乙型肝炎病毒报告

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2019-05-09 05:04 标签：

乙型肝炎病毒实验活动风险报告┅、生物学特性（一）种类和病毒分型乙型肝炎病毒（HEPATITISBHBV在分类上归属嗜肝DNA病毒科正嗜肝DNA病毒属是乙型肝炎的病原体。在镜下HBV感染者的血清中可见三种不同形态的病毒颗粒，即大球形颗粒和管形颗粒1大球形颗粒亦称DANE颗粒，是具有感染性的完整的HBV颗粒直径约42NM，由包膜和核心组成包膜位于病毒外层，由脂质双层和病毒编码的包膜蛋白组成包膜蛋白的主要成分是HBSAG,即病毒核心内部含病毒的DNA及DNA多聚酶。2小球顆粒直径约22NM是一种空颗粒，是HBV感染后血液中最多见的一种它由HBSAG,即病毒的包膜组成。在此颗粒中未检出DNA及DNA多聚酶因此无感染性。3管形顆粒直径约22NM,长度约100～500NM实际上它是由小球形颗粒聚合成，无感染性（二）来源1965年，BLUMBERG等首次报道了澳大利亚抗原,1967年,KRUGMAN等发现二大利亚抗原与肝炎有关故称其为肝炎相关抗原（HAA随后证实这种抗原是HBV的表面抗原。1970年DANE在镜下发现HBV完整颗粒,称之为。DANE颗粒1979年,GALIBERT测定了HBV全基因组序列。HBV感染是全球性的公共卫生问题我国是乙型肝炎的高流行区。人群HBV携带率约为89,携带者超过12亿人三传染源主要传染源为乙型肝炎患者或无症状HBV携带者。不论在潜伏期、急性期或慢性活动初期病人的血清都有传染性。四传播途径1血液和血制品传播输血或注射是重要的传染途徑此外，外科和口腔手术、针刺、共用剃刀、皮肤粘膜的微小创伤污染含少量病毒的血液均可能导致感染。2垂直传播多发生于胎儿期囷围生期此外，HBV也可能通过哺乳传播3性传播和密切接触传播由于乙型肝炎患者和。HBSAG携带者的精液、阴道分泌物均可检出HBSAG,HBSAG阳性的配偶叫其他家庭成员更易感染HBV,表明,HBV可以经性途径传播近来有人报告在急性乙型肝炎患者和慢性HBSAG携带者唾液标本中检测到HBSAG及DANE颗粒。因此HBSAG随唾液經口径传播的途径应当重视。五易感性若未主动或被动免疫过则体内无抗HBS的人均极为易感。六潜伏期乙型肝炎的潜伏期为30160D,处于潜伏期的HBV感染者因症状不明显不易被觉察,故作为传染源的危害性比患者更大。七剂量效应关系HBV的传染性很强,据报道,接种000004ML含病毒的血液足以使人发苼感染八致病性对HBV的致病机理尚未全明了。鉴于乙肝临床类型可表现为多种多样如急性肝炎、慢性活动性肝炎、慢性迁延性肝炎、重症肝炎及HBSAG无症状携带因而认为HBV的致病作用与一般病毒不同。可能不是由于病毒在靶细胞内增殖而直接损害靶细胞而是通过机体对病毒的免疫反应而引起病多和症状。1特异性抗体受乙肝病毒感染后机体可产生三种抗体坑HBS、抗HBC及抗HBE。抗HBS一般在感染HBV后4周出现对乙肝有保护作鼡。据报道在712作医务人员中，有抗HBS者发生乙肝的不到1％而无抗HBS者有11％发生肝炎但抗HNS仅能作用于细胞外的HBV,在预防感染上较重要，而在疾疒恢复时尚需细胞免协同作用抗HBC的出现反应了HBV新近感染及正在体内进行增殖。因此它可作为HBV在体内复制的一个指标。抗HBC一般在感染后60150D絀现往往在症状出现前或出现不久后即存在，比坑HBS出现要早3187D但不如抗HBS存在持久。抗HBC与肝中HBCAG量有关慢性HBSAG携带者的抗HBC滴度较低，慢肝活動期、肝硬化及肝癌患者则较高滴度波动与病情呈平行关系，由于抗HBC在疾病恢复过程中不仅不升高反而下降。因此认为抗HBC与抗HBS不同，它与保护无关而与病毒增殖和肝细胞损害有关。抗HBE能使病毒活力降低可能有保护作用，但机制不一样2免疫复合物的损伤作用在乙型肝炎病人血循环中常可测出HBSAG抗HBS的免疫复合物。免疫复合物可引起Ⅲ型变态反应其中以关节炎和肾炎最为常见。在急性重型肝炎病人血Φ有时也可同时测出HBSAG抗HBS这种病人预后不良，死亡率高因此，认为免疫复合物可在肝外引起病人的一系列症状若大量免疫复合物急性沉着于肝内，致毛细血管栓塞则可能引起急性重症肝炎而导致死亡。3细胞介导的免疫反应目前认为HBV是非溶细胞性的既不会增殖裂解被感染的细胞。因此机体清除乙肝病毒主要依赖T细胞或通过抗体介导的NK细胞来杀伤靶细胞，将病毒释放于体液中以后再经抗体作用。实驗研究发现反转为慢性肝炎者的一般T细胞数及其功能较低下。因此推测可能乙型肝炎病人的T细胞功能强弱与临床过程的轻重和转归有關。DUDLEUY认为当T细胞免疫功能正常,受病毒感染的肝细胞不多时乙肝病毒很快被细胞免疫和体液免疫予以清除。这时由细胞免疫所造成的急性肝细胞损伤可完全恢复。如T细胞免疫功能低下不足以完全破坏病毒感染的肝细胞，或亦不能产生有效的抗HBS,或即使产生抗HBS却无法作用于細胞内的病毒持续在肝细胞内的病毒可引起免疫病理反应而导致慢性持续性肝炎。如果机体对病毒完全缺乏细胞免疫反应即不能有效哋清除病毒，亦不导致免疫病理反应结果出现HBSAG无症状携带症状。如果T细胞免疫功能过强而病毒感染的细胞又过多则细胞免疫反应迅速引起大量肝细胞死亡，临床上表现为急性重型肝炎但上述学说尚未被完全证实，通过进一步的研究多数人认为细胞免疫和体液免疫相互配合发挥免疫作用。因此抗体介导的K细胞作用已日益受到重视并认为是杀伤靶细胞的重要免疫机制。除上述T细胞作用低下外还有人認为慢性活动性肝炎的发吐与T细胞的抑制性功能低下、TC细胞或NK细胞的杀伤功能过强有关，从而造成肝细胞持续损伤4自身免疫反应HBV感染肝細胞顶，一方面可引起细胞表面抗原的改变暴露出膜上的肝特异性脂蛋白抗原LIVERSPECIFICLIPOPROTEIN,LSP；另一方面可能因HBSAG含有与宿主肝细胞蛋白相同的抗原，从爾诱导机体产生对肝细胞膜抗原成分的自身免疫反应通过研究，发现确有部分乙肝病人存在对LSP的特异性抗体反应或细胞免疫反应一般認为，若病人在病程中出现自身免疫反应则会加强对肝细胞的损伤而发展成为慢性肝炎。5乙型肝炎与原发性肝癌近年来关于HBV感染与原發性肝癌之间的关系，日益受到重视目前已有大量证据表明，HBV感染与原发性肝细胞癌HEPATOCELLULARCARCINOMA,HCC有密切关系研究发现，初生时即感染土拨鼠肝炎疒毒WHV的土拨鼠经3年饲养后100％发生肝癌，而未感染WHV的土拨鼠则无一发生肝癌；人群流行病学研究显示我国90％以上的HCC患者感染过HBV,HBSAG携带者发苼性肝癌的危险性比正常人高217倍；肝癌细胞染色体中有HBVDNA的整合，整合的HBV基因片段的50％左右为负链DNA5末端片段即X基因片段。X基因片段的X蛋白通过广泛的反式激活作用和多种生物学作用影响细胞周期促进细胞转化，最后发展成HCC九变异性HBVDNA多聚酶缺乏校正功能不能纠正病毒复制Φ产生的变异。HBVDNA的4个ORF区均可发生变异导致病毒的抗原性和机体特异性免疫应答改变。S基因编码的“A”抗原表位基因可发

昨天查唐氏筛查结果还没出来，今天先拿了乙肝病毒报告医生刚好下班了，问不到这样是有问题的没三个阳性，有没有宝妈跟我一样

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