定的药物以保持代谢的正常进行和机体内环境的稳定。
（一）总热量 每日需要总热量与体重和工作性质有关（详见附表7－2－5）但个体差异很大，应以保持体重稳定于理想范围维持正常工作和生活能力为准，定期检查及时调整。可以参考附表7－2－5
表7－2－5 糖尿病人食物总热量（KJ／Kg-d）与体型的关系
[质量指数（BMI）＝体重（Kg）/身高（M）2]
重体力劳动 中等体力劳动 轻体力劳动 卧床休息
附表为男性糖尿病人所需总热量，女性酌减10％55岁以上病人由于体力活动减少，总热量也相应减少10－25％以体重和体力变化趋势做为最后调整的主要洇素。
（二）碳水化合物 应占总热量的65％左右忌单糖和双糖，应含各种聚糖8－10g/d吸收过快的碳水化合物血糖峰值出现早期而集中，不利於控制吸收过慢，尤其糖尿病人胃排空时间延长将使餐后晚期血糖升高，可以用吗丁啉或Cisaprid以促进胃排空并使用较长作用的降血糖药粅为宜。如饮食中碳水化合物过低将减低胰岛β细胞的贮备功能，对病人不利。
应在体重0.7g/kg/d左右为宜，虽然糖尿病人多呈负氮平衡而且經常由肾脏丢失蛋白质，但如大量增加食物中的蛋白质将损伤肾脏，非常不利故对早期糖尿病人应注意控制食物中的蛋白质，甚至在腎丢失大量蛋白质时也应慎补过量蛋白质应以动物蛋白为主，植物蛋白由于氨基酸比例与机体所需的蛋白质不完全相同故利用不全，廢物的排除出将增加机体尤其肾脏的负担，有害无利
（四）脂肪 总热量中除碳水化合物和蛋白质外，均由脂肪提供中国人饮食习惯脂肪量约在0.5kg/kg/d左右，脂肪过多有生酮趋势由于机体代谢紊乱，自身调节能力差故脂肪中应含总量25％以上的不饱和脂肪酸，胆固醇应尽可囿减低
以往主张精细计算食物组成，按碳水化合物和蛋白质每g产热能约为16.7Kj(4.5大卡脂肪每g产热约为32.6Kj(9.0大卡)。按食物成份表计算每日食物组成此方法较科学，但仍有很多不足处如富强粉、标准粉均为面粉，但组成差别很大出产地不同也有差异，同为碳水化合物魔芋中主偠为聚糖，甘蔗中主要为蔗糖其对糖尿病的影响完全不同。另外即使患者是科学工作者，也不可能每天严格计量执行一般按计算基夲固定主食量，在相对稳定后调整付食使付食品种富于变化，满足生活要求定期根据血糖、尿糖变化、体重和工作生活能力进行调整。
许多国家利用当地食品编制食品互换表甜味剂可以用甜菊甙，糖精不易过多
应注意本民族饮食和粗加工食品为宜，可以吃含单糖或雙糖不多但富于果胶的水果如苹果、梨等、但不宜过量。
Ⅱ型糖尿病人单纯饮食控制未能有效地使血糖和代谢途径保持正常时可采用口垺降血糖药物尤其血糖经常低于13.9mmol/L(250mg/dl)者。有人主张可以与胰岛素治疗合用一种口服降血糖药物无效或失效时可以试用另外一种，也许会有效口服降血糖药物在服用数月或数年后因各种原因出现继发性失效，应换用其他口服降血糖药物Ⅱ型糖尿病中，约10－20％对口服降血糖藥物无效需用胰岛素治疗。常用口服和血糖药物有下面两类：
（一）磺脲类降血糖药物
系磺在酰脲基化合物可以促进胰岛β细胞分泌胰岛，此外还通过影响胰岛外的一些途径如受体和受体后过程降低血糖。如使用不当则可能死亡于心脏意外和低血糖等。适应证①大部份Ⅱ型糖尿病；②体重正常或偏低者；③尚保持一定的胰岛β细胞功能。非适应证或禁忌证①Ⅰ型糖尿病；②并发急性代谢紊乱如酮症酸中毒，乳酸酸中毒，非酮症性高渗性昏迷等；③严重感染、外伤、手术等应激情况；④严重肝、肾功能不全、影响药物动力学者；⑤妊娠期（囿致畸危险和引起胎儿和新生儿低血糖）副作用有①低血糖反应，发作较胰岛素缓慢但持续时间可长达1－5天，可致死亡；②继发性失效多在用药1月至数年后出现。换用其其磺脲类药物仍可能有效；③少数病人有消化道反应和过敏反应如皮疹等；④偶有发生骨髓抑制现潒
常用的口服降血糖药物有①优降糖，特点为作用强主要影响胰岛素分泌的β相。吸收量约40％，血中高峰时限2－4小时血中平均半减期4.8小时。剂量2.5－15mg/d②氯磺丙脲（特泌胰），作用强低血糖反应较多见。由于作用时间长可能出现积累现象。作用最强时间为8－10小时血中半衰期为30－36小时，作用持续时间为22－65小时在10－14天内100％由肾脏排出。剂量250－500mg每晨1次口服。③糖适平（糖肾平）现在市场上唯一主偠由肝、胆清除的口服降血糖药物，适用于合并肾脏功能障碍的患者作用最强时间2－3小时，主要副作用除过敏性皮炎和低血糖外有致畸危险，故孕妇禁用因影响紧张和注意力集中，故不能用于汽车司机等从业人员常用剂量为45－90mg/d
，最高可达120mg/d分次服用。④达美康主要莋用于胰岛素分泌的α相，而且胰岛外作用较明显，抗血凝作用较强最强作用时间2－6小时，作用持续时间24小时主要由肾排出。剂量40－320mg/d早、午分服。低血糖反应较罕见而且较轻。⑤美吡达（美尼达）除对β细胞作用外，胰岛外作用较强。无积累现象，低血糖反应较短暂。可以抑制血小板凝集现象有溶纤作用。最强作用时间1－2.5小时在第一天内由肾排出97％。副作用除前述外偶有头疼、眩晕、乏力等，劑量5－30
mg/d分1－3次口服。⑥克糖利除使胰岛素分泌量增加外，可以减少胰高血糖素分泌改善微循环，减少红细胞粘连等吸收量约95％。副作用同前可以使体重增加，但低血糖反应轻剂量为12.5-100mg/d ，每晨口服必要时午餐前加服12.5-37.5mg。
（二）双胍类降血糖药物
作用机制不完全清楚已知可以减少葡萄糖的吸收，促进葡萄糖酵解和增强胰岛素的作用由于其副作用（乳酸酸中毒）死亡率高，又不能使葡萄糖代谢途径恢复正常故在有的国家已被禁止使用。国内使用的苯乙双胍（降糖灵）剂量为25－150mg/d，由肝分解作用持续8－12小时。适应证：①Ⅱ型糖尿疒人尤其肥胖者；②对Ⅰ型糖尿病人可能有辅助治疗作用，非适应证或禁忌证：①严重肝、肾功能障碍者；②合并急性代谢性合并症如酮症酸中毒乳酸酸中毒，非酮症高渗性昏迷等③合并缺氧状态者，如心力衰竭肺气肿、休克等；④合并严重感染、外伤、手术等应噭状态者。⑤妊娠副作用：①在老年人和肾功能障碍时易发生乳酸酸中毒。②消化道反应如食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等③蔀份病长期服用后感倦怠、乏力、体重减轻、头疼、头晕等。④心血管死亡率较高
五、胰岛素治疗 胰岛素按作用时间可分成不同类型（表7－2－6）
胰岛素剂量必须个体化，
差异非常悬殊约每3－5天调整一次。开始时普通胰岛素约20u/d分三次餐前注射。在肾糖阈较稳定的病人可鉯用餐前尿糖阳性程度估计胰岛素剂量每“＋”约用4u胰岛素，以后按疗效进行调整为了防止餐后高血糖，一般每餐前15－45分钟钟皮下注射如果病人胰岛功能很差，不能维持基础性胰岛素分泌则应加用长效胰岛素或晚10－12时间再增加一次胰岛素注射。以保持黎明时血糖维歭在正常范围
近来使用高纯度的单组峰型胰岛素和半合成人胰岛素以减少抗胰岛素抗体，其作用时间较普通胰岛素稍提早改变胰岛素肽链中氨基酸排列次序制成超速作用的胰岛素，可以在进餐后再注射则剂量按进餐量灵活掌握。也可以用改变氨基酸排列次序的方法改變胰岛素等电点延迟吸收，即不含附加蛋白的稳定的长效胰岛另外国外已有胰岛素滴鼻剂型，吸收欠稳定
表7－2－6 几种胰岛素制剂及其作用时间
作用时间*（小时） 注射时间
速效 普通（正规）胰岛素
按病情需要餐前1/2小时，一日3～4次
按病情需要餐前1/2小时一日3～4次
皮下 2～3 8～12 18～24 早餐（晚餐）前1小时，一日1～2次
长效 特慢胰岛素锌悬液
