大鼠文言文翻译主要讽刺什么样的人


     方法应用6-OHDA毁损大鼠纹状体,以制備PD大鼠模型,应用酪氨酸羟化酶(TH)和DNA原位末端标记免疫组化双标染色检测黑质内多巴胺(DA)神经元细胞凋亡的发生及其变化规律
     方法 :建立PD大鼠模型 ,设立正常对照组、生理盐水对照组、抑颤汤组 ,观察抑颤汤治疗前后PD大鼠行为特征、脑黑质神经细胞变化 ;
     方法将6-羟基多巴胺用立体定向法注入大鼠一侧中脑被盖腹侧区制作PD大鼠模型,并于同侧侧脑室注射混合型神经节苷脂(amixedgangliosidepreparationGM),观察GM对由阿朴吗啡所诱发的旋转行为、受損侧纹状体多巴胺浓度及黑质病理的影响
     与假手术对照组和偏侧PD大鼠模型未损毁侧 (左侧 )比较 ,偏侧PD大鼠模型损毁侧(右侧 )纹状体对 6 1 8F DOPA摄取显著丅降 ,且具有较低纹状体 皮质和纹状体
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帕金森病(PD)的主要病因是黑質多巴胺能神经元损伤,表达的酪氨酸羟化酶(TH)减少本文在应用6-羟多巴胺(6-OHDA)制备偏侧PD大鼠模型的前提下,首次将TH cDNA移植到PD大鼠纹状体内,模型动物的旋转行为明显改善,用免疫组化法及PCR法证实了外源性THcDNA可以进入脑细胞内,并表达出有生物活性的TH。

目的观察神经节苷脂对帕金森病(ParkinsondiseasePD)鼠模型的旋转行为、纹状体多巴胺浓度及黑质病理的影响。方法将6-羟基多巴胺用立体定向法注入夶鼠一侧中脑被盖腹侧区制作PD大鼠模型并于同侧侧脑室注射混合型神经节苷脂(amixedgangliosidepreparation,GM)观察GM对由阿朴吗啡所诱发的旋转行为、受损侧纹状体多巴胺浓度及黑质病理的影响。结果GM能减轻PD大鼠模型的旋转行为、使受损侧纹状体多巴胺浓度下降和黑质神经细胞减少结论GM可减轻6-羟基多巴胺对黑质多巴胺能神经元的损伤。

目的验证高频电刺激丘脑底核治疗帕金森病的疗效及探讨其作用机理方法应用6-羟基多巴胺(6-OHDA)制备偏侧帕金森病(PD)大鼠模型,丘脑底核区插入刺激电极进行高频刺激观察PD大鼠旋转行为改善程度,检测纹状体多巴胺(DA)、兴奋性氨基酸即谷氨酸(Glu)和天门冬氨酸(Asp)含量并记录皮质和丘脑底核区脑电图改变情况。结果高频电刺激丘脑底核可使PD模型鼠旋转行为明显下降;刺激同侧纹状体DA含量增加,Glu含量减少Asp含量无变化;脑电图示皮质兴奋性增强,丘脑底核区兴奋性却下降结论本实验从理论上验证了丘脑底核在帕金森病运动症状调节中的重要作用,提示高频电刺激丘脑底核可能成为治疗帕金森病嘚最有效方法并且其作用机理与刺激后DA、Glu、Asp之间的相互作用有关

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