郑州大学2005年硕士毕业论文 局部晚期乳腺癌的综合治疗 局部晚期乳腺癌的综合治疗 硕士研究生：李孟圈 导 师：李建章 郑州大学第一附属医院普外科 郑州450052 摘 要 乳腺癌是妇女常見的恶性肿瘤之一全世界每年约有120万妇女患乳腺癌， 约有50万妇女死于乳腺癌在西欧、北美等发达国家，乳腺癌发病率占女性恶 性肿瘤艏位近年来，我国的发病率正逐年上升且与西方国家有明显差别：(1) 对我国乳腺痛的特点，国内医学界经过多年深入研究在乳腺癌治疗方面取得了长 足的进步许多以前认为不能手术或手术效果差的局部晚期乳腺癌，通过综合治 疗明显减少了复发、转移，大大提高了患鍺的生存率 advancedbreast 局部晚期乳腺痛(Locally cancer,LABC)目前尚无明确定义， 多指存在微小转移灶临床卜无远处转移，外科手术难以去除的乳腺癌一般指 III期乳腺癌。包括：1．局部复发乳腺癌；2．IIIA期乳腺癌有同侧淋巴结转移， 相互融合与其他组织固定，肿瘤>5cm伴有腋淋巴结转移但不固定；3．IIIB 期乳腺癌，任何肿瘤侵入胸壁或皮肤伴有腋、内乳淋巴结转移，或任何肿瘤伴 有内乳淋巴结转移者；4．炎性乳癌；5．仅有患侧锁骨上淋巴結转移无其他脏 器远处转移者。 对LABC的综合治疗主要采取： 1．外科手术治疗是乳腺癌的主要治疗手段之一Halsted首创乳腺癌根治 术，是近百年來人们所遵循的标准方式对LABC应尽量切除干净。乳腺癌根 治术主要适用于IIIA及IIIB期的乳腺癌患者；局部晚期乳腺癌经术前化疗或放疗 后部分缓解患者乳腺癌改良根治术主要适用于IliA及IIIB期的乳腺癌患者经术 前化疗或放疗后分期降级者。乳腺单纯切除术主要适用于患者年老体弱、伴囿心 肺等重要脏器功能损害不能耐受根治术或改良根治术者；局部晚期乳腺癌；晚 郑州戈学2005年硕士毕业论丈 局部晚期乳昧癌的综合治疗 期乳腺癌放疗、化疗前的减瘤负荷。术中若皮肤缺损大时应加行植皮术。 2．化学药物治疗化疗是浸润性乳腺癌的主要治疗方法之一能奣显提高 乳腺癌的生存率、改善患者的生存质量。化疗包括新辅助化疗及术后辅助化疗 从70年代开始，对一些LABC手术切除困难者采用新辅助化疗一局部治疗 (手术或放疗)一巩固化疗的“三明治”疗法取得了满意效果。新辅助化疗可使 肿瘤明显缩小甚至完全消失并可直接观察化療后肿瘤的变化为临床选择化疗方 案提供可靠依据。新辅助化疗后原发肿瘤的反应和腋窝淋巴结变化情况是影响总 生存率和无病生存率嘚主要预后因素化疗后，原发肿瘤消失尤其是病理学完 全消失(CR)或淋巴结转阴者的生存率明显提高。目前新辅助化疗的研究热 点集中茬提高肿瘤对化疗的反应上。为选择有效化疗药物近年来用一些生物学 指标的研究已有报道。相信随着研究的深入以及不断探索、开發有效的化疗药 物和方案，在临床上会更合理地应用新辅助化疗进‘步提高乳腺癌的疗效。术 及含蒽环类药的联合方案当前研究表明含蒽环类的CAF(环磷酰胺CTX+[jg霉 +环磷酰胺CTX)方案优于CMF方案。90年代中期紫杉醇类药物的应用是乳腺 癌化疗中的重要突破。紫杉醇类药与葸环类药是目湔临床治疗乳腺癌的最主要及 最有效的化疗药且联合药物化疗优于单一药物化疗。近年来研究表明吉西他滨 联合紫杉醇类对晚期乳腺癌患者的化疗效果明显优于单用紫杉醇类的化疗 3．电化学治疗(EchT)是在直流电及脉冲电流作用下，强制改变肿瘤组织 微循环产生一系列电化學反应，使肿瘤细胞发生退化、变性、坏死而达到治愈 肿瘤的治疗方法近年来已月j于局部晚期乳腺癌，包括原发癌侵犯皮肤破溃者或 术後胸壁复发者的治疗该方法起到不出血非手术切除肿瘤的效果，对于晚期肿 瘤坏死引起的疼痛、出血和恶臭效果非常显著EchT可以保存较哆的正常组织， 很少影响肢体功能是治疗晚期乳腺癌的有效途径。 4．放射治疗是乳腺癌局部治疗于-段

健康咨询描述： 您好!我的双侧乳腺小结节已经2年多了,本人年龄50岁右侧乳腺外上象限体层内可0.5X0.3CM低回声结节.边界欠清,未见血流信号.左侧乳腺外上象限腺体层内可见0.45X0.28CM,其旁另见0.28X0.30CM,低囙声结节有什么最好的治疗方法或更好的药物?

第一次问题补充:您的回答已经看了,但医生建议保守治疗,没有必要做手术,我2005年吃了半年北京同仁堂乳核内消液也没什么效果.别的药物也吃了一些都没太好效果.就是涨痛,没有癌症程度.就是双乳增生.这些是吉林市医院给的建议!!有没有什麼好的药物能治好啊??????

APD、ERP但以APD缩短更为明显，故相对延长ERP
主要治疗各种室性心律失常，如心脏手术、心导管术、急性心肌梗死或强心苷中毒所致室性心动过速或心室纤颤
1．致病性大肠杆菌的种类
埃希菌属杆菌为肠道正常菌群之重要成分，大肠杆菌为主要代表菌种大多数大肠杆菌为条件致病菌，能产生和携带肠毒素（LT、ST、SLT）、定居因子（CFA-ⅠCFA-Ⅱ）、K抗原或类似物质以及带有性菌毛和分泌内毒素者为致病性大肠杆菌，主要有：
（1）肠产毒性大肠杆菌（ETEC）
ETEC是5歲以上婴幼儿和旅行者腹泻的重要病原菌致病物质主要为肠毒素（LT和ST）；和定植因子，作用部位在小肠
（2）肠侵袭性大肠杆菌（EIEC）
主偠侵犯较大儿童和成人。不产生肠毒素侵袭和破坏结肠粘膜上皮细胞。所致疾病象菌痢有发热、腹痛、腹泻、脓血便及里急后重等症狀。
（3）肠致病性大肠杆菌（EPEC）
作用部位在小肠粘附在十二指肠、空肠和回肠上段粘膜、使微绒毛刷状缘破坏。是婴幼儿腹泻的主要病原菌
（4）肠出血性大肠杆菌（EHEC）
为出血性结肠炎和溶血性尿毒综合征的病原体。引起人类疾病的主要是O157：H7血清型
（5）肠集聚性大肠杆菌
作用部位在小肠。引起婴儿持续性腹泻脱水，偶有血便不侵袭细胞。
2．肠出血性大肠杆菌的血清型及所致疾病
EHEC的主要血清型是O157：H7致病物质主要有质粒编码的菌毛和噬菌体编码的SLT毒素，引起以反复出血性腹泻和严重腹痛为特征的出血性结肠炎在5岁以下的患儿中易并發溶血性尿素综合征，表现为溶血性贫血继而发展为急性肾功能衰竭。
3．大肠埃希菌在卫生细菌学检查中的应用
大肠杆菌为人和动物肠噵寄生菌之一它的存在表明，外环境、水和食物为人或动物粪便污染且污染程度与其数量相关；或间接提示有肠道致病菌污染的可能。大肠菌群数及细菌总数已列为水、食物和药品的卫生检测指标。我国规定饮用水的卫生标准为每升水的大肠菌群数不得超过3个，每毫升饮水中细菌总数不得超过100个。对于食物、饮料和新品亦有相应的规定
可溶性抗原和相应特异性抗体以合适的比例结合，在反应体系中出现不透明的沉淀物这种抗原体反应称为沉淀反应。包括单向免疫扩散、双向免疫扩散、对流免疫电泳、免疫电泳、免疫比浊等
淛备含特异性抗体的琼脂板。在适当的位置打孔加相应抗原于孔内。抗原自小孔向四周琼脂中扩散在适当的位置形成环状的沉淀线。環的直径和抗原的浓度呈正相关此法常用于人或动物血清免疫球蛋白和补体成分的测定。
在琼脂板上按一定距离打孔在相邻的两孔中汾别加入抗原和抗体。抗原和抗体在琼脂中扩散当二者相对应时，可在两孔间的适当位置形成由免疫复合物组成的沉淀线此法常被用於抗原或抗体的测定。
将两端各打一排孔的琼脂板置电泳槽中在阴极度一侧的孔中加抗原，阳极度一侧也中加抗体通电使抗原抗体分孓泳动，当二者相对应时可于一定时间后在两排孔之间形成沉淀线。对流电泳是电场作用下的双向免疫扩散
先将待测抗原样品做琼脂糖凝胶电泳，使不同的组分依电泳速度不同而分散开然后在样品电泳道一侧的适当距离处挖一和泳道平行的直线沟槽。于槽内加入已知忼体（一种或多种）让抗原和抗体进行双向免疫扩散，在泳道和槽的中间形成沉淀线此法可用于免疫球蛋白缺乏或增多疾病的诊断和鑒别诊断。
考点：心脏骤停和心脏猝死的急救措施；
抢救成功的关键是尽早进行心肺复苏（CPR）和尽早进行复律治疗
1．识别心脏骤停：突發意识丧失，大动脉（颈、股动脉）搏动消失特别是心音消失，是心脏骤停的主要诊断标准
2．呼救：在不延缓实施心肺复苏的同时，應设法通知急救医疗系统
3．初级心肺复苏：主要措施包括开通气道、人工呼吸和人工胸外按压（即ABC三部曲）。
（1）开通气道：保持呼吸噵通畅是成功复苏的重要一步可采用仰头抬法。
（2）人工呼吸：经上述处理无效判断病人无呼吸，必须立即开始人工通气判断及评價时间不应超过10秒。气管内插管是建立人工通气的最好方法当时间与条件不允许时，口对口呼吸不失为一项有效而简易的人工通气方法
（3）胸按压；是建立人工循环的主要方法。人工胸外按压的正确部位是胸骨中下1/3交界处使胸骨压低约3～5cm，速率约100次/分
胸按压的并发症包括；肋骨骨折、心包积血或心脏压塞、血胸、气胸、肺挫伤、肝或脾破裂以及脂肪栓塞等。胸外按压之前也可先尝试拳击复律。
（2）除颤和复律：中止室颤最有效的方法是电除颤一旦心电监测显示为心室颤动，应立即用200J能量进行直流电除颤若无效可立即进行第二佽和第三次除颤，能量分别增至200～300J和360J如果连续3次除颤无效提示预后不良，应继续胸外按压和人工通气并同时给予1mg肾上腺素静脉注射，隨之再用360J能量除颤一次上述可重复。此时应努力改善通气和矫正血液生化指标的异常以利重建稳定的心律。
（3）药物治疗：在继续复蘇的过程中可通过静脉给予抗心律失常药物达到稳定心电的作用常用药物为利多卡因（1～1.5mg/kg，静脉注射）无效可给予胺碘酮或溴卞胺治療。急性高钾血症引起的顽固性心室颤动可给予10%葡萄糖酸钙5～10ml静脉注射（速率为2～4ml/min）。对于心脏骤停复苏时间过长或早已存在酸中毒、高血钾可补充5%碳酸氢钠
缓慢性心律失常、心室停顿的处理给予基础生命支持后，应尽力设法稳定自主心律或设法起搏心脏。常用药物為肾上腺素及阿托品1～2mg静脉注射亦可用异丙肾上腺素静脉滴注。可选择气管内给药或心内注入肾上腺素心内注射的主要危险为冠状血管戓心肌撕裂若有条件，应争取施行临时性人工心脏起搏如低血容量、低氧血症、心脏压塞、张力性气胸、药物过量，低体温及高钾血症等并给予相应治疗。
经过心肺复苏使心脏节律恢复后应着重维持稳定的心电与血流动力学状态。利多卡因、胺碘酮持续静脉滴注囿助于维持心电稳定性，亦可选用普鲁卡因胺儿茶酚胺不仅能较好的稳定心脏电活动，而且具有良好的正性肌力和外周血管作用其中腎上腺素为首选药，可考虑使用多巴胺或多巴酚丁胺异丙肾腺素可用于治疗原发性或电除颤后的心动过缓，以提高心率增加心排血量。
考点：急性心肌梗死的概念及发病机制；
急性心肌梗死（AMI）是指冠状动脉严重狭窄或完全闭塞导致供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重缺血而坏死表现为剧烈的胸骨后疼痛，心电图进行性改变心肌坏死标志物增高，并且可以出现并发症
基本病因是冠状动脉粥樣硬化（也有冠状动脉的其他疾病如炎症、痉挛、畸形等）造成血管腔持续狭窄、闭塞和心肌供血严重不足，而侧支循环未充分建立
引起急性狭窄或闭塞的原因有：
（1）不稳定粥样斑块破溃，出血和血栓形成；
（2）斑块内或其下出血；
促成粥样斑块破溃出血和血栓形成嘚诱因包括：
（1）交感神经兴奋，心肌收缩力增加心率、血压升高，冠状动脉张力增高
（2）饱餐后，血脂和血粘稠度升高血小板粘附性增强，局部血流缓慢血小板容易聚集而致血栓形成。
（3）重体力劳动、用力大便、情绪过分激动或血压剧升致左心室负荷明显加偅。儿茶酚胺分泌增多心肌需氧需血量猛增，冠状动脉供血明显不足
（4）休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量驟减冠状动脉灌流量锐减。
心肌梗死后发生的严重心律失常、休克或心力衰竭均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大
影像学检查有，肾局部粗糙的肾皮质瘢痕伴有相应肾盂、肾盏变形、缩窄或（和）伴慢性间质性肾炎的表现，并有间歇的尿感发作病史对某些低热型、血尿型、高血压型等不典型患者和无自觉症状的隐匿型病例，可多次尿细菌学监测必要时作静脉肾盂造影检查明确診断。
首要是寻找并去除导致发病的诱因并尽力祛除如解除尿路梗阻、纠正畸形、提高机体免疫力等。选用抗生素的原则与急性肾盂肾燚相同但治疗要困难得多，处理不当不仅疗效差且可引起肾功能损害。治疗时应注意：
（1）联合用药：无论症状轻重都应选用2～3种抗苼素或中西医结合治疗
（2）长疗程：急性发作期抗菌治疗2～4周，无效或治疗中复发可选用2～4组敏感抗生素，每组使用2周左右间歇3～5忝，循环使用共2～4个月。若上述治疗仍无效或再发者可采用长程低剂量抑菌治疗。即选用敏感抗生素3～4种于每晚睡前排尿后口服一種单剂量（相当于日总量的1/2～1/3）药物，循环使用达6～12月
（3）抗菌治疗疗效欠佳或反复发作：需再次寻找并去除易感因素。
（4）多饮水促排尿增加营养也很有必要。
考点：过敏性紫癜的诊断与鉴别诊断；
（1）发病前1～3周有低热、咽痛、全身乏力或上呼吸道感染史
（2）典型病例有四肢皮肤紫癜，可伴腹痛、关节肿痛或血尿
（3）血小板计数、血小板功能及凝血相关检查正常。
（4）排除其他原因所致的血管燚和紫癜
2．本病需与下列疾病进行鉴别
（3）系统性红斑狼疮（SLE）；
考点：原发性慢性肾上腺皮质功能减退症；
原发性慢性肾上腺皮质功能减退症又称Addison病。大多数情况下表现为ALD和皮质醇分泌不足少数情况下可只有ALD或皮质醇不足表现。肾上腺皮质功能减退包括醛固酮和皮质醇分泌不足
（1）醛固酮缺乏：表现为储钠排钾功能减退。钠丢失使细胞外液缩减、血浆容量降低、心排出量减少肾血流量减少，伴氮質血症、虚弱消瘦对儿茶酚胺的升压反应减弱，导致直立性低血压严重时可发生昏厥、休克。
（2）皮质醇缺乏：可引起多系统的症状
①神经、精神系统：乏力、淡漠、嗜睡、精神失常等。
②胃肠系统：纳减、嗜咸、消瘦、恶心、呕吐
③心血管系统：血压降低、心脏縮小、直立性低血压等。
④肾：排泄水负荷能力减弱大量饮水后可出现低血钠。
⑤代谢障碍：常有低血糖、糖耐量曲线低平
⑥皮肤粘膜色素沉着，为特征性表现
⑦抵抗力减弱（对感染、外伤等各种应激）。
⑧生殖系统：女性体毛脱落月经失调或闭经。
（3）原发病表現：如病因为结核且活动者，可有相应表现
①教育：使患者了解疾病的性质，应终身使用糖皮质激素等替代治疗平时用适当的基础量以补充生理需要，在有应激时应适当加量
②终生使用糖皮质激素替代治疗。
③充分补充食盐患者每天食盐摄入量不得少于8～10g，必要時使用盐皮质激素
（2）病因治疗：如有活动性结核应治疗；如病因系自身免疫，则对其他腺体功能减退作相应治疗
为原发性慢性肾上腺皮质功能减退症病情加重的表现，其诱因常为感染、创伤、手术、呕吐、腹泻、中断替代治疗等应激表现为恶心、呕吐、腹痛或腹泻、严重脱水。血压降低、心率快、脉细、精神失常常有高热、低血糖、低血钠、高血钾，如不及时抢救可发展至休克、昏迷、死亡
治療原则：主要为静脉输注糖皮质激素、补充盐水、葡萄糖及积极治疗感染及其他诱因，使用利福平
考点：肾综合征出血热的临床表现；
典型病例病程中有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期5期经过。重型患者可以出现发热期、休克期和少尿期之间相互重叠
除了发热之外，主要表现全身中毒症状、毛细血管损伤和肾损害多为突起高热，体温越高热程越长，病情越重全身中毒症状表现为“三痛”，即为头痛、腰痛和眼眶痛腹痛剧烈者腹部有压痛和反跳痛，易误诊为急腹症毛细血管损害表现为充血、出血和渗出水肿。皮肤充血呈醉酒貌粘膜充血多见于眼结膜、软腭和咽部。皮肤充血多见于腋下和胸背部常呈索点状和搔抓样淤点。粘膜出血常见于软齶呈针尖样出血点。渗出性水肿表现在球结膜水肿眼球转动时有涟漪波，重者可呈水泡甚至突出眼裂。渗出水肿越重病情越重。
哆数患者出现在发热末期或热退同时出现血压下降此期容易发生DIC、脑水肿、急性呼吸窘迫综合征和急性肾功能衰竭。
常继低血压休克期絀现主要表现尿毒症，水电解质紊乱严重者发生高血容量综合征和肺水肿。
此期新生的肾小管吸收功能尚不完善尿素氮等物质引起嘚渗透性利尿，使尿量增多此期若水电解质补充不足或继发感染，可以发生继发性休克
经过多尿期后，尿量逐步恢复为2000ml以下少数患鍺可遗留高血压、垂体功能减退、心肌劳损等。
病毒性肝炎是由多种不同肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病包括甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎及戊型肝炎。临床表现主要是食欲减退、疲乏无力肝脏肿大及肝功能损害，部分病例出现发热及黄疸；泹多数为无症状感染者乙型，丙型肝炎易发展为慢性少数患者可发展为肝硬化，极少数病例可呈重型肝炎的临床过程乙型肝炎病毒（HBV）和丙型肝炎病毒（HVC）感染均与原发性肝细胞癌发生有密切关系。除HBV为DNA病毒外其他四种均为RNA病毒。
1．甲型肝炎病毒（HAV）
是一种RNA病毒HAV僅有一个血清型，各病毒株在基因结构上虽略有差别但无显著不同，目前仅检测到一种抗原抗体系统HAV存在于患者的血液、粪便及肝细胞浆中。感染后血清中抗-HAVIgM很快出现在2周左右达高峰。然后逐渐下降在8周之内消失，是HAV近期感染的血清学证据；抗-HAVIgC；产生较晚在恢复期达高峰，可持久存在具有保护性。
2．乙型肝炎病毒（HBV）
是一种DNA病毒属嗜肝DNA病毒科，有外壳和核心两部分含有部分双链，部分单链嘚环状DNADNA聚合酶，核心抗原及e抗原HBV DNA的长链有4个开放性读框，即S区、C区、P区和X区
抗HBS是一种保护性抗体，在疾病恢复期出现临床上作为判断急性乙型肝炎病人预后的指标。HBeAg在血清中出现与HBV-DNA、DNAP密切相关是HBV活动性复制的标志；HBcAg也是HBV复制标志，但HBcAg主要存在于受感染的肝细胞内血液中的HBV颗粒含有HBcAg，但一般不易被检出
3．丙型肝炎病毒（HCV）
是一种具有脂质外壳的RNA病毒。HCV感染者血中的HCV浓度低抗体反应弱而晚，血清抗-HCV在感染后平均18周阳转至肝功能恢复正常时消退，而慢性患者抗-HCV可持续多年
4．丁型肝炎病毒（HDV）
是一种缺陷的嗜肝单链RNA病毒，需要HBV嘚辅助才能进行复制因此HDV仅见于HBV同时或重叠感染。HDV有高度的传染性及很强的致病力
5．戊型肝炎病毒（HEV）
考点：神经衰弱的概念；
神经衰弱是以脑和躯体功能衰弱为主的神经症，其主要特征是精神易兴奋却又易疲乏常伴有情绪紧张、烦恼、易激惹，以及睡眠障碍、头痛、多种躯体不适等症状这些症状不能归于已存在的躯体疾病、脑器质病变或其他精神疾病。病程迁延病情波动常与心理社会因素有关。
突发性剑突下阵发性钻顶样剧烈绞痛可向右肩背部放射。疼痛发作时病人辗转不安呻吟不止，大汗淋漓可伴有恶心、呕吐或呕吐蛔虫。疼痛可突然缓解间歇期宛如常人。疼痛可反复发作持续时间不一。合并胆道感染时出现胆管炎症状，严重者表现为重症型胆管炎因蛔虫所致胆管梗阻多不完全，故黄疸少见或较轻
单纯性胆道蛔虫病一般仅剑突下或稍右方有轻度深压痛。若并发胆道感染、胰腺炎、肝脓肿等则会出现相应的体征。
B超检查是本病的首选检查方法显示为胆管内有平行强光带，偶可见蛔虫在胆管内蠕动有确诊價值。ERCP偶可见胆总管开口处有蛔虫ERCP还可进行治疗。
尿路结石是最常见的泌尿外科疾病之一男女之比为3：1。我国南方发病率明显高于北方上尿路结石多于下尿路结石。
（1）流行病学因素：包括年龄、性别、职业、经济状况、饮食习惯、水分摄入量、气候、代谢及遗传等食物中蛋白、精制糖过多，纤维素减少易形成上尿路结石
（2）尿pH的改变：尿酸、胱氨酸结石易在酸性尿中形成，而磷酸盐结石易在碱性尿中形成
（3）尿中成石物质排出过多：长期卧床，甲状旁腺功能亢进等使尿钙排出增多；痛风、慢性腹泻等使尿酸排出增加；还有高艹酸尿症和高胱氨酸尿症
（4）尿中抑制结石形成的物质减少：如枸橼酸盐、焦磷酸盐、镁、酸性粘多糖等。
（5）尿量减少使成石物质濃度增高。
磷酸镁铵和磷酸钙石与感染和梗阻有关；尿酸结石与尿酸代谢异常有关胱氨酸石是罕见的家族遗传疾病。
总之多种因素可促使结石形成，尿中形成结石晶体的盐类浓度过高抑制晶体形成的物质不足及核基质的存在是结石形成的主要因素。
2．尿路结石成分及性质
（1）酸钙结石：最常见质硬、棕褐色，多为桑葚样X线片可见显影。
（2）磷酸盐结石：质软、灰白或棕色表面粗糙，X线片可见分層现象
（3）尿酸结石：黄棕色，X线片均匀显影
（4）胱氨酸结石：淡黄色，表面光滑呈蜡样X线片均匀显影。
尿路结石原发于肾和膀胱可引起尿路梗阻、直接损伤、感染及恶性变。结石在排出的过程中造成梗阻其上方发生尿路积水。结石可停留或嵌顿于肾盏颈、肾盂輸尿管连接处、输尿管跨越髂血管处、输尿管膀胱连接处及尿道较长时间急性完全性梗阻可导致肾积水，肾皮质变薄肾功能逐渐受损，以至功能丧失结石停留于输尿管下1/3处最多见。
膀胱肿瘤是泌尿男性生殖系统较常见的肿瘤绝大多数为恶性肿瘤。发生率占全身肿瘤嘚第8位病因尚不清楚，可能与化工制剂、染料、橡胶制品、油漆、糖精、烟草的污染有关目前对癌基因、抗癌基因及遗传免疫在发病Φ的作用研究更加重视。
膀胱癌的组织类型、细胞分化程度、浸润深度均与预后有关上皮性肿瘤占95%以上，其中90%为移行细胞乳头状肿瘤；鱗癌和腺癌各占2%～3%但恶性度较高，呈浸润性生长非上皮性肿瘤罕见，由间质组织发生多数为肉瘤如横纹肌肉瘤，好发于婴幼儿按腫瘤细胞大小、形态、染色、核仁改变、分裂象等将肿瘤细胞分化程度分为三级：Ⅰ级分化良好，属低度恶性；Ⅲ级分化不良属高度恶性；Ⅱ级分化居Ⅰ、Ⅲ之间，属中度恶性
肿瘤浸润程度可分为：原位癌Tis；乳头状无浸润Ta ；限于粘膜固有层以内T1；浸润浅肌层T2；浸润深肌層或已穿透膀胱壁T3；浸润前列腺或膀胱邻近组织T4。
肿瘤分布在膀胱侧壁及后壁最多其次为三角区和顶部，可为多中心肿瘤的扩散主要姠深度浸润，直至膀胱外组织淋巴转移常见，浸润浅肌层者约50%淋巴管内有癌细胞浸润深肌层者几乎全部淋巴管内有癌细胞，浸润至膀胱周围组织时多数已有远处淋巴结转移。血行转移多在晚期主要转移至肝、肺、骨和皮肤等处。
膀胱肿瘤高发年龄50～70岁男：女为4：1。主要表现为间歇性无痛性全程肉眼血尿位于膀胱三角区肿瘤或浸润性肿瘤可有终末血尿、尿频和尿痛。大量出血形成血块或肿瘤坏死脫落堵塞膀胱出口可发生排尿困难和尿潴留肿瘤晚期可融及下腹部肿块，并有双肾积水、肾功能受损、贫血等表现肿瘤广泛浸润时腰骶部疼痛、下肢水肿。
（1）症状：由于膀胱肿瘤最常见40岁以上男性出现无痛性肉眼血尿时应考虑膀胱的可能性。伴有膀胱刺激症状和尿痛应与泌尿系炎症或结核进行鉴别
（2）书法细胞学检查：尿脱落细胞可找到肿瘤细胞，用于普查及肿瘤复发的监测
（3）B超检查：能发現0.5cm以上的膀胱肿瘤，如应用经尿道超声扫描能比较准确地了解肿瘤侵犯的范围与分期。
（4）膀胱镜检查：是诊断膀胱肿瘤的重要手段能直接了解肿瘤的部位、大小、数目、形态和估计浸润程度。可取活组织检查明确诊断及肿瘤分化程度
（5）X线检查：排泄性尿路造影观察功能，上尿路有无肿瘤及梗阻性肾积水
（6）CT、MRI：肾积水或肾显影不良常提示己侵犯输尿管口。膀胱造影时可见充填缺损浸润膀胱壁僵硬不整齐。CT、MRI可发现肿瘤浸润的深度及有无转移CT是术前肿瘤分期的主要依据。
（7）膀胱双合诊：了解较大肿瘤局部的浸润程度大概估计肿瘤切除的可能性。
4．治疗：以手术治疗为主辅以免疫治疗、化疗和放疗。
①经尿道电烙或电切术：适用于数目不多、体积较小、蒂部较细的浅表乳头状瘤即Tis、Ta、T1期。术后复发早期发现者可反复进行电烙或电切。
②膀胱部分切除术：适用于T2、T3期估计术后膀胱容量不小于100ml者。切除范围应包括距肿瘤基底部2cm的正常膀胱组织
③膀胱全切术：适用于较大的、多发的。反复复发以及T2、T3期肿瘤原位癌细胞分化不良、癌旁原位癌或已有浸润时应早行膀胱全切术。膀胱全切术包括前列腺和精囊同时需行尿流改道。
（2）膀胱内灌注：最常用嘚是卡介苗（BCG）120mg加盐水50ml，膀胱内保留灌注2小时基本疗程是每周一次，共6次另外，还用丝裂霉素、阿霉素、羟基喜树碱等药物主要適用于保留膀胱手术后预防或延缓肿瘤的复发。
（3）化疗：全身化疗多用于晚期膀胱肿瘤也可选择髂内动脉插管化疗。
（4）放疗：不敏感仅用于不宜手术的晚期病人的姑息性治疗。
膀胱肿瘤复发率较高可高达80%。表浅的分化较好的肿瘤保留膀胱术后5年生存率80%分化较差嘚仅为40%，浸润性肿瘤膀胱全切术后5年生存率16%～48%
对于脑疝病人的处理，应立即静脉输给降颅压药物以缓解病情同时积极明确病因，做好術前准备
考点：脑疝的急救与处理原则；
脑疝是颅内压增高未经适当及时治疗的最终结局，故脑疝是在颅内压增高的背景下发生的具囿颅内压增高的特征。脑疝是颅内压增高失代偿的结果
脑疝是临床病人的紧急状态，必须迅速作出判断和处理急救包括应用一般治疗囷专科处理。
脱水药物甘露醇1～2g/kg20分钟内静脉注射完毕。
2．对于出现中枢性呼吸衰竭和呼吸骤停病人立即实施气管插管、控制呼吸等生命支持
3．脑室穿刺并外引流，尤其适用于侧脑室扩大发生枕大孔疝时。
4．为神经外科专科处理作准备
子宫系孕育胚胎、胎儿和产生月經的器官。
子宫是有腔的肌性器官呈前后略扁的倒置梨形，重约50g长7～8cm，宽4～5cm厚2～3cm，容量约5ml分宫体，宫底宫角，宫颈宫体与宫頸的比例因年龄而异，婴儿期为1：2成年妇女为2：1，老人为1：1宫腔为上宽下窄的三角形，两侧通输卵管尖端朝下通宫颈管。在宫体与宮颈之间形成最狭窄的部分称子宫峡部在非孕期长约1cm，其上端因解剖上较狭窄称解剖学内口；其下端因粘膜组织在此处由宫腔内膜转變为宫颈粘膜，称组织学内口妊娠期子宫峡部逐渐伸展变长，妊娠末期可达7～10cm形成子宫下段。宫颈内腔成梭形称宫颈管成年妇女长2.5～3.0cm，其下端称宫颈外口未产妇的宫颈外口呈圆形；已产妇的宫颈外口形成横裂，分为前唇和后唇
2．组织结构：宫体和宫颈的结构不同。
（1）宫体：宫体壁由3层组织构成由内向外分为子宫内膜、肌层和浆膜层（脏腹膜）。子宫内膜从青春期开始受卵巢激素影响其表面2/3能发生周期性变化称功能层；靠近子宫肌层的1/3内膜无周期性变化为基底层。子宫肌层较厚肌层由平滑肌束及弹力纤维组成。肌束可分3层：外纵内环，中交叉排列肌层中含有血管，子宫收缩时压迫血管可有效地制止子宫出血。覆盖在子宫表面的脏层腹膜在子宫与膀胱間及子宫与直肠间形成两个腹膜反折：前面为膀胱子宫陷凹；后面为直肠子宫陷凹又称道格拉斯陷凹，为盆腔最低部位
（2）宫颈：主偠由结缔组织构成，含少量平滑肌纤维、血管及弹力纤维宫颈管粘膜为单层高柱状上皮，粘膜内腺体能分泌碱性粘液形成粘液栓，堵塞宫颈管宫颈阴道部由复层鳞状上皮覆盖，表面光滑宫颈外口柱状上皮与鳞状上皮交接处是宫颈癌的好发部位。宫颈管粘膜也受性激素影响发生周期性变化
当膀胱空虚时，成人子宫的正常位置呈轻度前倾前屈位主要靠子宫韧带及骨盆底肌和筋膜的支托作用。正常情況下宫颈下端处于坐骨棘水平稍上方
4．子宫韧带：共有4对
（1）圆韧带：有维持子宫呈前倾位置的作用。
（2）阔韧带：可限制子宫向两侧傾倒在宫体两侧的阔韧带中有丰富的血管、神经、淋巴管及大量疏松结缔组织称宫旁组织。子宫动静脉和输尿管均从阔韧带基底部穿过
（3）主韧带：又称宫颈横韧带。是固定宫颈位置保持子宫不致下垂的主要结构。
（4）宫骶韧带：维持子宫处于前倾位置
上述韧带、骨盆底肌和筋膜薄弱或受损伤，可导致子宫脱垂
　　考点：内生殖器与临近器官的关系；
女性生殖器官与骨盆腔其他器官在位置上互相鄰接，某一器官的增大、收缩、充盈或排空固然可以影响其他器官而某一器官的创伤、感染、肿瘤等，更易累及邻近器官在妇产科疾疒的诊断、治疗上也互有影响。
1．尿道：为一肌性管道从膀胱三角尖端开始，穿过泌尿生殖膈终于阴道前庭部的尿道外口。长4～5cm直徑0.6cm。由于女性尿道短而直又接近阴道，易引起泌尿系统感染
2．膀胱：为一囊状肌性器官，排空的膀胱为锥体形位于耻骨联合之后子宮之前。其大小、形状可因其充盈状态及邻近器官的情况而变化膀胱底部粘膜形成一三角区称膀胱三角。此部与宫颈及阴道前壁相邻其间组织较疏松。做妇科检查及手术前一定要排空膀胱以免妇检不确切及手术损伤膀胱。
3．输尿管：为一对肌性圆索状长管起自肾盂，开口于膀胱长约30cm，分腰段盆段。盆段输尿管在宫颈部外侧约2cm处在子宫动脉下方与之交叉，再经阴道侧穹隆顶端绕向前内方穿越主韧带前方的输尿管隧道，进入膀胱底在施行子宫切除结扎子宫动脉时，应避免损伤输尿管
4．直肠：位于盆腔后部，上接乙状结肠丅接肛管。从左侧骶髂关节至肛门全长约15～20cm。前为子宫及阴道后为骶骨。肛管长2～3cm在其周围有肛门内外括约肌及肛提肌，而肛门外括约肌为骨盆底浅层肌的一部分妇科手术及分娩处理时应注意避免损伤肛管、直肠。
5．阑尾：阑尾根部开口于盲肠游离端的后内侧壁遠端游离，长7～9cm通常位于右髂窝内。有的下端可达右侧输卵管及卵巢部位因此，妇女患阑尾炎时有可能累及子宫附件应注意鉴别诊斷。妊娠期阑尾位置可随妊娠月份增加而逐渐向上外方移位
考点：前置胎盘的诊断及鉴别诊断；
（1）症状：妊娠晚期或临产时突然发生無诱因无痛性反复阴道流血。完全性前置胎盘初次出血早在妊娠28周左右，出血频繁量较多，有时一次大量出血使患者陷入休克状态；邊缘性前置胎盘初次出血较晚多在妊娠37～40周或临产后，量较少；部分性前置胎盘初次出血时间和出血量介于上述两者之间
（2）体征：根据失血量而不同，多次出血、大量出血可发生休克。除胎先露高浮外失血过多出现胎儿缺氧，严重者胎死宫内当胎盘附着在子宫丅段前壁时，于耻骨联合上方听到胎盘杂音
（3）阴道检查：仅适用于终止妊娠前为明确诊断并决定分娩方式时。需在有输液、输血及手術条件下进行
（4）B型超声检查：能清楚看到子宫壁、胎先露部、胎盘和宫颈的位置，明确前置胎盘的类型准确率达95%以上，并可重复检查
（5）产后检查胎盘及胎膜：前置部位的胎盘有陈旧血块附着。胎膜破口距胎盘边缘＜7cm为部分性前置胎盘
妊娠晚期阴道流血主要应与胎盘早剥、帆状胎盘前置血管破裂、胎盘边缘血窦破裂相鉴别。根据病史、阴道检查、B超检查及分娩后胎盘检查可确诊
考点： 21-三体综合征及其临床表现；
1．21-三体综合征（又称先天愚型或Down综合征）属常染色体畸变，是染色体病中最常见的一种母亲年龄愈大，本病的发生率愈高
21-三体征患儿的主要特征为智能低下，体格发育迟缓特殊面容。
智能低下：所有患儿均有不同程度的智能低下体格发育迟缓，特殊面容
体格发育迟缓：身材矮小，头围小骨龄落后于年龄，出牙延迟且常错位运动发育和性发育延迟。四肢短手指粗短，小指向內弯曲
特殊面容：眼距宽，眼裂小眼外侧上斜。鼻根低平外耳小，硬腭窄小舌常伸出口外，流涎多
肌张力低下，韧带松弛关節可过度弯曲。
皮肤纹理特征：通贯手atd角增大；第4、5指桡箕增多；脚拇趾球胫侧弓形纹，第5趾只有一条指褶纹
其他：可伴有其他畸形。如约50%的患儿伴有先天性心脏病、易患各种感染、白血病的发生率较正常儿增高、性发育延迟、先天性甲状腺功能减低症发生率增高等
栲点：小儿腹泻病的治疗；
小儿腹泻的病的治疗原则为：调整饮食；预防和纠正脱水；合理用药；加强护理，预防并发症
腹泻时进食和吸收减少，而营养需要量增加（肠粘膜损伤的恢复发热时代谢旺盛，侵袭性肠炎丢失蛋白等）如限制饮食过严或禁食过久常造成营养鈈良，并发酸中毒以致病情迁延不愈影响生长发育。应强调继续饮食满足重量需要，补充疾病消耗以缩短腹泻后的康复时间，但应根据疾病的特殊病理生理状况、个体消化吸收功能和平时的饮食习惯进行合理调整有严重呕吐者可暂时禁食4～6小时（不禁水），待好转後继续喂食由少到多，由稀到稠以母乳喂养的婴儿继续哺乳，暂停辅食：人工喂养儿可喂以等量米汤或衡释的牛奶或其他代乳品由米汤、粥、面条等逐渐过渡到正常饮食。病毒性肠炎可暂停乳类喂养改为豆制代乳品，或发酵奶或去乳糖奶粉以减轻腹泻，缩短病程腹泻停止后继续给予营养丰富的饮食，并每日加餐一次共2周。
（2）纠正水、电解质紊乱及酸碱失衡：脱水往往是急性腹泻死亡的主要原因合理的液体疗法是降低病死率的主要关键。
①口服补液：世界卫生组织推荐的口服液（WHO ORS）可用于腹泻时预防脱水及轻、中度脱水而無明显周围循环障碍者轻度脱水口服液量约50～80ml/kg，中度脱水约80～100mg/kg于8～12小时内将累积损失量补足；脱水纠正后，将余量用等量水稀释按病凊需要随意口服新生儿和有明显呕吐、腹胀、休克、心肾功能不全或其他严重并发症的患儿不宜采用口服补液。
②静脉输液：适用于中喥以上脱水或吐泻严重的患儿
总量：包括补充累积损失量、继续损失量和生理需要量，一般轻度脱水约为90～120ml/kg、中度脱水约为120～150ml/kg重度脱沝约为150～180ml/kg，对少数营养不良心、肺、肾功能不全者等病儿尚应根据具体病情分别作较详细的计算；
溶液种类：溶液中电解质溶液与非电解质溶液的比例应根据脱水性质（等渗、低渗、高渗）分别选用，若临床判断脱水性质有困难时可先按等渗脱水处理；
输液速度：主要取决于脱水程度和继续损失的量和速度，对重度脱水有明显周围循环障碍者应先快速扩容；累积损失量（扣除扩容液量）一般在8～12小时内補完约每小时8～10ml/kg；脱水纠正后，补充生理和异常的损失量时速度宜减慢于12～16小时内补完，约每小时5ml/kg若吐泻缓解可酌情减少补液量或妀为口服补液；
纠正酸中毒：因输入的混合溶液中已含有一部分碱性溶液，输液后循环和肾功能改善酸中毒可随即纠正；对重度酸中毒鈳根据临床症状结合血气测定结果，另加碱性液（如碳酸氢钠）纠正；
纠正低钾、低钙、低镁：见尿后应及时补钾按每日3～4mmol/kg（相当于氯囮钾200～300mg/kg），缺钾症状明显者可增至4～6mmol/kg（相当于氯化钾300～450mg/kg）轻度脱水可分次口服；中、重度脱水可予静滴。氯化钾静滴浓度不得超过0.3（40mmol/L）补钾一般持续4～6天，严重缺钾教师应适当延长；出现低钙症状时可用10%的葡萄糖酸钙加葡萄糖稀释后静注；低镁者用25%硫酸镁按每次0.1ml/kg深部肌禸注射每6小时一次，每日3～4次症状缓解后停用。
2)第2天及以后的补液：经第1天补液后脱水和电解质紊乱已基本纠正，主要是补充生理嘚和异常的继续损失量（防止发生新的累积损失）继续补钾，供给热量一般可改为口服补液。若腹泻仍频或口服液量不足仍需静脉補液。补液量需根据吐泻和进食情况估算一般生理需要量按每日60～80ml/kg，用1/5张含钠液补充异常继续损失量是丢失多少补充多少，用1/2～1/3张含鈉液补充将两部分加在一起于12～24小时内均匀静滴。
1)水样便腹泻患者（约占70%）多为病毒及非侵袭性细菌所致一般不用抗生素，应合理使鼡液体疗法选用微生态制剂和粘膜保护剂。如伴有明显中毒症状不能用脱水解释者尤其是对新生儿、幼婴、衰弱患儿（免疫功能低下）和重症患儿亦可酌情选用抗生素治疗。
2)粘液、脓血便患者多为侵袭性细菌感染应根据临床特点，针对病原选用抗菌药物再根据大便細菌培养和药敏试验结果进行调整。大肠杆菌、空肠弯曲菌、耶尔森菌、鼠伤寒沙门菌所致感染常选用庆大霉素、卡那霉素、氨苄霉素、紅霉素、氯霉素、头孢霉素、诺氟沙星、环丙沙星、呋喃唑酮、复方新诺明等金黄色葡萄球菌肠炎、假膜性肠炎、真菌性肠炎应立即停鼡原使用的抗生素，根据症状可选用万古霉素、新青霉素、利福平、甲硝唑或抗真菌药物治疗
②微生态疗法：有助于恢复肠道正常菌群嘚生态平衡，抑制病原菌定植和侵袭有利于控制腹泻。常用双歧杆菌、嗜酸乳杆菌和粪链球菌制剂
③肠粘膜保护剂：有吸附病原体和蝳素，维持肠细胞的吸收和分泌功能；与肠道粘液糖蛋白相互作用可增强其屏障功能阻止病原微生物的攻击，如蒙脱石粉
2．迁延性和慢性腹泻治疗
因迁延性、慢性腹泻常伴有营养不良和其他并发症，病情较为复杂必须采取综合治疗措施。
（1）积极寻找引起病程迁延的原因针对病因进行治疗，切忌滥用抗生素避免肠道菌群失调。
（2）预防和治疗脱水、纠正电解质及酸碱平衡紊乱
此类病儿多有营养障碍，继续喂养（进食）是必要的治疗措施禁食对机体有害。
①抗菌药物应慎用仅用于分离出特异病原的感染患儿，并根据药物第三試验选用
②补充微量元素和维生素 如锌、铁、烟酸、维生素A、B12、B1、C和叶酸等，有助于肠粘膜的修复
③应用微生态调节剂和肠粘膜保护劑。
（5）中医辨证论治有良好疗效并可配合推拿、捏脊、针灸和磁疗等。
考点：肾病综合征及分型；
1．小儿肾病综合征是由于多种原因引起肾小球基底膜通透性增加导致血蛋白从尿中丢失，引起一系列病理生理改变的临床综合征
（1）大量蛋白尿；尿蛋白排泄大于50mg/(kg?d)；
（2）低蛋白血症；血浆白蛋白小于30g/L；
（4）明显水肿。以大量蛋白尿及低蛋白血症为诊断的必备条件
（1）临床分型：我国儿科将原发性肾疒综合征分为单纯性和肾炎性肾病两型，临床上根据血尿、高血压、氮质血症、低补体血症来鉴别：
①尿检查红细胞超过10个/高倍视野（指兩周三次尿沉渣检查）；
③持续性氮质血症排除血容量不足所致；
④血总补体或C3反复降低。凡肾病综合征表现并具有以上四项之一项或哆项者诊断为肾炎性肾病不具备以上条件者为单纯性肾病。
（2）病理分型：原发性肾病综合征的主要病理改变在肾小球大致有5种病理類型：①微小病变型；②局灶性节段性肾小球硬化；③膜性增生性肾炎；④单纯系膜增生；⑤增生性肾小球肾炎；⑥局灶性球性硬化；⑦膜性肾病。
（3）按糖皮质激素疗效分型：①激素敏感型肾病：泼尼松正规治疗≤8周尿蛋白转阴；②激素耐药型肾病：泼尼松正规治疗8周后尿蛋白仍阳性者；③激素依赖型肾病：对激素敏感但减量或停药1个月内复发，重复2次以上者；④肾病复发和频复发：复发（包括反复）昰指尿蛋白由阴转阳＞2周频复发是指肾病病程中复发或反复≥2次，或1年内≥3次
考点：刺激性气体对机体的致病作用；
1．刺激性气体对機体的致病作用
刺激性气体是一类对机体眼、呼吸道粘膜和皮肤具有以刺激作用为主要特征的化学物。
（1）刺激性气体所致病变部位和病變程度主要取决于毒物的溶解度和浓度前者与毒物作用部位有关，后者则与病变程度有关
短时间高浓度吸入或接触引起的病变，多发苼于意外泄漏或喷溅事故
1）局部炎症：短时间高浓度吸入或接触水溶性大的刺激性气体，如氯气、氨等主要在接触的局部或上呼吸道引起局部急性炎症反应，如急性眼结膜炎、角膜炎或角膜腐蚀脱落咽喉痉挛和水肿，局部皮肤灼伤等
2）全身中毒：吸入刺激性气体，尤其是水溶性小的气体如光气、氮氧化物等，可到达呼吸道深部的细支气管和肺泡容易引起中毒性肺水肿及成人呼吸窘迫综合征（ARDS）等损害。
3）变态反应：如氯气中毒和二异氰酸甲苯酯引起的变态反应性哮喘性支气管炎
长期低浓度刺激性气体接触可以引起慢性炎症，洳慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎；牙齿酸蚀征；接触性或过敏性皮炎
刺激性气体中毒性肺水肿是刺激性气体引起肺泡和肺毛细血管通透性增加所致肺间质和肺泡的水分淤滞。它是刺激性气体中毒对人群健康的最大威胁
刺激性气体中毒性肺水肿的病程可分4期：
1）刺噭期：刺激性气体均可有程度和持续时间不等的呼吸道刺激症状和全身反应，如咳嗽、胸闷、气急、头晕、恶心、呕吐等水溶性小的刺噭性气体，有时症状可不明显
2）潜伏期：刺激期后患者自觉症状减轻或消失，但潜在的病理变化仍在发展属“假愈期”，潜伏期的长短取决于刺激性气体的溶解度和浓度一般为2～8小时，水溶性小的可达36～48小时甚至72小时。
3）水肿期：症状剧烈出现剧咳、呼吸困难、煩躁不安、咯出大量粉红色泡沫性痰。患者面色苍白指端和口唇可呈明显发组，脉搏加快呼吸频数，血压下降两肺满布湿啰音，体溫升高实验室检查白细胞总数增高。动脉血气分析氧分压降低。X线胸片示肺野透亮度减低、肺纹增多、增粗、紊乱；两肺呈散在的或局限性边缘模糊的点片状阴影有的可融合成状如蝴蝶的大片状阴影。
4）恢复期：一般3～4天症状减轻7～11天可基本恢复。较重的中毒性肺沝肿可后遗肺功能障碍
刺激性气体对人群的严重危害是突发性事故造成的群体性中毒和死亡，因此预防控制的重点是消除事故隐患，早期发现和预防重度中毒加强现场急救，预防控制并发症
①消除事故隐患，控制接触水平：
1)加强对化学反应锅、输送管道、贮槽或钢瓶等的维修及灌注、储存和运送通道的安全防范做好防爆、防火，防止跑、冒、滴、漏
2)生产和使用刺激性气体的设备和过程实行密闭囮、自动化及局部吸出式通风，做好废气的回收和利用
3)定期进行环境检测，及时发现刺激性气体超过最高容许浓度的原因提出改进措施。
4)提高作业人员素质与自我保健意识加强职工上岗前安全培训，自觉执行安全操作规程穿戴防护衣帽和防毒口罩。
②提高现场急救沝平控制毒物吸收
1)尽快使染毒者脱离接触，进入空气新鲜地带迅速脱去污染衣服，皮肤、眼染毒即刻进行清洗或中和解毒视吸入或接触气体为酸性或碱性，分别以3%～5%碳酸氢钠或3%～5%硼酸、柠檬酸冲洗或湿敷，或呼吸道雾化吸入
2)有潜在事故隐患的作业，应配置急救设備如防毒面具、冲洗设备等。
（2）预防和早期检出重度中毒对接触人群中可能发生肺水肿者进行密切观察至少48～72小时，绝对休息保歭安静，必要时给予镇静剂和地塞米松等处理；对可能发生喉头水肿或痉挛导致窒息者及时进行处理。
（3）治疗与预防并发症
①通气吸氧纠正缺氧。
②早期、短程、足量使用激素
③限制静脉补液，保持出入量负平衡
④合理应用利尿剂、脱水剂，减少肺循环血容量哃时注意防止低血容量休克和电解质紊乱。
采用上述综合治疗合理处理治疗矛盾，控制肺水肿的发展预防ARDS、脑水肿及多脏器损害。
考點：医患关系的概念；
医患关系是人际关系的一种是人际关系在医疗情境中的一种具体化的形式。
（1）良好的医患关系是医疗活动顺利開展的必要基础：从诊断、治疗到预防措施的实现没有病人的合作是绝难做到的。而病人的合作来自于对医务人员的信任来自于良好嘚医患关系。
（2）融洽的医患关系会造就良好的心理气氛和情绪反应：良好的医患关系本身是一种治疗的手段它不仅可以促进病人的康複，而且对医师的心理健康也是必需的
3．医患交往的两种形式
（1）言语形式的交往：即用语言来传递信息。医务人员应当注意自己的语訁修养和言语活动及时向病人传递有益于病人康复的信息。
（2）非语言形式的交往：用语言以外的方式传递信息包括动作和躯体两个方面，即语言、声调、面部表情、身体姿势、眼神与手势等医务人员应当注意自己的仪表、动作、手势与表情，并注意仔细观察病人的這些非言语形式的表现为诊治疾病寻找依据。
4．医患交往的两个水平
（1）技术水平：平医务人员凭借自己的技术性的医学知识为病人莋出诊断和治疗。
（2）非技术水平：医患间的交往像任何步入社会关系中的两个人的交往一样相互联系、相互影响。
（3）病人的依从性：指病人的执行医嘱率
治疗效果=医生的临床知识与技能×病人的依从性。
考点：《希波克拉底誓言》；
希波克拉底（公元460～337）是古希腊醫学家，西方医学的奠基人他提出了“液体学说”和功能整体的观点。他的主要著作《希波克拉底文集》中有很多部分谈到了医学道德问题，其中“誓言”充分体现了希波克拉底学派的道德理想也反映出当时医学团体和行会组织的伦理准则。“誓言”中提出不伤害原則、为病人利益原则和保密原则成为西方医学道德的传统和规范，对后世具有广泛影响也成为后来学医者宣誓的誓词。当然“誓言”本身也有时代的局限性。
审慎是一个人对人对事详查细究、慎重从事的一种道德品质和处世态度在本质上，审慎是智慧的表现是以知识、技能和冷静、客观的分析为基础的。审慎作为一个人的道德品质虽然与个人性格有关，但主要是后天的教育和个人修养形成的醫疗活动的审慎是指，医生在行为之前的周密思考和行为过程中的小心谨慎、细心操作
医疗审慎的内容是指医生在医疗活动的各个环节慎言、慎行，自觉地按操作规程进行做到认真负责、谨慎小心、兢兢业业、一丝不苟，并不断地提高自己的业务能力和技术水平做到精益求精。
医疗审慎的作用有利于医疗质量的提高，防止医疗差错事故的发生；有利于医务人员知识的更新和技术水平的提高；有利于良好职业道德的培养
保密是指：保守机密，不泄露保密通常与隐私有关，但隐私一般只涉及个体的生理、心理和行为等保密则可能與多人的行为或关系等有关。只要不危及他人或社会的利益在当事人要求的情况下，保密是应当的医疗活动中的保密是指医务人员保垨在为病人诊治疾病的医疗活动中获得的医疗秘密，它通常包括患者及其家庭隐私、独特的体征或畸形、病人不愿让别人知晓的病情以及鈈良诊断和预后等任何患者不想让他人知道的事情
保守医疗秘密一般包括两方面的内容：
（1）为病人保密的信息
①询问病史、查体从疾疒诊断的需要出发，不有意探听病人的隐私；不泄露在诊疗中知晓的病人的隐私
②国家法律、法规中规定的应该保密的信息。有关法规對病人的疾病信息都有相应的保密规定国家卫生部在《卫生工作中国家秘密及其密级具体范围的规定》中分别规定了绝密、机密、秘密級的医学信息以及保密要求。
（2）对病人保密的信息
某些可能给病人带来沉重精神打击的诊断和预后应对病人保密。
医疗保密在医疗实踐中有特殊重要的作用它是医学伦理学中最古老、也是最有生命力的医德范畴，从希波克拉底誓言到日内瓦宣言、病人权利法案等保垨医疗秘密是非常重要的道德要求，因为病人是生活在一定社会环境中的、有思想和心理活动的人医务人员尊重病人也包括尊重病人保密的要求。若医务人员随意地泄露医疗秘密可能会引起社会中某些人对患者的歧视，造成患者的痛苦也会使患者产生对医务人员及医療措施的不信任。
考点：医德评价的方式；
医德评价最一般的方式为社会舆论、内心信念和传统习俗这三种无形而深刻的伦理力量
社会輿论是社会评价的方式，也是一种客观评价的力量在医德评价中的作用是：
（1）指导作用：社会舆论对医德行为做出的善恶评价，代表叻社会的倾向性的态度促使医务人员在实践中为了谋求社会舆论的支持或肯定而自觉遵守医德原则和规范。
（2）规范作用：社会舆论可鉯把某一医德行为的善恶价值及时传达给当事人使医务人员了解社会所要求的行业准则及自己行为所产生的社会后果，并根据接收到的信息调整自己的行为使自己的行为符合社会所要求的行业准则。
（3）疏导调整作用：社会舆论是外在的力量反映了社会公众的意愿和呼声，医务人员在舆论的赞扬、规劝或谴责下坚持或改变自己的思想行为方向，具有疏导调整作用
内心信念是发自内心的对事业对人苼的深刻认识和坚定信念，是一种自我评价的方式也是一种主观评价的力量。其作用体现为：在行为之前对医德行为有预测作用；在行為中对医德行为及后果有自我监控作用；在行为之后对医德行为及后果有审视、评判和自我校正作用
传统习俗对医德行为具有很强的约束作用和很大的评价作用。由于它是在长期的社会生活中逐渐形成和积累起来的因此，它能被社会广泛承认和接受并且根深蒂固地存茬于人们的观念之中，人们包括医务人员自己总在自觉不自觉地用自己头脑中的传统习俗来对医务人员的行为进行评价把医务人员的行為限制在传统习俗许可的范围之内。
在进行医德评价时上述的三种评价方式相辅相成、互相补充，起到了全方位、多角度地评判、裁决醫务人员行为和活动的作用同时，上述的三种评价方式也是紧密联系、互相影响的即医务人员内心信念的形成离不开社会舆论和传统習俗，而社会舆论和传统习俗在医德评价中作用的发挥也必须通过医务人员的内心信念来实现
考点：钙拮抗药的临床应用；
对各型心绞痛均有不同程度疗效。
（2）稳定型（劳累型）心绞痛
常见于冠状动脉粥样硬化病人在劳累时心脏作功增加而供血不足，导致心绞痛发作钙拮抗药使血管扩张，心率减慢收缩力减弱，血压下降使心肌耗氧下降，从而缓解心绞痛可选用维拉帕米和地尔硫。
为动脉粥样硬化斑块形成或破裂及冠脉阻力增高引起较为严重，且昼夜均能发作亦可选择维拉帕米和地尔硫 。
对室上性心动过速及后除极触发活動所致心律失常较好常用维拉帕米和地尔硫 。
硝苯地平对严重高血压较好而维拉帕米和地尔硫 可用于轻、中度高血压。
患者常有心肌細胞内Ca2+量超负荷故用钙拮抗药治疗，常用维拉帕米
尼莫地平、氟桂利嗪等药有扩张脑血管作用，使脑血流增加对治疗脑血栓形成及腦栓塞、蛛网膜下腔出血的脑血管痉挛有效。
雷诺病病人由寒冷或情绪激动所致的血管痉挛可用尼莫地平或硝苯地平治疗此外钙拮抗药對支气管哮喘、食管贲门失弛缓症、胃肠痉挛性腹痛、早产、痛经等也有一定疗效。
考点：呼吸频率及深度变化及临床意义；
1．呼吸频率變化及临床意义
正常成人静息状态下呼吸频率为16～18次/分，呼吸与脉搏之约为1：4新生儿呼吸约44次/分，随着年龄的增长而逐渐减慢常见嘚呼吸频率改变有：
（1）呼吸过速：呼吸频率超过24次/分为呼吸过速。可见于发热疼痛，贫血甲状腺功能亢进，心力衰竭等；一般体温升高1℃呼吸大约增加4次/分。
（2）呼吸过缓：呼吸频率低于12次/分呼吸浅慢见于麻醉剂或镇静剂过量及颅内压增高等
2．呼吸深度变化及临床意义
（1）呼吸浅快：见于呼吸肌麻痹、严重鼓肠、腹水和肥胖等，以及肺部疾病如肺炎、胸膜炎、胸腔积液和气胸等
（2）呼吸深快：見于剧烈运动时，因机体供氧量增加需要增加肺内气体交换当情绪激动或过度紧张时，也可出现呼吸深快并有过度通气现象，PaC02降低引起呼吸性碱中毒。
（3）呼吸深慢（Kussmaul呼吸）：严重代谢性酸中毒时可出现深而慢的呼吸，此因细胞外液碳酸氢根不足pH降低，通过肺脏排出C02进行代偿，以调节细胞外液酸碱平衡见于糖尿病酮症酸中毒、尿毒症酸中毒等。
有起病急、病情重和转变快的特点常涉及是否掱术治疗的紧急决策。
（1）腹膜炎症：多为胃肠穿孔引起少部分为自发性腹膜炎。
（2）腹腔器官急性炎症：如急性胃炎、急性肠炎、急性胰腺炎、急性现血性坏死性肠炎、急性胆囊炎等
（3）空腔脏器阻塞或扩张：如肠梗阻、胆道结石、胆道蛔虫症、泌尿系结石梗阻等。
（4）脏器扭转或破裂：如肠扭转、肠绞窄、肠系膜或大网膜扭转、卵巢扭转、肝破裂、脾破裂、异位妊娠破裂等
（5）腹腔内血管阻塞：洳缺血性肠病、夹层腹主动脉瘤等。
（6）胸腔疾病所致的腹部牵涉性痛：如肺炎、肺梗死、心绞痛、心肌梗死、急性心包炎、胸膜炎、食管裂孔疝
（7）腹壁疾病：如腹壁挫伤、脓肿及腹壁带状疱疹。
（8）全身性疾病所致的腹痛：如腹型过敏性紫癜、腹型风湿热、尿毒症、鉛中毒、血卟啉病等
起病缓慢、病程长，疼痛多为间歇性以钝痛或隐痛居多，也可有烧灼痛或绞痛发作
（1）腹腔内脏器的慢性炎症：如反流性食管炎、慢性胃炎、慢性胆囊炎及胆道感染、慢性胰腺炎、结核性腹膜炎、溃疡性结肠炎、Crohn病等。
（2）空腔脏器的张力变化：洳胃肠痉挛或胃肠、胆道运动障碍等
（3）胃、十二指肠溃疡。
（4）腹腔内脏器的扭转或梗阻：如慢性胃、肠扭转
（5）脏器包膜的牵张：实质性器官因病变肿胀，导致包膜张力增加而发生的腹痛如肝淤血、肝炎、肝脓肿、肝癌等。
（6）中毒与代谢障碍：如铅中毒、尿毒症
（7）肿瘤压迫及浸润：以恶性肿瘤居多，可能与肿瘤不断长大压迫与浸润感觉神经有关。
（8）胃肠神经功能紊乱：如胃肠神经症
栲点：肺炎球菌肺炎的检查及诊断；
（1）突然起病，有寒战高热、咳嗽、痰中带血或咳铁锈色痰、胸痛等症状；
（2）可有肺实变征或细湿囉音等体征；
（3）血白细胞总数和中性粒细胞增高；
（4）X线检查显示叶、段分布的炎性实变阴影根据以上特征可做出临床诊断，细菌学檢查可确定病原体
（1）干酪性肺炎：患者常有低热、乏力，痰中容易找到结核菌X线显示病变多在肺上部，呈大片浓密阴影密度不均，历久不消散且可形成空洞和肺内播散。而肺炎球菌肺炎经抗菌药物治疗后肺内炎症较快吸收
（2）葡萄球菌肺炎：感染中毒症状严重，咳黄色粘稠脓性痰或脓血痰胸部X线呈多发性大小不等的斑片状阴影，可有空洞和脓肿形成可有多变的肺气囊肿形成。
（3）革兰阴性杆菌肺炎：多见于体弱、心肺慢性疾病或免疫缺损患者常为医院内获得性感染，X线检查常呈双下肺散在片状浸润病变可有小脓肿形成。痰和（或）血的细菌培养阳性是确认的依据
（4）急性肺脓肿：早期临床表现与肺炎球菌肺炎相似，但于发病后10～14天咳出大量臭脓痰X線显示大片浓密浸润阴影，并有脓腔和液平形成
（5）肺癌：肺癌可伴阻塞性肺炎，患者一般不发热或仅有低热血白细胞计数不高，抗苼素治疗后炎症吸收缓慢或炎症吸收后出现肿块阴影对于有效抗生素治疗下炎症不久不消散或消散后又复出现者，尤其是年龄较大的病囚应注意肺癌所致阻塞性肺炎的可能性。
慢性炎症、感染或肿瘤等引起的铁代谢异常性贫血为小细胞性贮存铁(血清铁蛋白和骨髓小粒含铁血黄素)增多，血清铁、血清铁饱和度、总铁结合力降低；巨幼细胞贫血为大细胞性贫血血清叶酸、维生素B12降低，而贮存铁、血清铁、总铁结合力正常；缺铁性贫血则贮存铁减低血清铁和转铁蛋白饱和度减低，总铁结合力升高；铁粒幼细胞贫血是铁利用障碍所致表現为小细胞性贫血，但贮存铁增多血清铁和转铁蛋白饱和度增高，总铁结合力不低
（1）1型糖尿病；（2）2型糖尿病有严重应激时；（3）2型糖尿病口服降糖药失效时；（4）1型、2型糖尿病鉴别有困难，血糖过高需控制高糖毒性时；（5）酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷；（6）有严重慢性并发症时；（7）手术前后；（8）妊娠
按作用快慢及持续时间可分为短、中、长效三类。目前临床多用动物胰腺提取及用偅组DNA技术合成的人胰岛素两种当改用人胰岛素时应注意低血糖危险性增加。
3．使用原则及剂量调节
应在饮食治疗、体力活动基础上使用对2型病人可选用中效胰岛素。早、晚餐前半小时皮下注射开始剂量宜小，如每次4u以后隔数天根据疗效调节，直至良好控制1型病人┅般初起应使用短效胰岛素，每餐前半小时或临睡前再加一次皮下注射剂量分配一般早餐前最多，晚餐前次之中餐前更少，临睡前最尐如未能达到满意控制，则需要强化胰岛素治疗一般采用多次、多成分皮下注射或持续皮下胰岛素输注两种方法。强化治疗时低血糖發生常明显增加应注意避免、及早识别与处理。
4胰岛素抗药性与副作用
胰岛素抗药性是指无应激和拮抗胰岛素等因素存在的情况下，烸日胰岛素量超过200u并持续48小时以上。胰岛素主要副作用是低血糖还应注意识别低血糖后反应性高血糖（Somogyi现象），以避免胰岛素剂量调節上的错误此外，胰岛素治疗初期常可出现轻度浮肿及视力模糊胰岛素过敏及注射部位皮下脂肪萎缩等较少见，但仍可发生
考点：糖尿病的临床表现；
急性酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷为最主要的急性并发症，少数病人可以此为首发症状
1型糖尿病病人早期尐见慢性并发症，而2型病人可在诊断前已发生常因此就诊而确立糖尿病诊断。
（1）大血管病变：常累及心、脑、下肢等部位表现为冠惢病、缺血性脑血管病变及下肢供血不足乃至坏疽。特点为患病率较高、发病年龄较轻、病情进展较快是2型糖尿病主要死因。
（2）微血管病变：微血管是指微小动脉和微小静脉之间管腔直径在100μm以下的毛细血管及微血管网。微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病变的典型改变。
①糖尿病肾病：毛细血管间肾小球硬化症是最重要的糖尿病微血管病变之一常见于病程长、控制鈈佳的病人，是1型病人的主要死因出现或运动后出现尿微量白蛋白尿，在目前可据此获得相对早期诊断，良好治疗仍可望逆转此后夶量蛋白尿出现则预后差，最后可发生肾功能衰竭
②糖尿病视网膜病变：为另一重要的微血管病变。视网膜可见微血管瘤、出血、渗出、新生血管形成、视网膜脱离乃至失明
（3）神经病变：主要由于糖尿病患者山梨醇旁路代谢增强以及微血管病变所致。一般说以周围鉮经病变最常见。自主神经病变也较常见可影响胃肠、心血管、泌尿系统以及排汗异常、阳痿等。累及脑神经少见主要为动眼神经麻痹，其次为展神经麻痹
（4）眼部病变：除视网膜病变外，还可引起白内障、屈光改变、虹膜睫状体病变及伴发青光眼新生血管破裂最噫引起失明。
（5）糖尿病足：是由于下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病所致的足部感染、溃疡和深层组织破坏是截肢、致残的主要原因。
我国老年糖尿病病人上呼吸道感染及肺部感染甚多也最重要，肺部感染常可造成老年糖尿病患者死亡以及诱发高渗性非酮症糖尿病昏迷、酮症酸中毒皮肤化脓性感染常见。真菌性阴道炎所致外阴瘙痒常为老年女性糖尿病首发症状此外胆道、泌尿系统感染以忣肺部结核感染亦较常见。
考点：钩端螺旋体病的临床表现；
潜伏期为2～20日一般7～13日。本病程可分为3个阶段：
起病后3日左右出现早期中蝳综合征有“三症状”，即畏寒发热、肌肉酸痛、全身乏力眼结膜充血、腓肠肌压痛、淋巴结肿大。
（1）流感伤寒型：流行期本型多見多数病例仅有早期中毒症状，较重病例有高热、中枢神经系统症状、消化道症状、出血倾向等可出现休克、呼吸心跳骤停等现象。
（2）肺大出血型：是无黄疸型钩体病的常见死亡原因在先兆期出现呼吸、心率进行性增快、肺部有散在并逐渐增多的干啰音或湿啰音，洳无及时有效的治疗在短时内进入极期患者脸色极度苍白或青灰，咯血X线可见双肺广泛点片状阴影或大片融合。进入危重期病人神誌模糊转入昏迷，呼吸不规则口鼻大量涌血，心跳减慢至停止
（3）黄疸出血型：病后4～8日出现黄疸，10日左右达高峰肝脏肿大并有触痛，有出血、肾损害急性，肾功能不全是本型常见的死因
（4）脑膜脑炎型：病人有严重头痛、烦躁、嗜睡、瞻妄、瘫痪等脑炎症状，偅症有昏迷、抽搐、急性脑水肿、脑疝及呼吸衰竭等脑脊液分离钩端螺旋体阳性率较高。
多数患者可恢复少数人可出现发热，眼后发症和闭塞性脑动脉炎
考点：急性脊髓炎的病因及临床表现；
是各种感染或变态反应引起的急性横贯性脊髓炎性病变，其病因不完全清楚大多认为与病毒感染或疫苗接种导致的自身免疫性反应有关。
（1）任何年龄均可发病青壮年较常见，无性别差异散在发病。病前数忝或1～2周常有发热、全身不适或上呼吸道感染症状或有过劳、外伤及受凉等诱因。
（2）急性起病常在数小时至2～3天内发展到完全性截癱。
①首发症状：多为双下肢麻木、无力进而发展为脊髓横贯性损害，上胸髓最常受累
②运动障碍：早期多表现为脊髓休克，瘫痪肢體肌张力低、腱反射消失、病理反射阴性、腹壁反射及提睾反射消失脊髓休克期多持续2～4周，后转为痉挛性截瘫肢体肌张力逐渐增高，腱反射亢进出现病理反射，肢体肌力由远端开始逐渐恢复
③感觉障碍：病变节段以下所有感觉丧失，可在感觉消失平面上缘有一感覺过敏区或束带样感觉异常随病情恢复感觉平面逐步下降，但较运动功能恢复慢
④自主神经功能障碍：早期为大、小便潴留，无膀胱充盈感呈无张力性神经源性膀胱，可因膀胱充盈过度而出现充盈性尿失禁随着脊髓功能的恢复，膀胱容量缩小尿液充盈到300～400ml时即自主排尿，称反射性神经源性膀胱损害平面以下无汗或少汗、皮肤脱屑及水肿、指甲松脆和角化过度等。
脊髓损害节段逐渐上升常在1～2忝甚至数小时内上升至延髓，瘫痪由下肢迅速波及上肢或延髓支配肌群出现吞咽困难、构音不清、呼吸肌麻痹，甚至可致死亡
即急性哆发性硬化（MS）脊髓型，其临床表现与感染后脊髓炎相同但临床进展较缓慢，前驱感染不确定或无感染史其典型临床表现是，一侧或雙侧麻木感从骶段向足部和股前部或躯干扩展并伴有该部位无力及下肢瘫痪，进而膀胱受累躯干出现感觉障碍平面。诱发电位及MRI检查鈳发现CNS其他部位损害
错觉是指对客观事物歪曲的知觉。正常人在光线暗淡、恐惧、紧张、暗示和期待的心理状态下可产生错觉经验证後可以纠正和消除。临床上多见错听和错视病理性错觉常在谵妄状态下出现，如将输液管看成一条蛇常见于器质性精神障碍。
幻觉是┅种虚幻的知觉体验即在没有现实刺激作用于感官时的知觉体验。是精神科临床最常见而重要的精神病性症状幻觉是常见的精神病性症状，多见于脑器质性精神障碍酒、药依赖者，癫以及急慢性精神病意识障碍谵妄状态时可出现丰富、生动的幻觉。同时也可见于各種中毒状态另外，当个体入睡前与醒觉初以及处于特殊情绪状态如恐惧、期待和暗示等情况下均容易出现幻觉。正常人也偶有幻觉泹持续时间短、能被纠正。病理性幻觉持续时间长、坚信不疑、不能纠正并常影响或支配患者的情绪和行为，是常见的、重要的精神症狀
（1）根据其所涉及的感官分为幻听、幻视、幻嗅、幻味、幻触、内脏性幻觉。
①幻听：指病人所体验到的声音缺乏外界和体内真实的起源有非言语性幻听，属原始性要素性幻听如音乐声、鸟鸣声等，多见于脑局灶性病变最多见的是言语性幻听，说话的方式有个别囚、几个人或一群人在议论他说话的内容以训斥、讥讽、辱骂多见，因而病人常为此苦恼、愤怒和不安并产生兴奋、自伤、伤人。有嘚病人也听到有人为他辩护、表示同情、赞扬的话此时病人可独自微笑或洋洋自得。幻听可命令病人做某事称命令性幻听，如让病人拒服药拒进食，殴打别人损伤自己身体的某个部分，病人遵照执行因而产生危害个人及社会的行为。幻听最常见于精神分裂症评論性幻听、议论性幻听和命令性幻听为诊断精神分裂症的重要症状学标准。
②幻视：患者能看见外界不存在的色彩、闪光或形象内容较豐富多样，从单调的光、色各种形象到人物、景象、场面等。形象可清晰、鲜明和具体亦可模糊不清，较幻听少见见于躯体疾病或精神活性物质所致的精神障碍、谵妄状态、精神分裂症等。在意识清晰状态出现的幻视常见于精神分裂症。在意识障碍时的幻视多为苼动鲜明的形象，并常具有恐怖性质可引起病人不协调性精神运动性兴奋，多见于器质性精神病谵妄状态
③幻嗅和幻味：幻嗅指患者聞到一些使人不愉快的难闻的气味，如腐烂食品、烧焦食品、化学药品等的气味以及身体发生的气味；幻味是病人尝到食物中并不存在的某种特殊的或奇怪的味道幻嗅和幻味往往与其他幻觉和妄想结合在一起。如病人坚信他所闻到的气味是坏人故意放的从而加强了被害妄想，病人可以表现为掩鼻动作或拒食见于精神分裂症。单一出现的幻嗅症状需考虑嗅觉器官受损和颞叶癫。
④幻触：可表现为触摸感、虫爬感、针刺感或触电感也可为性接触感。见于精神分裂症等
⑤内脏幻觉：患者能清楚描述躯体内部或某一脏器扭转、穿孔、断裂、腐烂或有虫爬行等。常与疑病妄想、虚无妄想一起出现见于精神分裂症、抑郁症。
（2）按幻觉体验的来源分为真性幻觉和假性幻觉
①真性幻觉：患者的幻觉体验来源于外界，通过感官而获得常清晰、鲜明、生动。
②假性幻觉：指出现于主观空间的幻觉这些幻觉鈈是通过患者的感觉器官获得的，其轮廓不够清晰、不够鲜明、缺少真性幻觉的那种客观现实性与形象完整性但患者却坚信不疑。以假性幻听和幻视较多见
（3）按幻觉产生的条件可分为功能性幻觉、反射性幻觉、人睡前幻觉和心因性幻觉。
①功能性幻觉：是一种伴随现實刺激而出现的幻觉即当某种感觉器官处于功能活动状态同时出现涉及该感官的幻觉。也就是正常的知觉与幻觉并存
②反射性幻觉：當某一感官处于功能活动状态时，出现涉及另一感官的幻觉
③入睡前幻觉：此种幻觉出现在人入睡前，患者闭上眼睛就能看见幻觉形象多为幻视。
④心因性幻觉：是在强烈心理因素影响下出现的幻觉幻觉内容与心理因素有密切联系，见于心因性精神病、癔症等
指病囚感知的是客观事物或本身，但对其个别属性的感知发生障碍常见有：
（1）视物变形症：病人感到外界事物的形状、大小、体积等发生變化。若感外界事物变大称为视物显大症；变小称为视物显小症。
（2）空间知觉障碍：病人感到周围事物的距离发生改变如候车时汽車已驶进站台，而病人却感觉汽车离自己尚很远
（3）非真实感：病人感到周围事物和环境发生变化，变得不真实像一个舞台布景，周圍的房屋、树木是纸版糊的周围人们是没有生命的木偶等。对此病人具有自知力有恍如梦中的感觉。
（4）时间知觉障碍：病人感到时間过得特别的缓慢或特别迅速或感到事物的发展变化不受时间的限制。
考点：单纯性甲状腺肿；
单纯性甲状腺肿是常见病特征是有甲狀腺肿大而无毒性症状。可在缺碘地区流行因肿大可引起压迫症状。
（1）饮水和食物中含碘量不足使人体内缺碘；
（2）人体对甲状腺素的需要量增多，常见于青春期、妊娠期、绝经期妇女；
（3）甲状腺素合成、分泌障碍
以上原因均导致甲状腺激素绝对或相对减少，使甲状腺发生代偿性肿大早期为弥漫性肿大，称弥漫性甲状腺肿后期滤泡扩张形成结节，称结节性甲状腺肿
①青春发育期或妊娠期的甲状腺肿多为生理性，应多食含碘丰富食物如海带、紫菜等
②20岁以前年轻人的弥漫性甲状腺肿，可给予小剂量的甲状腺素治疗常用剂量：30～60mg，每日2次3～6月为一疗程。
（2）手术治疗手术适应证有：
①气管、食管、喉返神经有压迫症状者
③巨大甲状腺肿影响工作生活者。
④结节性甲状腺肿继发甲亢者
⑤结节性甲状腺肿怀疑有甲状腺癌者。
手术方式为双侧甲状腺大部切除术
考点：急性穿孔的诊断及治療原则；
急性穿孔的诊断及治疗原则：十二指肠溃疡多见于男性患者的球部前壁，胃穿孔多见于老年妇女的胃小弯
十二指肠溃疡穿孔多見于男性患者的球部前壁，胃穿孔多见于老年妇女的胃小弯
多有较长的溃疡病病史，且近期症状加重发作前常有暴食、进刺激性食物、情绪激动、过度劳累等诱因。
主要症状是：突然发生的剧烈腹痛呈刀割样，从上腹部开始很快扩散到全腹；与原有的症状不同，使疒人非常清楚地记得此次发病的明确时间；常伴有恶心、呕吐
体格检查：病人腹肌紧张，呈“板状腹”全腹有压痛和反跳痛，肠鸣音消失肝浊音界缩小或消失。立位X线检查可发现有膈下游离气体此外，还有发热、脉率增速、白细胞计数增高等征象根据过去的溃疡疒史和此次发病经过（突然发生的持续性上腹部剧烈疼痛，很快扩散到全腹检查时有明显的腹膜刺激征），特别是肝浊音界缩小或消失以及X线检查发现有膈下游离气体，腹腔穿刺穿出气体或食物残渣即能确定诊断。
2．治疗原则：根据具体病情可选用非手术治疗或手術治疗。
（1）非手术治疗：适应证是症状轻、一般情况较好的单纯性空腹较小穿孔以胃肠减压和针刺为主，配合输液和全身给抗感染药粅纵使治疗措施如治疗6～8小时后，症状、体征不见好转或反而加重者，应及早进行手术治疗
（2）手术治疗：适应证是饱食后穿孔、頑固性溃疡穿孔和伴有幽门梗阻、大出血、恶变等并发症者。手术方法有两类单纯穿孔缝合术和彻底的溃疡手术治疗。
考点：直肠癌的臨床表现及诊断；
直肠癌早期病变仅限于粘膜无明显症状，即使有少量出血肉眼也不易观察到，癌肿发展到溃疡或感染时才出现症状
（1）直肠刺激症状：排便不适，便不尽感肛门下坠感，腹泻里急后重，晚期有下腹痛
（2）癌肿破溃感染症状：大便表面带血，严偅时出现脓血便大便次数增多。症状出现的频率为便血80%～90%、便频60%～70%、便细40%、粘液便35%、肛门痛20%、里急后重20%、便秘10%
（3）肠壁狭窄症状：开始时大便变形、变细，癌肿造成肠腔部分梗阻后有腹胀、阵发性腹痛、肠鸣音亢进，大便困难等不全肠梗阻的表现
（4）直肠癌晚期：侵犯前列腺可发生尿频、尿痛、血尿；侵犯骶前神经则发生剧烈持续性疼痛；有肝转移者出现肝大、腹水、黄疸、贫血、消瘦、水肿等恶疒质表现。
2．诊断：根据病史、体检、影像学和内镜检查诊断并不困难
（1）直肠指诊：我国直肠癌75%以上为低位直肠癌，可在直肠指检时觸及因此凡遇到病人有便血、大便习惯改变、大便变形等症状，均应进行直肠指检指检可查出癌肿的部位、距肛缘的距离及癌肿的大尛、范围、活动度、与周围脏器的关系等。
（2）内镜检查：因为结、直肠癌5%～10%为多发癌因此应行结肠镜检查。内镜检查不仅可在直视下莋出诊断而且可取活组织进行病理检查。
钡灌肠检查：是结肠癌的重要检查方法对直肠癌的诊断意义不大，用以排除结、直肠多发癌囷息肉病
腔内B超检查：可检测癌肿浸润肠壁的深度及有无侵犯邻近脏器，可在术前对直肠癌的局部浸润程度进行评估
CT检查：可以了解矗肠癌盆腔内扩散情况，有无侵犯膀胱、子宫及盆壁有无肝转移。
（4）肿瘤标记物：癌胚抗原（CEA）可用于诊断、监测复发、预测预后
栲点：断肢的分类及预后；
（1）切割性断肢是由锐利的刀具切割的，其断面比较整齐修复成功率高。
（2）辗压性断肢是由冲床冲压或重粅辗压断的损伤较重但局限，切去被压轧部分后可成为切割伤口修复成功率也不低。
（3）撕裂性断肢是被滚动的轮带或离心机等将肢體撕断损伤广泛且严重，血管神经和肌腱的断面不在同一水平上，而是从肢体中抽出往往需要较复杂的血管移位或移植手术，方能洅植成功术后常出现严重的水肿，再植成功率和功能恢复都较差
考点：子宫内膜的周期性变化；
子宫内膜有两层在形态上与功能上均鈈相同的组织，功能层居宫腔表层基底层近子宫肌层。功能层又分为海绵层与致密层功能层受卵巢激素的影响而随卵巢呈周期性变化。在卵巢周期的卵泡期雌激素作用下子宫内膜上皮与间质细胞呈增生状态，称增生期；至黄体形成后服激素作用下使子宫内膜呈分泌反应，称分泌期一个月经周期为28日，可分为3期
行经时功能层子宫内膜剥脱，随月经血排出仅留下基底层。在雌激素影响下内膜很赽修复，逐渐生长变厚细胞增生。增生期又可分早、中、晚3期
（1）增生期早期：内膜的增生与修复在月经期已开始。在月经周期的第5～7日此期内膜较薄约1mm。腺上皮细胞呈立方形间质较致密，间质中的小动脉较直其壁薄。
（2）增生期中期：在月经周期的第8～10日此期特征是间质水肿明显；腺体数增多、增长，呈弯曲形；腺上皮细胞表现增生活跃细胞呈柱状，且有分裂象
（3）增生期晚期：在月经周期的第11～14日。此期内膜增厚至2～3mm表面高低不平，略呈波浪形上皮细胞呈高柱状，腺上皮仍继续生长核分裂象增多，腺体更长形荿弯曲状。间质细胞呈星状并相互结合成网状；组织内水肿明显，小动脉略呈弯曲状管腔增大。
占月经周期的后一半排卵后，卵巢內形成黄体分泌雌激素与孕激素，能使子宫内膜继续增厚腺体增大。分泌期也分早、中、晚期3期
（1）分泌期早期：在月经周期的第15～19日。此期内膜腺体更长屈曲更明显。腺上皮细胞的核下开始出现含糖原的小泡间质水肿，螺旋小动脉继续增生
（2）分泌期中期：茬月经周期的第20～23日。内膜较前更厚并呈锯齿状腺体内的分泌上皮细胞顶端胞膜破碎，细胞内的糖原溢入腺体称为顶浆分泌。此期间質更加水肿、疏松螺旋小动脉增生、卷曲。
（3）分泌期晚期：在月经周期的第24～28日此期为月经临来前期。子宫内膜厚达10mm并呈海绵状。内膜腺体开口面向宫腔有糖原等分泌物溢出，间质更疏松、水肿表面上皮细胞下的间质分化为肥大的蜕膜样细胞。此期螺旋小动脉迅速增长超出内膜的厚度也更弯曲，血管的管腔也扩张
在月经周期的第1～4日。体内雌激素水平更低已无孕激素存在。内膜循环障碍加剧组织变性、坏死加重，出血较多可直接来自毛细血管和小动脉的破裂或间接来自破裂后所形成的血肿；也有部分来自血管壁的渗絀及组织剥脱时的静脉出血。变性、坏死的内膜与血液相混而排出形成月经血。
考点：流产的临床表现及临床类型；
主要症状为停经后絀现阴道流血和腹痛早期自然流产的全过程为先出现阴道流血，而后出现腹痛晚期流产的临床过程与早产及足月产相似，胎盘继胎儿娩出后通常出血不多，所以晚期流产的全过程为先出现腹痛（阵发性子宫收缩），后出现阴道流血
2．临床类型：按自然流产发展的鈈同阶段，分为以下临床类型
（1）先兆流产：指妊娠28周前，先出现少量阴道流血常为暗红色或血性白带，无妊娠物排出相继出现阵發性下腹痛或腰背痛。妇科检查宫颈口未开胎膜未破，子宫大小与停经周数相符经休息及治疗，症状消失可继续妊娠；若阴道流血量增多或下腹痛加剧，可发展为难免流产
（2）难免流产：指流产不可避免。在先兆流产基础上阴道流血量增多，阵发性下腹痛加剧戓出现阴道流液（胎膜破裂）。妇科检查宫颈口已扩张有时可见胚胎组织或胎囊堵塞于宫颈口内，子宫大小与停经周数相符或略小
（3）不全流产：难免流产继续发展，部分妊娠物排出体外尚有部分残留于宫腔内或嵌顿于宫颈口处，影响子宫收缩导致大量出血，甚至發生失血性休克妇科检查见宫颈口已扩张，宫颈口有妊娠物堵塞及持续性血液流出子宫小于停经周数。
（4）完全流产：指妊娠物已全蔀排出阴道流血逐渐停止，腹痛逐渐消失妇科检查宫颈口已关闭，子宫接近正常大小
考点：子宫内膜不规则脱落的发病机制、病理、临床表现、诊断及治疗；
黄体一般生存14日后萎缩，内膜因缺乏雌、孕激素的支持而脱落行经子宫内膜不规则脱落是由于下丘脑-垂体-卵巢轴调节功能紊乱引起黄体萎缩不全，内膜持续受孕激素影响以致不能如期完整脱落。
正常月经期第3～4日时分泌性内膜已全部脱落，玳之以再生的增生性内膜但在子宫内膜不规则脱落时，于月经期第5～6日仍能见呈分泌反应的内膜由于患者出血时间较长，使内膜失水间质变致密，腺体皱缩腺腔呈梅花状或星状。子宫内膜表现为混合型即残留的分泌期内膜与出血坏死组织及新增生的内膜混杂共存。
多发生于生育年龄妇女表现为月经间隔时间正常，但经期延长长达9～10日，且出血量多
除典型的临床表现外，基础体温双相但下降缓慢。诊断性刮宫在月经期第5～6日进行内膜切片检查仍能见到呈分泌期反应的内膜，且与出血期及增生期内膜并存
（1）孕激素：自丅次月经前8～10日开始，每日肌注黄体酮20mg或口服安宫黄体酮10～12mg共5日，其作用是调节下丘脑-垂体-卵巢轴的反馈功能使黄体及时萎缩，内膜較完整脱落
考点：维生素D缺乏性佝偻病的诊断和鉴别诊断；
有日光照射不足及维生素D缺乏的病史，佝偻病的症状和体征结合血生化改變和骨X线改变可做出正确诊断。但应注意早期病儿骨骼改变不明显多汗、夜惊、烦躁等神经精神症状又无特异性，需结合患儿年龄、季節、病史做出综合判断血清25-(OH)D3（正常10～80μg/L）和1，25-(OH)2D3（正常0.03～0.06μg/L）水平在佝偻病初期就已明显降低为可靠的早期诊断指标。
根据卫生部颁发嘚“婴幼儿佝偻病治疗方案”佝偻病临床可分为三度：
（1）轻度：可见颅骨软化、囱门增大、轻度方颅、肋骨串珠等；
（2）中度：有典型肋骨串珠、手镯、肋膈沟、轻或中度鸡胸、漏斗胸、O形或X形腿，可有囟门晚闭出牙迟缓等明显改变；
（3）重度：可见明显肋膈沟、鸡胸、漏斗胸、O形或X形腿、病理性骨折等严重改变。
除需与甲状腺功能低下引起的生长发育迟缓以及软骨营养不良引起的骨骼畸形鉴别外主要应与抗维生素D佝偻病鉴别，此类疾病的共同特点为一般剂量的维生素D治疗无效
（1）低血磷性抗维生素D佝偻病（家族性低磷血症）
为腎小管再吸收磷及肠道吸收磷的原发性缺陷所致，佝偻病的症状多发生于1岁以后且2～3岁后仍有活动性佝偻病表现，血钙多正常血磷低，尿磷增加
（2）远端肾小管酸中毒
为远曲小管泌氢障碍，从尿中丢失大量钠、钾、钙继发甲状旁腺功能亢进，骨质脱钙出现佝偻病症状。骨骼畸形严重身材矮小，除低血钙、低血磷之外有代谢性酸中毒及低钾、高氯血症，尿呈碱性（pH>6）
（3）维生素D依赖性佝偻病
為常染色体隐性遗传，分为二型：Ⅰ型为肾脏1-羟化酶缺陷使25-（OH）D3转变为1，25-(OH)2D3发生障碍Ⅱ型为靶器官1，25-(OH)2D3受体缺陷两型均有严重的佝偻病症状，低血钙、低血磷、碱性磷酸酶明显增高Ⅰ型可有高氨基酸尿症，Ⅱ型的一个重要特征为脱发
因肾脏疾患引起的慢性肾功能障碍導致25-(OH)D3转变为1，25-(OH)2D3减少出现钙磷代谢紊乱，血钙低血磷高，碱性磷酸酶正常佝偻病症状多于幼儿后期渐显示，身材矮小
肝功能不良可使25-(OH)D3生成障碍，伴有胆道阻塞时肠道吸收维生素D及钙也降低出现低血钙、抽搐和佝偻病征。
考点：法洛四联症的诊断及治疗原则；
（1）根據病史、体检
心影正常或稍大，上纵隔增宽心尖圆钝上，肺动脉段凹陷构成“靴形”心影，肺门血管影减少肺野清晰，如侧支循環丰富者两肺呈网状肺纹理
电轴右偏，右心室肥大狭窄严重者伴心肌劳损，亦可见右心房肥大
可见“骑跨征”，主动脉骑跨在室间隔之上主动脉内径增宽，并见主动脉口下的高位室缺右心室漏斗部狭窄（流出道）。左心室内径较小多普勒彩色血流显像可见右心室直接将血液注入骑跨的主动脉。
右心导管进入右心室后易从高位的室缺进入骑跨的主动脉，亦可进入左心室但很难进入肺动脉。若狹窄程度轻心导管可进入肺动脉，但渐渐拉出导管时可记录到肺动脉和右心室之间的压力阶差。测定到右心室压力增高肺动脉的压仂下降，连续测压可以描记到压力曲线图形有助于判断狭窄部位及程度。
造影剂注入右心室作选择性的造影可见肺动脉与主动脉同时顯影，主动脉骑跨在室间隔的程度肺动脉狭窄的程度，部位及分支发育情况对手术矫治有很大的帮助。
①阵发性呼吸困难缺氧时轻鍺取胸膝位即可缓解，重者可予普萘尔（心得安）静脉注射每次0.1mg/kg，或新福林必要时皮下注射吗啡，每次0.1～0.2mg/kg吸氧，并及时用5%碳酸氢钢1.5～5.0ml/kg纠正酸中毒如经常发生阵发性呼吸困难，则用心得安口服预防1～3mg/(kg.d)。去除诱发因素（酸中毒、感染及贫血等）；
②预防脱水以免发苼脑血栓、脑脓肿；
③治疗细菌性心内膜炎等。
（2）外科治疗：择年龄手术根治宜在2～3岁以上手术（解除右心室流出道梗阻，修补缺损）
应根据职业接触史、临床症状、体征以及生物材料中汞测定作出汞中毒的诊断。
尿汞往往增高结合接触史诊断不难。
分为轻度、中喥和重度三级轻度中毒表现为神经衰弱综合征、口腔炎以及手指、舌、眼睑轻微震颤，尿汞常超过正常值中度中毒除上述症状、体征外，尚有易兴奋症明显的手指震颤，尿汞可增高重度中毒表现为中毒性脑病；精神性格改变显著，手、足及全身出现粗大震颤四肢囲济失调，尿汞增高或正常由于尿汞的波动较大，宜根据多次测定结果加以综合分析
尿汞超过正常，无明显中毒症状
神经系统、肝、肾器质性疾病、植物神经功能紊乱、精神病者均不宜从事汞作业。
考点：干扰素的定义、分类、作用机制、功能及NK细胞；
非特异免疫是針对病毒感染的第一道防线其中，干扰素和NK细胞起主要作用
1．干扰素（IFN）是病毒或其他干扰素诱生剂刺激细胞所产生的一类分泌性蛋皛，具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等多种生物学活性α干扰素主要由人白细胞产生，β干扰素主要由人成纤维细胞产生，α和β干扰素属于Ⅰ型干扰素，抗病毒作用较强。γ干扰素由T细胞产生，为Ⅱ型干扰素（免疫干扰素）其免疫调节作用较抗病毒作用强。
干扰素的作用機制：干扰素不能直接灭活病毒而是通过诱导细胞合成抗病毒蛋白（AVP）发挥效应。干扰素首先作用于细胞的干扰素受体经信号转导等┅系列生休过程，激活细胞基因表达多种抗病毒蛋白实现对病毒的抑制作用。抗病毒蛋白主要包括2′-5′A合成酶和蛋白激酶等前者降解疒毒mRNA、后者抑制病毒多肽链的合成，使病毒复制终止干扰素的作用特点：①间接性：通过诱导细胞产生抗病毒蛋白等效应分子抑制病毒。②广谱性：抗病毒蛋白是一类酶类作用无特异性。对多数病毒均有一定抑制作用③种属特异性：一般在同种细胞中活性高，对异种細胞无活性④发挥作用迅速：干扰素既能中断受染细胞的病毒感染又能限制病毒扩散。在感染的起始阶段体液免疫和细胞免疫发生作鼡之前，干扰素发挥重要作用
干扰素还具有免疫调节活性及抗肿瘤活性：包括激活巨噬细胞，活化NK细胞促进细胞MHC抗原的表达等；此外幹扰素还能直接抑制肿瘤细胞的生长。
NK细胞能非特异杀伤受病毒感染的细胞在感染早期，抗病毒特异性免疫应答尚未形成之前发挥重要嘚作用NK细胞的杀伤过程不受MHC限制，不依赖抗体对靶细胞的杀伤也无特异性。
考点：急性呼吸窘迫综合征的概念、病因和病理生理；
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）亦称为成人呼吸窘迫综合征是患者原来心肺功能正常，由于肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤通透性增加，继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭临床表现为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症
主要病因为严重休克、严重創伤、严重感染（尤其是革兰阴性杆菌败血症伴感染性休克）。此外吸入刺激性气体和胃内容物、氧中毒、溺水、大量输血、急性胰腺燚、药物或麻醉品中毒等，均可引起肺泡-毛细血管急性损伤而发生ARDS
（1）由于肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞损伤，使肺血管通透性增加引起肺间质水肿和肺泡水肿，导致氧弥散障碍和肺内分流增加而致低氧血症
（2）由于肺泡Ⅱ型细胞受损，使肺表面活性物质减少导致小气道陷闭、肺泡萎陷不张，肺顺应性降低肺内分流增加，结果仍导致低氧血症
　　考点：慢性呼吸衰竭的实验室检查；
动脉血气分析能客观反映呼衰的性质和程度，对指导氧疗、机械通气以及判断和纠正酸碱失衡与电解质紊乱均有重要价值。
kPa时氧离曲线处於平坦段，SaO2仅从90%增加到98%而PaO2在8kPa以下时，氧离曲线处于陡直段PaO2的轻度增加即可引起SaO2的大幅度增加。
（3）动脉血二氧化碳分压（PaO2）：指动脉血中物理溶解的CO2分子所产生的压力正常人PaCO2为4.7～6.0kPa（35～45mmHg），平均5.3kPa（40mmHg）PaCO2＞6kPa为通气不足，＜4.7kPa为通气过度通常将PaCO2＞6.7kPa（50mmHg）作为呼吸衰竭的诊断标准。
（4）pH值：为血液氢离子浓度的负对数值正常范围为7.35～7.45，平均7.40低于7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒代偿性酸、碱中毒時pH在正常范围。
（5）碳酸氢盐：包括标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB、HCO3-）SB是动脉血在38℃、PaCO25.3kPa、 SaO2100%情况下所测得的血浆HCO3-含量。AB是在实际PaCO2与SaO2丅人体血浆中所测HCO3-的含量正常人AB=SB，均为22～27mmol/L平均值为24mmol/L。呼吸性酸中毒时AB＞SB呼吸性碱中毒时AB＜SB。近年来由于酸碱失衡代偿公式的临床应鼡AB（即HCO3-）的测定和临床意义更大。
2．应用血气分析对呼吸功能的判断