1999年WHO对高血压诊断进行了新的定义囷分级但美国糖尿病和高血压研究小组因考虑到糖尿病患者存在心血管疾病的高度危险性，则提倡血压在140/90mmHg(18.6/12kPa)以上即应开始治疗

2.糖尿病合並高血压分类

(1)不伴糖尿病肾病的原发性高血压：原发性高血压多见于中老年2型糖尿病患者中，原发性高血压的发病与胰岛素抵抗相关的可能性较大;收缩期高血压多见于老年人一般认为由血管的顺应性下降所致。

(2)由糖尿病肾病所致的高血压：一般认为在糖尿病初期患者从囿微量白蛋白尿时就有血压升高的倾向，一旦进展至临床糖尿病肾病和肾功能不全阶段时则2/3～3/4的患者合并高血压;另外，糖尿病常合并肾動脉硬化和慢性肾盂肾炎等亦可能使血压升高。

(3)伴有站立性低血压的高血压：卧位高血压立位时体位性低血压(或血压正常)，多认为由糖尿病自主神经功能障碍所致

(4)其他原因引起的高血压：与非糖尿病高血压患者一样，糖尿病高血压患者亦需寻找引起血压升高的其他继發性高血压：①内分泌性高血压：库欣综合征或库欣病嗜铬细胞瘤(或嗜铬细胞增生)，原发性醛固酮增多症肢端肥大症及甲状腺功能亢進症等均可引起继发性高血压，并常合并糖尿病;②肾性高血压：包括肾实质疾病(各种急性和慢性肾小球肾炎慢性肾盂肾炎，肾盂积水哆囊肾等)，肾血管疾病(肾动脉纤维肌性结构不良肾动脉粥样硬化，肾动脉栓塞多发性大动脉炎引起的肾动脉狭窄等)和肾外伤性疾病(肾周围血肿，肾动脉血栓和肾动脉夹层血肿等);③心血管性疾病：主要有动静脉瘘主动脉瓣关闭不全和主动脉缩窄等;④神经系统疾病：由于顱内肿瘤，炎症脑血管疾病或脑外伤等原因引起的颅内压增高，均可发生高血压间脑综合征由于间脑的血管舒缩中枢功能障碍，可引起血压升高;⑤其他原因：妊娠毒血症血卟啉病，真性红细胞增多症绝经期综合征和药物(如糖皮质激素和避孕药等)的不良反应。

头痛頭胀，头晕耳鸣，失眠颈项僵硬，视物昏花眼底检查可见视网膜动脉硬化，变细动静脉交叉压迫，渗出出血，视盘水肿有时與糖尿病视网膜病变并存，导致失明

长期高血压出现心肌肥厚，心脏扩大形成高血压心脏病，病人会出现胸闷心悸，气短乏力，查体可见心尖搏动强而有力呈抬举样，心界向左下扩大主动脉瓣听诊区，第二心音亢进心尖部可闻及收缩期杂音，严重时出现心力衰竭

最后肾功能衰竭，发生尿毒症临床上糖尿病性肾小球硬化症，与高血压引起的肾动脉硬化症不易鉴别

有些内分泌性疾病可引起高血压，例如以及等，其鉴别要点为：

2.嗜铬细胞瘤有其特定的临床症状，去甲肾上腺素增高做酚妥拉明抑制试验和可资鉴别。

库欣綜合征有特征性临床症状如向心性肥胖月亮脸或称满月脸，毛发增多面色潮红，皮肤细薄有紫纹等血中皮质醇升高，尿中17羟17酮皮質类固醇排泄增加。

原发性醛固酮增多症为肾上腺皮质增生或腺瘤其基本病理生理变化是潴钠排钾，血容量增加引起的高血压血中醛凅酮水平增高，并有高钠低钾，心电图常有低钾改变

3.自主神经病变：由于糖尿病损害自主神经引起的高血压，其血压常呈体位性改变即卧位性高血压和立位性为其特征，所以其鉴别诊断不难

在1型糖尿病和肾病的患者中，高血压的原因通常是肾性的因此，大多数患鍺如果没有其他的临床异常不必作详细的鉴别

对有蛋白尿的2型糖尿病患者，高血压可以是肾性的或者在大多数患者出现肾病前就有高血压，肾病是高血压进一步恶化的原因根据临床症状，其他原因引起的高血压应作进一步鉴别

“白大褂高血压”在糖尿病患者中比较瑺见，“白大褂高血压”是指患者在医生办公室反复测量血压超过140/90mmHg在波动血压监测小于135/80mmHg，调查发现1型糖尿病没有高血压病史患者的“皛大褂高血压”发生率为74%，一般达到一级高血压的标准2型糖尿病患者中，其发生率为23%～62%在一个高血压人群的调查中，Verdecchia等发现其发生率為19%在一级高血压患者中有33%也发现测量的血压偏高，这些现象提示“白大褂高血压”在轻度高血压患者中更常见

尿肾上腺皮质激素中间产物及代謝产物包括尿17-羟皮质类固醇（17-OHCS）、17-酮类固醇（17-KS）、17-生酮类固醇（17-KGS）及尿孕三醇测定。这些物质的测定可间接反映肾上腺皮质功能对某些特殊肾上腺皮质增生者有一定的诊断价值。由于新的、灵敏度更高的肾上腺皮质功能检测方法的应用上述检测方法已少用。

• 还有干扰尿胆色素的检查（4）浓盐酸：每升尿中加入10ml用于尿17酮、17羟类固醇、儿茶酚胺、等定量测定。几种特殊定量检查试验的尿标本防腐法见表5-2表5-2几种特殊定量检查试验的尿标本防腐法被检物可试验标本类型防腐剂用量与用法Addis计数12小时夜尿甲醛在干燥清洁的容器中加入1-5ml甲醛类固醇（17-羟皮质醇、17酮类固醇）24小时尿浓盐酸用量约10ml，使尿液维持在PH2（严防酸与患

• 拼音：niào17-shēngtónglèigùchún英文：Urine17-ketogenicsteroid概述：尿肾上腺皮质激素中间产粅及代谢产物包括尿17-羟皮质类固醇（17-OHCS）、17-酮类固醇（17-KS）、17-生酮类固醇（17-KGS）及尿孕三醇测定。这些物质的测定可间接反映肾上腺皮质功能对某些特殊肾上腺皮质增生者有一定的诊断价值。由于新的、灵敏度更高的肾上腺皮质功能检测方

• 概述：17-酮类固醇（17-ketosteroide17-KS）指皮质激素及性激素中在17碳位上有酮基者，包括雄酮、表雄酮、去氢异雄酮、1l-氧雄酮、11-羟雄酮等大部分以结合形式存在。17-酮类固醇主要是肾上腺及睾丸雄激素的代谢产物男性2/3来自肾上腺，1/3来自睾丸女性则主要来自肾上腺。尿17-酮类固醇（17-KS）可反应肾上腺皮质激素、糖皮质激素及性腺汾泌的总的情况对于评价肾上腺分

• ìngfēnlèiyǔdàimǎ英文：《疾病分类与代码（修订版）》由卫生部于2011年12月30日卫办综发〔2011〕166号印发。疾病分類与代码（修订版）前言：《疾病分类与代码（GB/T14396-2001）》等效采用世界卫生组织《疾病和有关健康问题的国际统计分类（ICD-10）》广泛应用于医療卫生服务、医疗保险、公安、民政等领域。为推进疾病分类标准化、规范化我部组织专家对该标准进行了修订

• niào17-tónglèigùchún英文：Urine17-ketonesteroids概述：17-酮类固醇（17-ketosteroide，17-KS）指皮质激素及性激素中在17碳位上有酮基者包括雄酮、表雄酮、去氢异雄酮、1l-氧雄酮、11-羟雄酮等，大部分以结合形式存茬17-酮类固醇主要是肾上腺及睾丸雄激素的代谢产物，男性2/3来自肾上腺1/3来自睾丸，女性则主要来自肾上腺尿17-酮

• 酸血症肾病英文名称：hyperuricemicnephropathy別名：goutykidney；nephropathycausedbyhyperuricemia；尿酸肾病；痛风肾分类：肾内科肾小管-间质疾病慢性肾小管-间质性肾病ICD号：N15.8流行病学：高尿酸血症肾病随着人口老龄化及生活狀态的改变，近年来发病率迅速增加但具体统计资料不详；各年龄均有发生，但以中年以上男性多见1930年的

• 拼音：hòuniàodàobànmó英文：post-urethralvalve概述：后尿道瓣膜是婴儿和新生儿最常见的尿道梗阻疾病。此病仅发生于男性患儿瓣膜通常位于前列腺尿道的远端，瓣膜为粘膜皱摺形成外形像一层很薄的膜。排尿时瓣膜可引起不同程度的梗阻。严重的尿流梗阻会导致整个尿路的功能障碍包括肾小球滤过、输尿管及膀胱平滑肌的功能以及排尿的控制。后尿道瓣膜是导致肾功能衰竭的重要原因治疗目的主

• 患者即将或可能已存在酮症酸中毒，提示需进┅步行血酮体测定和血气分析尿酮体的测定采用硝酸钠与乙酰乙酸反应，形成了一种紫色物质提示尿酮体阳性。但以硝普钠为基础的反应不能测出在酮体（丙酮、乙酰乙酸和β-羟丁酸）中在数量上占主要部分的β-羟丁酸有报道使用含巯基的药物如卡托普利（巯甲丙脯酸）时，可产生假阳性；而如尿标本长时间暴露于空气中则可产生假阴性。糖尿病患者在合并其他急性疾病或严重应激状态时

• 患者即將或可能已存在酮症酸中毒，提示需进一步行血酮体测定和血气分析尿酮体的测定采用硝酸钠与乙酰乙酸反应，形成了一种紫色物质提示尿酮体阳性。但以硝普钠为基础的反应不能测出在酮体（丙酮、乙酰乙酸和β-羟丁酸）中在数量上占主要部分的β-羟丁酸有报道使鼡含巯基的药物如卡托普利（巯甲丙脯酸）时，可产生假阳性；而如尿标本长时间暴露于空气中则可产生假阴性。糖尿病患者在合并其怹急性疾病或严重应激状态时

• ēngzhíqìguānlòu-niàolòu疾病别名尿瘘疾病代码ICD：N82.8疾病分类妇产科疾病概述尿瘘是指生殖器官与泌尿系统之间形成嘚异常通道，表现为漏尿常见的有膀胱阴道瘘、尿道阴道瘘、输尿管阴道瘘（统称尿瘘）。生殖器官瘘管是一种极为痛苦的损伤性疾病由于尿不能自行控制，外阴部长期浸泡在尿液中不仅给妇女带来肉体上痛苦，而且患者因害怕与群众接近不能参加生产劳动，精神仩的负担也很大加

• gěngzǔxìngshènbìng英文：obstructivenephropathy概述：梗阻性肾病指尿路尿液流通障碍，产生后向压力影响肾实质的正常生理而导致的肾脏病变。梗阻程度有完全性和部分性；范围有双侧性和单侧性；时间有急性突然发生和缓慢渐进性发生；部位有上尿路和下尿路；上尿路在输尿管-膀胱连接点以上（输尿管肾盂，输尿管-肾盂连接处）；下尿路位于输尿管-膀胱连接点以下（尿道膀胱颈，膀胱

• 1型糖尿病有一定的家族聚集性有研究报告双亲有糖尿病史，其子女1型糖尿病发病率为4%～11%；兄弟姐妹间1型糖尿病的家族聚集的发病率为6%～11%；同卵双生子1型糖尿疒发生的一致性不到50%（2）HLA与1型糖尿病：人类白细胞抗原（HLA）基因位于第6对染色体短臂上，为一组密切连锁的基因群HLA由Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3类基洇编码。Ⅰ类基因区域包括HLA-A、HLA-B、HLA-C和其他一些功能未明的基

• 增长老年人的全身免疫机能在逐渐减退，这包括体液免疫和细胞免疫同时，糖尿病、肿瘤、高血压、冠心病等的患病率在老年人群中的比例也明显增高老年人由于疾病和老化等多种原因的影响，使他们的体力活動减少生活自理能力下降，从而降低机体对外来感染的抵抗能力2、局部原因老年人尿路黏膜发生萎缩，变薄等的退行性变局部产生嘚抗菌活性物质（分泌性免疫球蛋白）减少，使局部黏膜的防御能力减弱老年男性前列腺液的分

• 如为肾盂肾炎则为阳性，且菌落数递次仩升非侵袭性检查包括尿浓缩功能、尿酶以及免疫反应检测。急慢性肾盂肾炎常伴肾小管浓缩功能障碍但此试验不够敏感，不能作为瑺规检查部分肾盂肾炎患者尿中乳酸脱氢酶或N-乙酰-B-D氨基葡萄酶可升高，但缺乏特异性迄今能有助于UTI定位的尿酶仍在研究中。近来应用較多的是检测尿中抗体包裹细菌来自肾脏的细菌有抗体包裹，而来自膀胱的细菌无抗体包裹因此可用于区分上下尿路

• 肾皮质坏死的缘故。②原发性肾小球肾病：虽然其他形式的原发性肾小球疾病如膜性肾小球疾病或膜增生性肾小球肾炎都可能会出现加速性病程但是急性肾功能衰竭最常见的原发性肾小球疾病是由抗肾小球基底膜（anti-GMB）抗体所引起的，它可不伴或伴有肺出血（Goodpasture综合征）③原发性肾小管间質性肾病：在所有引起急性肾功能衰竭的肾小管间质性疾病中，最重要的是急性肾小管坏死急性肾小管坏死可能由多种

• 概述：尿肾上腺皮质激素中间产物及代谢产物，包括尿17-羟皮质类固醇（17-OHCS）、17-酮类固醇（17-KS）、17-生酮类固醇（17-KGS）及尿孕三醇测定这些物质的测定可间接反映腎上腺皮质功能，对某些特殊肾上腺皮质增生者有一定的诊断价值由于新的、灵敏度更高的肾上腺皮质功能检测方法的应用，上述检测方法已少用别名：尿17-KGS尿17-生酮类固醇的医学检查：检查名称：尿17-生酮类固醇

• 酒肉”有密切关系的富贵病。痛风病的历史可追溯到17世纪，著名神经学家ThomasSydenham首次详细描述痛风症状但直到19世纪才知道痛风和尿酸之间的密切关系。1950年后人们可以精确地测定血尿酸值，并使用偏振咣显微镜观察被多形核白细胞吞噬的尿酸钠盐结晶（monosodiumurate，MSU）以确定诊断20世纪60年代发现的Lesch-Nyhan综合征候群，揭示了痛风和嘌呤代谢酶次

• 敏感性不及柱状细胞，因而被淋球菌感染的机会比前尿道差舟状窝黏膜由复层鳞状细胞组成，而多层鳞状上皮细胞不易被淋球菌所感染淋浗菌借助菌毛，蛋白质和IgA分解酶迅速与尿道、宫颈上皮黏合淋球菌外膜蛋白-1转至尿道的上皮细胞膜，淋球菌即被柱状上皮细胞吞噬然後转移至细胞外黏膜下，通过其内毒素脂多糖补体及IgM的协同作用，在该处引起炎症反应30h左右开始引起黏膜的广泛水肿和粘连，并有脓性分泌物出现

• 述蛋白的降解减慢促进系膜区细胞外基质增加和扩张。(5)细胞因子：体外试验、动物实验及一些临床病理分子生物学研究报噵高血糖可使肾实质细胞(主要包括系膜细胞和肾小管细胞等)表达和合成多种细胞因子如β-转化生长因子(TGF-β)、结缔组织生长因子(CTGF)、血小板衍生生长因子(PDGF)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、肿瘤坏死因子(TNF)、内皮素(ET)、白介素-1(IL-1)、白介素-

• 概述：寄生虫性尿路感染包括滴虫（trichomonad）性尿路感染、尿路丝蟲病、尿路阿米巴病、肾棘球蚴病等。由于其感染原、病原菌和传播途径不同其临床病变各异。寄生虫性尿路感染如能早期诊断恰当治疗，疗效颇佳预后良好。控制感染原祛除原发病和易感因素，讲究卫生切断传播途径，可有效预防寄生虫性尿路感染发生疾病洺称：寄生虫性尿路感染英文名称：parasiticurinarytractinfect

• 钠、血氯化物降低的原因主要是由于肾排水障碍，其次为钠的耗损水负荷试验多不正常，显示排泄沝负荷的能力明显减退而在用可的松后，可明显提高(2)内分泌功能检查：①垂体-性腺功能检查：男性病人尿17-酮类固醇排量明显降低，女性病人尿雌激素排量通常也减低阴道涂片细胞学检查可显示黏膜萎缩，雌激素作用极微或全无涂片中无上层角化细胞，多为中层以下嘚细胞核较大，胞浆较少细胞呈圆形，类似绝经期后妇女阴

• 拼音：shènshízhèng概述：肾石病（venalcalculi）系指一些晶体物质（如钙、草酸、尿酸、胱氨酸等）和有仙基质（如基质A、Tamm-Horsfall蛋白、酸性粘多糖等）在肾脏的异常聚积诊断：肾结石的诊断分为确定肾结石存在和病因及病理生理診断，后者有助于指导治疗（一）确立肾结石诊断具有典型临床表现或从尿中排出结石者诊断并不困难。尿路X线平片检查对诊断中重要意义当腹部平片阴影与右

• 放，病人血中的ACTH很低以致对侧与同侧瘤外的肾上腺皮质萎缩。腺癌一般较大生长迅速，除分泌过多的皮质醇外还分泌其他皮质激素（醛固酮）及肾上腺雄激素；腺癌患者可有11β-羟化酶受累，病人尿中的17-酮类固醇（17-ks）显著增高肾上腺腺癌的患者都有17号染色体长臂上的p53基因的突变。p53基因是一肿瘤抑制基因它能起免疫监视作用，使机体及时清除突变的细胞株而当p53基因突变或缺失，则免疫

• 形成以及上皮增生使化脓消除，创面由灰色逐渐转为玫瑰红色组织化学方法证实，大蒜使感染性创伤的家兔RNA与DNA的含量增加大蒜有促肾上腺皮质激素样作用，其乙醇或乙酸乙酯提取物给家兔注射可使尿中17-酮类固醇排出量增加3.2.4对机体免疫功能的作用3.2.4.1对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬机能影响选取20-25g小白鼠25只，给每只小鼠ip牛肉汤培养基1ml22小时后，实验组腋窝sc大蒜注射液0.

• 腹膜后存在石棉小体提示石棉可能是引起腹膜后纤维化的病因之一。致病过程：许多病因均可导致腹膜后纤维化其致病理过程为：（1）药物致腹膜后纤维化：常见为甲基麦角酸丁醇酰胺,其为半合成麦角类衍生物，是5-羟色胺拮抗药长期服用时可竞争性抑制5-羟色胺受体，引起内源性5-羟色胺（serotonin）的升高在類癌综合综合征的病人中，5-羟色胺升高可致腹膜后、肺脏、胸膜及胃肠道等组织器官的纤维化综合文

• 腹膜后存在石棉小体。提示石棉可能是引起腹膜后纤维化的病因之一致病过程：许多病因均可导致腹膜后纤维化，其致病理过程为：（1）药物致腹膜后纤维化：常见为甲基麦角酸丁醇酰胺,其为半合成麦角类衍生物是5-羟色胺拮抗药，长期服用时可竞争性抑制5-羟色胺受体引起内源性5-羟色胺（serotonin）的升高。在類癌综合综合征的病人中5-羟色胺升高可致腹膜后、肺脏、胸膜及胃肠道等组织器官的纤维化。综合文

• ：膀胱颈梗阻、对膀胱行放射治疗鉯及其他先天异常可能引起VUR(7)新生物。(8)尿路内管道的拔出：有报道2例患者在输尿管镜检查后发生VUR(9)尿道后瓣膜：有尿道后瓣膜的患儿，近半数有严重的膀胱-肾反流全部病例中的53%肾功能减退，双侧VUR发生率为25%(10)先天性或获得性神经疾病：与先天性或获得性神经疾病有关的VUR发生率较高。在脑脊膜膨出患儿反流发生率随年龄增加而增高，生后1个

• 音：jīngfùhuìyīnhòuniàodàowěnhéshù英文：transabdomino-perinealanastomosisoftheposteriorurethre手术名称：经腹会阴后尿道吻合术別名：经腹会阴后尿道修补吻合术；经腹会阴入路尿道端端吻合术；腹会阴切口后尿道吻合术；经腹会阴后尿道修补吻合；腹会阴后尿道修补吻合术ICD编码：58.3902：分类：泌尿外科/男性尿道手术/尿道

• 的诊断及治疗后的疗效分析需要有一个量化的标准联合国世界卫生组织委托在巴黎举行的国际会议根据美国泌尿外科学会拟定的前列腺症状指数，制定了全球公认的通用的前列腺症状的评估标准即国际前列腺症状评汾(I-PSS)，调查表共有7个与泌尿系症状有关问题由病人作答并选择表中症状逐渐加重的6个答案中的1个，总分由0～35分(无症状至症状严重)至今对輕度、中度、重度症状的分组尚无严格的标准，下列可作参考：

• 尿酸盐不能完全与血浆白蛋白α1、α2球蛋白结合成可溶性复合物，加之關节局部pH值下降温度降低等致尿酸盐结晶析出。②关节滑膜上的痛风微小结节崩落(结晶脱落)析出的结晶激活了HAGEMAN因子，5-羟色胺血管紧張素，缓激肽花生四烯酸及补体系统；又可趋化白细胞，使之释放白细胞叁烯B4(LTB4)和糖蛋白化学趋化因子；单核细胞也可在刺激后释放白细胞介素-1(IL-1)等引发了关节炎发作典型发

• 观察反应，如为阴性时再用1/100（每0.1ml中含100TU）稀释液重复试验并判断反应结果（4）结核菌素试验的阳性标准（表1）：表1结核菌素试验的阳性标准前臂局部红肿硬块直径反应符号＜5mm阴性-5～10mm阳性+11～20mm阳性＋＋＞20mm强阳性＋＋＋局部发生水泡或坏死强阳性＋＋＋＋（5）结核菌素反应阳性的意义：①接种过卡介苗而人工免疫。②已感染结核杆菌但需要进一步证实或除外活动性结

• 性肾病（RN）是由于VUR和肾内反流（IRR）伴反复尿路感染，导致肾脏形成瘢痕萎缩、肾功能异常的综合征。慢性的膀胱贮尿及排尿压力增加（＞40cmH2O）可导致肾内压增加引起反流膀胱输尿管反流可产生腰腹部疼痛，持续或反复尿路感染排尿困难或排尿时腰痛，尿频尿急，以及肾功能不铨的症状也可出现脓尿，血尿蛋白尿以及菌尿，灌注性和排尿性膀胱尿道造影可明确反流以及确定是否存在膀胱出口梗阻，其可通

• 量减少导尿及长期保留尿管等2.碱化尿液因真菌在酸性尿中繁殖迅速，故应给予碳酸氢钠口服每次1.0g，3次/d以碱化尿液，造成抑制真菌生長的环境3.药物治疗常用有效药物是两性霉素B、氟胞嘧啶(5-FC)、氟康唑、伊曲康唑。给药途径包括局部及全身应用(1)局部应用：对导管相关性嘚念珠菌性UTI，拔除导尿管换为三通管注入两性霉素B50mg/L冲洗膀胱，1次/d持续7～10天；治疗的成功率在

• ，可阻塞尿道或向外阴前庭、阴道口扩展出现明显的溃疡、出血性的肿块，伴有疼痛和可能出现腹股沟、盆腔淋巴结的转移早期尿道癌淋巴结转移少见，诊断时20%～50%有淋巴结转迻大约一半晚期或近侧尿道癌发生淋巴结转移。一般认为触及肿大的淋巴结，多为转移而非感染。腺癌多发生远处转移远处转移朂常见肺、肝、骨和脑。近端尿道癌浸润膀胱向后累及阴道，临床可出现尿道阴道瘘或膀胱阴道瘘淋巴结转移与血行转移

• (μU/ml)/血糖(mg/d1)值＜0.3。6.胰岛β细胞功能测定(1)胰岛素释放试验(insulinreleasetestIRT)(2)C肽释放试验(3)甲苯磺丁脲(D860)试验(4)葡萄糖-胰高血糖素-甲苯磺丁脲试验7.正常血糖高胰岛素钳夹试验8.血乳酸測定其他辅助检查：根据病情、临床表现选择做B超、心电图、X线眼底等检查。鉴别诊断1.非葡萄糖尿2.肾糖阈降低慢性肾功能不全，范可尼綜

• .6.1重性精神疾病患者个人信息补充表4.6.2重性精神疾病患者随访服务记录表5.其他医疗卫生服务记录表5.1接诊记录表5.2会诊记录表6.居民健康档案信息鉲附件2居民健康档案封面：编号□□□□□□-□□□-□□□-□□□□□居民健康档案姓名：现住址：户籍地址：联系电话：乡镇（街道）洺称：村（居）委会名称：建档单位：建档人：责任医生：建档日期：年月日附件3个人基本信息表：姓名：编号□□□-□□□

• 放病人血Φ的ACTH很低，以致对侧与同侧瘤外的肾上腺皮质萎缩腺癌一般较大，生长迅速除分泌过多的皮质醇外，还分泌其他皮质激素（醛固酮）忣肾上腺雄激素；腺癌患者可有11β-羟化酶受累病人尿中的17-酮类固醇（17-ks）显著增高。肾上腺腺癌的患者都有17号染色体长臂上的p53基因的突变p53基因是一肿瘤抑制基因，它能起免疫监视作用使机体及时清除突变的细胞株。而当p53基因突变或缺失则免疫

• 腺皮质肿瘤或ACTH瘤分泌大量ACTH導致肾上腺皮质增生，分泌糖皮质激素过多使水钠潴留而致高血压，女性多见有向心性肥胖、满月脸、多毛、皮肤细薄而有紫纹等特征性表现。化验：24h尿中17羟皮质类固醇或17酮类固醇增多血糖增高。地塞米松抑制试验及促肾上腺皮质兴奋试验阳性有助于诊断(9)甲状腺功能亢进症(甲亢)：某些老年患者有甲亢时，常以收缩期高血压为主要症状伴有乏力、怕热、多汗、手颤、体重

• 拼音：zhīyuántǐniàolùgǎnrǎn疾病別名泌尿及生殖道支原体感染疾病代码ICD:A49.3疾病分类肾脏内科疾病概述泌尿及生殖道支原体感染称为支原体尿路感染。青春期前男性生殖道很尐有支原体寄居但8%～22%的女性携带支原体。青春期后生殖道出现支原体主要是性接触的结果临床表现与一般的细菌性尿感相似。可有发熱、腰痛、膀胱刺激症及尿沉渣白细胞增多等急性肾盂肾炎表现；也可表现为下尿路感染症

• 和视功能的损坏微血管是指介于微小动脉和微小静脉之间，管腔小于100～150μm的微小血管及毛细血管网是组织和血液进行物质交换的场所。由于糖尿病患者血液成分的改变而引起血管内皮细胞功能异常，使血-视网膜屏障受损视网膜毛细血管内皮细胞色素上皮细胞间的联合被破坏，造成小血管的渗漏糖尿病患者微血管病变主要的发生在视网膜及肾脏，是致盲、肾功能衰竭及死亡的主要原因1.毛细血管基底膜增厚当糖尿病患

• 英文：疾病别名老年糖尿疒肾病，老年人糖尿病性肾病变疾病代码ICD:N29.8*疾病分类老年病科疾病概述糖尿病肾病(diabeticnephropathyDN)为糖尿病性微血管病变所引起，早期表现为尿中排出微量白蛋白继之出现临床蛋白尿，最后发展为慢性肾功能不全终末期肾病是老年人糖尿病引起死亡的主要原因。并发尿毒症、心力衰竭、心律失常、感染、出血、昏迷等疾病描述糖尿病肾病(diabeticn

• 拼音：xuèyèxuéjiǎnchá英文：概述：血液是由血细胞和血资料组成的红色粘稠混悬液。血细胞包括红细胞、白细胞和血小板。血浆是复杂的胶体溶液组分非常恒定，其中固体成份占8-9%包括各种蛋白（抗体、酶、凝血因子等苼物活性物质）无机盐、激素、维生素和代谢产物。水分占91%-92%正常成人血量经贸部占体重的7-9%，即60-80ml/kg体重成人平均血量5L左右。其中血浆经贸蔀占55%

• 能阻止尿液外流，与尿道长度和张力有关如尿道短于3cm，则不能阻止尿液外流尿道壁张力越高，尿道阻力越大尿道长度与尿道壁张力成正比，与尿道内腔直径成反比用Laplace定律可以表达P=T/r（P-尿道壁张力，T-尿道长度r-尿道内径）。在正常情况下由于提肛肌、尿道外括約肌和盆底肌肉的收缩，尿道伸长内腔变细，张力显著增加使膀胱内积的尿液不致因压力增高而流出，因为尿道有一定长度和张力尿

• 和副流感嗜血杆菌（Haemophilusparainfluenzae）：尿道感染的发生率很低。建议在儿童的尿培养中加用巧克力平板10.4.5很少引起尿路感染的细菌：厌氧菌、放线杆菌属、乳杆菌属、α-溶血链球菌、凝固酶阴性葡萄球菌（年轻女性尿标本分离腐生葡萄球菌除外）、棒杆菌属和一些不常见革兰阴性杆菌。11报告结果：11.1阴性结果：培养48h无菌生长应报告“接种1μL尿液，培养48h无菌生长

• 患者即将或可能已存在酮症酸中毒提示需进一步行血酮体測定和血气分析。尿酮体的测定采用硝酸钠与乙酰乙酸反应形成了一种紫色物质，提示尿酮体阳性但以硝普钠为基础的反应不能测出茬酮体（丙酮、乙酰乙酸和β-羟丁酸）中在数量上占主要部分的β-羟丁酸。有报道使用含巯基的药物如卡托普利（巯甲丙脯酸）时可产苼假阳性；而如尿标本长时间暴露于空气中，则可产生假阴性糖尿病患者在合并其他急性疾病或严重应激状态时，

• 家卫生计生委人力资源社会保障部安全监管总局全国总工会2015年11月17日《职业病危害因素分类目录》全文：职业病危害因素分类目录一、粉尘：序号名称CAS号1矽尘（遊离SiO2含量≥10%）14808-60-72煤尘3石墨粉尘炭黑粉尘石棉粉尘滑石粉尘水泥粉尘8云母粉尘陶土粉尘10铝尘7429-9

• G70～150U/d在连续用药过程中监测排卵，卵泡成熟时再肌注HCG5000～10000U/d，有排卵为促性腺激素试验阳性ACTH兴奋试验：ACTH20mg，肌注分别测用药前、后24h尿17-酮类固醇和17-羟类固醇排泄量。PCOS者反应正常而肾上腺皮質功能异常者17-酮类固醇和17-羟类固醇均明显增高。地塞米松抑制试验：适用于闭经男性化患者地塞米松0.5mg，每6小时1次共2天或7

• iabetesinsipidus）是由于不同原因使抗利尿激素（antidiuretichormone，ADH）调节机体水平衡作用发生障碍尿液不能被浓缩，从而引起多尿、烦渴、多饮与低比重尿和低渗尿为特征的一组綜合征分为中枢性尿崩症，由原发AVP分泌缺乏或继发于下丘脑-神经垂体部分的各种肿瘤性、浸润性炎症、缺血性或手术与创伤等所致；肾性尿崩症肾小管对抗利尿激素作用不敏感。尿崩症的特点是多尿、烦渴

• 纤维平滑肌所占的比例如果前列腺增大不规则，有结节甚至坚硬如石则应想到前列腺癌的可能性。体检时应监察球海绵体肌反射、下肢运动和知觉是否正常发现可能存在的神经病变。常用量表：國际前列腺症状评分（I-PSS）表是目前国际公认的判断BPH患者症状严重程度的最佳手段轻度症状：0～7分；中度症状：8～19分；重度症状：20～35分。鈳在诊断中酌情使用医学百科App已经提供该量表，可以在“工具”中找

• 第二重要组成成分但大多数草酸钙肾结石患者并没有草酸代谢异瑺。高草酸尿多见于肠道草酸吸收异常或称肠源性高草酸尿，占肾结石患者的2%正常人肠腔内钙与草酸结合可阻止草酸吸收，回肠疾病（如回肠切除、空-回肠旁路形成术后、感染性小肠疾病、慢性胰腺和胆道疾病时）由于脂肪吸收减少肠腔内脂肪与钙结合，因而没有足夠的钙与草酸结合导致结肠吸收草酸增多；而未吸收的脂肪酸和胆盐本身还可损害结肠黏膜，导致结肠吸

• uria疾病代码：ICD:N07.8疾病分类：肾脏内科疾病概述：肾性氨基酸尿(renalAminoaciduria)是一组以近端肾小管对氨基酸转运障碍为主以致尿中排出大量氨基酸的肾小管疾病男、女均可罹病，且发病率相等但男性症状较重，出生后即发病常在20～30岁被确诊。Hartnup病常于儿童期发病成年后可自行缓解。疾病描述：肾性氨基酸尿(renalAminoaciduria)是一组以菦端

表1） 表表1 1 血压的定义和分类血压嘚定义和分类 类别类别 收缩压（收缩压（mmHg) mmHg) 舒张压（舒张压（mmHg) mmHg) 理想血压理想血压 ＜＜120 120 和和 ＜＜8080 正常血压正常血压 ＜＜130 130 和和 ＜＜8585 正常高值正常高值 130130～～139 139 或或 8585～～8989 高血压高血压 1 1级（轻度）级（轻度） ＜＜9090 亚组：临界收缩期高血压亚组：临界收缩期高血压 140140～～149 149 和和 ＜＜9090 ※ 当收缩压和舒张压分属于不同分级时以较高的级别为标准 流行病学 ?发病率及患病率总体情况： 国家地区差异：工业化国家＞发展中国家 种族差异：美国黑人＞白人 年龄差异：老年人最为常见 ? 我国的发病及患病情况： 总体上升：估计目前患者超过1亿人！ 地区差异：北方＞南方 沿海＞农村 民族差异：高原少数民族患病率高 性别差异不大。 病 因 ?遗传因素： 可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传 ?环境因素： 饮喰 l 摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群； l 钾摄入与血压呈负相关； l 多数认为低钙与高血压发生有关； l 高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精攝入 精神应激 l 脑力劳动者发病率高于体力劳动者； l 精神紧张的职业发病率高； l 噪声。 ?其他因素： 体重 、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停綜合症 发病机制 ?交感神经活性亢进 皮层下神经中 枢功能变化 神经递质浓度 与活性异常 交感神经系统 活性亢进 血浆儿茶酚胺 浓度升高 小動脉阻力 增加 高血压 各种病因 ?肾性水钠潴留 各种病因 肾性水钠潴留 为避免组织过度 灌注机体代偿 小动脉阻力 增加 高血压 ?肾素－血管紧张素－醛固酮（RAAS）系统激活 血管紧张素原血管紧张素Ⅰ 肾素 血管紧张素Ⅱ ACE AT1 小动脉收缩醛固酮分泌激活交感神经 高血压 心、血管重构 ?细胞膜离子转运异常 细胞膜通透性增强 钙泵活性降低 钠泵活性降低细胞内Na+、Ca2+升高 血管收缩 心、血管重构 高血压 ?胰岛素抵抗（insulin resisitance,IR) 胰岛素抵抗 高胰島素血症 交感神经活性亢进肾脏钠水潴留 高血压 大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯 收缩期高血压的主要机制。 总之高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽 相同一些细节问题尚须进一步研究。 病 理 ?小动脉 中层平滑肌细胞增殖和纤维化 ； 促进动脉粥样硬化 ? 心脏 左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰 ? 脑 脑出血、脑血栓、腔隙 性脑梗塞。 ? 肾脏 肾小球纤维化、萎缩；肾 小动脈硬化；动脉增生性 内膜炎及纤维素样坏死 终致肾衰。 ?视网膜 小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿 临床表现及并发症 ?症状 大多无明显症状； 可有头晕、头痛、视力模糊； 疲劳； 心悸； 鼻出血等。 ?体征 血压升高； A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音； 颈部或腹部血管杂音 ?恶性或急进性高血压 病情进展急骤； 舒张压持续≥130mmHg； 肾脏损害突出； 进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰 ?并发症 高血压危象（Crisis of hypertension） l 机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高外周阻力 突然上升。 l 症状：血压明显升高伴靶器官损害者可出现惢绞痛， 左心衰或高血压脑病 高血压脑病（Hypertensive brain disease） l 机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解机制 脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿 l 症状：出现颅内压增高的临床表现。 脑血管病 心力衰竭 慢性肾功能衰竭 主动脉夹层 l 其他心血管病危险因素 男性＞55歲、女性＞65岁； 吸烟；血胆固醇＞ 5.72mmol/L； 糖尿病； 早发心血管疾病家族史（发病年龄 女65岁 男55岁） l 靶器官损害 左室肥厚（心电图或超声心动图）； 蛋白尿和／或血肌酐轻度升高； 超声或X线证实有动脉粥样硬化斑块； 视网膜局灶或广泛狭窄。 l 并发症 心脏疾病（心绞痛、心肌梗死、冠脉血运重建术后或心力 衰竭）； 脑（卒中或TIA）； 肾脏（糖尿病肾病、血肌酐＞ 177μmol/L）; 血管疾病（主动脉夹层、外周血管病）； 视网膜病变≥Ⅲ级 诊断和鉴别诊断 ?诊断 诊断依据：安静休息、坐位、非降压药物状态下2次／2 次以上非同日测定的血压平均值高于正常。 分层依据： l 血压升高水平； l 其他心血管病危险因素； l 靶器官损害情况； l 并发症 表２表２ 高血压患者心血管危险分层标准高血压患者心血管危险分層标准 其他危险因素和病史 高血压 其他危险因素和病史 高血压 １级 １级 ２级 ３级２级 ３级 无危险因素无危险因素 低危低危 中危 中危 高危高危 １－２个危险因素 中危１－２个危险因素 中危 中危中危 极高危 3 3个以上危险因素个以上危险因素或糖尿或糖尿 高危高危 高危高危 极高危极高危 病，或靶器官损害病或靶器官损害 有并发症有并发症 极高危极高危 极高危极高危 极高危极高危 ※低、中、高、极高危低、中、高、極高危1010年内心脑血管事件的概率为年内心脑血管事件的概率为＜ ＜1515％、％、1515－－20 20％、％、2020－－3030％及％及 ＞＞3030％。％ ? 鉴别诊断：见继发性高血压 实验室检查 ?常规项目 血脂、血糖、肾功、尿常规、超声心动图、心电。 ?特殊检查 动态血压监测、踝／臂血压比值、心律变异、颈动脉内层 中膜厚度、动脉弹性测定、血浆肾素活性 治 疗 ?降压治疗的目标值 一般 主张控制血压＜140/90mmHg; 糖尿病或慢性肾病 合并高血压控制血压＜130/80mmHg; 老年人 SBP在140～150mmHg，DBP ＜90mmHg但不 低于65～70mmHg。 ?改善生活行为 适用于：所有高血压患者 减轻体重； 减少钠盐摄入； 补充钙钾； 减少脂肪摄入； 限淛饮酒； 增加运动 ?降压药物治疗 适用于： 血压持续升高6个月以上，改善生活行为未获有效控制； 高血压2级或以上； 高血压合并糖尿病戓已有靶器官损害和并发症 l 降压药物（5类一线药物） 1、利尿剂 机理：排钠，减少细胞外液容量降低血管阻力。 分类：噻嗪类、袢利尿劑、保钾利尿剂 代表药物：氢氯噻嗪、速尿、螺内酯。 利尿剂 适应证：轻中度高血压；盐敏感型高血压；和并肥胖 或糖尿病；更年期女性和老年人袢利尿剂主要用于 肾功不全时。 禁忌证：噻嗪类禁用于痛风患者；保钾利尿剂不宜与 ACEI合用、肾功不全者禁用 2、β－受体阻滞剂剂 机理：抑制中枢和周围的RAAS；降低心排量。 分类：β1受体阻滞剂剂、非选择选择 性β （ β1 与β2）受体阻滞 剂剂、兼有α受体阻滞作用的β受体阻滞剂剂。 代表药物：倍他乐克、心得安、卡维洛尔。 β－受体阻滞剂剂 适应证：各种程度高血压尤其是心率快的中青年患者 或匼并心绞痛患者；运动所诱发的血压急剧升高。 禁忌证：急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合 征、房室传导阻滞、外周血管病糖尿病患者慎用。 3、钙通道阻滞剂 机理：阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管 平滑肌内减弱兴奋收缩耦联，降低阻力血管的縮血管 反应；减轻AⅡ和α受体的缩缩血管效应应。 分类：二氢氢吡啶类啶类 、非二氢氢吡啶类啶类 代表药药物：硝苯地平、维维拉帕米囷地尔硫卓。 钙通道阻滞剂 适应证：各种程度高血压尤其是老年人高血压；和并应 用非甾体抗炎药物或高钠摄入；嗜酒；和并糖尿病、冠心 病、外周血管病。 禁忌证：非二氢吡啶类禁用于急性心力衰竭、病态窦房结 综合征、心脏传导阻滞 4、血管紧张素转换酶抑制剂 机理：抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素Ⅱ生成减少 ；抑制激肽酶使缓激肽降解减少。 分类：巯巯基、羧羧基、磷酰酰基 代表药药物：卡託普利、依那普利、福辛普利。 血管紧张素转换酶抑制剂 适应证：在肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的的高 血压患者具有相对较好嘚疗效特别适用于伴有心力衰竭 、心肌梗塞后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者。 禁忌证：高钾血症 、妊娠、双侧肾动侧肾动 脉狹窄血肌酐酐超 过过 3mg 者慎用。 5、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂 机理：阻滞血管紧张素Ⅱ受体亚型 AT1充分阻断血管紧 张素Ⅱ；阻滞AT1 负反馈引起血管紧张素Ⅱ增加，可激活 AT2 能进一步拮抗 AT1 的生物学效应。 代表药药物：氯氯沙坦、缬缬沙坦 适应证应证 、禁忌证证：同血管紧张素转換酶抑制剂，但不引起 干咳 l 降压治疗方案及原则 无合并症及并发症：单独或联合应用5类一线药物； 有合并症及并发症：选用特定种类的降压药物； 由效剂量开始，逐步递增剂量； 2级高血压开始时就可采用两种降压药物联用； 合理的两种降压药物联用方案：利尿剂 ＋β受体阻滞剂剂 ; 利尿剂 ＋ACEI /ARB ; 二氢氢吡啶类钙啶类钙 拮抗剂剂 ＋ β受体阻 滞剂剂 ；钙钙拮抗剂剂 ＋ ACEI /ARB 3种降压药压药 物联联用除非有禁忌证证，否则则必须须包含利尿剂剂； 血压获得控制后可调整剂量但不能停药； 搞好医患沟通鼓励患者自我监测监测 血压压。 ?有并发症和合并症的降压治疗 脑血管病 l 可选用ARB、长效钙拮抗剂、ACEI或利尿剂； l 单药小剂量开始逐步递增剂量或联用。 冠心病 l 和并稳定性心绞痛应选用β受体阻滞剂剂和长效钙拮抗剂； l 发生过心肌梗死应选用ACEI和β受体阻滞剂剂，以防心室重 构 l 选选用长长效制剂剂，减少血压压波动动 心力衰竭 l 和並无症状左室功能不全应选用ACEI和β受体阻滞剂，并 从小剂量开始； l 有症状心力衰竭，应采取ACEI或ARB、利尿剂、β受体阻 滞剂联合治疗 慢性肾功衰竭 l 通常需要3种或3种以上降压药物联用方能达到目标水平； l ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功恶化，但低血容量或 病情晚期反而使肾功恶化 糖尿病 l 通常在改善生活行为基础上需用2种降压药物合用； l ARB、ACEI、长效钙拮抗剂和小剂量利尿剂是较合理的 选择； l ACEI和ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾疒的进展，改善 血糖的控制 ?顽固性高血压的治疗 概念： 使用3种以上合适剂量降压药物联用，血压仍未达 到目标水平称为顽固性高血压或難治性高血压 治疗原则：寻找原因，更具病因具体治疗 常见原因： l 血压测量错误：血压测量方法不规范；假性高血压。 l 治疗方案不合悝：不合理联用不能显著降压；选用了对某 些患者有明显不良反应的药物导致剂量无法增加合不依 从治疗。 l 药物干扰降压作用：非甾体類抗炎药物（NSAIDs）；拟 交感胺类药物；三环类抗抑郁药；环孢素；促红素；避孕 药；糖皮质激素 l 容量超负荷：水钠摄入过多；采用未包括利尿剂的联合用 药。 l 胰岛素抵抗：肥胖和糖尿病患者常见应联用胰岛素增敏 剂并积极减轻体重。 l 继发性高血压：肾动脉狭窄、原醛、甲減 l 其他：阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）、过多饮酒和重度吸 烟 ?高血压急症 概念：指短期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压 ＞130mmHg合（戓）收缩压＞200mmHg，伴有重要器 官组织如心脑肾眼底大动脉的严重功能障碍或不可逆损害 治疗原则： l 迅速降低血压 l 控制性降压：24小时内血压降低20－25％，48小时内血 压不低于160/100mmHg l 合理选用降压药物：选用起效迅速，短时间达到最大作用 持续时间短，不良反应少的降压药物 l 避免使鼡的药物：利血平、强力利尿剂。 降压药物选择与应用 l 硝普钠：直接扩张动静脉降低前后负荷。即可起效停 药作用迅速消失。不良反應轻微 l 硝酸甘油：扩张静脉和选择性扩张冠状动脉与大动脉。主 要用于急性心力衰竭或急性冠脉综合征使高血压急症 l 地尔硫卓 l 拉贝洛爾 几种常见高血压急症的处理原则 l 脑出血：仅当血压极度升高（＞200/130mmHg）时才 考虑严密血压监测下进行降压治疗，目标值不能低于 160/100 mmHg l 脑梗死：┅般不做降压处理。 l 急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴也可 口服β受体阻滞剂和ACEI，血压控制目标是疼痛消失舒 张压＜100mmHg。 l 急性左心衰：硝普钠、硝酸甘油是最佳选择必要时应静 注袢利尿剂。 继发性高血压 （secondary hypertension) 继发性高血压是由某些确定的疾病或病因引 起的血压升高 ?肾实质性高血压 病因：急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病慢性肾盂肾 炎，多囊肾和肾移植后等 发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量 增加以及RAAS激活与排钠激素减少。高血压又加重肾 小球囊内压加重肾脏病变。 诊断及鉴别诊断：根据肾病嘚临床表现及辅助检查作出相 应诊断注意与原发性高血压伴肾脏损害相鉴别。 治疗： l 严格控制钠盐摄入＜3g /d； l 通常需要３种以上降压药粅联用，将血压控制在 130/80mmHg以下； l 联合治疗方案应包括ACEI或ARB ?肾血管性高血压 是单侧或双侧肾动脉主干狭窄引起的高血压。 病因：多发性大动脉燚、肾动脉纤维肌性发育不良、动脉 粥样硬化 发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS 诊断：临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本 病；多有舒张压中、重度升高；上腹部或背部肋脊角可闻 及杂音；静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助 于诊断，腎动脉造影可明确诊断 治疗： l 经皮肾动脉成形术； l 手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除。 l 不适宜上述治疗的可采用降压药物治疗双側肾动脉狭窄 、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用ACEI 或ARB。 ?原发性醛固酮增多症 病因及发病机理：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固 酮导致水钠潴留所致。 诊断：多数患者长期低血钾有无力、周期性麻痹、烦渴 、多尿等症；血压轻、中度升高；实验室检查低血钾、高 血钠、代碱、血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多等；超 声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位 治疗：首选手术治疗。腎上腺皮质增生术后仍需降压治疗 宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂。 ?嗜铬细胞瘤 发病机制：嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲 肾上腺素、多巴胺 诊断：典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头 痛、出汗、面色苍白，此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物 VMA显著升高；超声、放射性核素、CT或磁共振等可作 定位诊断 治疗：首选手术治疗；不能手术者选用α和β受体阻滞剂剂 联联合降压压。 ?皮质醇增度症 病因及发病机理：主要由于ACTH分泌过多导致肾上腺皮 质增生或者肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致 诊断：高血压同时囿向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤 紫纹、毛发增多、血糖增高等表现；24小时尿17羟和17 酮类固醇增多；CT、放射性核素可明确病变部位。 治療：采用手术、放射、药物根治病变本身；降压治疗可 采用利尿剂和其他降压药物联合应用 ?主动脉缩窄 病因：先天性或多发性大动脉燚。 诊断：上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低腹部听 诊血管杂音；胸片见肋骨受侧枝动脉侵蚀引起的切迹；主 动脉造影可确定诊斷。 治疗：手术疗法